Амебиаз. Микробиологическая диагностика. Принципы профилактики и лечения

Строение тела простейших и их классификация. Морфология возбудителя амебиаза, его клиническое проявление и лечение. Исследование литического действия дизентерийной амебы на ткани организма. Эрозия сосудов слизистой толстого кишечника и образование язв.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 02.10.2014
Размер файла 20,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

«АО Медицинский университет Астана»

Кафедра микробиологии, вирусологии имени проф. Ш.И. Сарбасовой

СРС

«Амебиаз. Микробиологическая диагностика. Принципы профилактики и лечения»

Выполнил: Казкенова Д.249ОМ

Проверил: Акимбекова Г.М.

Астана 2014

План

Введение

1. Амебиаз

1.1 Морфология возбудителя

1.2 Патогенез и иммунитет

1.3 Клиническое проявление

1.4 Лабораторная и клиническая диагностика

2. Профилактика и лечение заболевания

Вывод

Список литературы

Введение

К типу простейших (Protozoa) относится свыше 15000 видов животных, обитающих в морях, пресных водах, почве. Помимо свободноживущих форм, известно много паразитических, которые вызывают порой серьезные заболевания - протозоонозы.

Тело простейших состоит только из одной клетки. Форма тела простейших разнообразна. Оно может быть постоянным, иметь лучевую, двустороннюю симметрию (жгутиковые, инфузории) или вообще не иметь постоянной формы (амеба).

Размеры тела простейших обычно малы - от 2-4 мк до 1,5 мм, хотя некоторые крупные особи достигают 5 мм в длину.

Тело простейших состоит из цитоплазмы и ядра. Цитоплазма ограничена наружной цитоплазмотической мембраной, в ней находятся органоиды -- митохондрии, рибосомы, эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи.

У простейших одно или несколько ядер. Форма деления ядра - митоз. Имеется также половой процесс. Органоиды движения простейших - это жгутики, реснички, ложноножки; или их нет совсем. Большинство простейших, как и все прочие представители животного царства, гетеротрофы. Однако среди них имеются и автотрофные.

Особенность простейших переносить неблагоприятные условия окружающей среды - состоит в способности инцистироваться, т.е. образовывать цисту.

При образовании цисты органоиды движения исчезают, объем животного уменьшается, оно приобретает округлую форму, клетка покрывается плотной оболочкой.

Животное переходит в состояние покоя и при наступлении благоприятных условий возвращается к активной жизни. Среда обитания простейших разнообразна - это море, пресные воды, влажная почва.

Широкое распространение получил паразитизм.

Многие виды паразитических простейших вызывают тяжелые формы заболеваний человека, домашних и промысловых животных, а также растений.

Различают четыре основных класса простейших:

1 - жгутиковые (Flagellata, или Mastigophora);

2 - саркодовые (Sarcodina, или Rhizopoda);

3 - споровики (Sporozoa);

4 - инфузории (Infusoria, или Ciliata).

1..Амебиаз

1.1 Морфология возбудителя

Возбудитель амебиаза- E.histolytica относится к подцарству Protozoa, типу Sarcomastigophora, классу Lobosea, отряду Amoebida, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba. Заражение амебами происходит при заглатывании цист, чаще всего с контаминированной водой или пищей. Цисты устойчивы к пребыванию во внешней среде, могут находиться вне организма неделями и даже месяцами, являясь таким образом пропагативной стадией. Эксцистирование происходит в самом начале толстого кишечника, т.е. в слепой кишке, в результате деления ядра и цитоплазмы из одной проглоченной 4-х ядерной цисты образуется 8 трофозоитов.

Трофозоиты обитают в проксимальных отделах толстого кишечника, питаясь бактериями и клеточным детритом, размножаясь путем двойного деления. При некоторых неблагоприятных условиях трофозоиты могут внедряться в стенку толстого кишечника, вызывая язвенное поражение и приобретают при этом способность заглатывать эритроциты, превращаясь в гематофаги. Гематофаги выделяются во время острого колита, при нормализации характера стула они инцистируются. Ядро микроорганизма находится в эндоплазме. У живых амеб в свежих, неокрашенных препаратах его не видно. При окраске ядро выявляется в виде колечка, образованного мелкими глыбками хроматина, лежащими на внутренней оболочке ядра.

