Ефективність застосування ентеросорбентів та імунокоректорів при органозберігаючому хірургічному методі лікування хворих на хронічний тонзиліт, ускладненого паратонзилітом

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Актуальність теми. Однією з актуальних проблем сучасної оториноларингології залишається лікування та профілактика паратонзилитів (ПТ) у хворих на хронічний тонзиліт (ХТ), тому що за останні 30 років не відзначається тенденції до зменшення числа цих хворих [В.Ф. Антонив і співавт., 1995; В.П. Быкова, 1996; В.Т. Пальчун і співавт., 1999].

Частота виникнення ПТ у хворих на ХТ складає 10-14% [А.Е. Кицера, 1975; В.Д. Драгомирецкий, 1982; V. Nielsen et al.,1981; B. Dodds et al., 1988], а в анамнезі лиць, що страждають хронічним декомпенсованим тонзилітом (ХДТ), вони зустрічалися в 80-89% випадків [Б.С. Преображенский і співавт., 1970; А.И. Грабовская, 1989; В.С. Погосов і співавт., 1996].

Серед пацієнтів, що звертаються за невідкладною допомогою до оториноларингологів, хворі на ХТ, ускладнений ПТ складають 32-50%, а із загального числа госпіталізованих у ЛОР-відділення від 4 до 21,3% [С.Е. Тайбогаров і співавт., 1983; А.Ч. Буцель і співавт., 1984; В.А. Петряков і співавт., 1995; В. М.Бобров, 1997].

У 60-80 роки минулого століття основним методом лікування хворих на ХТ, ускладнений ПТ була абсцестонзилектомія, виконана в різний термін із початку захворювання [Г.Ф. Назарова , 1965; С.К. Боенко і співавт., 1978; Г.М. Олейник, 1980; А.З. Шаргородская, 1980], однак домогтися стійкої елімінації вогнища гнійної інфекції у паратонзилярній клітковині, піднебінних мигдаликах цим методом удавалося не завжди. У 5-7% оперованих хворих відзначалися рецидиви ангін і ПТ [М.И. Антонюк і співавт., 1985; Г.С.Протасевич, 1985; В.М. Бобров і співавт., 1991], а поліпшення клінічного плину сполучених захворювань відзначено лише в 50% пацієнтів [Л.Н. Гусєва, 1979; И.Е. Рєзник, 1988; В.П. Быкова, 1995; В.Р. Деменков і співавт., 1996].

Органозберігаючий хірургічний метод лікування цих хворих шляхом розкриття сформованих паратонзилярних абсцесів (ПА), який широко використовується оториноларингологами, досить швидко забезпечував поліпшення загального стану хворих, однак рецидиви ангін і ПТ виникали в 7-22% пацієнтів [А.М. Талышинский і співавт., 1978; P. Bonding et al., 1976; G. Holt, 1981].

В останні два десятиліття, з огляду на важливу роль піднебінних мигдаликів у реалізації імунологічного контролю й механізмів адаптації організму, а також той факт, що в більшості хворих і при ХДТ зберігався достатній функціональний резерв їх [Д.И. Заболотный і співавт., 1998; О.Ф. Мельников, 1998; В.В. Кіщук, 2001], результати морфологічних досліджень екстирпованих піднебінних мигдаликів, несприятливу епідеміологічну обстановку в Україні, кількість абсцестонзилектомій різко скоротилося і все частіше використовуються органозберігаючі хірургічні методи лікування [Б.А. Шапаренко і співавт., 1995; Т.А. Щетиніна і співавт., 1995; P. Christensen et al., 1983; R. Matschke et al., 1987].

Дотепер остаточно не вирішене питання про характер альтеративних процесів у піднебінних мигдаликах хворих на ХТ, ускладнений ПТ, стан їхнього функціонального резерву, не визначені категорії хворих, яким можна використовувати органозберігаючий хірургічний метод лікування, немає єдиної думки про вибір медикаментозних засобів, що забезпечують у післяопераційному періоді швидку санацію вогнища гнійної інфекції в паратонзилярній клітковині, стимуляцію місцевого й загального імунітету.

