Ревматоидный артрит

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Клинический диагноз: Ревматоидный артрит, серопозитивный, активность II, ФК II, поздняя стадия

НПВП - гастропатия: Хронический гастрит, ремиссия

Куратор: студент Степанова А.А.

405 группы леч.фак.

2013 год



Жалобы

Жалобы при поступлении: на боли, ограничение движений в лучезапястных, межфаланговых суставах кистей, в голеностопных суставах, утреннюю скованность в течение 30 мин, на боли при движении в левом плечевом суставе, боли в стопах при ходьбе.

На момент курации: жалобы на боли в межфаланговых суставах кистей, на боли и ограничение движений в голеностопных суставах, утреннюю скованность.

анамнез ревматоидный артрит диагноз

Anamnesis morbi

Больна ревматоидным артритом около 30 лет. Заболевание дебютировало с артрита 2 пальца правой кисти (появилась припухлость, болезненность, скованность при движении),к врачу не обращалась, лечилась самостоятельно народными средствами, мазью Траумель, без эффекта. В течение года присоединились боли и припухлость в суставах кистей и стоп. Обратилась в поликлинику, где был диагностирован РА. Проводилась терапия НПВП без выраженного эффекта, базисная терапия не проводилась. До 2003 года чувствовала себя удовлетворительно, продолжала работать. С 2006 года отмечает ухудшение состояния - выраженное усиление болей, экссудативных изменений в суставах, появилась утренняя скованность в течение часа, прихрамывание при ходьбе. С 2009 года начата терапия метипредом в дозе 5 таб с постепенным снижением дозы до 1 таб. Отмечалось прогрессирование заболевания (сильные боли, нарастающее ограничение движений, утренней скованности) С июня 2012 начата терапия МТХ в дозе 15 мг в неделю.

Настоящее ухудшение с декабря 2012 года - значительно увеличилась утренняя скованность, боли, ограничение движений в голеностопных суставах, в суставах кистей, в плечевых суставах. После консультации в МГРЦ госпитализирована.

Anamnesis vitae

Краткие биографические данные:

Родилась 20 февраля 1968 года в Москве, росла и развивалась нормально.

Семейно-половой анамнез: начало менструаций в 12 лет, начало половой жизни в 18 лет, количество беременностей 1, абортов, выкидышей и мертворождений не было.замужем, один ребенок.

Трудовой анамнез: работала сортировщицей в рыбном цеху в условиях постоянного переохлаждения, с 2006 года не работает.

Бытовой анамнез: бытовые условия удовлетворительные, живет с мужем и дочерью.

Питание: полноценное, регулярное.Белки (мясо), фрукты, жидкость употребляет безо всяких ограничений.

Вредные привычки: курение, употребление алкоголя отрицает

Перенесённые заболевания: детские инфекции, ОРВИ, хронический гастрит с 2003 года

Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных препаратов и продуктов питания отрицает.

Наследственность

Отец 71 год, страдает ИБС, язвенной болезнью желудка. Мать 68 лет - варикозная болезнь вен нижних конечностей. Дедушка болел ревматоидным артритом.



Status praesens

ОБЩИЙ ОСМОТР

Общее состояние: удовлетворительное

Сознание: ясное, оринтирована в пространстве и времени

Положение больного: активное

Телосложение: нормостеническое, удовлетворительного питания, рост 174 см, вес 74 кг.

Температура тела=36,7

Кожные покровы, ногти и видимые слизистые: кожа обычной окраски, сухая на ощупь, тургор кожи снижен.

Ногти обычной формы, розового цвета, без исчерченности, не ломкие.

Видимые слизистые розовые, влажные, чистые.

Подкожно-жировая клетчатка: умеренного развития, отеков нет, при пальпации безболезненна.

Лимфатические узлы: не пальпируются.

Зев: розовый, налетов нет. Миндалины не увеличены, чистые.

Мышцы: развиты слабо, тонус сохранен, средней силы.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ОСМОТР

Нос: форма носа правильная, дыхание свободное, отделяемого нет.

Гортань: не деформирована, голос тихий, чистый.

