Остеодистрофия:диагностика и лечение

Изучение причин возникновения остеодистрофии у коров. Рассмотрение патогенеза и клинических признаков заболевания. Описание патологоанатомических изменений в костной системе. Изложение оснований для постановки диагноза, схем лечения и мер профилактики.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 01.10.2014
Размер файла 152,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

В сохранении продовольственной независимости сельском хозяйстве, одно из ведущих мест должны занимать высокая продуктивность животных, сохранность молодняка и получение чистой в экологическом аспекте продукции. Однако, сдерживающим звеном на этом этапе являются болезни нарушения обмена веществ, которые развиваются в результате ухудшения экологической обстановки и насыщения окружающей среды токсическими элементами. Успехи в области лечения и профилактики клинических форм остеодистрофии, особенно в зонах техногенного воздействия зависят от своевременно проведенного локального мониторинга объектов внешней среды (почва, вода, корма), исследований крови животных на присутствие токсических элементов, а также проведенная детоксикационная терапия рациона животных.

Остеодистрофия (osteodystrophia) - хроническое заболевание, при котором происходит нарушение всех обменных процессов, но особенно сильно фосфорно-кальциевого. Последнее ведет к резкому функциональному и структурному изменению костной ткани. Остеодистрофия может развиваться у отдельных животных хозяйства (спорадическая), у многих (энзоотическая) и у животных отдельного региона (эндемическая).

Чаще заболевают наиболее продуктивные коровы в возрасте 3-7 лет, в последний период беременности, в конце стойлового содержания. У молодняка болезнь проявляется с первых дней жизни. При откорме бычков болезнь возникает в любое время года.

Остеодистрофию чаще регистрируют в регионах, где почвы бедны солями фосфорной кислоты, кальция, кобальта, марганца, йода, содержат избыток стронция, бария, никеля, фтора. Способствует возникновению заболевания недостаток в рационе животного белков и других питательных веществ.

Этиология

остеодистрофия корова патогенез лечение

Болезнь чаще регистрируется у высокомолочных коров в период беременности и после отела. Остеодистрофия может быть при длительном недостатке в кормах фосфорной кислоты, кальция, витамина D и при неправильном соотношении в рационе кальция и фосфора. Болезнь может возникнуть при одностороннем кормлении такими кормами, как свекла, барда, жом, солома, концентраты и т. д., при содержании животных без прогулок, в душных помещениях. Определенную роль в развитии остеодистрофии играют нарушения деятельности желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта и других органов. Возникновение остеодистрофии в большинстве случаев связано с недостаточностью в организме кальция, неорганического фосфора и витамина D, а также при неправильном фосфорно-кальциевом соотношении. Существенную роль в заболевании играет витамин D, являясь регулятором фосфорно-кальциевого обмена.  Наиболее часто заболевание встречается в местностях с болотистыми и травянистыми почвами, которые мало содержат солей фосфора и кальция, а также при длительном кормлении животных сеном, лежавшим длительное время под дождем или поздноскошенным. В возникновении заболевания определенную роль играет также недостаточное или излишнее содержание кальция или фосфора в питьевой воде, или содержание в последней кислот, связывающих известь в нерастворимые соединения. Существенное значение в этиологии остеодистрофии имеет однообразное кормление кислыми кормами (силос, барда, жом) или кормами, в процессе усвоения которых образуется много кислот, для нейтрализации которых требуется кальций. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются отсутствие моциона и УФ-облучения, обильная лактация и многоплодная беременность.

Патогенез

В основе патогенеза лежит хроническое фосфорно-кальциевое голодание, а также недостаточность витамина D. Животные очень чувствительны к недостатку этих солей, так как последние играют не только пластическую роль, являясь основой скелета, но также активно участвуют в обменных процессах.

При недостаточном поступлении в организм кальция у животных развивается гипокальциемия, что ведет к нарушению ионного равновесия в организме. Защитной реакцией последнего является переход кальция из костей в кровь. Возникает ахаликозная остеодистрофия.

