Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Харківська медична академія післядипломної освіти

УДК 616.33/.342-002.446+616.342-002.44-053.5-07

КЛІНІЧНІ ТА ПАРАКЛІНІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЇ ДЕСТРУКЦІЇ У ДІТЕЙ

14.01.10 - Педіатрія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ГАНЗІЙ ОЛЕНА БОГДАНІВНА

Харків - 2003

Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України гастродуоденальний деструкція кислотоутворюючий

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Бєлоусов Юрій Володимирович, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри дитячої гастроентерології

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Кожем'яка Анатолій Іванович, Харківський державний медичний університет, професор кафедри дитячих хвороб

доктор медичних наук, старший науковий співробітник Лебець Ірина Степанівна, Інститут охорони здоров'я дітей та підлітків Академії медичних наук України, м. Харків, провідний науковий співробітник

Провідна установа: Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН України, відділ гастроентерології

Захист відбудеться “4” червня 2003 р. о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.64.609.02 при Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України (61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківської медичної академії післядипломної освіти (61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58)

Автореферат розісланий “30” квітня 2003 року

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент В.М.Савво

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Хронічні захворювання верхніх відділів травного тракту (ВВТТ), частота яких зросла за останні три роки зі 100 до 140 на 1000 дитячого населення (Івашкін В.Т., Баранов А.А., 2001; Бєлоусов Ю.В., 2001), займають одне з провідних місць у клініці внутрішніх хвороб у дітей. За спостереженнями Мазуріна А.В., Філіна В.А., Цвєткової Л.Н. (1997), їх питома вага в загальній структурі захворюваності дітей після року складає понад 55%. Відзначається тенденція щорічного збільшення частоти цієї патології серед дітей різних вікових груп (Баранов А.А., Щербаков П.Л., 1999, 2002).

Прогресивному зростанню кількості дітей із хворобами органів травлення сприяє ряд медико-біологічних факторів, до яких відноситься спадкоємна схильність (Загорський С.Е., Войтович Т.Н., 2000), вид вигодовування на першому році життя і харчування в наступні роки, деякі перенесені захворювання, хелікобактерна інфекція та ін. (Мазурін А.В., Філін В.А., Цвєткова Л.Н., Щербаков П.Л., Салмова В.С., 1996, 1997; Мараховський К.Ю., Мараховский Ю.Х., 1997; Передерій В.Г., 2001, Bytzer P., 2001). Однак, в останні роки важливе патогенетичне значення набули екологічні і психосоціальні чинники (Карпова С.С., 1999; Няньковський С.Л., 2002), що підтверджується поширенням гастродуоденальної патології в екологічно несприятливих регіонах, а також у зонах радіологічного контролю (Лук'янова О.М., Денисова М.Ф., Лисяная Т.А., 1996; Волков А.І., Усанова Е.П., 2000).

Однією з особливостей перебігу гастродуоденальних захворювань за останні 10 років є чітко визначена тенденція до збільшення ерозивних уражень.

Думку про ерозивний гастродуоденіт як передвиразковий стан висловлював ще в середині ХІХ століття К. Рокитанський, у даний час її поділяють ряд вчених (Калінін А.В., 1991, Гриневич В.Б., Ткаченко Є.І., Успенський Ю.П., 1998). Вони вважають, що ерозивні зміни слизової оболонки (СО) шлунка і дванадцятипалої кишки (ДПК) є факультативним передвиразковим станом і трансформація ерозивних процесів у виразкову хворобу (ВХ) визначається суворо обумовленим сполученням ряду факторів.

При ендоскопічному дослідженні верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (ШКТ) ерозії мають місце, за даними літератури, у 2-15% пацієнтів різних вікових груп (Никифоров П.А., Анохіна Л.Н., Богданов А.Н., 1997). Філін В.А., Цвєткова Л.Н., Щербаков П.Л., Мазурін А.В. (1996) виявили ерозії в 2,17% дітей, яким проведено ендоскопію.

Загальним початком у процесі утворення пептичних ушкоджень слизової оболонки ВВТТ варто вважати порушення рівноваги між силою впливу факторів агресії й ефективністю протистояння їм механізмів захисту. (Івашкін В.Т., Лапіна Т.Л., 1997; Кільдіярова Р.Р., 1999; Логвинов А.С., 1993; Свинцицький А.С.,2000; Suerbaum S., 1999).

Усе викладене дає підстави по-новому оцінити клінічне значення пілородуоденальних ерозій, які багато в чому схожі з ВХ ДПК, але мають і свої особливості (Водолагін В.Д., 1990, 1997; Кільдіярова Р.Р., Баженов Е.Л., 2000). Можна говорити про єдині патогенетичні механізми, при яких на перший план виступають спадкоємна схильність, однотипність симптоматичного і секреторного профілю, ідентичність морфологічних змін і односпрямованість місцевих імунних реакцій (Сазанова Н.Е., Новикова А.Е., Волкова Е.А., 1999; Гриценко І.І, 2002). У цілому, пілородуоденальні ерозії відносяться до різновиду пептичної патології, що має властиві їм морфологічні прояви меншої виразності. Однак чітко не вивчені особливості перебігу ерозивних гастродуоденітів у дітей, відсутня характеристика окремих форм цієї патології.

Збереження високого рівня захворюваності ВХ ДПК і ерозивними гастродуоденітами, збільшення кількості їхніх ускладнень, в тому числі пов'язаних з незадовільними результатами лікування, визначають необхідність удосконалення діагностики і терапії цих захворювань.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана в рамках науково-дослідної роботи кафедри дитячої гастроентерології Харківської медичної академії післядипломної освіти “Стан товстої кишки при гастродуоденальній патології у дітей” (№ державної реєстрації 0100U004263).

Мета дослідження. Обґрунтування системи комплексної діагностики і удосконалення принципів терапії гастродуоденальної деструкції у дітей з урахуванням характеру і локалізації ураження, клінічних, морфологічних і функціональних особливостей захворювання.

Задачі дослідження.

1. Вивчити частоту, локалізацію, характер і ступінь гастродуоденальної деструкції у дітей за даними дитячого міського гастроентерологічного відділення.

2. Виявити частоту інфікування Неlісоbасtеr руlоrі (НР) дітей з деструктивними захворюваннями верхніх відділів травного тракту.

3. Визначити морфологічний стан СО гастродуоденальної зони та особливості клінічного перебігу захворювання в залежності від локалізації і характеру деструкцій.

4. Оцінити характер кислотоутворюючої і слизоутворюючої функцій шлунка в пацієнтів з ерозивно-виразковими процесами ВВТТ.

