Эндокринные функции гипофиза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

Тюменская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения и социального развития

Российской Федерации

Кафедра гистологии с эмбриологией имени профессора П.В. Дунаева

Реферат

Эндокринные функции гипофиза

Выполнил: студент

1 курса 109 группы

Попов Денис

Проверил: ассистент

Маркелова Полина Павловна

Тюмень, 2014

Гипофиз представляет собой эндокринный орган, в котором объединены одновременно три железы, соответствующие его отделам или долям.

Передняя доля гипофиза получила название аденогипофиза. По морфологическим критериям это железа эпителиального происхождения, содержащая несколько типов эндокринных клеток.

Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз, образуется в эмбриогенезе как выпячивание вентрального гипоталамуса и имеет общее с ним нейроэктодермальное происхождение. В нейрогипофизе локализованы веретенообразные клетки -- питуициды и аксоны гипоталамических нейронов.

Третья, или промежуточная доля гипофиза, как и передняя --эпителиального происхождения, у человека практически отсутствует, но отчетливо выражена, например, у грызунов, мелкого и крупного рогатого скота. У человека функцию промежуточной доли гипофиза выполняет небольшая группа клеток передней части задней доли, эмбриологически и функционально связанных с аденогипофизом.

Функции Аденогипофиза

Структура передней доли гипофиза представлена 8 типами клеток, из которых основная секреторная функция присуща хромафильным клеткам 5 групп. Выделяют следующие типы клеток:

1) Ацидофильные красные клетки с мелкими гранулами или соматотрофы -- вырабатывают соматотропин (СТГ, гормон роста);

2) Ацидофильные желтые клетки с крупными гранулами или лактотрофы -- вырабатывают пролактин;

3) Базофильные тиреотрофы -- вырабатывают тиреотропин (тиреотропный гормон -- ТТГ);

4) Базофильные гонадотрофы -- вырабатывают гонадотропины: фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон -- ФСГ) и лютропин (лютеинизирующий гормон -- ЛГ);

5) Базофильные кортикотрофы--вырабатывают кортикотропин (адренокортикотропный гормон -- АКТГ). Кроме того, также как и в клетках промежуточной доли, в базофильных кортикотрофах образуются бета-эндорфин и меланотропин, поскольку все эти вещества происходят из общей молекулы предшественника липотропинов.

Таким образом, в аденогипофизе синтезируются и секретируются пять основных типов гормонов:

1) Кортикотропин,

2) Гонадотропины (фоллитропин и лютропин),

3) Тиреотропин,

4) Пролактин,

5) Соматотропин.

Первые три из них обеспечивают гипофизарную регуляцию периферических эндокринных желез (коры надпочечников, половых желез и щитовидной железы), т.е. участвуют в реализации гипофизарного пути управления. Для двух других гормонов (соматотропина и пролактина) гипофиз выступает в роли периферической эндокринной железы, поскольку эти гормоны сами действуют на ткани-мишени (рис.5.1.). Регуляция секреции аденогипофизарных гормонов осуществляется с помощью гипоталамических нейропептидов, приносимых кровью воротной системы гипофиза. Регуляторные нейропептиды называют «либеринами», если они стимулируют синтез и секрецию аденогипофизарных гормонов, или «статинами», если они останавливают гормональную продукцию аденогипофиза. Не для всех гипофизарных гормонов установлены статины, хотя соматостатин может тормозить продукцию не только соматотропина, но и других гормонов.

Кортикотропин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Кортикотропин является продуктом расщепления крупного (239 аминокислот) гликопротеина проопиомеланокортина, образующегося базофильными кортикотрофами. Этот белок делится на две части, одна из которых при расщеплении служит источником кортикотропина и меланотропина, а вторая, называемая липотропином, -- расщепляясь дает кроме меланотропина морфиноподобный пептид эндорфин, играющий важнейшую роль в антиноцицептиновной (антиболевой) системе мозга и в модуляции секреции гормонов аденогипофиза.