При дефиците фосфора в организме развивается гипофосфатемия. В этом случае ионное равновесие восстанавливается за счет миграции фосфора из костяка в кровь, что ведет к развитию афосфорозной остеодистрофии.

Кормление животных по рационам с избытком кальция способствует повышению уровня последнего в крови, а гиперкальциемия сопровождается смещением кислотно-щелочного равновесия в щелочную сторону. Возникает алкалоз. Повышение уровня кальция тормозит функцию пара-щитовидных желез, следствием чего является снижение выработки ими паратгормона. Это ведет к поступлению из костяка ионов фосфора и уменьшению выделения фосфора почками. Избыток кальция вступает в реакцию с ионами фосфора, поступающими из костяка, и в виде фосфорно-кальциевых соединений выводится из организма. Костная система, теряя фосфор, изменяется и развивается алкалозная остеодистрофия.

При избыточном содержании в рационе фосфора происходит увеличение ионов фосфорной кислоты в крови. Развивается гиперфосфатемия, и происходит смещение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Возникает ацидоз. Повышается активность паращитовидных желез, следствием чего является уменьшение реабсорбции фосфора в почечных канальцах и усиление выведения его с мочой. Увеличивается поступление кальция из костной ткани, который вступает в реакцию с избытком фосфора. Все это ведет к перестройке костной ткани, проявляющейся ее резорбцией и деминерализацией. Развивается ацидозная остедистрофия.

При дефиците в организме витамина D нарушается всасывание кальция в кишечнике и развивается остеодистрофия, которую называют гиповитаминозной.

При недостатке белка в организме также отмечается значительное нарушение роста костей и изменяется солевой состав костной ткани. Это объясняется двумя причинами: во-первых, белок является пластическим строительным материалом органической основы кости, во-вторых, он входит в состав фермента щелочной фосфатазы, оказывающей прямое влияние на отложение в костях фосфорно-кислых солей.

Клинические признаки

Болезнь протекает хронически и реже остро. С целью более четкой постановки диагноза по тяжести болезни можно выделить четыре фазы, хотя между ними сложно провести четкое разграничение. Однако предлагаемое деление поможет практическому работнику в организации лечебных и профилактических мероприятий с учетом состояния организма.

В первой фазе задерживается линька, снижен и извращен аппетит, переполняются периферические вены, учащается работа сердца, увеличивается печеночное притупление и выражена болезненность при перкуссии печени. Хвостовые позвонки у молодых коров не прощупываются на расстоянии 8-10 см от кончика хвоста. Продуктивность коров постепенно снижается. Кислотность свежего молока в пределах 25-36° и выше, после добавления к молоку 1 мл 4%-ного нейтрального раствора кальция хлорида она увеличивается, а фосфора уменьшается. Появляется фосфат натрия и гиперкальциемия (до 17 мг%).

Во второй фазе ухудшается общее состояние, аппетит в еще большей степени извращен, учащаются количество дыхательных движений и пульс. Печень и желчный пузырь сильно увеличены и болезненны. Особенно сильную болезненность отмечают при перкуссии нижней границы печеночного притупления. Хвостовые позвонки не прощупываются на расстоянии 11-20 см от кончика хвоста, поперечные отростки 5- и 6-го поясничного позвонков сгибаются под давлением пальцев, края ребер неровные, резцы шатаются, нередко возникает хруст в суставах. Свежевыдоенное молока кислотность 20-25°, а после добавления к нему кальция хлорида она повышается на 10-11°. Количество фосфора в моче увеличивается, а в молоке уменьшается.