5. Вивчити стан гемодинаміки шлунка при гастродуоденальній деструкції.

6. Обґрунтувати оптимальний комплекс базисної терапії деструктивних захворювань з використанням у якості цитопротектора препарату смекта.

Об'єкт дослідження. Діти з гастродуоденальною деструкцією.

Предмет дослідження. Ерозивні і виразкові ураження шлунка і дванадцятипалої кишки.

Методи дослідження. Для рішення поставлених задач обстежено 120 дітей з ерозивним гастродуоденітом (ГД) і виразковою хворобою ДПК. Дослідження, проведені в дитячому гастроентерологічному відділенні м. Харкова на базі 19 ДКЛ, містили в собі клінічне обстеження хворих, ендоскопічне, pH-метричне, реогастрографічне дослідження, а також гістологічне вивчення біоптатів шлунка і ДПК і оцінку слизоутворюючої функції шлунка гістохімічним методом.

Наукова новизна отриманих результатів. Виявлені особливості клінічних проявів деструктивних захворювань органів гастродуоденальної зони у дітей в залежності від характеру і локалізації деструкції. Показано, що частота деструктивних змін збільшується з віком, а інтенсивність клінічних проявів зростає в міру прогресування ступеня деструкції від ерозивних гастродуоденітів до виразкової хвороби.

Встановлено, що по мірі зростання тяжкості основного захворювання збільшується кількість активних форм гастриту та атрофічних процесів СО шлунку. Початкові атрофічні гастрити, що зустрічаються найчастіше, носять зворотній характер та можуть служити морфологічним критерієм ефективності терапії. Ендоскопічні форми нодулярних гастритів здебільшого супроводжують атрофічні зміни.

Вперше визначені порушення регіонарної гемодинаміки шлунку у дітей з гастродуоденальною деструкцією за допомогою запропонованого пристрою для реогастрографії (Деклараційний патент України №1144 від 15.02.2002 р.) та показана їх роль у формуванні цієї патології.

Виявлено зниження резистентності слизової оболонки шлунку при гастродуоденальній деструкції, яка характеризується неповноцінним слизоутворенням і зниженням секреторної активності СО, що визначає необхідність включення в лікувальний комплекс при гастродуоденальній деструкції у дітей цитопротективних препаратів.

Практичне значення отриманих результатів.

1. Обґрунтовано необхідність комплексної оцінки стану гастродуоденальної зони при ерозивно-виразкових процесах з використанням інструментальних досліджень.

2. Запропоновано реографічну оцінку стану гемодинаміки шлунка з використанням спеціально розробленого пристрою для реогастрографії.

3. Розроблено принципи диференційованої терапії при різних типах гастродуоденальних деструкцій у дітей з урахуванням етіологічних факторів, морфологічних і функціональних особливостей захворювання.

4. Показано, що включення в диференційований лікувальний комплекс препаратів цитопротективної дії (смекта) сприяє більш швидкій репарації деструкції і подовжує період ремісії захворювання.

Результати дослідження і рекомендації з діагностики й удосконалення терапії деструктивних захворювань ВВТТ у дітей впроваджені в практику роботи дитячого міського гастроентерологічного відділення ДКЛ №19 м. Харкова, ДКЛ №16 м. Харкова., дитячої міської поліклініки №12. Результати дисертаційного дослідження викладаються в лекційному курсі і при проведенні практичних занять циклів тематичного удосконалення і спеціалізації лікарів на кафедрі дитячої гастроентерології Харківської медичної академії післядипломної освіти.

Особистий внесок здобувача. Автор організував клініко-параклінічні дослідження 120 дітей, що страждають хронічними деструктивними захворюваннями гастродуоденальної зони; особисто здійснював Ph-метричне, реогастрографічне дослідження з використанням пристрою для реогастрографії (Деклараційний патент України на винахід №1144 від 15.02.2002 р.); брав участь у проведенні ФЕГДС, проводив забір біопсійного матеріалу, здійснив аналіз і узагальнення результатів досліджень, їхню математичну обробку, провів диференційоване лікування пацієнтів з деструктивними захворюваннями органів гастродуоденальної зони, самостійно сформулював усі положення, висновки і практичні рекомендації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи викладені на міжнародному, республіканському, регіональному рівнях: III науково-практичній конференції “Діагностика і лікування хвороб шлунку та дванадцятипалої кишки у дітей” (Одеса, 1999), 5-й науково-практичній конференції дитячих гастроентерологів, нефрологів і педіатрів України “Актуальні питання хронічних захворювань печінки та нирок у дітей, асоційованих з бактеріально-вірусними інфекціями” (Симеїз, 2002), засіданнях обласної асоціації дитячих лікарів “Актуальні питання дитячої гастроентерології” (Харків, 2000 і 2001), розширеному пленумі обласної асоціації дитячих лікарів (Харків, 2002), науково-практичних конференціях з міжнародною участю: “Інфекційні хвороби в практиці терапевта” (Харків, 2001), “Медична реабілітація в педіатрії” (Євпаторія, 2002); 6-й, 7-й, 8-й і 9-й конференціях “Актуальні проблеми абдомінальної патології у дітей” (Москва, 1999, 2000, 2001, Санкт-Петербург, 2002), 3-му Російському науковому форумі Санкт-Петербург - Гастро-2001, VIII Російському гастроентерологічному тижні (Москва, 2002).

Публікації. Матеріали дослідження висвітлені в 15 друкованих працях, у тому числі 3 у спеціальних виданнях, зареєстрованих ВАК України, 12 у збірниках наукових праць, матеріалах з'їздів, міжнародних і регіональних науково-практичних конференцій. Отримано деклараційний патент України на винахід “Пристрій для реогастрографії” №1144 від 15.02.2002р.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 172 сторінках друкованого тексту, складається із вступу, огляду літератури, чотирьох розділів власних досліджень з аналітичним узагальненням отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, переліку використаних джерел (353 джерела, викладених на 36 сторінках). Робота ілюстрована 42 таблицями, 9 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. У відповідності до мети та завдань дослідження комплексно обстежено 120 дітей у віці 6-15 років, що були розділені на 3 групи: перша група - 28 дітей з ВХ ДПК; друга - 65 дітей з ерозивними ГД з плоскими ерозіями, третя - 27 пацієнтів з ерозивними ГД з повними ерозіями і 10 практично здорових дітей (група порівняння)

Діагноз захворювань формулювали відповідно до загальноприйнятої класифікації хронічного гастриту - “Сіднейської класифікації” (1990) з доповненнями, класифікацією хронічного гастродуоденіта (Мазурін А.В., 1984, з доповненням по етіологічному фактору), класифікацією виразкової хвороби по Мазуріну А.В. і співавт. (1984), з доповненнями по етіологічному фактору і по Баранову А.А. і співавт. (1996).