1.2 Патогенез и иммунитет

Название E.histolytica напрямую связано с литическим действием дизентерийной амебы на ткани. Ее прикрепление (адгезия) к слизистой кишечника происходит за счет паразитарного галактозингибирующего-адгезивного лектина - пептида, который образует поры в слизистой и, таким образом, воздействует на защитную слизь кишечника. Некоторые штаммы продуцируют энтеротоксины, однако их образование прямо не коррелирует с вирулентностью E.histolytica.

Трофозоиты дизентерийной амебы обладают способностью осуществлять контактный лизис нейтрофилов, при разрушении которых выделяются монооксиданты, усиливающие начавшееся расплавление тканей хозяина. При проникновении E.histolytica в подслизистый слой происходит интенсивное размножение паразитов, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки. Таким образом, сначала возникает язва небольших размеров.

Размножающиеся амебы распространяются по периферии язвы и проникают вглубь, достигая мышечной стенки. Небольшие язвы, расположенные вблизи друг от друга, могут сливаться, в результате образуются обширные поражения, имеющие в диаметре несколько сантиметров. На слизистой кишечника при остром амебиазе могут обнаруживаться язвы разной величины и формы: от очень маленьких, еле заметных до обширных фляжкоподобных с неровными подрытыми краями. Дно язв покрыто некротическими массами.

При эрозии сосудов слизистой толстого кишечника трофозоиты E.histolytica попадают в портальную венозную систему, вызывая генерализацию инфекции с наиболее частым поражением печени (правой доли) и легких, реже других органов, где могут развиваться амебные абсцессы.

Инфицирование организма E.histolytica сопровождается выработкой специфических Антитела. Сыворотки от больных амебиазом и инфицированных E.histolytica лиц, имеющих высокие титры специфических Ат, тормозят адгезию амеб к клеткам и лизируют трофозоиты in vitro, за счет активации системы комплемента по классическому и альтернативному пути. Секреторный противоамебный IgA обнаруживают при инвазивном амебиазе и в слюне, и в грудном молоке пациентов. Несмотря на раннее появление специфических Ат (при амебном абсцессе печени высокие титры Ат обнаруживаются уже на 17 день болезни). В целом, как отмечает большинство исследователей, приобретенный в результате болезни иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не предотвращая пациентов ни от рецидивов, ни от реинфекции.

1.3 Клиническое проявление

Общепринятой классификации амебиаза до настоящего времени не имеется. Большинство предложенных не охватывает всего многообразия клинических форм или отличается громоздкостью. Наиболее удовлетворяющей всех схемой является деление амебиаза на кишечный и внекишечный амебиаз. Продолжительность инкубационного периода при остром кишечном амебиазе от нескольких дней до нескольких месяцев.

Продромальный период выражен неотчетливо. За несколько дней до заболевания больные отмечают увеличивающееся недомогание, снижение аппетита, боли в животе разлитого характера. Болезнь начинается постепенно. Появляется учащенный стул, обычно не больше 3-5 раз в сутки, редко до 10-15 раз в сутки.

Фекалии сначала носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, потом к ним примешивается слизь, количество которой день ото дня увеличивается. Затем появляются прожилки крови, которые пропитывают слизь, придавая ей характерный при амебной дизентерии вид "малинового желе". При развитии язвенного процесса больные жалуются на тенезмы, носящие порой мучительный характер; при пальпации живота отмечается вздутие и спастические сокращения слепой и толстой кишки, болезненность по ходу толстого кишечника. амебиаз кишечник дизентерийный

Для острой амебной дизентерии не характерна высокая лихорадка, температура, как правило, нормальная или повышается до субфебрильных цифр. Зачастую амебная дизентерия протекает стерто, с малой выраженностью клинических проявлений, вызывая серьезные затруднения у клиницистов в плане дифференциального диагноза ее с другими заболеваниями.