Грудная клетка: форма--нормостеническая, симметричная. Над- и подключичные ямки выполнены, межреберные промежутки умеренной ширины, эпигастральный угол прямой, лопатки и ключицы не выступают. Искривлений позвоночника нет. Экскурсия грудной клетки на вдохе и выдохе-- сантиметров.

Дыхание: тип дыхания смешанный, дыхательные движения симметричны, вспомогательная мускулатура не участвует. ЧДД 16/мин. Дыхание ритмичное.

ПАЛЬПАЦИЯ

Болезненных участков не выявлено, грудная клетка ригидна.

ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ

Сравнительная перкуссия: характер перкуторного звука на симметричных участках грудной клетки ясный легочный.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Дыхание везикулярное над всей поверхностью легких , хрипов нет.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ОСМОТР

Осмотр шеи: патологических изменений вен и артерий не обнаружено. Патологической пульсации нет.

Осмотр области сердца: патологических выпячиваний, патологической пульсации в области сердца нет. Верхушечный толчок не определяется, сердечный толчок не определяется.

ПАЛЬПАЦИЯ

Верхушечный толчок: V межреберье

Сердечный толчок не определяется. Пульсация в эпигастральной области нет. Болезненности и зон гиперестезии не выявлено.

ПЕРКУССИЯ

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ТУПОСТЬ СЕРДЦА:

Границы:

Правая - по правому краю грудины

Левая - на 1 см кнутри от среднеключичной линии

Верхняя - III ребро

Поперечник относительной тупости сердца-- 12 см

Ширина сосудистого пучка-- 5 см

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Тоны: ритмичные, приглушены. ЧСС=72 в 1 мин.

Дополнительных тонов, шумов нет. Шума трения перикарда нет.

ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОВ

Осмотр и пальпация артерий: пульсация сонных, лучевых, бедренных, подколенных, артерий тыла стопы не нарушена, умеренная. Артериальная стенка эластичная, гладкая, извитость артерий не изменена.

Осмотр и пальпация вен: извитости, варикозных расширений, покраснения кожи над венами, болезненности при пальпации, уплотнений вен нет.

При аускультации: на аорте, сонных, подключичных, бедренных артериях, яремных венах шумов нет.

Пульс на лучевых артериях: удовлетворительного наполнения и напряжения, средней величины. Частота пульса 72 в 1мин. АД 110/70 мм. рт. ст.

Сердечный толчок не определяется. Болезненности и зон гиперестезии не выявлено.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

ОСМОТР

Полость рта: язык влажный, обычной окраски. Десны, мягкое и твердое небо розового цвета, слизистая не повреждена, язв, эрозий нет.

Живот: правильной формы, симметричен, участвует в акте дыхания, видимой перистальтики желудка и кишечника нет.

Венозных коллатералей нет. Окружность живота на уровне пупка 81 см.

ПЕРКУССИЯ

Над брюшной полостью--тимпанический перкуторный звук. Свободная или осумкованная жидкость в брюшной полости не определяется.

ПАЛЬПАЦИЯ

Поверхностная ориентировочная пальпация: живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Перитонеальных симптомов (симптом Щеткина-Блюмберга) нет.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Выслушивается умеренная перистальтика кишечника.

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

ПЕРКУССИЯ

Границы печени по Курлову:

Верхняя граница абсолютной тупости печени: по правой среднеключичной линии на уровне vi ребра.

Нижняя граница абсолютной тупости печени:

по правой среднеключичной линии--на уровне реберной дуги

по срединной линии-- на границе верхней и средней трети расстояния от пупка до мечевидного отростка

по левой реберной дуге--на уровне левой парастернальной линии

Симптом Ортнера отрицательный.

ПАЛЬПАЦИЯ

Печень: край печени гладкий, безболезненный.

Размеры печени по Курлову:

по правой среднеключичной линии-- 10 см;

по срединной линии-- 9 см;

по левой реберной дуге-- 8 см.

Желчный пузырь: не пальпируется.

СЕЛЕЗЕНКА

ПЕРКУССИЯ

Продольный размер селезенки--7см

Поперечный размер селезенки--5 см

ПАЛЬПАЦИЯ

Не пальпируется.

СИСТЕМА ОРГАНОВ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Мочеиспускание: в норме.

Моча: изменения цвета мочи нет.

ОСМОТР

Поясничная область: припухлости, гиперемии кожных покровов нет.