В третьей фазе болезни резко снижены упитанность и продуктивность, появляется различной силы хруст в суставах. Животное передвигается осторожно, нередко в период движения стонет, широко расставляет локтевые суставы, больше лежит, плохо встает или не может встать без посторонней помощи. Дыхание достигает 60-70 дыхательных движений в 1 мин, усиленное, везикулярное. В моче увеличено количество фосфора, кальция, железа, у отдельных больных животных находят ацетоновые тела, углеводы и белок. Хвостовые позвонки не прощупываются на расстоянии 20 см и больше от кончика хвоста. У старых животных рассасывание хвостовых позвонков менее выражено и более выражено рассасывание костей челюсти и ребер, особенно последних. Ребра истончены, с неровными краями, иногда мышцы отделяются от ребер. При этом образуются отверстия между ребрами без нарушения целостности кожи. На месте перелома ребер прощупывают костные мозоли различной величины и формы. Резцы, а иногда и коренные зубы сильно шатаются. Концы всех поперечнореберных отростков поясничных позвонков мягкие, легко сгибаются при надавливании на них пальцами. Нередко они загнуты вниз под действием тяжести органов брюшной полости. При перкуссии в области маклока и гребня крестцовой кости слышен звук с металлическим оттенком, усиливающийся к корню хвоста. Печень увеличена и болезненна. Кислотность молока ниже нормы (14-15°), а после добавления раствора кальция хлорида она повышается на 6° и меньше (чем меньше разница кислотности молока до и после добавления хлористого кальция, тем тяжелее состояние животного).

В четвертой фазе у животных отмечают переломы трубчатых костей, крестцовой костей, позвоночного столба, тромбоз крупных сосудов, отрыв круглых связок, кровотечение в сердечную сорочку, инфаркт мышцы сердца. Лактация у таких животных резко снижается или совсем прекращается, кислотность молока снижена до 10-13°, и после добавления раствора кальция хлорида она повышается на 2-3°. В сыворотке крови находят уменьшенное количество белков, фосфора, каротина, кальция. Количество кальция сильно снижается при развитии коматозного состояния. В крови уменьшено количество сахара, и оно снижается при самых небольших физических воздействиях. С мочой выделяется большое количество фосфора, тогда как в молоке и сыворотке крови количество его уменьшено. У отдельных животных с мочой и молоком выделяются ацетоновые тела.

В первые три фазы болезни изменение реакции на окружающую среду выражено в виде незначительного угнетения или возбуждения в виде повышенной реакции на механическое раздражение и шум. Четвертая фаза завершается комой.

Прогноз. При первых трех фазах болезни, если применить соли кобальта и марганца, прогноз благоприятный, при четвертой - неблагоприятный.

Симптомы. Остеодистрофия развивается медленно, вначале без видимых клинических признаков. При легком течении болезни общее состояние животных удовлетворительное, наблюдаются незначительные изменения в костной ткани. У больных животных наблюдают осторожную походку, на пастбище они отстают от стада, часто лежат. Молочная продуктивность заметно снижается. При средней тяжести течения остеодистрофии (второй период болезни) отмечается выраженное угнетение. Животные осторожно и с трудом передвигаются, у них наблюдается периодическая хромота. Пальпация суставов и костей болезненна. Выражении размягчение хвостовых позвонков, последних ребер, шаткость зубов, искривление костей. Аппетит плохой, жвачка и отрыжка часто совсем отсутствуют, сокращения рубца редкие и слабые. Сердечный толчок слабый, тоны сердца приглушены, пульс малого наполнения.

При тяжелом течении остеодистрофии клинические признаки  болезни резко выражены. Животные лежат, поднимаются по принуждению с большим трудом, не могут стоять на ногах, движения их почти невозможны. Хвостовые позвонки, ребра, остистые и отростки поясничных позвонков мягкие, податливые.

Во всех случаях остеодистрофии резко снижаются молочная  продуктивность и половая активность животных. Больные животные в течение длительного времени не оплодотворяются. У них наблюдаются послеродовые осложнения, гипофункция яичников, персистентные желтые тела, атония матки.

