Комплексне відновлювальне лікування периферичних невропатій з використанням ліпосомних препаратів та нейроміостимуляції

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Актуальність теми. Підвищена увага до периферичної нервової системи та її патології сприяла створенню нових уявлень та більш глибокому розумінню цієї проблеми, що привело до розвитку нових методів і підходів в оцінці та лікуванні хворих з периферичними невропатіями (А.К. Эсбери, Р.У. Джиллиатта, 1987). За даними ВООЗ ураження периферичної нервової системи складають від 8 до 10% від усіх захворювань нервової системи. Патологія периферичної нервової системи створює велику медико-соціальну проблему в зв'язку з її розповсюдженістю та високим процентом тимчасової непрацездатності хворих, а в деяких випадках і стійкою втратою працездатності (А.Г. Шиман и соавт., 2001; Н.Н. Яхно и соавт., 2003; Я.Ю. Попелянский, 2003; Ю.І. Головченко та співавт., 2003).

Серед великої кількості компресійно-ішемічних уражень периферичних нервів значне місце займають тунельні невропатії, питома вага яких складає 30-40%. На частку синдрому зап'ясткового тунелю припадає половина всіх тунельних невропатій (А.Н. Белова, 1999; И.З. Самосюк и соавт., 2004). Після респіраторних захворювань дорсалгії визнані в усьому світі основною причиною непрацездатності серед осіб середнього віку (Є.Л. Мачерет та співавт., 2001). Головним етіологічним фактором при вертеброгенній попереково-крижовій радикулопатії є компресія спинномозкових нервів випнутою грижею міжхребцевого диску з розвитком компресійно-ішемічного ураження (В.П. Веселовский, 1991; Т.И. Макеева, 1999; В.Н. Проценко, 2000; В.И. Боброва, 2002). Невропатія лицевого нерва займає друге місце по частоті серед патології периферичної нервової системи. Захворюваність складає від 16 до 30,1 на 100 000 населення. В більшості випадків захворювання виникає внаслідок тунельної компресії нерва (Є.Л. Мачерет та співавт., 2004; M.L. Barr, J.A. Kiernan, 1993; P.J. Sweeney, M.R. Hanson, 1996).

У традиційному лікуванні периферичних невропатій застосовуються фармакологічні, фізіотерапевтичні, рефлексотерапевтичні та кінезитерапевтичні методи (Я.Ю. Попелянский, 1989; В.П. Лисенюк, 1999, 2001; Е.Г. Дубенко и соавт., 2002; Ю.І. Головченко та співавт., 2001, 2003; І.С. Зозуля, 2004; І.З. Самосюк та співавт., 2004). Велика кількість способів лікування утруднює вибір найбільш адекватних методів та їх комбінацій. Часто лікарі переоцінюють можливості загальноприйнятої медикаментозної терапії, нехтуючи іншими немедикаментозними засобами.

З одного боку невропатії потребують тривалого часу в плані відновлення функції, при якому нерідко бувають рецидиви чи ускладнення захворювання, а з іншого, периферичні нерви мають значний відновлювальний потенціал, пов'язаний із вираженою здатністю до регенерації (С.М. Віничук, Т.І. Ілляш, 1999).

Новим в лікуванні периферичних невропатій є використання ліпідів. Деякий час без вираженого терапевтичного ефекту застосовувались гангліозиди (Я.Ю. Попелянський, 1989). Але у людини тканини мозку та нервів найбільш багаті фосфатидами (до 30%), які сконцентровані в мієлінових оболонках (А.Н. Клімов, 1985; D.A. White, 1973). Причому в периферичних нервах переважає фосфатидилхолін. Відомо, що аксономієліновий обмін фосфатидилхоліну має значення для трофічного впливу нейрона на мієлінову оболонку (Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов, 1986). Ліпосомні препарати ще не застосовувались в лікуванні невропатій.

До цього часу не існувало достатньо ефективного, патогенетично й саногенетично обґрунтованого, диференційованого (вибір місця впливу з урахуванням характеру, стадії та етапу процесу) підходу у відновлювальному лікуванні хворих з периферичними компресійно-ішемічними невропатіями. Не розроблено лікування, що впливало б на різні структурно-функціональні ланки патогенетичних механізмів та саногенетичні реакції для прискорення процесу регенерації в ділянці компресії периферичних нервів.

У зв'язку з цим актуальним є пошук більш ефективних нових способів та схем лікування, індивідуалізованих та комплексних по характеру з урахуванням стану нервів та м'язів, де б поєднувалась дія різнонаправлених лікувальних засобів з дією фізіотерапевтичних чинників. Сучасним підходом є комплексність стимулюючого та регулюючого впливу на нейром'язовий апарат фармакологічними, рефлексотерапевтичними, фізіотерапевтичними та кінезитерапевтичними методами. Позитивна дія нейром'язової електростимуляції на процеси відновлення периферичних нервів дозволила включити її у комплексне лікування.

Таким чином, подальше вивчення компресійно-ішемічних механізмів розвитку периферичних невропатій має теоретичне, а пошук нових методів відновлювального лікування хворих Ї практичне значення для вирішення даної проблеми, що стало предметом для цього наукового дослідження.

Мета роботи: підвищення ефективності відновлювального лікування хворих з периферичними компресійно-ішемічними невропатіями шляхом розробки та застосування диференційованих патогенетично і саногенетично обгрунтованих реабілітаційних програм з використанням ліпіну та нейроміостимуляції на основі експериментального та клініко-інструментального досліджень.

Задачі дослідження:

1. Розробити експериментальну модель тунельної компресійно-ішемічної невропатії на щурах і вивчити на ній дегенеративно-дистрофічні зміни та особливості регенерації і ремієлінізації в ділянці стискання нерва.

2. На експериментальній моделі тунельної компресійно-ішемічної невропатії оцінити ефективність застосування ліпіну та дослідити його вплив на регенерацію та ремієлінізацію нервових волокон, формування сполучнотканинного рубця в ділянці стискання нервового стовбура.

3. Оцінити ефективність комплексної базисної терапії з використанням параневральних (паравертебральних корінцевих) блокад з дексаметазоном та традиційним внутрішньом'язовим введенням загальноприйнятих препаратів у хворих з компресійно-ішемічними невропатіями.

4. Проаналізувати вплив комплексного лікування із застосуванням медикаментозних блокад з ліпіном та дексаметазоном на клініко-електрофізіологічні показники у хворих з периферичними компресійно-ішемічними невропатіями. Провести порівняльний аналіз ефективності традиційного лікування з ефективністю при застосуванні комплексної терапії з включенням ліпіну.