У програму комплексного обстеження входило виявлення, облік і аналіз анамнестичних даних, клінічних проявів, результатів лабораторних і інструментальних методів дослідження. Враховувалася ефективність комплексної терапії деструктивних уражень органів гастродуоденальної зони.

З метою верифікації діагнозу всі діти, що спостерігалися, підлягали фіброезофагогастродуоденоскопії гнучким ендоскопом GIF-Р10 фірми “OLYMPUS”. Для оцінки змін слизової оболонки використовували ендоскопічну характеристику (класифікацію) по Мазуріну А.В. (1986). Одночасно проводилася прицільна біопсія антрального відділу шлунка для діагностики НР уреазним чи стандартним “Де-нол тестом”.

Прицільна біопсія з тіла шлунка, антрального відділу і цибулини ДПК проводилася для гістологічного вивчення виявленого патологічного процесу. Фрагменти слизової оболонки шлунка і ДПК фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну, потім заливали в парафін за загальноприйнятою методикою. Парафінові зрізи товщиною 5-7 мкм забарвлювали гематоксилін-еозином, карміном Беста, альціановим синім. Для виявлення НР використовували фарбування по методу Гімза без диференціювання. Морфологічні висновки давали відповідно до Сіднейсько-Хюстонскої класифікації хронічних гастритів.

Морфо-функціональний стан поверхневих і ямочних епітеліоцитів шлунка і бокаловидних клітин ДПК виявляли за допомогою Шик-реакції, що також дозволяє судити про стан щіткової облямівки ентероцитів кишки. Комбінацією фарбування альціановим синім і Шик-реакції визначали кислі і нейтральні мукополісахариди (глікозоаміноглікани). Морфологічні дослідження виконувалися на кафедрі патологічної анатомії ХМАПО (зав. кафедри - проф. В.Д. Садчиков).

Для визначення кислотоутворюючої функції шлунка проводили внутрішлункову pH-метрію за методикою Є.Ю. Лінара (1974) і Ю.Я. Лея (1976) за допомогою ацидогастрометра інтраопераційнного АГМІ-01. Кислотоутворюючу функцію тіла шлунка і кислотонейтралізуючу функцію антрального відділу шлунка оцінювали на підставі нормативів, розроблених Московською медичною академією ім. Сєченова (1996).

Для дослідження регіонарної гемодинаміки шлунка користувалися методом реогастрографії за допомогою запропонованого і модифікованого пристрою для реогастрографії (деклараційний патент №1144 від 15.02.2002. Бюл.№2) і способу запису реогастрограм, запропонованого співробітниками кафедри дитячої гастроентерології ХМАПО (рац. пропозиції №2250, 2251, 2252 (1991) і №2332, 2334 (1992)).

Отримані дані оброблені на персональному комп'ютері типу IBM PC/AT із застосуванням загальноприйнятих методів статистики, з оцінкою вірогідності розходжень середніх і відносних величин за допомогою критерію t Ст'юдента з рівнем значущості р<0,05.

Результати власних досліджень та їх обговорення. Аналіз даних дитячого гастроентерологічного відділення м. Харкова показує, що кількість хворих з гастродуоденальною патологією, госпіталізованих у 1999-2001 році, склала 84% від загальної кількості дітей, госпіталізованих з патологією травної системи. Поширеність ерозивних гастродуоденітів у структурі гастродуоденальної патології становила 16,1%, виразкової хвороби - 5,1%.

Під нашим спостереженням знаходилося 120 дітей з ерозивно-виразковими ураженнями шлунка і ДПК у віці 6-15 років. Вивчення анамнестичних і клінічних проявів серед зазначених груп дітей дозволяє акцентувати увагу на наступних особливостях: обтяжена спадковість, залежність частоти захворювань від віку, сполучення гастродуоденальної патології з іншими захворюваннями травної системи, висока частота супутньої патології, провідна роль інфекційного фактора.

Переважну більшість хворих склали школярі (97,51,4%), що можна пояснити частим впливом аліментарних і неврогенних факторів у розвитку патології у цій групі хворих, а також тривалістю захворювання.

У структурі досліджуваних груп переважали діти з тривалим гастроентерологічним анамнезом: майже половина з них (49,24,6%) хворіла понад три роки. У 79 обстежених дітей (65,8%) мали місце вказівки на обтяжену спадковість. Практично у всіх дітей захворювання гастродуоденальної зони поєднувалися з іншими хворобами органів травлення, що підтверджує значення сполученої патології у формуванні гастродуоденальної деструкції.

Різні фонові захворювання забезпечували несприятливий преморбідний фон і допомагали виникненню гастродуоденальної патології. Більш ніж у половини дітей (55,84,6) були виявлені вегетативні порушення різного характеру, які також сприяють прогресуванню патологічного процесу.

Спостерігалась тенденція до збільшення кількості пілоричного хелікобактеріозу з віком. Виявлена більш висока частота інфікованості у хворих старшої групи (p<0,001). Чисельність інфікованих дітей також збільшувалася з наростанням тяжкості захворювання. Так, при ГД з плоскими ерозіями було інфіковано 61,56,1% пацієнтів, при ГД з повними ерозіями - 70,49,0%, при ВХ ДПК - 89,39,0%.

Важкість стану хворих з ерозивно-виразковими ураженнями оцінювали за вираженістю клінічних синдромів - больового, диспептичного і астено-невротичного. Основною скаргою у більшості дітей були болі у животі. Ступінь їх проявів була різна в залежності від віку, стану нервової системи, анатомічних особливостей деструктивного процесу.

Перебіг ерозивно-виразкових захворювань органів ГДЗ відрізнявся варіабельністю. При ерозивних ГД з плоскими ураженнями СО переважав помірний больовий синдром (болі виникали переважно після їжі), відрижка, незначні прояви астено-невротичного синдрому. ГД з повними ерозіями характеризувалися наявністю неінтенсивних ниючих болей, виникаючих частіше натщесерце, трохи рідше після їжі або незалежно від її прийому, вираженим диспептичним синдромом, особливо у старших дітей, помірними проявами інтоксикації. При ВХ ДПК переважали інтенсивні голодні болі, виражені диспептичні розлади (особливо печія та відрижка) і симптоми інтоксикації.

Таким чином, аналіз анамнестичних даних і клінічних проявів свідчить про схожість клінічної маніфестації ерозивних і виразкових захворювань, що можна пояснити спільністю патогенезу і механізму формування гастродуоденальних деструкцій.