Усе це свідчить про актуальність даної проблеми, необхідність подальшого удосконалювання органозберігаючого хірургічного методу лікування хворих на ХТ, ускладнений ПТ, профілактики рецидивів захворювання, що і визначило мети й задачі нашого дослідження.

Мета та завдання дослідження: підвищення ефективності органозберігаючого хірургічного методу лікування хворих на хронічний тонзиліт, ускладнений паратонзилітом, шляхом використання комплексу ентеросорбентів і імунокоректорів.

Для досягнення зазначеної мети дослідження, були поставлені наступні задачі:

Провести морфологічні й імунологічні дослідження піднебінних мигдаликів у хворих на ХТ, ускладнений ПТ, для оцінки характеру альтеративних процесів, стану функціонального резерву їх.

Вивчити особливості клінічного плину ПТ у залежності від локалізації процесу, показники клітинної й гуморальної ланки системного імунітету.

Визначити категорії хворих на ПТ, яким можна використовувати органозберігаючий хірургічний метод лікування.

Оцінити ефективність впливу комбінації силарда-П і рибомуніла на клінічний плин ПТ, показники місцевого й загального імунітету в гострому періоді захворювання й у процесі диспансерного спостереження.

1. Матеріали і методи дослідження

Проведено комплексне дослідження 194 хворих на ХТ, ускладнений ПА. Воно починалося з вивчення анамнезу, скарг, оториноларингологічного огляду. Визначали локалізацію ПТ, наявність тризму жувальної мускулатури, гугнявості голосу. Оцінювався стан регіонарних (защелепних) лімфатичних вузлів. Виявляли у хворих супутню патологію. При необхідності їх консультували інші фахівці: терапевти, кардіологи, ревматологи, алергологи, імунологи і проводилися додаткові методи дослідження. У комплексному обстеженні використані клінічні, бактеріологічні й імунологічні методи, а також морфологічні дослідження піднебінних мигдаликів.

Для вивчення етіологічних факторів виникнення ПТ у хворих на ХТ здійснювалося бактеріологічне дослідження вмісту розкритих ПА з наступною якісною та кількісною характеристикою виділеної мікрофлори. Видовий склад і кількість мікроорганізмів визначали методом серійних розведень досліджуваного матеріалу з наступним висівом його на елективні, селективні і диференційно-діагностичні середовища. Етіологічну роль виділених мікроорганізмів установлювали при наявності 105-106 колонізуючих одиниць мікробів, на 1 мл досліджуваного матеріалу. Величину мікробних вогнищ з вмісту ПА, визначали методом рахункового висіву на чашки з кров'яним агаром.

Для підтвердження етіологічної ролі виділених мікроорганізмів у частини хворих здійснювали серологічну діагностику. Стосовно гемолітичного стрептокока вивчалася динаміка титрів антистрептолізіна-О. У відношенні стафілокока паралельно застосовували реакцію нейтралізації стафілококового токсину, що ставили як з аутоштамами, так і з контрольним еталонним штамом Staph. aureus (№ 505). Чутливість висіяної мікрофлори до антибіотиків визначали за допомогою паперових дисків і серійних розведень.

Вибір комплексу імунологічних досліджень здійснювався таким чином, щоб він забезпечував характеристику всіх основних параметрів імунної системи, виходячи із сучасного принципу кореляційних зв'язків між окремими показниками клітинного та гуморального імунітету.

З метою вивчення виразності і спрямованості імунологічних зрушень за допомогою імунологічних тестів I та II рівнів обстежено 194 хворих на ХТ, ускладненим ПТ. Імунологічні дослідження проводилися в динаміці: при надходженні хворих у стаціонар (4-6 доба з початку формування ПА) і на 6-7 добу перебування в ньому після розкриття ПА (перед випискою хворих). У 181 пацієнта вивчали показники місцевого і загального імунітету в процесі диспансерного спостереження протягом року після виписки зі стаціонару (через 6 та 12 місяців). Оцінка клітинної ланки імунітету включала визначення загальної кількості Т-лимфоцитів периферичної крові, теофілінчуттєвих (ТФЧ-РОК) і теофілінрезистентних (ТФР-РОК) клітин. При цьому кількість ТФЧ-РОК розраховували шляхом вирахування числа ТФР-РОК із загальної кількості Т-лимфоцитів. Імунорегуляторний індекс розраховували як співвідношення ТФР/ТФЧ. У частини хворих обох груп вивчення Т-лимфоцитів: Т-хелперів/індукторів, Т-супресорів/кілерів проводили в цитотоксичному тесті з використанням комерційних моноклональных антитіл (МА) класів CD-3+, CD-4+, CD-8+ фірми OrthoDyagnostic Systems Inc. (США)