Секреция кортикотропина происходит постоянно пульсирующими вспышками с четкой суточной ритмичностью. Наивысшая концентрация гормона в крови отмечается в утренние часы, а наиболее низкая -- с 22 до 2 часов ночи. Регуляция секреции представлена прямыми и обратными связями. Прямые связи реализуются кортиколиберином гипоталамуса, а обратные запускаются содержанием в крови гипофиза кортикотропина и уровнем гормона коры надпочечников кортизола в системной циркуляции. Обратная связь имеет отрицательную направленность и замыкается как на уровне гипоталамуса (подавление секреции кортиколиберина), так и гипофиза (торможение секреции кортикотропина). Продукция кортикотропина резко возрастает при действии на организм сильных раздражителей, например, холода, боли, физической нагрузки, эмоций, а также под влиянием гипогликемии (снижение сахара в крови).

Физиологические эффекты кортикотропина делят на надпочечниковые и вненадпочечниковые

Надпочечниковое действие гормона является основным и заключается в стимуляции (через системы аденилатциклаза-цАМФ и Са»+) клеток пучковой зоны коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон). Значительно меньший эффект кортикотропин оказывает на клетки клубочковой и пучковой зон коры надпочечников, т.е. на продукцию минералокортикоидов и половых стероидов. Под влиянием кортикотропина усиливается стероидогенез (синтез гормонов), за счет повышения образования и активации транскрипции генов, что при избытке гормона вызывает гипертрофию и гиперплазию коры надпочечников.

Вненадпочечниковое действие кортикотропина заключается в следующих эффектах:

1) Липолитическое действие на жировую ткань,

2) Повышение секреции инсулина и соматотропина,

3) Гипогликемия из-за стимуляции секреции инсулина,

4) Повышенное отложение меланина с гиперпигментацией из-за родства молекулы гормона с меланотропином.

Избыток кортикотропина сопровождается развитием гиперкортицизма с преимущественным увеличением секреции надпочечниками кортизола и носит название «болезнь Иценко-Кушинга». Основные проявления типичны для избытка глюкокортикоидов. Дефицит кортикотропина ведет к недостаточности глюкокортикоидов с выраженными метаболическими сдвигами и снижением устойчивости организма к влияниям среды.

Гонадотропины. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Секреция гонадотропинов из специфических гранул гипофизарных клеток имеет четко выраженную цикличность как у мужчин, так и особенно у женщин, о чем речь будет идти в разделе, посвященном половым гормонам. Молекулы гонадотропинов секретируются с прикрепленными на конце углеводных цепей гликопротеида сиаловыми кислотами, что защищает их от разрушения в печени. Как фоллитропин, так и лютропин образуются и секретируются одними и теми же клетками и активация их секреции обеспечивается единым гонадолиберином гипоталамуса. Эффект последнего на секрецию как фоллитропина, так и лютропина, или обоих гонадотропинов вместе, зависит от циклических изменений содержания в крови половых гормонов -- эстрогенов, прогестерона и тестотерона (отрицательная обратная связь). Главный тормозной эффект на продукцию фоллитропина оказывает по механизму обратной связи гормон семенников -- ингибин. Тормозит секрецию гонадотропинов гормон аденогипофиза пролактин; выделение лютропина угнетают и глюкокортикоиды.

Реализация эффектов гонадотропинов осуществляется через систему аденилатциклаза-цАМФ. Основное действие они оказывают на половые железы, причем не только на образование и секрецию половых гормонов, но и на функции яичников и семенников. Фоллитропин связывается с рецепторами клеток примордиального фолликула в яичниках и клеток Сертоли в семенниках, приводя к четкому морфогенетическому эффекту в виде роста фолликулов яичника и пролиферации клеток гранулезы у женщин, росту яичек, пролиферацию клеток Сертоли и сперматогенезу у мужчин. В продукции половых гормонов фоллитропин оказывает вспомогательный эффект, готовя секреторные структуры к действию лютропина и стимулируя ферменты биосинтеза половых стероидов. Лютропин вызывает овуляцию и рост желтого тела в яичниках, стимулирует клетки Лейдига в семенниках. Он является ключевым гормоном стимуляции образования и секреции половых гормонов: эстрогенов и прогестерона в яичниках, андрогенов в семенниках. Для оптимального развития гонад и секреции половых гормонов необходимо синергичное действие фоллитропина и лютропина, поэтому их часто объединяют единым названием гонадотропины.