5. Розробити методики диференційованої фармако-електро-кінезитерапії хворих з ураженням нейром'язового апарату на основі комплексного та комбінованого застосування різних за характером та спрямованістю лікувальних засобів з врахуванням невральних, м'язових та стато-динамічних порушень з метою стимуляції регенеративних саногенетичних процесів в периферичних нервах, відновлення рухових функцій.

6. Дослідити особливості впливу поєднаного застосування ліпіну та диференційованої фармако-електро-кінезитерапії нейром'язового апарату у хворих з компресійно-ішемічними невропатіями, вертеброгенними попереково-крижовими радикулопатіями з врахуванням різного функціонального та морфологічного стану сегментів хребта (блокування, гіпермобільність, нестабільність, наявність та величина грижі диска) і оцінити результати використання цього комплексу за даними катамнестичного спостереження. Порівняти результати комплексного лікування в групі, де застосовували ліпін та диференційовану фармако-електро-кінезитерапію, з даними ефективності при використанні комплексу в поєднанні з ліпіном.

7. Розробити та обґрунтувати програми лікування хворих з компресійно-ішемічними невропатіями в залежності від рівня, локалізації та функції уражених нервів, виду та вираженості змін у нервах і м'язах, вираженості рухових порушень, больового синдрому з метою підвищення ефективності реабілітаційних заходів та зменшення рецидивів захворювань.

1. Матеріал та методи дослідження

Експериментальне моделювання тунельної КІН здійснено на 30 щурах масою 150-200 г шляхом перев'язування стовбура сідничого нерва кетгутом. 15 тваринам (перша група) були здійснені тільки оперативні втручання, 15 (друга група) - вводили протягом двох тижнів після операції ЛП параневрально в проекції пошкодженого нерва в три зони в дозі 12 мг/кг. У п'яти щурів була виконана псевдооперація. П'ятеро тварин - група інтактних. Для морфологічних досліджень нерви фіксували у 10% нейтральному формаліні або у рідині Ліллі. Після фіксації та промивання проточною водою з нервів виготовили заморожені зрізи товщиною 20-30 мкм. Останні фарбували гематоксиліном і еозином, пікрофуксином за ван Гізоном, ставили PAS-реакцію, реакцію метахромазії, також забарвлювали за методом Шпільмейєра (для виявлення мієлінових нервових волокон) або імпрегнували нітратом срібла. Частину імпрегнованих зрізів обробляли хлорним золотом і дофарбовували азур ІІ-еозином для вивчення стану сполучної тканини (А.К. Коломийцев и соавт., 1981; Х. Луппа, 1980). Підраховували щільність розміщення нервових волокон у периферичному відрізку нерва та кількісно оцінювали упорядкованість розміщення осьових циліндрів у ділянці регенераційної нервоми.

Клініко-інструментальні дослідження були проведені у 293 хворим з КІН, які перебували під нашим спостереженням, обстежувались та лікувались в неврологічних та реабілітаційному відділеннях Київської клінічної лікарні № 8 і в неврологічних відділеннях та відділенні відновлювального лікування Київського міського шпиталю інвалідів Великої вітчизняної війни. Серед обстежених хворих у 116 осіб діагностовано вертеброгенну попереково-крижову радикулопатію, у 83 - синдром зап'ясткового тунелю, у 94 - невропатію лицевого нерва. Крім того, була обстежена група практично здорових осіб (40 чоловік) того ж віку і статі, в якості контрольної.

Застосовані клінічні та інструментальні методи дослідження були спрямовані на уточнення діагнозу, визначення ефективності використаних схем комплексного лікування. Клінічне обстеження хворих включало всебічний неврологічний огляд за спеціально розробленою картою та мануальну діагностику. Для діагностики КІН, динаміки клінічних проявів та результатів лікування визначали ступінь порушення функцій периферичних нервів.

Для оцінки викривлення у поперековому відділі хребта визначали ступінь сколіозу (М. Доэрти, Д. Доэрти, 1993; Я.Ю. Попелянский, 2003). Вираженість больового синдрому оцінювали за 4-бальною системою (И.П. Антонов, 1985), напруження поздовжніх м'язів спини - за 3-бальною (В.П. Веселовский, 1991).

Мануальна діагностика включала визначення виду функціонального порушення (функціональне блокування чи гіпермобільність, нестабільність), його характер (функціональний чи органічний), локалізацію (в якому сегменті), напрямку та ступеня вираженості обмеження рухливості або зміщення хребця, ступеня болючості пасивних рухів, ступеня ослаблення та вкорочення м'язів.

М'язова сила оцінювалась за 5-бальною системою (W.G. Bradley, 1996). В залежності від м'язової сили виділяли 4 ступеня вираженості парезу стопи. Функціональний стан мімічних м'язів визначали за п'ятибальною системою (М.Я. Балабан, 1960). В залежності від м'язової сили виділяли 4 ступеня вираженості парезу лицевих м'язів.

Хворим з вертеброгенними синдромами попереково-крижового та грудного рівнів проводили рентгенографію хребта, при показаннях - з функціональними пробами. У 78 (67,2%) пацієнтів на ВПКР застосували комп'ютерну томографію попереково-крижового відділу хребта на апараті третього покоління СТ 9000 фірми "General Electric".

Для об'єктивізації патологічного процесу, встановлення ступеня тяжкості рухових порушень при периферичних КІН, а також їх динаміки під впливом лікування застосовували стимуляційну ЕНМГ та глобальну електроміографію (Л.О. Бадалян, И.А. Скворцова, 1986; Л.Л. Чеботарева, 1997, 1998; Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин, 2004; J. Kimura, 1996, 2001). Дослідження здійснювали за допомогою електроміографа “Portline 3100 D” (США) з використанням поверхневих біполярних електродів за стандартною методикою.

У хворих з ВПКР проводили дослідження малогомілкового нерва (ШПІ та М-відповідь короткого розгинача пальців) та великогомілкового нерва (ШПІ та М-відповідь м'язу, що відводить великий палець). Крім того, проводили дослідження моносинаптичного спінального рефлексу Хоффмана (Н-рефлекс) (Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов, 1986;). Вираховували співвідношення між максимальною амплітудою Н-рефлексу та амплітудою супрамаксимальної М-відповіді (Нмакс/Ммакс).

У хворих з СЗТ досліджували потенціал дії з черевця короткого відвідного м'яза великого пальця кисті та латентність при подразненні електричним струмом серединного нерва (Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин, 1991; D.A. Jackson, J.C. Clifford, 1989; G.L. Sheean, M.K. Houser, N.M. Murray, 1995).