Оцінка гуморальної ланки імунітету включала визначення кількості В-лімфоцитів і О-клітин, вмісту імуноглобулінів A, M, G сироватки крові, загальної кількості циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) і їхній фракційний склад по молекулярній масі. Вивчали вміст природного інгібуючого фактора (ПІФ) у сироватці крові, визначали фагоцитарну активність нейтрофілів.

Оцінка стану місцевого імунітету містила в собі дослідження вмісту Т- і В-лімфоцитів у змивах з ротоглотки хворих на ПТ і вмісту імуноглобулінів SIgA та IgA.

Морфологічне дослідження екстирпованих піднебінних мигдаликів включало макромікроскопічний, гістологічний, морфометричний, електоронно-мікроскопічний методи.

Усього досліджено 152 екстирповані піднебінні мигдалика у хворих на ХТ, ускладнений однобічним ПТ у стадії абсцедування, у тому числі 76 на стороні ПТ і 76 на протилежній стороні. Для одержання порівняльних даних досліджено 72 екстирповані піднебінні мигдалика хворих на ХТ, в анамнезі яких ПТ не було.

Після видалення піднебінних мигдаликів проводили їхній мікроскопічний аналіз. Для гістологічного дослідження шматочки піднебінних мигдаликів фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну. Проводку матеріалу здійснювали за стандартною схемою, що включала зневоднювання в спиртах зростаючої концентрації і видалення спирту за допомогою ксилолу і зразки заливали в парафін. З них на санному мікротомі МС-2 виготовляли парафінові зрізи товщиною 7-8 мкм, які фарбували гематоксилін-еозином. Морфометричні дослідження гістологічних зрізів піднебінних мигдаликів проводили за допомогою окуляра-мікрометра МОВ-1-15хГОСТ 7865-56.

Для електронно-мікроскопічного дослідження шматочки піднебінних мигдаликів фіксували в 2,5% розчині глютарового альдегіду на 0,1М фосфатному буфері p 7,2, потім в осьмієвому фіксаторі по Палладі. Після дегідратації матеріал заливали сумішшю епоксидних смол эпон-аралдіт. На ультратомі УМТП-4 Сумського ПО "Електрон" Україна виготовляли напівтонкі зрізи, що після фарбування метиленовим синім вивчали спочатку на світлооптичному рівні. Після прицільного заточення блоку одержували ультратонкі зрізи, що контрастували уранілацетатом і цитратом свинцю. Препарати вивчали під електронним мікроскопом ЕМ-125 того ж ПО при прискорюючій напрузі 75 кв. Досліджувані матеріали документували у виді негативних і позитивних фотовідбитків.

Математичну обробку отриманих даних проводили на персональному комп'ютері Pentium-MMX-233 за допомогою стандартного пакета прикладних програм, розрахованих на обробку клінічної, біохімічної й імунологічної інформації.

2. Результати досліджень та їх обговорення

З метою вивчення впливу ентеросорбента силарда-П і імунокоректора рибомуніла на клінічний плин ПТ обстежено 194 хворих у віці від 16 до 55 років. У тому числі чоловіків - 92 (47,4%), жінок - 102 (52,6%). З анамнезу встановлено, що в 143 (73,7%) пацієнтів ПТ виник на 4-7 добу після перенесеної ангіни й у 51 (26,3%) спонтанно, без попередньої ангіни. В обстеженого контингенту плин хронічного тонзиліту супроводжувався рецидивами ангін 1-3 рази в рік і в 19 (9,8%) в анамнезі відзначалися ПТ.