1.4 Лабораторная и клиническая диагностика

В большинстве случаев инвазивного амебиаза с локализацией поражений в толстой кишке наиболее надежными диагностическими процедурами представляются ректороманоскопия с немедленным микроскопическим исследованием ректальных мазков. Основными методами являются исследование нативного неокрашенного мазка и свежего мазка, окрашенного йодом. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15-20 мин. Под термином "теплые фекалии" следует понимать фекалии, не остывшие после выделения их из организма, но не подогретые искусственно. Исследуемый материал должен собираться в чистую сухую посуду, стерилизованную кипячением. Доставленный в лабораторию материал прежде всего подвергают макроскопическому осмотру. При осмотре отмечают консистенцию, наличие крови и слизи.

В первую очередь подлежат исследованию неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как в них есть основание предполагать наличие вегетативных форм амеб. Практически у всех больных с острым амебным колитом реакция на скрытую кровь положительна. Учитывая, что проведение этого теста несложное, его следует рекомендовать в тех случаях, когда вероятность диагноза амебной дизентерии высока, а в фекалиях больного макроскопически прожилки крови не определяются. В свежих, окрашенных раствором Люголя, препаратах вегетативные формы теряют подвижность, приобретая круглую форму. Цитоплазма окрашивается в коричневый цвет. Если ядро располагается близко к поверхности, его можно заметить в виде кольца, окрашенного в более светлый цвет, чем цитоплазма. В центре маленькая кариосома в виде блестящей точки.

В препаратах, окрашенных раствором Люголя, цисты правильной круглой формы, иногда овальные, с гладкой оболочкой желтого со светло-коричневым оттенком цвета. Размеры цист 10-15 мкм. Мелкозернистая цитоплазма окрашивается в равномерный золотисто-коричневый цвет, видны ядра: одно или два в незрелых цистах и четыре - в зрелых. Для правильного подсчета ядер необходимо непрерывно вращать микровинтом, так как ядра редко лежат в одной плоскости. Ядра правильной круглой формы с тонким ободком и точечной кариосомой в центре. Гликогеновая вакуоль окрашивается в светло-бурый цвет, она имеет расплывчатые контуры и не резко отграничена от цитоплазмы. В молодых цистах гликогена много. Хроматоидные тела представлены в виде бесцветных и блестящих глыбок и брусочков с тупыми закругленными концами.

Исследование свежих препаратов (нативный препарат и окрашенный раствором Люголя) должно применяться при каждом анализе на простейшие кишечника.

Можно производить окраску препаратов фекалий ускоренным методом по Гурвичу: на фиксированный мазок наливают 3% раствор железоаммиачных квасцов и подогревают до появления паров, споласкивают в дистиллированной воде, наливают на стекло гематоксилин и также нагревают до появления паров, снова споласкивают в дистиллированной воде и дифференцируют обычным методом в 1,5-2% железоаммиачных квасцах, затем промывают в проточной воде, проводят через спирты, ксилол, заключают в канадский бальзам. Приготовленные таким образом препараты кишечных простейших исследуют с иммерсионной системой. В ряде случаев дизентерийную амебу необходимо дифференцировать от непатогенных амеб, в основном от кишечной амебы.

2. Лечение заболеваний

Препаратом выбора для лечения инвазивного амебиаза следует считать препарат группы нитроимидазолов типа метронидазола. Хлорохин или делагил эффективен только для лечения амебного абсцесса печени. Применяемое некоторыми клиницистами сочетание делагила с метронидазолом для лечения амебного абсцесса печени не выявило каких-либо преимуществ против использования одного метронидазола.

В последнее время широко применяются сходные с трихополом тинидазол (фазижин, тридазол) и орнидазол.

Недавно очень хорошо зарекомендовал себя новый препарат нитрофуранового ряда макмирор или нифуротель. Его назначают по 2 таблетке х 2 в день х 10 дней. На прием препарата практически не выявлено никаких побочных действий, в связи с чем он был рекомендован в детской практике.