Для визначення функціонального стану мімічних м'язів та лицевого нерва виконувалась глобальна електроміографія. Дослідження проводили у стані спокою та при максимальному по силі активності скороченні м'язів. Досліджували функції верхньої та нижньої частини обличчя, для чого відповідно бралися лобний та щічний м'язи. Аналізували основні параметри електроміограми (Гехт Б.М., Ильина Н.А., 1982). За допомогою стимуляційної ЕНМГ досліджували потенціал дії лобного та щічного м'язів при подразненні електричним струмом лицевого нерва у місці виходу нерва на обличчі (під мочкою вуха) (Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов, 1986; Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин, 1991). Кількісному аналізу піддавалися амплітуда та латентність М-відповіді.

Для вивчення регіональної гемодинаміки використовували метод РВГ, яка проводилась за допомогою реографу Р4-02 Львівського заводу РЕМА з регістрацією запису на шестиканальному електрокардіографі ЕК6Т-01. Аналізували форму кривої і цифрові показники за методиками, які описані в літературі (Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин, 1991, 2004).

Для встановлення патогенетичного та саногенетичного значення порушень мієлінових оболонок та аксонів, змін стану НМА, біомеханіки хребта та периферичного кровообігу в формуванні, перебігу та лікуванні КІН було розроблено відповідні схеми терапії. В залежності від застосованої методики лікування хворі на КІН (ВПКР, СЗТ, НЛН) були розділені на три групи, співставимих за віком, статтю і вираженістю клініко-інструментальних проявів патологічного процесу.

І група включала 89 хворих, яким проводилось традиційне комплексне лікування: медикаментозні блокади з введенням суміші дексаметазону, лідокаїну, застосовували вітаміни, біостимулятори, судинорозширювальні, антихолінестеразні та розсмоктуючі препарати, ноотропи. Для хворих з вертеброневрологічною патологією проводили масаж, мануальну терапію у вигляді нейром'язових м'яких технік (постізометрична релаксація) та тракційних прийомів на хребті, лікувальну фізкультуру, імобілізацію.

ІІ групі хворих в кількості 106 осіб в комплексне лікування ввели ЛП. ЛП мав інгібуючий вплив на сполучну тканину неврального рубця та сприятливо діяв на нейро-десмальні відношення, регенерацію та ремієлінізацію аксонів. В схему комплексного лікування входило введення параневрально до ураженого нерва (корінця) за методикою блокад суміші дексаметазону, лідокаїну та ЛП. Всього здійснювали від 3 до 5 корінцевих блокад при лікуванні хворих на ВПКР і 2-3 параневральні блокади при лікуванні хворих на СЗТ та НЛН. Крім цього, вводили розчин ЛП в зону іннервації ураженого нерва (корінця), в больові м'язові точки, в рухові точки ослаблених м'язів та в ділянки міонейродистрофії. ЛП в точки вводили щоденно, використовуючи від 3 до 7 точок (курс лікування 15-20 процедур). Інші лікувальні засоби, які входили до комплексного лікування, повністю відповідали тим, що застосовувались в першій групі. На цей спосіб лікування периферичних невропатій нами отримано деклараційний патент України "Спосіб лікування периферичних невропатій" (№ 21174А).

ІІІ (основна) група нараховувала 98 хворих, які приймали комплексне лікування з застосуванням ЛП та НМЕС. Вони отримували диференційовану ФЕКТ в залежності від типу та вираженості змін в НМА, біомеханіці. ЕС в реабілітації хворих з руховими порушеннями компенсує дефіцит природних біоелектричних імпульсів нейронів та м'язової тканини. Використовували медикаментозні параневральні (паравертебральні корінцеві) блокади з введенням суміші: дексаметазону, лідокаїну, ЛП. Вони чергувалися з блокадами, до складу яких замість дексаметазону входив вітамін В12. Крім цього вводили плазмол, скловидне тіло та вітамін В12 в міофасціальні больові та тригерні (вертебральні та екстравертебральні) точки, а також прозерин Ї в рухові точки гіпотрофічних, гіпотонічних, дистрофічних та ослаблених (паретичних) м'язів. Щоденно використовували від 3 до 7 точок, на курс лікування 15-20 процедур.

При ВПКР в ІІІ групі хворих в залежності від стану м'язів у ділянці сколіозу застосовували диференційоване введення фармпрепаратів. При наявності сколіозу на вигнутому боці з гіпертонусом паравертебральних м'язів здійснювали інфільтрацію лідокаїном, а на протилежному (ввігнутому) боці, де паравертебральні м'язи ослаблені, вводили прозерин. При наявності функціонального блокування сегмента та вираженого больового синдрому застосовували місцево в міжостисті проміжки та паравертебрально блокади суміші лідокаїну з плазмолом та вітаміном В12. Через 30-40 хвилин після введення прозерину проводилась ЕС м'язів апаратом "Ампліпульс" у відповідності до особливостей виявлених змін: больового синдрому з підвищенням тонусу м'язів, гіпотонії, гіпотрофії м'язів, міодистрофії та парезів. При проведенні ЕС орієнтувались на якість м'язового скорочення Ї шукали найбільш близьке до фізіологічного виду скорочення, тобто живе (швидке) скорочення м'яза, яке охоплює найбільшу його частину при оптимально підібраній частоті та найменшій силі струму. На курс лікування використовували 15-20 процедур. Після блокад та ЕС хворим здійснювали мануальне лікування у вигляді нейром'язової терапії (постізометричної релаксації) та тракційних прийомів на хребті, яке закінчували іммобілізацією за допомогою корсета. При вираженому больовому синдромі та стійкому підвищенні м'язового тонусу призначали анальгезуючу та міорелаксуючу суміш оксибутирату натрію, дімексиду і лідокаїну у вигляді компресу на ділянку напружених м'язів.

В лікуванні хворих на СЗТ ІІІ групи використовували блокади у ділянку зап'ясткового тунеля, вводили ЛП та інші медичні препарати по руховим та больовим точкам, зонам нейродистрофії в зону іннервації серединного нерва (тенар). Потім проводили ЕС на м'язи тенара і паравертебральні м'язи в грудному відділі хребта. При вираженому больовому синдромі накладали компреси з дімексидом, дексаметазоном, лідокаїном. При наявності показань в комплекс включали мануальну терапію на грудний відділ хребта.

При лікуванні хворих на НЛН ІІІ групи використовували блокади ЛП і кортикостероїду в проекцію шилососкоподібного отвору та вводили ЛП і інші медичні препарати у ділянки уражених гілок нерва та мімічних м'язів, рухові та больові точки. Проводили ЕС на м'язи тенар і паравертебральні м'язи в грудному відділі хребта. При наявності підвищеної збудливості використовували постізометричну релаксацію м'язів в поєднанні з компресами з суміші оксибутирату натрію, дімексиду і лідокаїну.

В комплексне лікування хворих ІІІ (основної) групи включали ДМХ-терапію на зону компресії нерва (корінця), судинорозширювальні препарати, ноотропи, масаж і лікувальну фізкультуру.