Надлобковая область: ограниченного выбухания нет.

ПЕРКУССИЯ

Поясничная область: симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Надлобковая область: тимпанический звук.

ПАЛЬПАЦИЯ

Почки: не пальпируются.

Мочевой пузырь: не пальпируется.

Болевые точки: в реберно-позвоночной точке и по ходу мочеточников болезненности нет.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Щитовидная железа не увеличена.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ОРГАНЫ ЧУВСТВ

Больная в сознании, ориентирована в пространстве и времени, собственной личности. Контактна.

В позе Ромберга устойчива.

Рефлексы сохранены. Менингеальных знаков и очаговой неврологической симптоматики нет.

Status Localis:

Боли при движении в левом плечевом суставе. Обьем движений - полный. Дефигурация лучезапястных, пястнофаланговых суставов и ПМФ суставов кисти за счет экссудативно-пролиферативных изменений, деформация 4 пальца правой кисти по типу «шея лебедя». Ограничение движений в лучезапястных суставах. Снижение мышечной силы кистей. Выраженная деформация и дефигурация голеностопных суставов за счет экссудативно-пролиферативных изменений. Движения ограничены, болезненны. Дефигурация коленных суставов за счет пролиферативных изменений. Гипотофия интеркостальных мышц. Поперечное и продольное плоскостопие. Молоткообразная деформация пальцев стоп.

VII Предварительный диагноз

Ревматоидный артрит, серопозитивный, активность II, ФК II, поздняя стадия. НПВП - гастропатия: Хронический гастрит, ремиссия.

VIII План обследования

1)Общий анализ крови

2)Биохимический анализ крови

3)Иммунологический анализ крови

4)Общий анализ мочи

5)Рентгенография суставов, легких

6)Латекс-тест(определение ревматоидного фактора),выявление АЦЦП

7)Исследование синовиальной жидкости (пункция сустава)

8)УЗИ суставов

9)МРТ

10)ЭГДС

11)ЭКГ

12)ВИЧ,гепатит,сифилис

13)Реакция манту

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования, консультации специалистов

Показатели	25.01.13	06.02.13	Ед.изм.	Пределы
RBC	4,3	6	1012/L	4.00-5.00
HGB	129	131	g/L	120-140
MCV	91,7	91,3	fL	80-100
PLT	277	301	109/L	180-320
WBC	6,23	8,32	109/L	4.0-9.0
	%		Предел %
NEU	66	67,5	47-72
LYM	23	21,5	19-37
MON	6	7,5	3-11
EOS	1	1,3	0-5
BAS	0,4	0,4	0-1
LIC	1,9	1,8	0-4
СОЭ	10	8	8-15

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

	25.01.13	06.02.13	норма
Общий белок	65,5	64,8	66-87 г/л
Мочевина	3,6	5,0	1,7-8,3ммоль/л
Креатинин	68	84	62-97ммоль/л
Холестерин общий	5,68	5,36	<5,2ммоль/л
Ревматоидный фактор	45,77	46,30	Менее 14 ML/л
Билирубин общий	9,7	10,61	0 - 17,00 ммоль/л
Железо	6,6	4,48	6,6 - 26, 0 мкммоль/л
АлАТ	11,6	9,7	<42
АсАТ	12,6	11,6	<37
Фосфатаза щелочная	42	51.3	<270
СРБ	7,67	1,08	0 - 5,0 мг/л
Глюкоза натощак	4,48		3,5-6,0ммоль/л

ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ на 25.01.2013

Цвет	Соломенно-желтый
Прозрачность	Прозрачная
Относительная плотность	1,020
Кислотность	6,5
Глюкоза в моче	-
Лейкоциты (осадок)	abs
Эритроциты неизмененные	-
Билирубин	-
уробил	N
Кровь	-
Кетоны	3,9
слизь	мало

Прочие лабораторные исследования: Антитела к Tr.pallidum не обнаружены от 30.01.13. Антитела к ВИЧ не обнаружены от 30.01.13. Антиген вируса гепатита В и антитела к вирусу гепатита С не обнаружены от 30.01.13.