Клінічна картина ПТ характеризувалася загальнотоксичним синдромом і місцевими запальними змінами в паратонзилярній клітковині, зіві, піднебінних мигдаликах, регіонарних лімфатичних вузлах. Ступінь вираженості їх була обумовлена термінами надходження хворих у стаціонар, стадією розвитку процесу в паратонзилярній клітковині, локалізацією ПТ, обсягом надання допомоги на догоспітальному етапі.

Як прояв інфекційного токсикозу у 183 (94,3%) хворих при надходженні у відділення реєструвалася лихоманка: підвищення температури тіла до 380С відзначено у 123 (67,2%) осіб, 38,1-390С - у 42 (23%) і в 18 (9,8%) хворих вона була вище 39С.

У клінічних аналізах крові в 102 (52,6%) хворих на ПТ був відзначений лейкоцитоз - 9,1-12,3х109/л, у 71 (36,6%) -12,4-14,6х109/л та у 21 (10,8%) він був понад 14,6х109/л. Зрушення лейкоцитарної формули вліво мало місце в 32 (16,5%) людей. СОЕ 22-41 мм/год - у 178 (91,7%) пацієнтів.

У гострому періоді захворювання з вмісту розкритих ПА були виділені Str. pyogenes у 42,3% хворих, Staph. aureus у 20,6%, мікробні асоціації переважно Str. pyogenes і Staph. aureus у 24,7% хворих, Proteus vulgaris у 5,2%, Pseudomonas aeruginosa у 3,2% і в 4,1% пацієнтів посіви виявилися стерильними.

В обстеженого контингенту в 78,9% випадків діагностована передньоверхня локалізація ПТ, у 17,5% - задня й у 3,6% - зовнішня. Встановлено, що формування ПА при передньоверхній локалізації ПТ проходило на 4-6 добу з моменту виникнення ПТ. Відзначено також, що предньоверхні ПА в порівнянні з іншими локалізаціями мали великі розміри, обсяг їх вмісту у 82 (53,5%) хворих досягав 6,0-11,0 мм3. Предньоверхня і задня локалізація ПТ відрізнялася відносно сприятливим клінічним плином, у цих хворих не було відзначено ускладнень, у той час як при зовнішній локалізації ПА з 7 хворих у 5 виникли парафарингеальні абсцеси, флегмона шиї, медіастиніт, сепсис.

Усі хворі були розподілені на дві групи - основну (98 чоловік) і групу порівняння (96 чоловік). По статі, віку, стадії розвитку ПТ, локалізації його групи були порівняні. Обов'язковою умовою при формуванні груп була відсутність у хворих сполучених захворювань (ревматичних пороки серця, суглобів, захворювань нирок, щитовидної залози й т.ін.). При надходженні в стаціонар у пацієнтів обох груп після премедикації розчинами 25-50% анальгіну, тригану, 5,0 баралгіну й аплікаційної анестезії слизуватої оболонки зіва 3% розчином дикаїну, чи 10% розчином лідокаїну при передньоверхній і задній локалізації ПА корнцангом через піднебінні дужки проводилось розкриття їх. ПА зовнішньої локалізації під інфільтраційною анестезією чи загальним наркозом розкривалися зовнішнім доступом і дренувалися. У гострому періоді захворювання абсцестонзилектомію через важкий стан хворих із зовнішнім ПА не проводили.

В основній групі після розкриття ПА їхню порожнину 2 рази на добу промивали 2% водяною суспензією силарда-П і хворим призначався рибомуніл за схемою (3 таблетки в день 4 дні в тиждень протягом 3-х тижнів).

У групі порівняння після розкриття ПА хворим призначали полоскання рота розчинами антисептиків (фурацілін у розведенні 1:5000, риванол 1:1000).

Загальноприйнята антибактеріальна терапія в післяопераційному періоді у хворих обох груп включала призначення пеніциліну по 4-6 млн. ОД у добу в/м, напівсинтетичних препаратів пеніцилінового ряду (ампіцилін, ампіокс по 0,5 г 4 рази в добу в/м), фторхинолонів (ципрофлоксацін по 500 мг 2 рази в добу усередину). Призначалися антигістамінні препарати (супрастин, піпольфен, тавегил, діазолин); знеболюючі засоби (анальгін 25-50% розчини по 2 мл в/м, баралгін 5 мл в/м 2-3 рази в добу). Компреси з димексидом на підщелепну область.