Вывод

Амебиаз- одно из самых распространенных заболеваний сегодня. С момента открытия этого заболевания прошло много времени но тем не менее вопрос о лечении, диагностики этого заболевания сегодня стоит весьма остро. Можно отметить, что благодаря успехам медиков и биологов стали известны способы лечения и профилактики многих болезней, причиной которых являются простейшие паразиты.

Разработаны новые препараты и методики, основанные на результатах исследования этих простейших; шанс на выздоровление получили больные, лечение которых ранее было проблематично или вообще невозможно.

Продолжение исследований в данной области, как фундаментальных, так и прикладных, открывает новые перспективы увеличения количества болезней поддающихся излечению, а также улучшению уже имеющихся способов терапии известных паразитарных заболеваний.

Список литературы

1. Горбунова Ю.П. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов

2. Павлова Е.А. Амебиаз

3. Амебиаз и борьба с ним. // Бюллетень ВОЗ - 1985, №3

4.www.wikipediya.com

5. www.prosteyshie.ru

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • История развития клиники амебной дизентерии - амебиаза. Морфология и жизненный цикл возбудителя заболевания. Патогенез и клинические проявления. Лабораторная диагностика и дифференциальная диагностика. Методики лечения и профилактики амебной дизентерии.

    реферат [453,1 K], добавлен 01.06.2008

  • Истинная эрозия шейки матки как дефект эпителия шейки матки с обнажением субэпителиальной ткани (стромы). Этиология, патогенез и симптомы данного заболевания. Диагностика и лабораторные исследования эрозии шейки матки, методы и задачи ее лечения.

    презентация [1,2 M], добавлен 13.05.2015

  • Этиология и патогенез исследуемого заболевания, общее описание возбудителя и механизм его действия внутри человеческого организма. Клиническая классификация и формы протекания, предпосылки развития. Диагностика и построение схемы лечения, прогноз.

    презентация [2,7 M], добавлен 17.02.2015

  • Структурные и функциональные образования слизистой оболочки. Особенности строения и деятельности миндалин. Функции основных отделов лимфоидной ткани, локализованной в тонком отделе кишечника. Клеточные взаимодействия в иммунных реакциях организма.

    реферат [114,7 K], добавлен 29.10.2014

  • Простейшие. Морфология и жизненный цикл возбудителя. Распространенность. Патогенез и иммунитет. Клинические проявления. Дифференциальный диагноз. Клиническая и лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика E.histolytica от E.coli.

    реферат [270,2 K], добавлен 12.05.2004

  • Выделение возбудителя в начальном периоде болезни при микробиологической диагностике, исследование крови, изучение колоний на дифференциальной среде. Исследование дуоденального содержимого с диагностической целью, при обследовании на бациллоносительство.

    реферат [22,0 K], добавлен 15.06.2010

  • Понятие, классификация, клиническое течение, осложнение атеросклероза сосудов, диагностика и лечение. Отношение пациентов к своему заболеванию. Психологические особенности пациентов и их отношение к качеству жизни. Технология медсестринской помощи.

    дипломная работа [906,7 K], добавлен 04.06.2015

  • Понятие лептоспироза, его возбудитель. Морфология и тинкториальные свойства, культивирование и антигенная структура. Эпидемиология и патогенез болезни, ее клиническая картина и микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение лептоспироза.

    презентация [1,5 M], добавлен 25.05.2015

  • Прямая корреляция между возрастом и развитием дивертикулезом толстого кишечника. Клинические признаки и осложнения дивертикулеза толстого кишечника. Дивертикулит - результат застоя в кишечном выпячивании каловых масс. Лечение дивертикулеза толстой кишки.

    доклад [20,3 K], добавлен 28.04.2009

  • Этиология туляремии. Классификация возбудителя болезни, специфика его циркуляции в природе. Культивирование туляремий. Пути заражения и патогенез. Клиническое проявление, сближающее туляремию с чумой. Лабораторная диагностика, способы лечения туляремии.

    презентация [3,5 M], добавлен 12.02.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.