Реакция Манту с 2 Те от 05.02.2013 - уколочная (через 72 ч)

Рентгенография легких от 25.01.13 легкие без инфильтративных изменений. Корни структурны. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей.

Рентгенография кистей рук от 31.01.13 грубая кистовидная перестройка костных стр-р в костях запястья, сужение межзапястных сочленений с признаками анкилозирования. Также сужены щели лучезапястных и межзапястных сочленений 1-3 пальцев с деформацией суставных поверхностей. Меньше сужены щели межфаланговых сочленений. Множественные узуры костей запястья, головок лучевых костей слева. Частичный остеолиз головки левой локтевой кости. Подвывих в пястно-фаланговых сочленениях 2 пальца слева. Уплотнение и утолщение пястных костей.

Рентгенография костей стоп от 14.06.13 выраженная кистовидная перестройка костных стр-р в головках плюсневых костей, выраженная вальгусная деформация 1 пальцев с подвывихом в плюснефаланговом сочленении слева. Краевые узуры головок 1 плюсневых костей, и 5 справа. Молоткообразная деформация 2-5 пальцев.

ЭКГ: 29.01.13 синусовый ритм. ЧСС 54 уд/мин. Нормальное положение ЭОС. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

ЭГДС от 11.08.11 пищевод проходим, просвет нормальный, грыжи нет, кардиальный жом смыкается, слизистая нормальной окраски. Перестальтика нормальная. Желудок измененный, просвет нормальный, слизистая оболочка антрального отдела гиперемирована, содержимое - слизь, складки слизистой обычной велечины, угол желудка без особенностей, привратник спастический. Луковица 12-перстной кишки не изменена, слизистая гиперемирована. Слизистая постбульбарного отдела ДПК нормальная, фатеров сосок не изменен. Заключение: картина поверхностного гастрита, поверхностного бульбита.



Клинический диагноз и его обоснование

Ревматоидный артрит, серопозитивный, активность II, ФК II, стадия далеко зашедшая (4)

Хронический гастрит

Диагноз поставлен на основании

1)жалоб на боли, ограничение движений в лучезапястных, межфаланговых суставах кистей, в голеностопных суставах, утреннюю скованность в течение 30 мин, на боли при движении в левом плечевом суставе, боли в стопах при ходьбе.

2)Из анамнеза известно, что больна ревматоидным артритом около 30 лет. Заболевание дебютировало с артрита 2 пальца правой кисти (появилась припухлость, болезненность, скованность при движении),к врачу не обращалась, лечилась самостоятельно народными средствами, мазью Траумель, без эффекта. В течение года присоединились боли и припухлость в суставах кистей и стоп. Обратилась в поликлинику, где был диагностирован РА. Проводилась терапия НПВП без выраженного эффекта, базисная терапия не проводилась. До 2003 года чувствовала себя удовлетворительно, продолжала работать. С 2006 года отмечает ухудшение состояния - выраженное усиление болей, экссудативных изменений в суставах, появилась утренняя скованность в течение часа, прихрамывание при ходьбе. С 2009 года начата терапия метипредом в дозе 5 таб с постепенным снижением дозы до 1 таб. Отмечалось прогрессирование заболевания (сильные боли, нарастающее ограничение движений, утренней скованности) С июня 2012 начата терапия МТХ в дозе 15 мг в неделю. Настоящее ухудшение с декабря 2012 года - значительно увеличилась утренняя скованность, боли, ограничение движений в голеностопных суставах, в суставах кистей, в плечевых суставах.

3) Результатах лабораторных и инструментальных исследований

Ревматоидный фактор 45,77

СРБ 7,67

Рентгенография кистей рук от 31.01.13 грубая кистовидная перестройка костных стр-р в костях запястья, сужение межзапястных сочленений с признаками анкилозирования. Также сужены щели лучезапястных и межзапястных сочленений 1-3 пальцев с деформацией суставных поверхностей. Меньше сужены щели межфаланговых сочленений. Множественные узуры костей запястья, головок лучевых костей слева. Частичный остеолиз головки левой локтевой кости. Подвывих в пястно-фаланговых сочленениях 2 пальца слева. Уплотнение и утолщение пястных костей.