При важкому плині ПТ, із погрозою розвитку ускладнень чи наявності їх, хворим призначали ампіокс по 1,0 г 4 рази в добу в/м, оксацилін по 1,0 г 4 рази в добу в/м, кефзол 1,0 г 4 рази в добу в/в, абактал 2-5 разів у добу в/в по 400 мг на 5-10% розчині глюкози. Цим хворим додатково здійснювали дезінтоксикаційну терапію з використанням розчинів реополіглюкіну, альбуміну, 5% глюкози з інсуліном, кристалоідів із загальним обсягом інфузій до 2-2,5 літрів за добу. Одночасно хворим призначали кокарбоксилазу, панангін, 5-10% розчин аскорбінової кислоти і проводили форсований діурез із призначенням лазикса.

Використання силарда-П і рибомуніла у осіб основної групи сприяло істотному поліпшенню клінічного плину запального процесу в паратонзилярній клітковині. Це виявлялося в скороченні тривалості синдрому загально інфекційного токсикозу і місцевих ознак запалення. Тривалість пропасного періоду в них скоротилася на 2,40,3 дні в порівнянні з показниками групи порівняння. Вірогідно відрізнялися також і клінічні показники, що характеризують динаміку місцевого запального процесу. В основній групі відзначене більш швидке зникнення білю у горлі на 2,10,2 дні, інфільтрації піднебінних дужок, м'якого піднебіння на 1,80,3 дні, тризму жувальної мускулатури на 1,40,3 дні, гугнявості голосу на 1,70,3 дні, болісності реґіонарних лімфатичних вузлів на 1,40,3 дні в порівнянні з пацієнтами групи порівняння. Виділення гною з порожнини розкритих ПА у пацієнтів основної групи скоротилося на 2,00,3 дні, а висівання гемолітичного стрептокока і золотавого стафілокока на 2,10,4 дні в порівнянні з групою порівняння. Усе це обумовило і скорочення термінів перебування пацієнтів основної групи в стаціонарі на 2,20,3 дні (p<0,01) у розрахунку на одного хворого. Якщо врахувати, що під час проведення дослідження вартість одного ліжко-дня складала 32,5 гривні, то економічний ефект у відносно невеликій основній групі (98 чоловік) склав 7007 гривень.

Позитивний вплив силарда-П і рибомуніла в хворих на ХТ, ускладненим ПТ відзначено й у процесі диспансерного спостереження. У пацієнтів основної групи протягом року після виписки зі стаціонару рецидиви ПТ виникли в 4,1% людей, одноразові рецидиви ангін - у 20,4%, дворазові - у 3,6% хворих. У той же час у групі порівняння за цей період одноразові рецидиви ПТ відзначені в 7,3%, дворазові - в 3,1% осіб. Рецидиви ангін відзначені в 44,8% хворих, з них у 12,5% - два і більше рази, тобто рецидиви ПТ у них зустрічалися в 2,5 рази частіше, ніж в основній групі, а ангін - у 1,8 рази. Крім того, було встановлено, що середні терміни виникнення рецидивів ПТ в основній групі складали 8,20,5 місяці, а в групі порівняння 3,60,6 місяці.

У осіб основної групи, де при органозберігаючому хірургічному методі лікування хворих на ХТ, ускладнений ПТ, використовували в післяопераційному періоді силард-П і рибомуніл, повноцінна клінічна ремісія протягом року відзначена в 72,4% випадків, а в групі порівняння лише в 39,5%, що в 1,8 рази рідше.

Вивчення показників клітинної та гуморальної ланки системного імунітету у 194 хворих на ХТ, ускладнений ПА, при надходженні їх у стаціонар дозволило виявити різні порушення в 87,1% обстежених. У цих хворих відзначалося зменшення кількості клітин з фенотипом CD-3+ у 1,9 рази у відносному й у 2,6 рази - в абсолютному значенні (p<0,01). При цьому у 71,6% спостережень установлено зниження відносного й абсолютного вмісту CD-3+-лімфоцитів (Т-хелперів/Т-індукторів) на тлі незначного коливання рівня CD-8+ клітин. Дисбаланс імунорегуляторних субпопуляцій призводив до зниження співвідношення CD-4+/CD-8+ у 1,5 рази (p<0,05).