У больных снижен аппетит, у 80-92% поголовья выражены извращение аппетита и лизуха, животные захватывают и часто проглатывают самые разнообразные инородные тела. Сухостойный период продолжительный (3-5 мес), продуктивность низкая. Кости деформируются, ломаются при незначительном физическом воздействии - при проводке шагом, в период подъема, лежания, надавливания пальцами. Ширина 11-, 12-, 13-го ребер в различных участках неодинаковая, края их неровные. Тринадцатое ребро часто западает и подвергается значительному рассасыванию. Много коров с резко выраженным провисанием позвоночного столба. Поперечно-реберные отростки размягчены, концы их легко сгибаются при надавливании пальцами и иногда загнуты вниз. Размягчение их тем сильнее выражено, чем тяжелее процесс. Последние хвостовые позвонки больше теряют солей при остром течении болезни у молодых животных, их не находят на рентгенограмме на расстоянии до 25 см от кончика хвоста. Уменьшение солей в хвостовых позвонках происходит неравномерно: в последних и в 6-7-8-м от конца - в большей, а в 4-5-м - в меньшей степени, что связано с кровоснабжением и нарушением обменных процессов в кости. У старых животных хвостовые позвонки рассасываются в меньшей степени и в большей - кости челюсти, особенно нижней.

В костном отростке рога количество солей уменьшается. Нередки случаи отрыва круглых связок тазобедренного сустава. При перкуссии маклоков и гребня крестцовой кости возникает звук с тимпаническим оттенком, усиливающийся по направлению от поясничных позвонков и корню хвоста.

Прогрессирует истощение. Линька задерживается до июля-августа и даже сентября. Шерсть длинная, взъерошенная матовая. Наблюдают дерматиты и экземы. Жвачка вялая. Резцы, а иногда и коренные зубы шатаются (последнее особенно выражено у коз). Сокращение преджелудков ослаблено и нарушен ритм. Кислотность содержимого рубца 4-6 и больше единиц титра. Уменьшено количество инфузорий. Инфузории преимущественно мелкие (на 11-18 мелких приходится одна крупная), малоподвижные, и только небольшая часть их поступательно движется. Переваримость кормов понижена. Печень обычно увеличена в объеме, что хорошо устанавливается перкуссией. У животного при перкуссии в области расположения печени выражена болевая реакция: животное уклоняется от исследования, выгибая тело в противоположную сторону, стенки брюшного пресса сокращаются при каждом ударе перкуссионного молоточка по плессиметру, особенно на нижней границе печеночного притупления.

Тоны сердца усилены в начале заболевания и приглушены при более тяжелом состоянии. Нередко возникает расщепление или раздвоение тонов. Встречаются случаи спонтанного кровотечения в сердечную сорочку. При этом быстро увеличивается зона притупления в области сердца, возникают перикардиальные шумы функционального происхождения и тромбоз сердечных сосудов со смертельным исходом, а также тромбоз сосудов пальцев конечностей, при наличии которого животные принимают позу сидящей собаки, а у некоторых из них развивается некроз пальцев.

У тяжелобольных животных постепенно развивается анемия, начиная с гипохромной, то есть вначале уменьшается количество гемоглобина, а затем эритроцитов.

Изменения в костной ткани проявляются в форме:

1) остеомаляции (размягчение и деформация костей)

2) остеопороза

3) фиброзной остеодистрофией (замещение элементов костной ткани соединительной тканью)

Основная причина остеодистрафии:

1) недостаточность в кормах кальция, фосфора, нарушение их соотношения в рационах

2) ускоряют развитие болезни корма с преобладанием в них кислотных элементов

3) дефицит витамина D в кормах или недостаточное ультрафиолетовое облучение животных также способствуют развитию остеодистрофии

В неблагополучных по остеодистрофии хозяйствах наблюдают у животных низкую продуктивность, частые послеродовые болезни (задержание последа, мастит) и значительная заболеваемость новорожденных.