Рентгенография костей стоп от 14.06.13 выраженная кистовидная перестройка костных стр-р в головках плюсневых костей, выраженная вальгусная деформация 1 пальцев с подвывихом в плюснефаланговом сочленении слева. Краевые узуры головок 1 плюсневых костей, и 5 справа. Молоткообразная деформация 2-5 пальцев.

4)Данных физикального обследования:

Status Localis:

Боли при движении в левом плечевом суставе. Обьем движений - полный. Дефигурация лучезапястных, пястнофаланговых суставов и ПМФ суставов кисти за счет экссудативно-пролиферативных изменений, деформация 4 пальца правой кисти по типу «шея лебедя». Ограничение движений в лучезапястных суставах. Снижение мышечной силы кистей. Выраженная деформация и дефигурация голеностопных суставов за счет экссудативно-пролиферативных изменений. Движения ограничены, болезненны. Дефигурация коленных суставов за счет пролиферативных изменений. Гипотофия интеркостальных мышц.

Поперечное и продольное плоскостопие. Молоткообразная деформация пальцев стоп.

5)Наследственная предрасположенность (дедушка болел ревматоидным артритом)

Работа в условиях постоянного переохлаждения

Этиология и патогенез

По современным представлениям, поражение соединительной ткани (преимущественно суставов) при РА является следствием развивающихся иммунопатологических нарушений (аутоагрессии). Об аутоиммунной природе РА свидетельствует ряд признаков: выявление ревматоидного фактора (РФ), различных аутоантител, иммунных комплексов, сенсибилизированных к компонентам соединительной ткани лимфоцитов, сходство очаговых патогистологических изменений с проявлениями иммунного воспаления, невозможность обнаружения инфекционного агента, безрезультатность противоинфекционной терапии и эффективность иммуномодулирующих средств. К настоящемувремени не получено убедительных данных в пользу инфекционной природы РА, однако этот вопрос продолжает дискутироваться. В послелнре время обращается внимание на роль вирусной инфекции и особенно на вирус Эпштейна -- Барр, локализующийся в В-лимфоцитах и обладающий способностью нарушать синтез иммуноглобулинов.

Отмечены роль генетических факторов в происхождении РА, о чем свидетельствует повышение частоты заболевания РА у родственников больных и у монозиготных близнецов,а также более частое, чем в популяции, обнаружение у больных РА антигенов гистосовместимости локусов D и DR.

Основой патогенеза РА в настоящее время считается развитие иммунопатологических реакций -- синдрома иммунокомплексной болезни. Предполагается, что причиной этого является нарушение регуляции иммунного ответа, наступающее вследствие дисбаланса функции Т- и В-лимфоцитов, а именно иммунодефицит системы Т-лимфоцитов, что приводит к неконтролируемому синтезу В-лимфоцитами антител, в частности IgG. В результате этого при повреждении этиологическим фактором синовиальной оболочки сустава возникает местная иммунная реакция с образованием агрегированных (измененных) IgG, обладающихаутореактивностью, способностью вступать в реакцию по типу антиген -- антитело.

Воспринимая измененный IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки и лимфоциты вырабатывают к Рс-фрагменту Ig антитела -- ревматоидные факторы (РФ) классов IgG и IgM. При взаимодействии РФ и Ig образуются иммунные комплексы, что в свою очередь вызывает ряд цепных реакций -- активацию системы свертывания, выделение из лимфоцитов лимфокинов, активацию компонентов комплемента, обладающих способностью вызывать хемотаксис (приток в полость сустава нейтрофилов) и повреждение клеток. Фагоцитоз ИК ней трофилами и их разрушение способствуют высвобождению ряда противовоспалительных веществ -- медиаторов воспаления: про теолитических лизосомальных ферментов, простагландинов, кининов, гистамина и других, что и ведет к развитию воспаления, а затем деструкции в тканях сустава, сосудах и внутренних органах.

Клинико-иммунологические сопоставления показали, что чем сложнее иммунные комплексы, тем тяжелее протекают васкулит и внесуставные процессы.

Показано также, что накопление в тканях аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов может вызвать непосредственное повреждение ими тканей сустава и хронизацию патологического процесса.