При вивченні функціонального стану системи нейтрофільних гранулоцитів установлено, що у хворих із сформованим ПА, спостерігалося зниження ПФН до 36,82,2% проти 62,72,8% у донорів (p<0,01). Вивчення поглинальної здатності нейтрофілів периферичної крові виявило підвищення фагоцитарного числа в 1,3 рази (p<0,05), на тлі значного зниження показників ПЗФ (21,21,5% проти 37,51,7% у донорів (p<0,01).

Серед показників гуморальної ланки системного імунітету у хворих на ПА відзначалося підвищення рівня ЦІК у 3,1 рази (p<0,05), переважно за рахунок найбільш дрібно- і средньомолекулярних імунних комплексів. У 89 (68,9%) хворих виявлено зниження IgМ, у середньому, в 1,4 рази (p<0,05) і IgA - у 1,5 рази (p<0,05). Відзначалася тенденція до зниження IgG у сироватці крові (12,31,0 г/л проти 14,51,1 г/л у донорів). У цієї категорії осіб ІІ в РІА коливався в межах 1,7-1,9, що вірогідно відрізнялося від показників фізіологічної норми (p<0,05). Найбільше значення ІІ (2,07) спостерігалося у пацієнтів з важким плином захворювання й наявністю ускладнень.

Порушення з боку місцевого імунітету в хворих на ПА характеризувалося підвищенням кількості Т-лимфоцитів у змивах з ротоглотки в 1,5 рази (p<0,05), в основному за рахунок малорецепторних Є-РОК (76,8% спостережень), на тлі зниження в 1,6 рази (p<0,01) кількості "ранніх"-Є-РОК. У той же час відзначалося підвищення в мазках-відбитках з піднебінних мигдаликів ПФН у 1,3 рази (p<0,05), і одночасне зниження ПЗФ у 1,4 рази (p<0,05).

При вивченні вмісту IgА і SIgА у ротоглотковому секреті звертало увагу наявність гіперімуноглобулінемії. Найбільше значення рівня було зареєстровано для IgА (у 3,5 рази, p<0,01).

Поряд із цим рівень SIgА, якому належить важлива роль у системі противоінфекційного захисту й оцінці функціонального резерву піднебінних мигдаликів [Д.И. Заболотный і співавт., 1998; О.Ф. Мельников, 1998] вірогідно не відрізнявся від показника донорів і мав тенденцію до підвищення (0,4980,05 г/л проти 0,3450,04 г/л, p<0,05).

Виявлені порушення показників імунного статусу в хворих на ХТ, ускладнений ПТ у стадії абсцедування послужили підставою для вивчення ефективності застосування комбінації силарда-П і рибомуніла. Використання зазначених препаратів показало, що у 80 (89,9%) пацієнтів основної групи на 6-7 добу перебування в стаціонарі (на момент виписки) зменшилася виразність Т-лімфопенії.

На відміну від пацієнтів групи порівняння на момент виписки зі стаціонару вміст SIgА у 90% обстежених основної групи практично не відрізнявся від рівня його у донорів.

Серед пацієнтів групи порівняння перед випискою ПЗФ у ротоглотковому секреті залишався вірогідно нижче показника фізіологічної норми (16,31,2% проти 23,11,5%, p<0,05). У 89,3% людей групи порівняння залишалося підвищеним значення ПФН (31,81,8% проти 26,81,8%, p>0,05). Рівень SIgА серед пацієнтів групи порівняння був вірогідно нижче (p<0,5), ніж аналогічний показник серед донорів (0,2260,01 г/л проти 0,3450,04 г/л).

Відзначено, що у хворих на ХТ, ускладнений ПА, що склали основну групу, стабілізація імунологічних показників зберігалася протягом 6 місяців після виписки зі стаціонару, лише у 17,4% осіб були близькими до норми показники імунітету, а на кінець року - у 19,6% обстежених.