1) вначале у животного извращённый аппетит, снижение упитанности, потеря блеска волос, лизуха (первая стадия)

2) далее появляются признаки, указывающие на поражение костной ткани: хромота, болезненная походка, затруднение при вставании, размягчение хвостовых позвонков, расшатывание зубов и другое (вторая стадия)

3) в тяжёлых случаях деформируется грудная клетка, изгибается позвоночный столб, заметны утолщения суставов, на рёбрах (третья стадия)

Кифоз - искривление позвоночника, выпуклостью обращённое кзади.

Лордоз - искривление позвоночника, выпуклостью обращённое кпереди.

Сколиоз - боковое искривление.

Патологоанатомические изменения

Особенно характерны в костной системе. Наиболее сильные изменения происходят в ребрах, остистых отростках грудных и поясничных позвонков, костях таза и хвостовых позвонках, в них отмечается деформация, пористость и размягчение. На ребрах могут отмечаться утолщения. В трубчатых костях наблюдают расширение мозговых полостей, утончение компактного слоя кости, увеличение диафиза за счет разроста хрящевой ткани. Нередко при вскрытии устанавливают прижизненные переломы костей ребер, таза, бедра и других трубчатых костей.

На распиле выражена порозность внутреннего слоя компактного вещества костей, особенно в эпифизарной части коротких и длинных трубчатых, ребер и таза. Часто обнаруживают переломы костей и искривление позвоночного столба. В костях выявляют очаги размягчения с неодинаковым содержанием солей, что придает им пеструю окраску. Нередки случаи отслоения сухожилий от основы костей. Изменена структура суставных хрящей: поверхность их шероховата, с несколькими небольшими углублениями -- до 1-- 3 мм, шириной 0,5--2 см и более. Края углублений неровные, дно серовато-красного цвета. В сетке и рубце находят большое количество разнообразных инородных тел (проволока, куски железа, кости, тряпки и др.). Встречаются травмы сетки, диафрагмы, сердечной сорочки (ретикулит, френит, перикардит, перитонит). Слизистая пищеварительного тракта легко отделяется от подслизистого слоя; мышечный слой и брыжейка истончены. Печень увеличена, пестрого цвета (участки красного цвета чередуются с желтоватыми), плотная или дряблая, переполнена кровью. Желчный пузырь растянут большим количеством густой желчи. В почках устанавливают набухание эпителия извитых канальцев, гиперемию клубочков и жировую дистрофию. В извитых канальцах нередко обнаруживают скопление кристаллов солей, в почечных лоханках и мочевом пузыре -- мочевые камни, состоящие из солей кальция, фосфора, магния, железа и других элементов. В легких выражена застойная гиперемия, часто встречаются дистрофические изменения сердечной сорочки, у отдельных животных -- инфаркт мышцы сердца и спонтанный разрыв сосудов.

Кожа истончена, суховата, волосяной покров взлохмачен, сухой. Жировая ткань подкожной клетчатки и других жировых депо чаще атрофирована и перерождена (студенистая). Мышцы серовато-красного цвета, иногда с беловатыми очажками различной формы и величины. Стенки костей, особенно последних ребер и позвонков, истончены. Толщина компактного вещества ребер у коров не превышает 0,2 мм.

Диагноз

Диагноз ставят на основании клинических, лабораторных, рентгенологических и патолого-морфологических исследований, учитывают содержание в почках и кормах кобальта, марганца, никеля, стронция, бария и лития, йода, время проявления болезни, возраст животных, условия содержания, кормления, водопоя, ухода и эпизоотическое состояние хозяйства. Для ранней диагностики необходимо исследовать кровь, мочу, внутренние органы и костную ткань на содержание кальция, фосфора, магния, кобальта, марганца, йода и лития. Для исследования количественного содержания микроэлементов посылают в лабораторию 5-10 образцов крови и печени от больных и павших животных. Количество печени от каждого образца должно быть не менее 100 г, а крови - 100-200 мл.