Результати досліджень обробляли методами варіаційної статистики із застосуванням параметричних та непараметричних критеріїв.

2. Результати власних досліджень та їх обговорення

За основу цієї роботи взяті результати експериментального та клініко-інструментального дослідження.

Експериментальне обґрунтування використання лiпiну на моделі тунельної компресiйно-iшемiчної невропатiї. У щурів 1-ої групи дослідів через 3 тижні після операції у проксимальному відрізку пошкодженого нервового стовбура відзначався незначний набряк сполучної тканини, помірне розширення мікросудин, навколо яких спостерігалася невелика кількість нейтрофільних гранулоцитів, макрофагоцитів, фібробластів, тканинних базофілів, лімфоцитів, плазмоцитів. Більша частина фібробластів характеризувалася підвищеною базофілією цитоплазми, наявністю великих ядер та ядерець. У нервових волокнах виявлено виражені явища подразнення (дисхромія та місцеве набухання). Частина аксонів були в стані висхідної дегенерації Ї розділені на овоїди відносно невеликого розміру. У ділянці травми нерва спостерігалась молода сполучна тканина з численними клітинними елементами: макрофагоцитами, фібробластами, лімфо- та плазмоцитами, невеликою кількістю нейтрофільних гранулоцитів. Велика кількість новоутворених капілярів і регенеруючих нервових волокон проникали з проксимального відрізка в ділянку пошкодження нерва, досягаючи дистального відрізка. Розміщення нервових волокон у регенераційній невромі було досить упорядкованим, однак невелика кількість аксонів була розміщена поперечно або рекурентно і прямували у міжпучкову сполучну тканину. В окремих ділянках регенераційної невроми зустрічалися зони щільної сполучної тканини, що містили колагенові волокна та невелику кількість клітинних елементів і капілярів. Новоутворені аксони, які проникали у такі ділянки, як правило, формували затримані колби росту. Стан сполучнотканинних і судинних елементів дистального відрізка нервового стовбура нагадував такий у ділянці проксимального. У дистальному відрізку активно формувалися бюнгнерівські тяжі, у складі яких знаходилися регенеруючі аксони.

Через 6 тижнів після операції у сполучній тканині проксимального та дистального відрізків пошкодженого нервового стовбура відзначалося набагато менше, ніж у попередній термін, розширення мікросудин. У частині нервових волокон явища подразнення були незначними. У ділянці травми нервового стовбура визначалася більш зріла, порівняно з попереднім спостереження, сполучна тканина, яка містила макрофагоцити, фібробласти, пучки колагенових волокон. Інші особливості морфології були аналогічні таким, що спостерігались через 3 тижні після операції.

Через 12 тижнів після операції в епіневрії проксимального відрізка нерва, у порівнянні з попереднім строком, зросла кількість фібробластів та колагенових волокон. У регенераційній невромі сполучна тканина була більш зрілою, ніж у термін 6 тижнів. Як і раніше відмічалася деяка нерівномірність її диференціювання. Спостерігалися ділянки, які містили досить велику кількість фібробластів, тканинних базофілів, макрофагоцитів та лімфоцитів, інші ж ділянки знаходилися у стані фіброзу. У таких зонах розміщувалися товсті колагенові пучки та нечисленні кровоносні судини. У цей період у ділянці пошкодження нерва знаходилося набагато більше, ніж раніше, новоутворених осьових циліндрів. На кінцях частини з них виявлялися затримані колби росту. Більша частина аксонів проникала в дистальний відрізок нерва, у ендоневрії якого була дещо збільшена кількість фібробластів, макрофагоцитів, тканинних базофілів. Нервові волокна дистального відрізка були більш морфологічно зрілими, ніж раніше. Це проявлялося збільшенням діаметра осьових циліндрів.

У 2-й групі дослідів з введенням ЛП через 3 тижні після операції в проксимальному відрізку пошкодженого нервового стовбура ступінь набряку сполучної тканини та розширення мікросудин були меншими, ніж у першій серії дослідів. Явища подразнення визначалися у меншій кількості нервових волокон. У ділянці пошкодження нерва також визначалася молода сполучна тканина, яка містила численні клітинні елементи: макрофагоцити, фібробласти, лімфо- та плазмоцити. Кількість регенеруючих нервових волокна була значно більшою, ніж у тварин першої групи дослідів. Більша частина новоутворених аксонів мала на кінцях невеликі конуси росту. Розміщення нервових волокон у регенераційній невромі більш упорядковане і значна їх частина проникала у пучки дистального відрізка. Активно формувалися бюнгнерівські тяжі, у складі яких знаходилися регенеруючі аксони.

Через 6 тижнів після операції у сполучній тканині проксимального відрізка пошкодженого нервового стовбура відзначалося незначне, набагато менше, ніж у попередній термін, розширення мікросудин. У частині нервових волокон були незначні явища подразнення. У ділянці травми нервового стовбура визначалася більш зріла, ніж у попередній термін, але менш зріла, ніж у щурів першої групи, сполучна тканина, яка містила макрофагоцити, велику кількість фібробластів, ніжні пучки колагенових волокон. Розміщення нервових волокон у регенераційній невромі було досить упорядкованим, зони щільної сполучної тканини зустрічалися рідко.

Через 12 тижнів після операції спостерігалося певне потовщення, у порівнянні з попереднім строком, епіневрія проксимального відрізка поблизу до місця перев'язування нерва, що обумовлено подальшим збільшенням кількості фібробластів та колагенових волокон. Щільність розміщення капілярів, у порівнянні з першою групою дослідів, була збільшена. У ділянці регенераційної невроми сполучна тканина виглядала в цілому дещо більш щільною, ніж раніше. Але тут рідко зустрічалися зони фіброзу. У зв'язку з цим васкуляризація цієї ділянки також була більш рівномірною, ніж в 1-й групі тварин. Більшість осьових циліндрів, які вступали з проксимального відрізка в ділянку пошкодження нерва, проникали в дистальний відрізок. Лише поодинокі регенеруючі аксони закінчувалися невеликими колбами роста. Зрілість нервових волокон була вищою, ніж раніше, та вищою, ніж у щурів 1-ої групи дослідів. Більшість осьових циліндрів мала більший діаметр і товщину мієлінових оболонок, ніж у щурів 1-ої групи.

Показник щільності аксонів в 2-й групі був достовірно (p<0,05) вищий у всі терміни спостереження, а показник упорядкованості (градуси відхилення) був вірогідно (p<0,05) нижчий при терміні спостереження 3 тижні в порівнянні з даними 1-ої групи.

Тобто, у 2-й групі тварин було виявлено менш щільний та більш однорідний сполучнотканинний рубець, відносно рівномірний характер його васкуляризації та упорядковане розміщення аксонів у регенераційній невромі, компактну невротизацію периферичного відрізку з швидкою мієлінізацією аксонів.