У програму дослідження був включений комплекс лабораторно-інструментальних досліджень, що дозволило вивчити клініко-параклінічні особливості різних варіантів деструктивних захворювань гастродуоденальної зони у дітей.

Для верифікації діагнозу всім дітям проводилася ФЕГДС. В антральному відділі шлунка найчастіше плоскі ерозії були множинними, локалізувалися на тлі поверхневого (40,016,3%), гіпертрофічного гастриту (30,015,3%). При змішаному гастриті частіше траплялися одиничні плоскі ерозії (20,013,3%). У тілі шлунка також переважали деструктивні зміни на тлі поверхневого гастриту (66,721,1%), які були нерідко одиничними або у виді “ланцюжків”. Повні ерозії в шлунку були одиничними, зустрічалися з однаковою частотою в тілі й антральному відділах, переважно на тлі поверхневого і змішаного гастриту.

Більша частина ерозивних уражень була виявлена в цибулині ДПК. Як плоскі, так і повні ерозії виникали переважно на тлі поверхневого дуоденіту (p<0,001), були множинними, розташовувалися відразу за воротарем, рідше - у постбульбарному відділі. Ендоскопічна картина ВХ ДПК характеризувалася запальними змінами СО шлунка, більш вираженими при хелікобактерасоційованій патології. У шлунку у половини дітей з ВХ ( 53,69,6%) був виявлений гіпертрофічний гастрит, у третьої частини (32,19,0%) - поверхневий. У цибулині ДПК у більшості випадків (p<0,001) переважали поверхневі зміни з вираженим набряком, гіперемією, набряковою деформацією цибулини. Виразкові дефекти найчастіше були одиничні, в одному випадку виявлені множинні дефекти воротаря, двічі визначалася циркулярна виразка. Виразковий дефект у низхідному відділі ДПК знайдений у однієї дитини. Виразка цибулини ДПК, ускладнена шлунково-кишковою кровотечею, діагностована у двох пацієнтів (7,15,0%).

Моторно-евакуаторні порушення виявлені переважно у вигляді дуодено-гастрального рефлюкса (37,54,4%), рідше - гастроезофагеального (3,31,6%).

У цілому морфологічні зміни, що відповідають хронічному гастриту, відзначалися в пілороантральному відділі у 90,93,6% випадків, у тілі шлунка - у 77,16,1% спостережень. У деяких пацієнтів виявлялася незмінена слизова оболонка: у тілі шлунка - у 11 дітей (22,96,1%), в антральному відділі - у 6-и пацієнтів (9,13,6%), хоча при ендоскопічному обстеженні у всіх хворих у тій чи іншій мірі відзначалися ознаки запального процесу СОШ, а наявність деструктивних змін при цьому підтверджувала загострення захворювання.

Хелікобактерасоційований гастрит в антральному відділі у 20,96,3% пацієнтів був поверхневим (ПГ); найчастіше - у 53,57,7% спостережень - початковим атрофічним (ПАГ) (p<0,01). У 25,66,7% дітей виявлений помірно виражений атрофічний гастрит (ПВАГ), який поряд з дистрофією поверхнево-ямочного епітелію характеризувався патологічними змінами і в епітелії пілоричних залоз зі зниженням вмісту Шик-позитивних речовин. У цілому атрофічні зміни слизової оболонки антрального відділу різного ступеня (79,16,3%) вірогідно превалювали над поверхневими (20,96,3%) саме у дітей з хелікобактерасоційованим процесом - p<0,001 (співвідношення атрофічних і поверхневих змін - 3,8:1 при НР+) у той час як при відсутності інфікування частіше зустрічалися поверхневі зміни (43,510,6%) і рідше - атрофічні (30,49,8%).

У тілі шлунка при хелікобактерасоційованому гастриті майже з однаковою частотою зустрічалися ПГ (40,09,0%) і ПАГ (46,99,0%).

У обстежених дітей у тілі шлунка найчастіше діагностували ПГ (43,87.2%), ПАГ (33,36,9%), незмінену слизову оболонку (22,96,1%). Для дітей з деструктивними ураженнями найбільш характерним в антральному відділі був ПАГ (43,96,2%) і ПГ (28,85,6%), ПВАГ відзначений у 18,24,8%, а незмінена слизова оболонка - у 9,13,6%. У дітей із плоскими ерозіями ПГ і ПАГ зустрічалися з однаковою частотою (38,59,7%), ПВАГ - у 15,47,2%. Більш виражені атрофічні явища (ПАГ і ПВАГ) визначені у дітей з повними ерозіями і виразковою хворобою: тут переважав ПАГ (42,111,6% і 52,411,2% дітей), зустрічався ПВАГ (15,88,6% і 23,89,5% пацієнтів), рідше - поверхневі зміни. Співвідношення атрофічних і поверхневих змін при повних ерозіях - 2,2:1, при ВХ -4:1, що свідчить про прогресування процесів атрофії і кишкової метаплазії слизової оболонки антрального відділу шлунка при тривалому запальному процесі, особливо при тривалій персистенції НР. Активний гастрит зустрічався частіше в антральному відділі (72,75,5%). При плоских ерозіях він виявлений майже в 2/3 пацієнтів; при повних - у 3/4-х хворих морфологічно визначався активний антрум-гастрит. Частота активних форм збільшувалася відповідно до виразності деструктивного процесу і найчастіше зустрічалася при ВХ ДПК (81,08,8%) (p<0,001).

Після проведення морфологічного дослідження, ми встановили, що найбільш виражені зміни виявлялися в антральному відділі шлунка. В міру зростання тяжкості основного захворювання збільшувалася кількість атрофічних процесів слизової оболонки шлунка. Частота активних форм гастриту також зростала відповідно до виразності деструктивного процесу. Ендоскопічні нодулярні зміни СОШ частіше вели до атрофічних змін саме в антральному відділі (таблиця 1).

Таблиця 1 Порівняльна характеристика змін в антральному відділі шлунку за даними ендоскопії та морфологічного дослідження

Ендоскопічний висновок	Морфологічні зміни
	ПГ	ПАГ	ПВАГ	Незміненна СО
	абс.	%m	абс.	%m	абс.	%m	абс.	%m
Поверхневий гастрит(n=25)	10	40,0 10,0	8	32,0 9,5	6	24,0 8,7	1	4,0 4,0
Гіперпластич-ний гастрит (n=8)	3	37,5 18,3	2	25,0 16,4	2	25,0 16,4	1	12,5 12,5
Гіпертрофіч-ний гастрит (n=26)	4	15,4 7,2	16	61,5 9,7	4	15,4 7,2	2	7,7 5,3
Змішаний га-стрит (n=7)	2	28,6 5,6	3	42,9 20,2	-	-	2	28,6 18,4
Всього (n=66)	19	28,8 5,6	29	43,9 6,2	12	18,2 4,8	6	9,1 3,6

Примітки: - різниця між морфологічно виявленими ПАГ та ПГ при ендоскопічному гіпертрофічному гастриті (p < 0,001); - різниця між морфологічно виявленими ПАГ та ПВАГ при ендоскопічному гіпертрофічному гастриті (p < 0,001).