Диагностическую ценность имеет и кальциевая проба свежего молока. Увеличение кислотности молока на 10-20° при добавлении к пробе молока 1 мл нейтрального 4%-ного кальция хлорида характеризует начальную стадию остеодистрофии, а увеличение кислотности на 2-3° - тяжелое состояние животного.

Диагноз ставят на основании:

1 клинической картины

2 патологоанатомических изменений костной системы

3 анализа кормового рациона

4 для ранней диагностики проводят систематический анализ кормов на содержание минеральных веществ

5 исследование крови на содержание солей кальция, фосфора, щелочной фосфатазы

6 рентгенологические исследования хвостовых позвонков.

Дифференциальный диагноз

При постановке диагноза необходимо дифференцировать лизуху, спорадическую остеодистрофию, паратуберкулез, туберкулез, сахарный диабет, травматический ретикулит, нарушение функций околощитовидной железы, переломы костной ткани без наличия остеодистрофии. В дифференциальном отношении следует иметь в виду рахит, однако он отмечается у молодняка. Следует отличать от мышечного и суставного ревматизмов, которые протекают с повышением температуры, стойкими болями, без деформации костей. В отличие от остеодистрофии при тендовагинитах отмечается смешанная хромота, в поврежденной области обнаруживается разлитая припухлость, болезненность, повышение местной температуры.

Лечение

Для больных животных устанавливают кормовой рацион, сбалансированный по основным питательным веществам. Фосфорно-кальциевое отношение балансируют минеральной подкормкой. Применяют концентраты витаминов D и А или дрожжи. Основными лекарственными средствами, как показали опыты, служат соли марганца и кобальта, в ряде районов - йода. Наиболее эффективна смесь этих солей (кобальта - 30 мг, марганца - 45 мг на 100 кг массы тела).

В рацион вводят соли кобальта и марганца в первые 3-5 дн. 2 раза в сутки (в последующие 30-60 дн. один раз) при одновременном применений тяжелобольным животным других препаратов: в первые дни лечения - внутривенно 200-ЗОО мл 40%-ного раствора глюкозы и внутрь 100-150 г сахара, 50-100 г соды 2 раза в сутки, 50-100 г дрожжей раз в день. С пятого дня лечения назначают вещества, содержащие значительное количество кальция и фосфора (зола, костная мука, трикальцийфосфат, мел).

Внутрь назначают сахар для усиления размножения микрофлоры рубца, участвующей в пищеварительных процессах, и пополнения крови углеводами. Применяют дрожжи, содержащие усвояемые белковые вещества, ряд витаминов и усиливающие переваривание кормов, богатых клетчаткой.

Животным с выраженным снижением содержания каротина в сыворотке крови в течение 3 дней внутримышечно вводят витамина А по 200 тыс. ЕД раз в сутки. При сильном изменении в костной ткани для быстрого пополнения организма фосфором и кальцием в рацион вводят с пятого дня лечения смесь, состоящую из одной части древесной золы и двух частей мела (по 50 г в сутки), костную муку, трикальцийфосфат. Усвоение фосфора и кальция из перечисленных веществ и корма повышается под воздействием солей кобальта и марганца. Сильно истощенным животным с наличием кетонурии и глюкозурии в первые 2 дня лечения подкожно вводят инсулин в количестве 80-200 ЕД 2 раза в сутки (с промежутками между введениями 7 ч), на 3-4-й день лечения - раз в сутки с одновременным внутривенным введением глюкозы и внутрь сахара. При этом у большинства больных на 2-3-й день уменьшается или совершенно исчезают - глюкозурия и кетонурия. У отдельных больных животных Полное выздоровление наступает только после повторного курса лечения в течение 60 дн. Второй курс лечения можно начинать спустя 30-45 дн. после первого.