Таким чином, введення ЛП за умов експериментальної тунельної невропатії стимулює регенерацію і ремієлінізацію нервових волокон завдяки створенню умов мікроваскуляризації, формуванню менш щільного і більш однорідного сполучнотканинного рубця та встановленню нейро-десмальних відношень у ділянці пошкодження нервового стовбура.

З 116 хворих з ВПКР чоловіків було 75 (64,7%), жінок Ї 41 (35,3%). Середній вік хворих склав 43,34,9 роки. Найбільше число хворих було віком від 31 до 50 років Ї 92 (79,3%). Серед обстежених фізичною працею займались 87 осіб (75%). Розумовою працею та в сфері обслуговування були зайняті 26 осіб (22,4%). Решта - 3 чоловіка (2,6%) - не працювали. У 43 хворих (37%) початку захворювання та загострення передували різні фізичні перевантаження: підняття та переміщення вантажу, особливо перед собою, тривалі статичні навантаження на хребет, стереотипні, часто повторювані рухи в поперековому відділі хребта та тривале перебування в незручному положенні. З переохолодженням зв'язували загострення 32 особи (27,6%), поєднання фізичного перенапруження з переохолодженням відмічено у 35 осіб (30,2%). Ураження лівих корінців зустрічалося дещо частіше, ніж правих, відповідно Ї 69 (59,5%) та 47 (40,5%) хворих.

Більшість пацієнтів уже довго хворіли ВПКР і не раз лікувались амбулаторно чи стаціонарно в зв'язку з загостренням. Так, від 5 і більше років хворіли 82 (70,7%) особи, від 1 року до 5 - 19 осіб (16,4%), до одного року Ї 15 (12,9%). Розподіл за тривалістю останнього загострення, з приводу якого хворі були госпіталізовані в клініку, був наступним: від декількох днів до 1-го місяця у 19 (16,4%), від 1 до 3 місяців Ї 64 (55,1%), від 3 до 6 місяців - 28 (24,1%), від 6 місяців до 1 року Ї 5 (4,3%) хворих.

З 83 хворих з СЗТ чоловіків було 44 (53%), жінок Ї 39 (47%), віком до 30 років - 16 (19,2%) хворих, віком від 31 до 40 років - 25 (30,1%) хворих, віком 41-50 - 23 (27,7%) хворих і від 51 до 60 років - 19 (22,9%) хворих. Середній вік хворих склав 453,2 років.

Розвиток СЗТ у 43 хворих (51,8%) був пов'язаний з перенесеною закритою травмою верхньої кінцівки (забій, тривала зовнішня компресія, переломи кісток), у 31 хворих (37,4%) Ї з тривалою професійною мікротравматизацією. У 9 хворих (10,8%) причина не встановлена. Важкою фізичною працею займались 41 (49,4%), помірно важкою - 32 (38,6%) та легкою Ї 10 (12%) хворих. Як правило, СЗТ спостерігався на тій руці, яка більше використовувалась в трудовій діяльності: 42 (50,6%) хворих мали СЗТ на правій руці, у 6 осіб СЗТ виник на обох руках..

Відмічено, що у 51 хворого (61,4%) тривалість захворювання була до 6 місяців, у 20 хворих (24,1%) Ї від 6 до 12 місяців, а у 12 хворих (14,5%) Ї більше 12 місяців.

Практично у всіх хворих діагноз СЗТ був встановлений вперше, а до цього їм ставили діагноз та лікували остеохондроз шийно-грудного відділу хребта (59 хворих Ї 71,1%). У 61 (73,5%) хворого з СЗТ було виявлено вертеброгенну патологію: цервікоторакобрахіалгію (12 хворих Ї14,4%), торакобрахіалгію (9 хворих Ї 10,8%) та торакалгію (40 хворих Ї 48,2%). Болі в хребті ці хворі відмічали протягом останніх 2-15 років.

Під нашим спостереженням на відновному лікуванні перебувало 94 хворих з НЛН. Чоловіків було 51 (54,3%), жінок Ї 43 (45,7%). Вік хворих був в межах від 16 до 65 років, середній вік хворих цієї групи складав 32±3,5 років. Ураження лівого лицевого нерва зустрічалося дещо частіше, ніж правого, відповідно Ї 51 (54,3%) та 43 (45,7%) хворих.

Серед хворих на НЛН переважали особи молодого та середнього віку: до 20 років Ї 11,7%, від 20 до 44 років Ї 52,1%, від 45 до 60 Ї 26,6%, більше 61 року Ї 9,6%. 85 хворих (94,4%) були працездатного віку, робітників було 37 осіб (39,4%), службовців та інженерно-технічних працівників Ї 26 (27,7%), школярів та студентів Ї 20 (21,3%), не працюючих та пенсіонерів - 11 (11,7%) осіб.

Тривалість захворювання від початку до прибуття в стаціонар на відновлювальне лікування у більшості хворих складала від 2 до 5 тижнів. Як правило, вони поступали на реабілітацію через 2-3 тижні після лікування в амбулаторних умовах чи в неврологічному відділенні (56 хворих Ї 59,6%). 56 хворих (59,6%) лікувалися в гострому періоді (тривалість захворювання менше 1,5 місяця), 21 (22,3%) - в підгострому (тривалість - від 1,5 до 3 місяців), а 15 (16%) хворих - в хронічній стадії (тривалість більше 3 місяців). У 2 хворих була повторна гостра невропатія лицевого нерва на протилежній стороні обличчя.

Анамнестично у 80 хворих (85,1%) виникненню НЛН передувало гостре респіраторне захворювання, у 14 хворих причину хвороби виявити не вдалося. Крім цього, у більшої частини хворих був прямий взаємозв'язок НЛН з переохолодженням та перебуванням на протязі (50 хворих Ї 53,2%). У 22 хворих (23,4%) в анамнезі спостерігалися нейроциркуляторна дистонія за гіпертонічним типом або артеріальна гіпертензія, що свідчить про судинну природу НЛН.

Функціональні порушення в хребетно-рухових сегментах виявлені у всіх хворих з ВПКР. Найчастіше були блоковані сегменти LV-SІ та LIV-V, потім - ThXІІ-LІ. У 27 хворих (23,3%) діагностовано стан гіпермобільності. Виконані функціональні рентгенограми у 13 (11,2%) хворих виявили в передньозадньому напрямку патологічну рухливість сегмента (нестабільність). У цих хворих на першому місці був больовий синдром у поперековому відділі з іррадіацією в ногу, який завжди раптово з'являвся чи підсилювався при статодинамічних навантаженнях.

Дані клінічного обстеження свідчили про наявність у хворих вертебрального та екстравертебрального вертеброгенного синдрому, стато-динамічних розладів у поєднанні з ознаками неврологічних корінцевих порушень.