Тиреотропин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Тиреотропин -- гликопротеидный гормон адено­гипофиза секретируется непрерывно, с четкими колебаниями в течение суток, при этом максимум содержания в крови приходится на часы, предшествующие сну. Секреция тиотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а подавляется соматостатином. По механизму отрицательной обратной связи регуляция осуществляется содержанием в крови гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тетрайодтиронина), секрецию которых тиреотропин усиливает. Замыкание обратной связи возможно как на уровне гипоталамуса (подавление продукции тиреолиберина), так и гипофиза (подавление секреции тиреотропина). Тормозят секрецию тиреотропина и глюко­кортикоиды. Тиреотропин секретируется в повышенных количествах при действии на организм низкой температуры, другие же воздействия -- травма, боль, наркоз -- секрецию гормона подавляют.

Тиреотропин связывается со специфическим рецептором фолликулярных клеток щитовидной железы и вызывает метаболические ре­акции с помощью четырех вторичных посредников: цАМФ, инозитол-3-фосфата, диацилглицерола и комплекса Са + кальмодулин. Под влиянием тиреотропина в клетках фолликулов щитовидной железы меняются все виды обмена веществ, ускоряется захват иода и осуществляется синтез тиреоглобулина и тиреоидных гормонов. Тиреотропин увеличивает секрецию гормонов щитовидной железы активацией гидролиза тиреоглобулина. Благодаря увеличению синтеза РНК и белка тиреотропин вызывает увеличение массы щитовидной железы. Внетиреоидное действие тиреотропина проявляется повышением образования гликозаминогликанов в коже, подкожной и заорбитальной клетчате. Это обычно бывает из-за реализации обратной связи при недостаточной продукции гормонов щитовидной железы, например, при дефиците иода. Избыточная секреция тиреотропина приводит к появлению зоба, гиперфункции щитовидной железы с эффектами избытка тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз), пучеглазию (экзофтальм), что в совокупности называют «Базедова болезнь».

Соматотропин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Соматотропин секретируется аденогипофизарными клетками непрерывно и «вспышками» через 20-30 минут с отчетливой суточной ритмикой. Секреция регулируется гипоталамическими нейропептидами соматолиберином и соматостатином. Повышение секреции соматотропина происходит во время глубокого сна, на ранних его стадиях (народная мудрость гласит: «человек растет, когда спит»), после мышечных нагрузок, под влиянием травм и инфекций. Стимулируют продукцию соматотропина вазопрессин и эндорфин, а также изменения обмена веществ. Так, гипогликемия активирует секрецию соматолиберина и соматотропина, а гипергликемия -- тормозит; избыток аминокислот и снижение свободных жирных кислот в крови активируют секрецию. Эти влияния реализуются через специальные рецепторные нейроны гипоталамуса, воспринимающие сдвиги химизма крови и участвующие в регуляции обмена веществ.

Физиологические эффекты соматотропина связаны с его влияния­ми на обмен веществ, большинство из которых опосредуется специальными гуморальный факторами (гормонами) печени и костной ткани, получившими название соматомедины (от слова медиатор -- посредник). Поскольку эффекты соматомединов на обмен веществ во многом сходны с эффектами инсулина, их нередко еще называют инсулиноподобные факторы роста. Эти эффекты проявляются, в частности, в облегчении утилизации глюкозы тканями, активации в них синтеза белка и жира. Соматомедины опосредуют эффекты соматотропина благодаря специфическим влияниям на хрящевую ткань: стимуляции включения сульфата в синтезируемые протеогликаны, стимуляции включения тимидина в образуемую ДНК, активации синтеза РНК и белка. В то же время дифференцировка прехондроцитов, повышение транспорта аминокислот через их клеточную мембрану обеспечивается не соматомединами, а самим соматотропином. Хотя соматомедины и называют инсулиноподобными факторами роста, рецепторы клеточной мембраны для них отличаются от рецепторов инсулина. Описанные эффекты характерны для кратковременного действия соматотропина или ранней фазы его влияния.