Лечение больных четвертей фазы малоэффективно. Это относится к животным с наличием перелома позвоночного столба, тромбоза сосудов конечностей, инфаркта мышцы сердца и кровотечения в сердечную сорочку.

Профилактика. Необходимо изучать химический состав кормов и пополнять рацион кальцием, фосфором, витаминами А и D, предоставлять прогулки, облучать ультрафиолетовыми лучами. В регионах с недостатком кобальта, марганца, йода и избытком многих веществ в кормах и почве рацион пополняют недостающими веществами и антагонистами избыточно содержащимся.

В большей степени в солях кобальта и марганца нуждаются молодые животные, коровы в последние месяцы беременности, а также высокопродуктивные и завезенные из других районов.

С целью стимуляции сокращения преджелудков, улучшения аппетита и жвачки применяют для крупных животных корень горечавки по 20-25 г, полынь 20-30 г 2 раза в день, карловарскую соль 30-50 г, в качестве руминаторных средств назначают настойку белой чемерицы по 15-20 г на животное.

Профилактика

Важное место в профилактике остеодистрофии занимает полноценное, хорошо сбалансированное кормление и нормальные зоогигиенические условия содержания животных. Для поддержания нормального кислотно-щелочного равновесия в крови необходимо, чтобы рацион содержал несколько меньше кислотных элементов, чем основных, т. е. соотношение между ними находилось в пределах 0,8. Ведущим профилактическим мероприятием является диспансерное обследование животных, которое позволяет своевременно выявить скрытые формы нарушения минерального обмена. Необходимо изучать химический состав кормов и пополнять рацион кальцием, фосфором, витаминами А и D, предоставлять прогулки, облучать ультрафиолетовыми лучами. В регионах с недостатком кобальта, марганца, йода и избытком многих веществ в кормах и почве рацион пополняют недостающими веществами и антагонистами избыточно содержащимся.

Установлено, что при достаточном количестве фосфора в рационе коровы выдерживают 6-кратную нагрузку кальцием, но при дефиците фосфора не в состоянии справиться с избытком кальция.  В качестве минеральных подкормок для устранения кальциевой недостаточности используют такие кальциевые подкормки, как мел (37% кальция), известняк (33% кальция); недостатке фосфора - диаммония фосфат, обесфторенный фосфат, дианатрия фосфат, мононатрия фосфат. При смешанной фосфатно-кальциевой недостаточности применяют монокальция фосфат, дикальция фосфат, трикальция фосфат.  Кроме этого, животным назначают дозированный активный моцион, ультрафиолетовое облучение, обрабатывают препаратами, содержащими витамин D. Для нормального функционирования хозяйства необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные требования. На соблюдение ветеринарно-санитарных норм и мероприятий по охране здоровья и лечению скота на фермах может привести к массовым заболеваниям при возникновении инфекций.

Заключение

Для нормального функционирования хозяйства необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные требования. На соблюдение ветеринарно-санитарных норм и мероприятий по охране здоровья и лечению скота на фермах может привести к массовым заболеваниям при возникновении инфекций. С этой целью все восприимчивое поголовье крупного рогатого скота и свиней регулярно подвергается иммунизации.

Зооветеринарным специалистам хозяйства необходимо регулярно проводить мониторинг объектов окружающей среды и кормов на наличие тяжелых металлов, а также осуществлять плановую диспансеризацию среди молочных коров с обязательным анализом уровня кормления.

Известна способность свинца заменять калъций в костях, если он является постоянным источником поступления в течение длительного времени. Исследования показывают, что значительно высокий уровень никеля и свинца в кормовом рационе, а также нарушение фосфорно-кальциевого обмена являются одной из основных причин развития остеодистрофии.

Применение цеолита в рационе дойных коров способствует нормализации обменных процессов, снижению токсических элементов в крови животных, что сопровождается отсутствием ярко выраженных клинических признаков остеодистрофии и повышением продуктивности.