У пациентки имеют место предрасполагающие факторы такие как : работа в условиях постоянного переохлаждения (рыбный цех) и наследственный фактор (дедушка пациентки болел ревматоидным артритом)

Лечение

I. Противоревматические препараты, модифицирующие симптомы, оказывающие положительное влияние на симптомы и клинические проявления воспалительного синовита:

1) НПВП;

2) ГКС:

3) медленно действующие препараты (характерно замедленное наступление эффекта, который обычно проявляется через 2--4 мес. после начала лечения, иммунодепрессанты оказывают более быстрое действие): препараты, способные изменить течение ревматоидного артрита, называют базисными («disease modifying», или «remission including drugs», как их называют в англоязычной литературе). Некоторые основные представители этой группы перечислены ниже.

Препараты золота для приема внутрь и парентерального применения

Аминохинолины

D-пеницилламин

Сульфасалазин

Метотрексат и другие иммунодепрессанты.

Полагают, что базисные средства в отличие от НПВП замедляют прогрессирование ревматоидного артрита. Ответная реакция наблюдается у 25-- 60% больных, получающих базисную терапию, причем у части из них удается добиться ремиссии артрита. Эта ремиссия является временной и продолжается обычно несколько месяцев. поэтому большинство ревматологов считают целесообразным постоянное применение базисных препаратов. В настоящее время стало очевидным, что общим доказанным свойством всех существующих противоревматических препаратов является способность вызывать клиническое улучшение, в то время как способность влиять на прогрессирование и исходы РА нельзя считать строго. доказанной. Поэтому ни один противоревматический препарат в настоящее время не может быть классифицирован как "контролирующий заболевание", что, впрочем, не исключает возможности переноса в процессе дальнейших исследований тех или иных лекарственных средств из первой группы во вторую

II. Противоревматические препараты, контролирующие болезнь, влияющие на течение РА, которые должны соответствовать следующим требованиям:

а) улучшать и поддерживать функциональную способность суставов в сочетании со снижением интенсивности воспалительного синовита;

б) предотвращать или существенно снижать скорость прогрессирования структурных изменений в суставах.

При этом перечисленные эффекты должны проявляться в течение не менее 1 года от начала терапии: в процессе классификации препарата должен указываться срок (не менее 2 лет), в течение которого его терапевтический эффект соответствует перечисленным критериям.

Неудовлетворенность базисными средствами заставляет искать путь повышения их эффективности и снижения риска побочных реакций. Совершенно очевидно, что в ближайшие годы, вряд ли, будет найден препарат, значительно превосходящий имеющиеся по эффективности и переносимости. По крайней мере проводимые исследования не дают оснований для подобных ожиданий. Другие подходы к лечению ревматоидного артрита по сути дела сводятся к более раннему применению базисных средств, когда еще отсутствуют необратимые изменения суставов. Некоторые исследователи предлагают начинать лечение с комбинации базисных препаратов, отличающихся по механизму действия, с последующим переходом на монотерапию. Таким путем можно ограничить длительность применения наиболее токсичных препаратов и снизить их дозы

Перспективным представляется применение иммуномодулирующих препаратов, подавляющих продукцию различных цитокинов и оказывающих селективное депрессивное действие на иммунную систему человека. Один из них (циклоспорин) уже сейчас все шире используют для лечения ревматоидного артрита, не поддающегося терапии другими базисными средствами. В последние годы в ревматологии все шире используются моноклональные антитела, направленные против мембранных антигенов иммунокомпетентных клеток и провоспалительных цитокинов, различные олигопептидные вещества, полученные с помощью методов генной инженерии, изучается возможность генной терапии. Предполагается, что введение моноклональных антилимфоцитарных антител может не только вызывать элиминацию соответствующих иммунокомпетентных клеток, но и вести к изменению их функциональной активности, в том числе индукции толерантности к потенциальным аутоантигенным стимулам

Rp: Triamcinoloni (Kenacorti=Kenalogi) 0,04

D.t.d. N 2 in amp.