У цибулині ДПК активний запальний процес виявлений у 97,22,8% випадків. Початкові атрофічні гастрити, що виявлялися найчастіше, носили минучий характер, служили морфологічним відображенням гостроти процесу і можуть бути використані як морфологічний критерій ефективності терапії. Таким чином, для верифікації діагнозу хронічного гастродуоденіта, що супроводжує деструктивні захворювання в дітей, необхідно враховувати і співставляти ендоскопічні характеристики з гістологічними даними про стан різних відділів шлунка і ДПК.

У зв'язку з тим, що деструктивні ураження слизової оболонки обумовлені порушенням захисного слизового бар'єра, особлива увага була приділена стану слизоутворюючої функції шлунка.

При плоских ерозіях у біопсійному матеріалі з антрального відділу шлунка, у 33,321,1% пацієнтів з ПГ і 33,316,7% з ПАГ, а також в усіх з ПВАГ визначалася продукція незрілого мукоїда (рис.1).

Секреторна активність (СА) при плоских ерозіях на тлі ПГ в більшості випадків (83,316,7%) була високою; на тлі ПАГ високою лише у 33,316,7% хворих, у 55,617,6% пацієнтів вона помірно знижувалася; при ПВАГ однаково часто виявлялася вкрай низька і помірна СА як у поверхнево-ямочному, так і в епітелії пілоричних залоз, кількість яких зменшувалася. Секреторна активність при повних ерозіях була помірно знижена в 66,733,3% хворих з ПГ; при ПАГ украй низька і висока СА визначалася з однаковою частотою. При ВХ у всіх морфологічних варіантах гастриту переважала вкрай низька і помірна СА із продукцією незрілого мукоїда. Відзначалися випадки, коли у цитоплазмі поверхнево-ямочних епітеліоцитів збиралась досить велика кількість незрілого секрету з порушенням його виведення. Таким чином, видима висока секреторна активність характеризувалася неповноцінним слизоутворенням.

Співставлення морфологічних і гістохімічних змін слизової оболонки антрального відділу і тіла шлунка у тих самих хворих виявило значне зниження резистентності захисного слизового бар'єра, що характеризується неповноцінним слизоутворенням і зниженням секреторної активності, більш вираженим у дітей з виразковою хворобою.

Проведене дослідження дозволило оцінити секреторну активність шлунка і ступінь зрілості мукоїда у пацієнтів з різними варіантами деструкцій і співставити їх у динаміці після проведеного курсу лікування. Зміни слизоутворення свідчать про порушення факторів захисту СО, що може сприяти виникненню деструктивного процесу.

З метою вивчення регіонарної гемодинаміки шлунка був проведений запис реогастрограм 58 пацієнтів з деструктивними захворюваннями гастродуоденальної зони (33 дитини з ерозивним ГД із плоскими ерозіями, 12 - з ерозивним ГД з повними ерозіями і 13 дітей з ВХ ДПК). У пацієнтів з ерозивними ГД виявлялося помірне зниження амплітудних показників РІС і РІД, а часові показники виявились помірно підвищеними в порівнянні з показниками здорових дітей. У пацієнтів з ВХ відмічене різке зниження систолічного та діастолічного індексів, значне підвищення часових показників, що свідчить про різке зменшення кровонаповнення шлунку, зменшення швидкості кровотоку та гіпоксії СОШ і ДПК.

Таким чином, реографічне дослідження шлунка свідчить про достовірні зміни у хворих основних показників реограми, які відображають порушення гемодинаміки шлунка, що може служити одним з факторів розвитку деструктивного процесу.

За результатами внутрішлункової pH-метрії кислотоутворююча функція шлунка у базальний період була підвищена у 96,43,6% дітей з ВХ, у 87,74,1% пацієнтів із ГД з плоскими ерозіями й у 77,88,2% з ГД з повними ерозіями. Переважала субкомпенсована кислотонейтралізуюча функція шлунка при всіх типах деструкцій з поверхневими змінами, при ВХ ДПК і ГД з плоскими ерозіями з гіпертрофічним гастритом (p<0,001).

Шлункова секреція у хворих характеризується підвищеним кислотоутворенням при субкомпенсованій або декомпенсованій кислотонейтралізуючій функції. Найбільш виражені зміни шлункової секреції відзначені у хворих ВХ ДПК. Тривалий агресивний вплив шлункового соку на СО ДПК призводить до виникнення шлункової метаплазії, розвитку активного дуоденіту. Ділянки слизової оболонки в ДПК, де розвивається запальний процес, являють собою “слабкі місця” з наступним можливим формуванням ерозій і виразок.

Проведені дослідження свідчать про те, що в більшості спостережень як ерозивні ГД, так і ВХ ДПК виникають у результаті впливу сукупності ряду агресивних факторів при зниженні захисних властивостей слизової оболонки. Так, ГД з плоскими ерозіями характеризувалися наявністю множинних уражень на фоні поверхневих ендоскопічних змін; морфологічною картиною активного ПГ та ПАГ у шлунку, ДД у ДПК; виробленням зрілого мукоїда при високій та помірній СА; незначними порушеннями гемодинаміки та помірно підвищеній кислотності з декомпенсованою кислотонейтралізацією. ГД з повними ерозіями характеризувалися наявністю одиничних дефектів на тлі поверхневих та гіпертрофічних ендоскопічних змін; морфологічно - активним ПАГ, ДД в ДПК; виробкою зрілого мукоїда при помірній СА; помірними гемодинамічними змінами; високою кислотністю та субкомпенсованою кислотонейтралізацією. ВХ ДПК відзначалася появою одиничних дефектів переважно при нодулярних ендоскопічних змінах у шлунку, вираженими морфологічними атрофічними активними змінами; виробкою незрілого мукоїда при низькій СА, значними гемодинамічними змінами та максимально високою кислотністю з субкомпенсованою кислотонейтралізацією.

З огляду на те, що ерозивні і виразкові ураження ШКТ патогенетично подібні між собою, при обґрунтуванні принципів терапії ми насамперед враховували характер ураження. У той же час, основними факторами, що визначають розвиток патологічного процесу, є спадкоємна схильність, інфекційний, кислотно-пептичний і нервовий фактори, причому останній відіграє істотну роль у виникненні ВХ ДПК, що необхідно враховувати в комплексній терапії хворих.