При длительной и чрезмерной секреции соматотропина, хотя и сохраняется действие соматомединов на хрящевую ткань, но в целом эффекты соматотропина приобретают четкие контринсулярные черты. Они проявляются в изменениях углеводного и жирового обмена в тканях. Так, соматотропин вызывает гипергликемию из-за распада гликогена в печени и мышцах и угнетения утилизации глюкозы в тканях, благодаря повышению секреции глкжагона островками Лангерганса поджелудочной железы. Соматотропин увеличивает и секрецию инсулина островками Лангерганса, как за счет прямого стимулирующего действия, так и благодаря гипергликемии. Но в то же время соматотропин активирует инсулиназу печени -- фермент, разрушающий инсулин, и вызывает инсулинорезистентность тканей. Подобное сочетание стимуляции секреции инсулина с его разрушением и подавлением эффекта в тканях может вести к сахарному диабету, который по происхождению называют гипофизарным. Как антогонист инсулина, гипофиз проявляет свои эффекты и в метаболизме липидов. Гормон оказывает пермиссивное (облегчающее) действие по отношению к эффектам катехоламинов и глюкокортикидов, следствием его является стимуляция липолиза жировой ткани, повышение уровня свободных жирных кислот в крови, избыточное образование кетоновых тел в печени (кетогенный эффект) и даже жировая инфильтрация печени. Инсулинорезистентность тканей может быть связана и с этими сдвигами жирового обмена.

Избыточная секреция соматотропина, если она возникает в раннем детстве, ведет к развитию гигантизма с пропорциональным развитием конечностей и туловища. В юношеском и зрелом возрасте при этом усиливается рост эпифизарных участков костей скелета, зон с незавершенным окостенением, что получило название акромегалия. Растут кисти и стопы, нос, подбородок и т.д. Увеличиваются в размерах и внутренние органы, что называют спланхомегалия. При врожденном дефиците соматотропина формируется карликовость, называемая «гипофизарный нанизм». После выхода в 1726 г. романа Дж. Свифта «Путешествия Гулливера» таких людей стали называть лилипутами. Приобретенный дефицит гормона в зрелом возрасте выраженного морфогенетического эффекта не вызывает.

Пролактин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Синтез и секреция аденогипофизом пролактина регулируется гипоталамическими нейропептидами -- ингибитором пролактостатином и стимулятором пролактолиберином. Образование этих гипоталамических пептидов происходит в дофаминергических нейронах гипоталамуса. Секреция пролактина зависит и от уровня в крови эстрогенов, глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов.

Основным органом-мишенью пролактина является молочная же­леза, где гормон стимулирует развитие специфической ткани и лак­тацию, оказывая свой эффект после связывания со специфическим рецептором с помощью вторичного посредника цАМФ. В молочных железах пролактин влияет именно на процессы образования молока, а не на его выделение. При том гормон стимулирует синтез бел­ка -- лактальбумина, а также жиров и углеводов молока. Для регуляции роста и развития молочных желез синергистами пролактина являются эстрогены, но при начавшейся лактаиии эстрогены -- антагонисты пролактина. Секреция пролактина стимулируется рефлекторно актом сосания.

Кроме влияния на молочные железы пролактин оказывает ряд других эффектов в организме. Он способствует поддержанию секреторной активности желтого тела в яичниках и образованию прогестерона. Пролактин является одним из регуляторов водно-солевого обмена организма, уменьшая экскрецию воды и электролитов, усиливает эффекты альдостерона и вазопрессина, стимулирует рост внутренних органов, эритропоэз, способствует появлению инстинкта материнства. Помимо усиления синтеза белка, пролактин повышает образование жира из углеводов, способствуя послеродовому ожирению.