Список использованной литературы

1. Ефимов А .А. Диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при незаразных болезнях// Сборник научн. тр.Ульяновского СХИ. - 1988. - С. 27.

2. Коваль М. П. Лечение и профилактика остеодистрофии. -Колос ,1978.- С. 214-222

3. www.zhivotnovodstvo.net.ru

4. Ветра Л. А. Профилактика нарушений обмена веществ// Проблемы диагностики и профилактики болезней обмена веществ у с.-х. животных в условиях промышленных комплексов. 1970.-С. 91.

5. www. Aagrosnab.agronationale.ru

6. Горбунов А.С., Рябов Е.Е. Диагностика, лечение и профилактика нарушений обмена веществ у коров. 1978.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Ознакомление с морфологическими признаками (перестройка костной ткани и ее усиленное рассасывание) и классификацией остеодистрофии по теории Русакова, основанной на патогенетическом принципе (токсическая, алиментарная, паратиреоидная, ангионевротическая).

    реферат [20,6 K], добавлен 07.06.2010

  • Общее описание и причины возникновения некариозных поражений твердых тканей зуба, порядок и принципы постановки данного диагноза, составление схемы лечения и прогнозы. Клинико-диагностические критерии заболевания. Меры профилактики системной гипоплазии.

    история болезни [15,1 K], добавлен 25.12.2011

  • Ознакомление с патологической анатомией (монооссальная, полиоссальная формы, развитие в костях таза, ключице), этиологией, патогенезом, клиническим течением и методами лечения (гидротерапия, рентгенотерапия) болезни Педжета - деформирующей остеодистрофии.

    реферат [20,8 K], добавлен 07.06.2010

  • Описание паспортных данных больного. Рассмотрение анамнеза жизни и заболевания. Изучение особенностей перелома нижней челюсти, осложненного нагноением костной раны. Постановление диагноза, составление плана лечения. Выполнение операции, удаление зуба.

    история болезни [27,6 K], добавлен 29.04.2015

  • Патогенез остеодистрофии кишечной, его связь с нарушением всасывания из кишечника солей кальция и витамина В. Патогенез печеночных остеодистрофий, околощитовидных желез. Особенности костных изменений, связь почечных остеодистрофий с рассасыванием костей.

    реферат [17,5 K], добавлен 07.06.2010

  • Исследование клинических проявлений, причин, механизмов возникновения боли. Изучение принципов её профилактики и лечения. Принципы оценки боли. Основные причины острого болевого синдрома. Классификация хирургических вмешательств по степени травматичности.

    презентация [693,0 K], добавлен 09.08.2013

  • Изучение тениоза, гельминтоза, характеризующегося поражением тонкого кишечника. Описания возбудителя заболевания. Развитие цепня свиного. Анализ симптомов, клинических проявлений и течения тениоза. Диагностика, методы лечения и профилактика гельминтозов.

    презентация [1,1 M], добавлен 01.02.2015

  • Изучение этиологии, жалоб пациента и оснований постановки предварительного и дифференциального диагноза C-r головки поджелудочной железы, ЖКБ, холедохолитиаз. Проведение паллятивной операции – холецистостомии. Методы и этапы послеоперационного лечения.

    история болезни [15,6 K], добавлен 08.12.2010

  • Основы анатомии и физиологии почек, их этиология и патогенез. Описание симптоматики, клинического течения, трудностей диагностики, методов лечения и профилактики нефроптоза. Классификация заболевания согласно работам Боткина, Глебова, Крымова, Мурванидзе.

    реферат [38,3 K], добавлен 27.12.2010

  • Характеристика симптомов заболевания и постановки диагноза – сепсис, гнойный менингоэнцефалит с преимущественной локализацией в области таламуса с двух сторон. Анализ сопутствующих заболеваний жалоб пациента, клинических исследований и этапов лечения.

    история болезни [50,0 K], добавлен 07.04.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.