З урахуванням патогенезу захворювання, комплексна терапія виразкової хвороби включала препарати, що усувають розлад регулюючих функцій центральної нервової системи. Для лікування хворих з деструктивними захворюваннями ВВТТ на другому етапі були використані два варіанти лікування. Перша група пацієнтів (48 дітей: 37 - з ерозивними ГД і 11 - з виразковою хворобою) одержувала стандартну терапію, що включала половинне дозування антисекреторних препаратів, антациди (маалокс, диген, альмагель), репаранти. В другій групі (72 дитини: 17 - з ВХ ДПК і 55 - з ерозивним ГД ) ми використовували в комплексному лікуванні ерозивно-виразкових уражень препарат смекту, з огляду на її цитопротективний і сорбційний ефект. У всіх дітей з ерозивним ГД у динаміці виявлене зменшення чи зникнення набряку, гіперемії слизової, загоєння ерозивних дефектів у 97,81,5% хворих. Лише в двох пацієнтів, що використовували стандартну терапію, зберігалися дрібні ерозивні дефекти слизової оболонки по закінченні лікування. Наявність жовчі у шлунку реєструвалося в два рази рідше в групі пацієнтів, що приймали смекту. Виразкові ураження зберігалися трохи довше, нерідко в кінці лікування ендоскопічно визначалися залишкові грануляції виразкового дефекту (виразка цибулини ДПК III-IV).

У більшості дітей обох груп була відзначена позитивна динаміка морфологічних показників: зменшення ознак запалення та атрофії СО у шлунку, нормалізація структури бокаловидних клітин у цибулині ДПК. У тілі шлунка найбільше зниження активності процесу виявлене при епітелізації плоских ерозій, в антральному відділі - при епітелізації повних ерозій. При загоєнні виразки в цибулині ДПК відзначене зниження активності запалення більше, ніж у половини хворих. Після проведення курсу лікування відзначалося поліпшення якості і кількості слизоутворення у всіх групах хворих, більш виражене у дітей з гастродуоденітом із плоскими ерозіями. Патологічні зміни довше зберігалися в пацієнтів з виразковою хворобою.

По ступені секреторної активності і зрілості мукоїда не виявлено розходжень у групах, що спостерігалися. Частина дітей була обстежена знову через 6 місяців (40 хворих із групи, що приймала смекту і 33 із групи, що одержувала стандартну терапію). При аналізі частоти рецидивів після закінчення лікування ми з'ясували, що повторне виникнення загострення ерозивно-виразкового процесу було нижче в групі пацієнтів, що приймали смекту. Так, у групі дітей, хворих на ГД з плоскими ерозіями, загострення захворювання відмічено у 16,7% пацієнтів, що приймали смекту і у 27,8% із групи, що приймали стандартну терапію. Серед хворих з ГД з повними ерозіями та ВХ ДПК - у 23,1% і 28,6% та 30,8% і 37,5% пацієнтів - відповідно.

Швидке зникнення больового і диспептичного синдромів, позитивна дія препарату на трофіку тканин дозволили рекомендувати смекту в якості цитопротектора в комплексній терапії ерозивно-виразкових уражень органів гастродуоденальної зони у дітей.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведено теоретичне обґрунтування і нове вирішення наукової задачі щодо особливостей клінічного перебігу і параклінічних показників при гастродуоденальній деструкції у дітей і диференційованого підходу до її терапії з урахуванням характеру і ступеня деструктивних змін.

2. Деструктивні ураження зустрічаються частіше при тривалому перебігу захворювання (більше 3-х років - 49,24,6%), характеризуються високим ступенем інфікованості НР (70,04,2% хворих), спадкоємною схильністю по захворюваннях органів травлення (65,84,3%). Частота гастродуоденальної деструкції збільшується з віком хворих (старше 12 років - 70,84,2% дітей). Співвідношення ерозивних уражень шлунка і ДПК і дуоденальної виразки складає 3,3:1. Серед ерозивних уражень переважають плоскі ерозії (76,73,9%). Ерозивні і виразкові ураження частіше локалізуються в ДПК.

3. Клінічні прояви ерозивно-виразкових захворювань відрізняються особливостями в залежності від характеру деструкції: ГД з плоскими ерозіями характеризуються помірно вираженим больовим і диспептичним синдромами при незначних проявах інтоксикації; ГД з повними ерозіями супроводжуються неінтенсивними болями у животі при виражених диспептичних явищах і помірних проявах інтоксикації; виразкові ураження характеризуються інтенсивним больовим синдромом при виражених диспептичних явищах і симптомах інтоксикації.

4. Гістологічні зміни СОШ при гастродуоденальній деструкції характеризуються наявністю ПАГ - 43,96,2%, ПГ - 28,85,6%, ПВАГ - 18,24,8%. У 9,13,6% хворих морфологічних змін шлунка не виявлено. Найбільш виражені атрофічні зміни відзначені у дітей з повними ерозіями і ВХ ДПК: співвідношення атрофічних і поверхневих змін при повних ерозіях складає 2,2:1, при ВХ - 4:1, що свідчить про прогресування процесів атрофії і кишкової метаплазії СО у міру обтяження деструктивного процесу. У ДПК при плоских ерозіях у переважній більшості випадків виявлено дифузний дуоденіт (69,213,3%), при повних ерозіях з однаковою частотою (38,514,0%) зустрічаються поверхневі і дифузні зміни. Виразкові ураження виникають переважно на тлі поверхневого дуоденіту. При цьому патологічний процес у ДПК у 97,22,8% дітей є активним.

5. Активний запальний процес при гастродуоденальній деструкції переважно супроводжується хелікобактерним інфікуванням і співвідноситься з НР-негативним варіантом в антральному відділі як 5:1, у тілі шлунка - 23:1. Неактивний гастрит частіше НР-негативний, його співвідношення з НР+ варіантом в антральному відділі і тілі шлунка відповідно 5:1 і 1,7:1, що підтверджує дані літератури про існування двох типів активного хронічного гастриту.

6. Секреторні порушення діяльності шлунка при гастродуоденальній деструкції характеризуються переважно гіперацидним характером секреції (87,53,0%), що приводить до постійного скидання кислого агресивного вмісту в ДПК, розвитку шлункової метаплазії, активного дуоденіту з наступним можливим формуванням ерозивних і виразкових уражень у більшості хворих. Одночасно відмічається значне зниження резистентності захисного слизового бар'єра, що характеризується неповноцінним слизоутворенням і зниженням секреторної активності, більш вираженими при виразкових ураженнях.