Задняя доля гипофиза -- Нейрогипофиз

Нейрогипофиз не образует, а лишь накапливает и секретирует нейрогормоны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса -- вазопрессин и окситоцин. Оба гормона находятся в гранулах в связи со специальными белками -- нейрофизинами. В процессе секреции содержимое гранул путем экзоцитоза поступает в кровь.

Вазопрессин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Секреция вазопрессина обеспечивается его синтезом в гипоталамических нейронах и регулируется тремя типами стимулов:

1) Сдвигами осмотического давления и содержания натрия в крови, воспринимаемыми интероцепторами сосудов и сердца (осмо-, натрио-, волюмо- и механорецепторы), а также непосредственно гипоталамическими нейронами, воспринимающими сдвиг концентра­ции натрия в крови и микросреде клеток;

2) Активацией гипоталамических ядер при эмоциональном и болевом стрессе, физической нагрузке,

3) Гормонами плаценты и ангиогензином-II, как содержащимся в крови, так и образуемом в мозге.

Эффекты вазопрессина реализуются за счет связывания пептида в тканях--мишенях с двумя типами рецепторов -- V-I и V-2.

Стимуляция V-1-реиепторов, локализованных в стенке кровеносных сосудов, через вторичные посредники инозитол- 3- фосфат и кальций-кальмодулин вызывает сужение сосудов, что соответствует названию «вазопрессин». Этот эффект в физиологических условиях выражен сла­бо из-за низких концентраций гормона в крови.

Связывание с V- 2-рецепторами в дисталъных отделах почечных канальцев через вторич­ный посредник цАМФ вызывает повышение проницаемости стенки канальцев для воды, ее реабсорбцию и концентрирование мочи, что соответствует второму названию вазопрессина --«антидиуретический гормон». Вазопрессин как нейропептид поступает и в ликвор, и по аксонам экстрагипоталамной системы в другие отделы мозга, что обеспечивает его участие в формировании жажды и питьевого поведения, в нейрохимических механизмах памяти.

Недостаток вазопрессина проявляется резко повышенным выделением мочи низкого удельного веса, что называют «несахарным диабетом», а избыток гормона ведет к задержке воды в организме.

Окситоцин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Синтез окситоцина в гипоталамических нейронах и его секреция нейрогипофизом в кровь стимулируется рефлекторным путем при раздражении рецепторов растяжения матки и механорецепторов сосков молочных желез. Усиливают секрецию гормона эстрогены. Основные Эффекты окситоцина заключаются в стимуляции сокращения матки при родах, сокращении гладких мышц протоков молочных желез, что вызывает выделение молока, а также в регуляции водно-солевого обмена и питьевого поведения. Оскитоцин является одним из дополнительных факторов регуляции секреции гормонов аденогипофиза, наряду с либеринами.

Промежуточная доля гипофиза

Гормоны промежуточной доли. Меланотропин у взрослого чело­века, в отличие от животных с обильным волосяным покровом, практически не синтезируется. Функции этого гормона, заключающиеся в синтезе меланина, его дисперсии в отростках меланоцитов кожи, увеличении свободного пигмента в эпидермисе и в конечном счете повышении пигментации кожи и волос, выполняют в большей мере кортикотропин и липотропин. Выше уже указывалось, что эти гормоны, как и меланотропин, образуются из единого предшественника, в связи с чем при избыточной секреции кортикотропина усиливается пигментация кожи. Усиливают пигментацию кожи и близкие этому гормону пептиды плаценты. Меланотропин тем не менее играет роль как мозговой пептид в нейрохимических процессах памяти (его обнаруживают в аркуатном ядре мозга).

гипофиз доля секреция кортикотропин

Список использованной литературы

Афанасьев Ю. И. / Гистология, Эмбриология, Цитология / ГОЭТАР-Медиа, М., 2013

Doctor-V -[электронный ресурс]- http://doctor-v.ru/med/pituitary-function/

Медкарта-[электронный ресурс]-http://medkarta.com/?cat=article&id=20759

Википедия -[электронный ресурс]-http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%B7

Размещено на Allbest.ru