Такі ознаки, як біль та парестезії, які іррадіюють в зону іннервації відповідного корінця, незначні та помірно виражені парези, зниження або випадіння рефлексів, м'язові гіпотрофії, вегетативні ангіодистонічні розлади в поєднанні з анталгічними позами, зглаженістю лордозу або кіфозом поперекового відділу, а також наявність симптому Ласега вказували на корінцевий компресійний синдром.

Таким чином, зміни патоморфологічного субстрату поперекового остеохондрозу обумовили загострення неврологічних проявів: набряк, асептичний запальний процес, випинання грижі, патологічну рухливість з іритативними та компресійними ефектами, кістковохрящеві та сполучнотканинні розростання тіл хребців, суглобів, що зумовило звуження міжхребцевого отвору або хребтового каналу. Останні привели до іритації рецепторів синувертебрального нерва, розвитку в тканинах міодистонічних, ангіодистонічних, асептично-запальних, нейродистрофічних змін, в результаті механічного впливу на спинномозкові нерви, їх оболонки, а при рефлекторно-компресійних синдромах - і на периферичні нерви, - розвиток іритативних та дефіцитарних феноменів, вегетативно-трофічних, ішемічних змін в периферичних тканинах (м'язах, шкірі). Патологічний процес з рефлекторним, компресійним або ішемічним механізмом розвився в хребцевих та біляхребцевих тканинах, м'язовосухожилковопериартикулярних тканинах опорнорухового апарату, спинномозкових корінцях з можливими змінами в мотонейронах передніх рогів та в периферичних нервах.

У хворих на СЗТ були неврологічні ознаки компресії, що проявлялись в чутливих, легких чи помірних рухових та трофічних порушеннях в області кисті, які посилювались проведенням провокаційних тестів. Виявлено також функціональні порушення в хребетно-рухових сегментах: найчастіше відмічалися блоковані сегменти ThI-II, ThII-III, ThIII-IV, ThІV-V, ThV-VI.

Неврологічно у всіх хворих з НЛН спостерігався нижній рівень ураження лицевого нерва, тобто нижче відходження барабанної струни з грубо порушеною руховою функцією лицевого нерва та мімічних м'язів.

Отже, при неврологічному обстеженні виявлено ознаки ураження периферичних нервів трьох форм периферичних КІН з наявністю рухових, чутливих та вегетативних порушень.

Аналіз даних ЕНМГ у хворих на ВПКР свідчив про достовірне (P<0,001) зниження величини ШПІ по малогомілковому та великогомілковому нервах при порівнянні середніх показників на хворій стороні з відповідними значеннями у практично здорових осіб при всіх варіантах корінцевого ураження. Зниження ШПІ по великогомілковому нерву на здоровому боці було недостовірне (P>0,05). На ураженому боці відмічалось статистично достовірне (P<0,05Ї0,01) зниження ШПІ порівняно з показниками здорового.

Амплітуда М-відповіді як з черевця короткого розгинача пальців ступні (малогомілковий нерв), так і з черевця відвідного м'яза великого пальця ступні (великогомілковий нерв) була достовірно (P<0,001) знижена на хворій стороні та при порівнянні показників отриманих на здоровому боці з відповідними значеннями у здорових осіб (P<0,05Ї0,01). Середні значення амплітуди М-відповіді, зареєстровані з хворої сторони, були нижчі порівняно з показниками здорової сторони.

Ступінь зниження амплітуди М-відповіді дещо залежав від рівня уражених корінців та їх кількості. Найнижчі показники на ураженому боці були у хворих з радикулопатією L5ЇS1 (P<0,05).

У хворих з ВПКР дані /М коефіцієнта трьохголового м'язу гомілки на стороні ураження були достовірно (P<0,001) нижчі порівняно із показниками у практично здорових осіб.

Порівняльні дані величин амплітуди М-відповіді, отримані у практично здорових осіб і у хворих з СЗТ трьох груп, свідчили про статистично вірогідне зниження показників у цих хворих. Підвищення середніх показників латентності у хворих з СЗТ до лікування на хворій стороні порівняно із показниками у практично здорових осіб було недостовірне (P>0,05). Показники М-відповіді та латентності між трьома групами хворих з СЗТ статистично не відрізнялись (P>0,05).

Амплітуди інтерференційних кривих при глобальній електроміографії на стороні ураження були достовірно (p<0,05--0,001) нижчі в порівнянні з показниками здорової сторони у хворих з НЛН. При аналізі ЕНМГ показників, які вивчали на лобному м'язі, круговому м'язі ока та круговому м'язі рота, амплітуди М-відповіді на стороні ураження були нижчі в порівнянні з показниками здорової сторони (p<0,01Ї0,001). На хворій стороні середні величини латентності були достовірно вищі за величини на здоровій стороні (P<0,05Ї0,001).

Таким чином, дані глобальної та стимуляційної ЕНМГ у хворих на КІН вказували на зміни біоелектричної активності НМА. У хворих до лікування при глобальній міографії виявили достовірне зниження амплітуди, при стимуляційній ЕНМГ - зниження амплітуди М-відповіді та збільшення латентності. Порушення даних ЕНМГ на здоровій стороні при відсутності клінічних ознак ураження вказували на функціональні зміни М-відповіді та невральної провідності, що відображало генералізовану реакцію периферичної нервової системи (корінців та нервів).

Результати РВГ гомілок у хворих з ВПКР вказували на достовірне (P<0,001) зниження показників пульсового кровонаповнення при порівнянні середніх величин хворої і здорової сторін з відповідними значеннями у практично здорових осіб. Виявлено достовірне (P<0,05) зменшення реографічного індексу на хворій стороні порівняно із показниками здорової. Величина коефіцієнту /Т свідчила про підвищення тонічної напруги судин на хворій стороні (P<0,05). Дані діастолічного індексу вказували на утруднення (P<0,05) відтоку крові з артерій в вени та підвищення тонусу вен тільки на хворому боці при порівнянні з відповідними значеннями у практично здорових осіб. Коефіцієнт асиметрії у всіх групах був достовірно вищий (P<0,01) при порівнянні з показником у здорових осіб.

Порівняльна оцінка результатів РВГ у хворих з СЗТ трьох клінічних груп та здорових осіб виявила статистично достовірне зниження пульсового кровонаповнення на хворій (P<0,001) та здоровій сторонах (P<0,05), підвищення тонічного напруження судин (P<0,001) та діастолічного індексу (P<0,05) на хворій стороні, підвищення коефіцієнта асиметрії (P<0,01).