S. По 1 мл внутрисуставно в лучезапястные и ПМФсуставы кисти

Rp: Tab. Omeprazoli (Loseci=Omezi) 0,02 N 30

D.S. 20-60 мг 1 р/д

-Rp: Tab. Methotrexati 0,0025 N 50

D.S. 3 табл. /неделю (например 2 табл. в понедельник и 1 - во вторник)

Фолиевая кислота 1 таб 5 дней в неделю

Учитывая прогрессирование заболевания с недостаточной эффективностью проводимой терапии DMARD, высоким DAS 28 - 5,4, рекомендуется терапия ГИБП. Препаратом выбора является Ремикейд в дозе 3 мг/кг (3 флакона) по стандартной схеме 0-2-4-8 недель в течение 6 месяцев с оценкой действия препарата.

Дневник

Дата	Состояние	Лечение
07.02.2013 АД=120|80 мм рт ст ЧСС=72 уд в мин ЧД=16 в мин t=36,8	Жалобы на боли в межфаланговых суставах кистей, на боли и ограничение движений в голеностопных суставах, утреннюю скованность. кожа обычной окраски, сухая на ощупь Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Стул нормальный,регулярный Симптом Пастернацкого (поколачивания) отрицательный Диурез нормальный	Режим палатный Стол №2 Препараты -Rp: Tab. Methotrexati 0,0025 N 50 D.S. 3 табл. /неделю (например 2 табл. в понедельник и 1 - во вторник) Rp: Triamcinoloni (Kenacorti=Kenalogi) 0,04 D.t.d. N 2 in amp. S. По 1 мл внутрисуставно в лучезапястные и ПМФсуставы кисти Фолиевая кислота 1 таб 5 дней в неделю Rp: Tab. Omeprazoli (Loseci=Omezi) 0,02 N 30 D.S. 20-60 мг 1 р/д
08.02.2013 АД=110|80 мм рт ст ЧСС=75 уд в мин ЧД=16 в мин t=36,8	Жалобы на боли в межфаланговых суставах кистей, на боли и ограничение движений в голеностопных суставах, утреннюю скованность. кожа обычной окраски, сухая на ощупь Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Стул нормальный,регулярный Симптом Пастернацкого (поколачивания) отрицательный Диурез нормальный	Режим палатный Стол №2 Препараты: Rp: Tab. Methotrexati 0,0025 N 50 D.S. 3 табл. /неделю (например 2 табл. в понедельник и 1 - во вторник) Rp: Triamcinoloni (Kenacorti=Kenalogi) 0,04 D.t.d. N 2 in amp. S. По 1 мл внутрисуставно в лучезапястные и ПМФсуставы кисти Фолиевая кислота 1 таб 5 дней в неделю Rp: Tab. Omeprazoli (Loseci=Omezi) 0,02 N 30 D.S. 20-60 мг 1 р/д

Эпикриз

Больная Селезнева Светлана Валерьевна, 45 лет, находилась на лечении в 31 ревматологическом отделении 1-й ГКБ с 24.01.2013 по 09.02.2013

Клинический диагноз: Ревматоидный артрит, серопозитивный, активность II, ФК II, стадия далеко зашедшая (4)

Хронический гастрит

При поступлении жалобы на боли, ограничение движений в лучезапястных, межфаланговых суставах кистей, в голеностопных суставах, утреннюю скованность в течение 30 мин, на боли при движении в левом плечевом суставе, боли в стопах при ходьбе

Из анамнеза известно, что больна ревматоидным артритом около 30 лет. Заболевание дебютировало с артрита 2 пальца правой кисти (появилась припухлость, болезненность, скованность при движении),к врачу не обращалась, лечилась самостоятельно народными средствами, мазью Траумель, без эффекта. В течение года присоединились боли и припухлость в суставах кистей и стоп. Обратилась в поликлинику, где был диагностирован РА. Проводилась терапия НПВП без выраженного эффекта, базисная терапия не проводилась. До 2003 года чувствовала себя удовлетворительно, продолжала работать. С 2006 года отмечает ухудшение состояния - выраженное усиление болей, экссудативных изменений в суставах, появилась утренняя скованность в течение часа, прихрамывание при ходьбе. С 2009 года начата терапия метипредом в дозе 5 таб с постепенным снижением дозы до 1 таб. Отмечалось прогрессирование заболевания (сильные боли, нарастающее ограничение движений, утренней скованности) С июня 2012 начата терапия МТХ в дозе 15 мг в неделю. Настоящее ухудшение с декабря 2012 года - значительно увеличилась утренняя скованность, боли, ограничение движений в голеностопных суставах, в суставах кистей, в плечевых суставах. После консультации в МГРЦ госпитализирована.