7. Деструктивні процеси ВВТТ характеризуються порушеннями регіонарної гемодинаміки шлунка (зниження показників систолічного притоку і діастолічного відтоку), які наростають у міру обтяження ступеня деструктивного процесу, що свідчить про різке зменшення кровонаповнення шлунка, зменшення швидкості кровотока і наростання явищ гіпоксії СО.

8. Ефективність комплексної диференційованої терапії гастродуоденальної деструкції в дітей підвищується використанням препарату смекта, цитопротективний і сорбційний ефект якої сприяє більш швидкому зникненню больового і диспептичного синдромів на фоні епітелізації ерозивних дефектів слизової оболонки.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Поширеність гастродуоденальної деструкції в дитячому віці потребує посиленої уваги до початкових проявів захворювання вже на догоспітальному етапі (анамнестичні дані, спадкоємна схильність, співвідношення больового, диспептичного та синдрому хронічної інтоксикації). Так як клінічний перебіг цих захворювань не завжди співпадає з вираженістю патологічного процесу на слизовій оболонці, в дитячому віці необхідно проводити ендоскопічні обстеження пацієнтам з проявами диспепсії.

2. При проведенні терапії гастродуоденальної деструкції необхідно враховувати наявність НР-інфекції і при її виявленні застосовувати стандартні схеми лікування, враховуючи особливості чутливості НР до антибіотикотерапії (однотижневу потрійну терапію з колоїдним субцитратом вісмуту (4 мг/кг маси на добу) з одночасним призначенням препаратів групи амоксициліна у дозуванні 25 мг/кг на добу чи кларитроміцина у дозуванні 7,5 мг/кг на добу; фуразолідона (ніфуроксазид) по 10мг/кг чи ніфурателя (макмірор) 15 мг/кг).

Хворі з підвищеною кислотоутворюючою функцією шлунка як базисний препарат повинні отримувати антисекреторні препарати - блокатори Н-2 рецепторів гістаміна другого чи третього поколінь (ранітидин 150-300 мг на добу, фамотидин 20-40 мг на добу), що в сполученні з антихелікобактерними препаратами значно підвищує ефективність терапії.

При безперервно-рецидивуючому перебігу захворювання варто використовувати однотижневу квадротерапію, що включає інгібітор протонної помпи (омепразол 0,5 мг/кг), препарат вісмуту і два антибактеріальні препарати з груп амоксициліна і кларитроміцина.

3. Інформативність реогастрографічного дослідження дозволяє рекомендувати цей метод в педіатричній практиці як малоінвазивний та недорогий для визначення гемодинамічних порушень шлунку і використовувати його для спостереження в динаміці захворювання для констатації ремісії та підтриманні її під час диспансерного нагляду.

4. Після досягнення контролю над агресивними факторами основний акцент варто зробити на підвищенні захисних властивостей СО для відновлення її резистентності. Доцільне призначення препарату смекта дітям до 7 років - по 0,5 пакетика 3 рази на день, старше 7 років - по 1 пакетику 3 рази на день за 1 годину до їжі протягом 3-х тижнів на фоні антисекреторних препаратів. Впливаючи на фактори агресії і захисту, смекта поліпшує якісні характеристики слизу, сприяє ліквідації запального процесу і відновленню цілісності СО, що дозволяє її рекомендувати не тільки для припинення загострення, а й для досягнення стійкої ремісії та профілактики рецидивів захворювання.

ПЕРЕЛІК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Ефективнiсть препарату “Смекта” в терапiї ерозивного гастродуоденiта у дiтей // Педіатрія, акушерство та гінекологія.-1998.-№3.-С.49-50. В співавторстві з Бєлоусовим Ю.В. Автором здійснено добір клінічного матеріалу, його статистична обробка, підготовлена стаття до друку.

2. Ендоскопiчнi та морфологiчнi спiвставлення при гастродуоденальних деструкцiях у дітей // Збірник наукових праць КМАПО імені П.Л.Шупика.-Київ.-2001.-Вип.10.-Книга 2.-С.804-808.

3. Деструктивные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей // Український медичний альманах.-2002.-№3.-С.45-48. В співавторстві з Долгой О.В. Автором здійснено добір клінічного матеріалу, зроблено літературний огляд.

4. Клинико-эндоскопические особенности гастродуоденальной деструкции у детей // Матерiали третьої науково-практичної конференцiї дитячих гастоентерологiв України “Дiагностика i лiкування хвороб шлунку та дванадцятипалої кишки у дiтей”.-Одеса.-1999.-С.86-87.

5. Эндоскопическая характеристика и эрадикационная терапия хронических НР-ассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны у детей // Сборник материалов 6-й конференции “Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей”.-Москва.-1999.-С.68-69. В співавторстві з Савво В.М., Павленко Н.В., Солодовниченко І.Г., Бобровою В.І. Здобувачем самостійно проведене клінічне обстеження хворих, зроблене узагальнення, підготовлена стаття до друку.

6. Эндоскопическая характеристика воспалительно-деструктивных заболеваний желудка и ДПК, протекающих с ДГР // Сборник материалов 7-й конференции “Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей”.-Москва.-2000.-С.89-90. В співавторстві з Савво В.М., Павленко Н.В., Солодовниченко І.Г., Пащуком Г.А. Здобувачем зібраний клінічний матеріал, проведена статистична обробка.

7 Використання “Оспамоксу” при лiкуваннi гелiкобактерноi iнфекцii у дiтей // Матеріали науково-практичної конференції “Антибактеріальна, протизапальна та імуноактивна терапія в педіатрії”.-Педіатрія, акушерство та гінекологія.-2000.-№3.-С.65-66. В співавторстві з Бєлоусовим Ю.В., Савво В.М., Павленко Н.В. Здобувачем самостійно проведене клінічне обстеження хворих, забір біопсійного матеріалу, статистична обробка матеріалу.

8. Гемодинамические нарушения у детей с хроническими гастродуоденитами // Сборник научных работ, посвященных 100-летию городской клинической больницы №2 и 75-летию кафедры хирургии и проктологии ХМАПО “Актуальные вопросы гастроэнтерологии и эндокринологии”.-Харьков.-2000.-С.107-108. В співавторстві з Бабаджанян О.М., Прісичем І.Г. Здобувачем зібраний клінічний матеріал, проведене реогастрографічне дослідження, підготовлена стаття до друку.

9. Клинико-морфологические характеристики деструктивных поражений гастродуоденальной зоны у детей // Сборник материалов 8-й конференции “Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей”.-Москва.-2001.-С.67. В співавторстві з Долгой О.В. Здобувачем проведені клініко-морфологічні співставлення, підготовлена стаття до друку.