Аналіз порівняльних данних реофаціографії у хворих з НЛН до лікування вказував на вірогідну відмінність показників у хворих від показників у практично здорових осіб: на хворій стороні виявлено зниження РІ (P<0,001), підвищення б/T (P<0,001) та ДСІ (P<0,001), збільшення КА (P<0,001). Між хворою та здоровою стороною відмічалась вірогідна різниця усіх трьох показників (р<0,01Ї0,001).

Таким чином, виявлені відхилення при оцінці реографії свідчили про зниження пульсового кровонаповнення та підвищення тонусу як артеріальної, так і венозної частини судин у всіх групах хворих з КІН. Виявлені достовірні зміни показників регіонарної гемодинаміки призвели до суттєвого зменшення кровопостачання та порушення обмінно-трофічних процесів.

Згідно даних комп'ютерної томографії у хворих на ВПКР дегенеративно-дистрофічні зміни знайдені практично в усіх структурах хребцево-рухового сегмента Ї дисках, суглобах, зв'язках, тілах хребців, однак провідна роль належала патологічним змінам в міжхребцевих дисках і саме вони стали причиною компресії нервовоих структур в хребтовому каналі. Неврологічні прояви, як правило, відповідали рівню, ступеню та напрямку випинання дегенеративно зміненого диска, а також змін з боку інших елементів сегмента. Найбільше було малих гриж (до 6 мм - 60,3%).

Ефективність комплексного лікування з використанням лiпіну та поєднання ліпіну з диференційованою фармако-електро-кінезитерапєю нейром'язового апарату у хворих з компресійно-ішемічними невропатiями. З метою визначення можливих шляхів оптимізації лікування КІН були застосовані три лікувально-реабілітаційні програми у хворих на ВПКР, СЗТ та НЛН з відповідним розподілом їх на три групи: І групу склали хворі, що приймали комплексну традиційну (базисну) терапію, ІІ групу - хворі, у яких традиційна терапія доповнювалась ЛП, ІІІ групу - хворі, у яких традиційне лікування поєднувалось з ЛП та диференційованою ФЕКТ НМА.

В ІІІ групі лікування хворих з ВПКР проводилось з урахуванням локалізації процесу (вертебральний, екстравертебральний Ї м'язовий, нейросудинний та невральний симптомокомплекс), механізму вертебрального синдрому (компресійний, дисфіксаційний, дисциркуляторний, запальний), ступеня вираженості саногенетичних реакцій (адаптована чи дезадаптована форма), етапу захворювання (прогресування, стаціонарний, регресування), вираженості рефлекторних та невральних порушень, статодинамічних змін опорно-рухового апарату. З позиції мануальної діагностики мали значення такі показники, як: вид функціонального порушення (функціональний блок, гіпермобільність, нестабільність), його характер (функціональний чи органічний), локалізація (сегмент ураження), напрямок, вираженість обмеження функції рухливості або зміщення хребця, ступінь болючості пасивних і активних рухів, ступінь ослаблення та укорочення м'язів.

Нами розроблені та запроваджені диференційовані методики ЕС в поєднанні з медикаментозними блокадами та постізометричною релаксацією. ЕС проводилась в залежності від рефлекторних, статодинамічних та невральних порушень. Брались до уваги результати м'язового тестування (ступеня вираженості виявлених змін м'язів): сили (парези), тонусу (гіпер-, гіпотонія), трофіки (гіпотрофія, дистрофія), болі. Враховували рівень (варіант) ураження корінця (радикулопатії L5, L5-S1 та S1) з парезом ступні, больовим синдромом.

У хворих СЗТ проводились диференційовані методики ЕС в залежності від невральних та статодинамічних порушень, брались до уваги результати м'язового тестування (ступеня вираженості змін м'язів): сили (парези), тонусу (гіпер-, гіпотонія), трофіки (гіпотрофія, дистрофія), больового синдрому. Враховували варіант поєднання СЗТ з вертеброгенною торакобрахіалгією, де в лікування включали мануальну терапію.

Дотримуючись тих же принципів, нами були розроблені дифференційовані методики ЕС в залежності від невральних порушень у хворих на НЛН. Враховували варіант ураження лицевого нерва з парезом мімічних м'язів, вираженість парезу, стан збудливості нерва та м'язів, наявність больового синдрому.

У комплексне лікування хворих усіх форм КІН (ВПКР, СЗТ та НЛН) включали медичні препарати, що підсилюють ефект НМЕС Ї такі як прозерин, пірацетам, судинні препарати, вітаміни групи В, біостимулятори, ЛФК. Поряд з цим переважно для релаксуючого та протибольового впливу на НМА застосовували блокади з лідокаїном, компреси з дімексидом, оксибутиратом натрію та лідокаїном, масаж, постізометричну релаксацію. Проти набряку нерва використовували дексаметазон, ліпін та ДМХ-терапію. Метою комплексного лікування було досягнення компенсації компресії нерва (корінця) і відновлення його функції.

Дані таблиці №1 показують, що терапевтична ефективність лікування в ІІ і ІІІ групах хворих ВПКР, СЗТ та НЛН виявилась достовірно (P<0,05) вищою в порівнянні з І групою.

Низька ефективність традиційного лікування зумовлює застосування нових препаратів та модифікацію існуючих консервативних методів при різних формах КІН. Виявили статистично достовірні результати при використанні ЛП: відсоток хворих на ВПКР та НЛН виписаних зі значним поліпшенням в ІІ групі був вищий по відношенню до відсотку таких же хворих в І групі (P<0,05), а відсоток хворих на СЗТ, виписаних з поліпшенням в ІІ групі був вищий по відношенню до відсотку хворих з поліпшенням в І групі (P<0,05). Порівняльний аналіз результатів лікування між ІІ та ІІІ групами показав більшу ефективність при застосуванні в комплексі ЛП та диференційованої ФЕКТ НМА: зі значним поліпшенням відсоток хворих на ВПКР, СЗТ та НЛН в ІІІ групі був вищий по відношенню до відсотку зі значним поліпшенням в ІІ групі (P<0,05).

Таблиця 1. Порівняльні дані клінічної ефективності запропонованих реабілітаційних програм у хворих з різними формами ТКІН

Примітки: Р1<0,05 - достовірність різниці між показниками І та ІІ груп, Р2<0,05 - достовірність різниці між показниками ІІ та ІІІ груп.

Порівняльні дані ефективності лікування І та ІІ груп хворих на КІН, динаміки клінічних ознак, даних ступеня вираженості больового синдрому та ступеня вираженості парезу м'язів, мануального обстеження свідчили про достовірно вищу ефективність комплексного лікування з використанням ЛП, що супроводжувалось позитивно достовірною динамікою ЕНМГ показників з боку НМА (збільшення швидкості проведення імпульсу по нерву, зростання амплітуди М-відповіді та Н/М коефіцієнта).