Для оцінки характеру альтеративних процесів у піднебінних мигдаликах хворих на ХТ, ускладнений ПТ у стадії абсцедування, можливості і доцільності використання органозберігаючого хірургічного методу лікування у цих хворих, проведені морфологічні дослідження піднебінних мигдаликів.

На 6-7 добу з початку захворювання в піднебінних мигдаликах на стороні ПА визначалася гніздна інфільтрація паренхіми та капсули нейтрофільними лейкоцитами, ділянки жирової дистрофії, рубцеві поля на місці колишніх інтратонзилярних абсцесів. Зони альтерації носили осередковий характер. Між лімфоїдними фолікулами була велика кількість лімфоцитів, гранулоцитів і плазмоцитів. У свіжих вогнищах запалення визначалися вогнища некрозу, інфільтрації паренхіми нейтрофільними лейкоцитами, розширені судини, у просвіті яких були склеєні лейкоцити та еритроцити.

Судини повнокровні, у периваскулярному просторі - діапедезні крововиливи.

При морфометричному дослідженні піднебінних мигдаликів на стороні ПТ відносний обсяг паренхіми з лейкоцитарною інфільтрацією складав 21,20,14%, вогнищами некрозів - 7,40,09%, рубцевими полями - 18,20,19%, повнокров'ям судин - 6,11,93%, незміненою паренхімою - 47,11,54%.

Електронно-мікроскопічні дослідження дозволили виявити лімфоцити зі світлими та великими ядрами, дифузійним хроматином, розширеним перинуклеарним простором, що свідчило про підвищену функціональну активність їх. На це ж указував і стан цитоплазматичних органел: мітохондрії - численні, з електронно-щільним матриксом, цистерни ендоплазматичної мережі розширені, велика кількість рибосом.

У піднебінних мигдалинах хворих на ХТ на стороні протилежній ПА, альтеративні процеси в паренхімі, лімфоїдних фолікулах, лімфоцитах, макрофагах, мікроциркуляторному руслі носили аналогічний характер, відрізнялися лише деякими кількісними параметрами.

Так, відносний обсяг паренхіми піднебінних мигдаликів, інфільтрованої лейкоцитами, склав 18,10,17%, повнокров'ям судин - 2,80,07%, вогнищами некрозу - 2,70,08%, рубцевими полями - 16,70,13%, незміненою паренхімою - 59,71,8%.

Характер альтеративних процесів у піднебінних мигдаликах хворих на ХТ, в анамнезі яких ПТ не було, був також близький до такого в піднебінних мигдаликах на стороні ПТ і на "інтактній" стороні.

У мигдаликах цих хворих відносний обсяг паренхіми, інфільтрованої лейкоцитами, склав 2,30,14%, повнокров'ям судин - 2,30,07%, вогнищами некрозу - 2,40,09%, рубцевими полями - 15,40,14%, незміненою паренхімою - 60,12,01%.

Виявлені альтеративні процеси в піднебінних мигдаликах, що виражаються в ультраструктурних змінах мембран ядерних оболонок і нуклєоплазми, набряканні мітохондрій, просвітлінні їх матрикса, дезорганізації крист, зменшенні мембран ендоплазматичного ретикулума, числа рибосом, у ряді випадків, мали зворотний характер.

Про це свідчило і виявлення в піднебінних мигдаликах на стороні ПА великої кількості функціонально активних імунокомпетентних кліток та їхніх попередників - плазмоцитів, із високим ядерноплазматичним співвідношенням і наявністю великої кількості еухроматину, розвинутими органелами з вираженою функціональною активністю. Усе це вказувало на збереження їх функціонального резерву.

імунологічний клінічний паратонзиліт мигдалик

Висновки

Морфологічні й імунологічні дослідження піднебінних мигдаликів хворих на ХТ, ускладнений ПТ, показали, що, альтеративні процеси в них носять осередковий, і, в ряді випадків, зворотний характер: вони мають достатній функціональний резерв, що дозволяє ширше використовувати органозберігаючий хірургічний метод лікування.