10. Клинико-эндоскопические особенности эрозивно-язвенной трансформации хронических гастродуоденитов у детей // Материалы 3-го Российского научного форума “Санкт-Петербург-Гастро-2001”.-С.15. В співавторстві з Бєлоусовим Ю.В., Павленко Н.В., Солодовниченко І.Г. Автором здійснено добір клінічного матеріалу, його статистична обробка.

11. Язвенная болезнь у детей как инфекционное заболевание // Материалы научно-практической конференции с международным участием “Инфекционные болезни в практике терапевта”.-Харьков-2001.-С.41-42. В співавторстві з Бєлоусовим Ю.В., Павленко Н.В. Здобувачем зібраний клінічний матеріал, підготовлена стаття до друку.

12. Особенности клинической картины деструктивних поражений органов гастродуоденальной зоны у детей // Сборник материалов 9-го симпозиума “Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей”.-Санкт-Петербург.-2002.-С.78-79.

13. Принципы реабилитации детей с заболеваниями органов гастродуоденальной зоны // Материалы научно-практической конференции с международным участием “Медицинская реабилитация в педиатрии”.-Выпуск 7.-2002.-г.Евпатория.-С.23-25. В співавторстві з Бєлоусовим Ю.В., Павленко Н.В., Бєлоусовою О.Ю. Здобувачем проведене клінічне обстеження хворих, зроблені узагальнення.

14. Оценка слизистой секреции желудка у детей с хроническим эрозивным гастродуоденитом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. Приложение №17. Материалы восьмой Российской Гастроэнтерологической Недели.-Москва.-2002.-№5.т.XII.-С.112. В співавторстві з Долгой О.В. Автором проведене клініко-морфологічне обстеження хворих, вивчена слизоутворююча функція шлунку.

15. Состояние печени у детей с гастродуоденальными деструкциями // Матеріали 5-ої науково-практичної конференції дитячих гастроентерологів, нефрологів та педіатрів України “Актуальні питання хронічних захворювань печінки та нирок у дітей, асоційованих з бактеріально-вірусними інфекціями”.-Симеїз.-2002.-С.117-119. В співавторстві з Павленко Н.В. Здобувачем здійснено добір клінічного матеріалу, його статистична обробка.

Деклараційний патент на корисну модель №1144.Україна. Пристрій для реогастрографії / Бєлоусов Ю.В., Бабаджанян О.М., Ганзій О.Б., Савво В.М., Павленко Н.В. -Заявлено 12.07.2000; Опубл. 15.02.2002.-Бюл.№2.

АНОТАЦІЯ

Ганзій О.Б. Клінічні та параклінічні особливості гастродуоденальної деструкції у дітей. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.10 - педіатрія. Харківська медична академія післядипломної освіти (ХМАПО), Харків, 2003.

Дисертація присвячена питанням удосконалення діагностики і лікування деструктивних захворювань органів гастродуоденальної зони у дітей. Виявлено, що основними факторами їхнього формування є спадкоємна обтяженість, тривалий гастроентерологічний анамнез, інфекційний, психо-емоційний фактори, кислотно-пептична агресія, особливо виражені у дітей з виразковою хворобою.

Показана провідна роль у виникненні деструктивних захворювань порушень захисного слизового бар'єра (гемодинамічні порушення, зниження секреторної активності і вироблення незрілого мукоїда СО шлунка). Вивчено ефективність лікування ерозивно-виразкових уражень шлунка і дванадцятипалої кишки з застосуванням цитопротективного препарату і подовження термінів ремісії захворювань.

Ключові слова: діти, деструкція, ерозії, виразки, діагностика, лікування.

АННОТАЦИЯ

Ганзий Е.Б. Клинические и параклинические особенности гастродуоденальной деструкции у детей. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.10 - педиатрия. Харьковская медицинская академия последипломного образования (ХМАПО), Харьков, 2003.

Диссертация посвящена вопросам совершенствования диагностики и лечения деструктивних заболеваний органов гастродуоденальной зоны у детей.

Под наблюдением находилось 120 детей в возрасте 6-15 лет с гастродуоденальной деструкций, 28 детей страдало ЯБ ДПК, 92 ребенка - эрозивным гастродуоденитом. Среди пациентов преобладали школьники - 97,5%. Наследственная отягощенность по заболеваниям органов пищеварительной системы выявлена у 65,8%, в том числе по ЯБ - у 35,8%. Длительность гастроэнтерологического анамнеза у 49,2% пациентов составила более 3-х лет. Большинство детей имело сопутсвующую патологию, вегетативные дисфункции выявлены у 55,8% больных.

Тяжесть состояния больных с эрозивно-язвенными поражениями оценивали по выраженности основных клинических синдромов - болевого, диспептического и хронической интоксикации. Основной жалобой большинства детей были боли в животе. Выраженность этого симптома была различна в зависимости от возраста, состояния нервной системы, анатомических особенностей деструктивного процесса. Течение эрозивно-язвенных заболеваний ГДЗ отличалось вариабельностью, типичная картина отмечалась не всегда. Эндоскопическая картина эрозивных гастродуоденитов и ЯБ ДПК характеризовалась воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка, более выраженными при хеликобактерассоциированной патологии. В желудке более чем у половины детей с ЯБ (у 53,69,6%) выявлен гипертрофический гастрит, у третьей части (32,19,0%) - поверхностный. Хеликобактерпозитивные формы заболевания выявлены при поверхностном и гиперпластическом вариантах гастрита в 100% случаев, при гипертрофии - у 86,79,1% пациентов.

По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивалось число атрофических процессов слизистой оболочки желудка. Частота активных форм гастрита также возрастала в соответствии с выраженностью деструктивного процесса. Эндоскопические нодулярные изменения СОЖ чаще приводили к атрофическим изменениям. В луковице ДПК активный воспалительный процесс выявлен в 97,22,8% случаев. Таким образом, для верификации диагноза необходимо учитывать и сопоставлять эндоскопические характеристики с гистологическим заключением о состоянии различных отделов желудка и ДПК. Наиболее часто встречающиеся начальные атрофические изменения носят преходящий характер, служат морфологическим отражением остроты процесса и могут быть использованы в качестве морфологического критерия эффективности терапии.

Выявлено значительное снижение резистентности защитного слизистого барьера, характеризующееся неполноценным слизеобразованием и снижением секреторной активности, более выраженное у детей с язвенной болезнью. Проведенное исследование позволило оценить секреторную активность желудка и степень зрелости мукоида у пациентов с различными вариантами деструкций и сопоставить их в динамике после курса лечения.