Дані електронейроміографії при вивченні трьох форм компресійно-ішемічного ураження свідчили про більш виражений достовірний (P<0,05) позитивний вплив комплексного лікування з застосуванням ЛП на біоелектричну активність НМА.

Також відзначалась позитивна достовірна (P<0,05) динаміка показників периферійного кровообігу у хворих з ВПКР ІІ групи при використанні ЛП, що проявилось підвищенням реографічного індексу судин гомілки на хворій стороні, зниженням дикротичного індексу, нормалізації коефіцієнту асиметрії.

В ІІ групі хворих СЗТ та НЛН теж виявили позитивну достовірну (P<0,05) динаміку даних реографії ураженої сторони, в порівнянні з І групою.

Медикаментозні блокади з ЛП та його введення в рухові і міофасціальні больові (тригерні) точки, нейродистрофічні зони м'язів у лікуванні хворих з КІН сприяли зменшенню больового синдрому, покращили функцію попереково-крижових корінців та периферичний кровообіг, мали вищу ефективність порівняно з традиційними блокадами. Це зумовлено тим, що ЛП стимулював регенерацію та ремієлінізацію нервових волокон завдяки поліпшенню мікроваскуляризації, формуванню менш щільного і більш однорідного сполучнотканинного рубця та встановленню нейро-десмальних відношень у ділянці пошкодження нервового стовбура. Параневральні (паравертебральні корінцеві) блокади з ЛП і дексаметазоном безпосередньо вплинули на патоморфологічний субстрат хвороби і відновлення структури та функції нервових утворень при синдромах неврологічного дефіциту. Крім того, відомо про позитивний вплив ЛП на артеріальну гіпоксемію, тканинну гіпоксію, активацію процесів перекисного окислення ліпідів, що має місце при денервації (Стефанов А.В. и соавт., 1990). Виявлена здатність ліпосом значно зменшувати виразність таких проявів запального процесу, як набряк та альтерація м'яких тканин, гальмувати ріст умовно-патогенної флори (Крейнес В.М. и соавт., 1990). Все це дозволило даний медичний препарат віднести до засобів з саногенетично направленою дією.

Таким чином, ми довели, що застосування ЛП дає можливість здійснення патогенетично та саногенетично обгрунтованого лікування, яке принципово відрізняється від застосованих до теперішнього часу.

Порівняльні дані клінічної ефективності лікування ІІ та ІІІ груп хворих, динаміки клінічних ознак, розподілу за ступенем вираженості больового синдрому та парезу м'язів, даних мануального обстеження свідчили про достовірно вищу ефективність комплексного лікування з застосуванням ЛП та диференційованої ФЕКТ НМА (P<0,05).

Відзначено більш виражену позитивну достовірну (Р<0,05) динаміку показників ЕНМГ з боку НМА (зростання амплітуди М-відповіді та Н/М коефіцієнта) при застосуванні ЛП та диференційованої ФЕКТ НМА у хворих з ВПКР. Також більш виражене збільшення (Р<0,05) амплітуди М-відповіді було в ІІІ групі хворих з СЗТ порівняно з ІІ групою, де лікування складалося з традиційної схеми та ЛП. В ІІІ групі хворих з НЛН теж виявлена більш виражена позитивна достовірна (Р<0,05) динаміка амплітуди глобальної електроміограми та М-відповіді в порівнянні з другою групою.

Порівняння результатів позитивної динаміки показників периферичного кровообігу у хворих на ВПКР показало виражене достовірне (Р<0,05) збільшення кровонаповнення судин гомілок при комплексному лікуванні з застосуванням ЛП та диференційованою ФЕКТ НМА. Також більш виражене збільшення (Р<0,05) кровонаповнення судин передпліч спостерігалось в ІІІ групі хворих з СЗТ порівняно з ІІ групою, де лікування складалося з традиційної схеми та ЛП. При лікуванні хворих з НЛН в ІІІ групі отримали більш виражене (Р<0,05) зниження тонусу судин обличчя в порівнянні з результатами в ІІ групі.

Динаміка клінічної картини та даних ЕНМГ свідчили про відновлення функції уражених нервів (корінців) та паретичних м'язів при комплексному лікуванні з використанням ЛП та диференційованою ФЕКТ НМА. Запропоноване комплексне лікування стимулювало регенерацію та ремієлінізацію пошкоджених нервових волокон нерва, а, згідно даних реографії, нормалізувало регіонарний кровообіг. Розроблений комплекс створив умови для прискорення відновлення рухових функцій, зменшення больових проявів, а поєднання розробленого методу з методиками мануальної терапії дозволило регулювати біомеханіку хребта. Розроблений реабілітаційний комплекс при КІН значно підвищив ефективність загальноприйнятих методів лікування.

Було проведено дослідження віддалених результатів відновлювального лікування у хворих, які були виписані із значним поліпшенням та поліпшенням. Після лікування хворих на ВПКР за традиційною схемою результати зберігалися протягом року у 8 (22,8%) хворих. Стійкість досягнутого ефекту при застосуванні ЛП спостерігалася до року у 20 (47,6%) хворих. У групі хворих, що отримували ЛП в поєднанні з диференційованою ФЕКТ НМА, стійкість позитивного ефекту до року була у 30 (76,9%) осіб.

Відповідно при лікуванні хворих на СЗТ за традиційною схемою стійкість досягнутого ефекту спостерігалася до року у 2 (8,3%) хворих. Після лікування ЛП результати зберігалися протягом року у 10 (34,5%) осіб. У групі хворих, що отримували ЛП в поєднанні з диференційованою ФЕКТ НМА, стійкість позитивного ефекту до року була у 20 (66,7%) хворих.

Після лікування хворих на НЛН за традиційною схемою результати зберігалися протягом року у 12 (40%) осіб. Стійкість досягнутого ефекту при лікуванні ЛП до року спостерігалася у 20 (57,1%) хворих. У групі хворих, що отримували ЛП в поєднанні з диференційованою ФЕКТ НМА, стійкість позитивного ефекту до року була у 24 (82,6%) хворих.

Висновки

нейром'язовий дистрофічний ішемічний невропатія

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуальної наукової проблеми лікування та реабілітації хворих з патологією периферичної нервової системи, зокрема, компресійно-ішемічними синдромами (вертеброгенна попереково-крижова радикулопатія, синдром зап'ясткового каналу, невропатія лицевого нерва). На основі експериментальних та клініко-інструментальних досліджень визначено особливості формування сполучнотканинного рубця та регенерації нервових волокон в ділянці компресії, розвитку патоморфологічних змін і клінічних проявів периферичних компресійно-ішемічних невропатій. Підвищення ефективності лікування досягнуто шляхом розробки диференційованих патогенетично та саногенетично обгрунтованих реабілітаційних програм із поєднаним використанням ліпосомних препаратів та нейроміостимуляції.