Використання органозберігаючого хірургічного методу у цієї категорії хворих показане при передньоверхній і задній локалізації ПТ і при відсутності сполучених захворювань.

Включення силарда-П і рибомуніла у комплексі впливало на клінічний плин захворювання, що виявлялося у скороченні періоду загальноінфекційного токсикозу на 2,4±0,2 дні, виділення гною з порожнини абсцесів - на 2,0±0,3 дні, термінів перебування хворих у стаціонарі на 2,2±0,3 дні.

Застосування силарда-П і рибомуніла сприяло нормалізації показників місцевого та загального імунітету. До моменту виписки зі стаціонару у пацієнтів спостерігалося відновлення співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів (CD-4+/CD-8+), збільшення змісту SIgA у сироватці крові і ротоглотоковому секреті. Фагоцитарна активність нейтрофілів у периферичній крові зростала в 1,8 рази в порівнянні з вихідним рівнем, а відсоток завершеного фагоцитозу - у 1,9 рази. Відзначалося зниження рівня ЦІК у 2,4 рази з нормалізацією їхнього молекулярного складу.

Диспансерне спостереження протягом року після виписки хворих із стаціонару показало, що у осіб основної групи, в комплексному лікуванні яких використовували силард-П та рибомуніл, повна клінічна ремісія відзначена у 72,4%, а в групі порівняння - у 39,5% осіб та у 85,4% основної групи показники місцевого й загального імунітету зберігалися в межах фізіологічної норми.

Практичні рекомендації.

У хворих на ХТ, ускладнений ПТ, при передній і задній локалізації, відсутності сполучених захворювань, з огляду на важливу роль піднебінних мигдаликів у підтримці імунного гомеостазу, їх достатній функціональний резерв, необхідно ширше використовувати органозберігаючі хірургічні методи лікування.

З метою поліпшення клінічного плину запального процесу в пратонзилярній клітковині, показників клітинного та гуморального імунітету, зменшення рецидивів захворювання після розкриття ПА, рекомендується: 2 рази на день протягом 2-х діб промивати їх порожнину 2% водяною суспензією силарда-П по 20 мл і призначати хворим рибомуніл по 3 таблетки в день 4 дні на тиждень протягом 3-х тижнів.

імунологічний клінічний паратонзиліт мигдалик

Література

Деменков В.Р., Павлова Т.В., Скрябин В.А., Флигинских Н.А., Приставко Т.М. Диагностика и лечение паратонзиллитов. Методические рекомендации для субординаторов, врачей-интернов, отоларингологов поликлиник и стационаров. Луганск, 1995, 17с.

Деменков В.Р., Павлова Т.В., Дедиков А.А., Приставко Т.М., Скрябин В.А., Павлова Л.А. Патоморфологические аспекты паратонзиллитов // Матер. республ. науч.-практ. конф. оториноларингологов, посвящ. 100-летию со дня рождения проф. А.Н. Рейнуса. - Симферополь, 1997 - С. 57-61.

Деменков В.Р., Павлова Т.В., Дедиков А.А., Приставко Т.М. Морфофункциональные параллели изменений в небных миндалинах больных с хроническими декомпенсированными тонзиллитами и паратонзиллитами // Журн. вушн., носових і горлових хвороб - 1998 - № 4. - С. 4-6.

Деменков В.Р., Приставко Т.М., Ягудин К.Ф., Скрябин В.А., Дедиков А.А. // Матер. ювілейної науково-практич. конф., присвяч. 100-річчю з дня нарождення видатного вченого член-кор. АН України проф. Коломійченка О.С.: Тез. докл. - Киев, 1998. - С.198-202.

Приставко Т.М. Морфологические изменения в небных миндалинах больных хроническим тонзиллитом и осложненных паратонзиллярным абсцессом // Науково-практичний журнал. “Український медичний альманах” ЛДМУ, 1998. - №3. - С.62-64.

Приставко Т.М. Про роль морфологічного дослідження піднебінних мигдаликів у виборі методу лікування хворих на паратонзиліт// Науково-практичний журнал. "Український медичний альманах" ЛДМУ, 1999. - № 1. - С. 102-104.

Размещено на Allbest.ru