При поступлении объективно:

Состояние удовлетворительное.

Нормостенического телосложения, удовлетворительного питания, рост 174, вес 74 кг. Кожные покровы обычной окраски. Отеков нет. Лимфоузлы не увеличены. Температура тела нормальная. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16 в минуту.

Границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 72 в мин, АД 120/80 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Симптом поколачивания в поясничной области отрицательный с обеих сторон. Дизурических явлений нет.

Status Localis:

Боли при движении в левом плечевом суставе. Обьем движений - полный. Дефигурация лучезапястных, пястнофаланговых суставов и ПМФ суставов кисти за счет экссудативно-пролиферативных изменений, деформация 4 пальца правой кисти по типу «шея лебедя». Ограничение движений в лучезапястных суставах. Снижение мышечной силы кистей. Выраженная деформация и дефигурация голеностопных суставов за счет экссудативно-пролиферативных изменений. Движения ограничены, болезненны. Дефигурация коленных суставов за счет пролиферативных изменений. Гипотофия интеркостальных мышц. Поперечное и продольное плоскостопие. Молоткообразная деформация пальцев стоп.

Были проведены следующие анализы и исследования

Рентгенография легких от 25.01.13 легкие без инфильтративных изменений. Корни структурны. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей.

Рентгенография кистей рук от 31.01.13 грубая кистовидная перестройка костных стр-р в костях запястья, сужение межзапястных сочленений с признаками анкилозирования. Также сужены щели лучезапястных и межзапястных сочленений 1-3 пальцев с деформацией суставных поверхностей. Меньше сужены щели межфаланговых сочленений. Множественные узуры костей запястья, головок лучевых костей слева. Частичный остеолиз головки левой локтевой кости. Подвывих в пястно-фаланговых сочленениях 2 пальца слева. Уплотнение и утолщение пястных костей.

Рентгенография костей стоп от 14.06.13 выраженная кистовидная перестройка костных стр-р в головках плюсневых костей, выраженная вальгусная деформация 1 пальцев с подвывихом в плюснефаланговом сочленении слева. Краевые узуры головок 1 плюсневых костей, и 5 справа. Молоткообразная деформация 2-5 пальцев.

ЭКГ: 29.01.13 синусовый ритм. ЧСС 54 уд/мин. Нормальное положение ЭОС. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

ЭГДС от 11.08.11 пищевод проходим, просвет нормальный, грыжи нет, кардиальный жом смыкается, слизистая нормальной окраски. Перестальтика нормальная. Желудок измененный, просвет нормальный, слизистая оболочка антрального отдела гиперемирована, содержимое - слизь, складки слизистой обычной велечины, угол желудка без особенностей, привратник спастический. Луковица 12-перстной кишки не изменена, слизистая гиперемирована. Слизистая постбульбарного отдела ДПК нормальная, фатеров сосок не изменен. Заключение: картина поверхностного гастрита, поверхностного бульбита.

Лечение

в/м Мелоксикам 15 мг, Нимесулид 1 таб 2 раза в день, фолиевая кислота 1 таб х 5 дней в неделю, в/м Методжект 15 мг/нед, Омез 20 мг 1 р/д. Внутрисуставное введение препарата Кеналог в лучезапястные суставы и в ПМФ суставы №2 (введено 1,5 мл)

На фоне проведённого лечения состояние больного улучшилось, боли в суставах уменьшились, экссудативных изменений в суставах нет, увеличился объем движений в суставах кистей. Сохраняется выраженное ограничение движений в голеностопных суставах.



Список использованной литературы

1)Клиническая ревматология. Руководство. В.А. Насонова, М.Г. Астапенко. Медицина. Москва, 1989.

2)Клиническая ревматология. Под редакцией Х. Л.Ф. Каррея. Медицина, Москва, 1990.

3)Диффузные болезни соединительной ткани. Руководство для врачей. Я.А. Сигидин, Н.Г. Гусева, М.М. Иванова. Медицина, Москва, 1994.

4)Лечение ревматических заболеваний. Под редакцией Ф.Д.Харта. Медицина, Москва, 1986.

Размещено на Allbest.ru