Проблема лечения приобретенных пороков сердца и лечение эндокардитов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

Глава 1. Пороки сердца

1.1 Понятие о пороках сердца

1.2 Врожденные пороки сердца

1.3 Приобретенные пороки сердца

Глава 2. Виды приобретенных пороков сердца

2.1 Митральный стеноз

2.2 Митральная недостаточность

2.3 Митральный пролапс

2.4 Аортальный стеноз

2.5 Аортальная недостаточность

2.6 Трикуспидальная недостаточность

Глава 3. Эндокардит

3.1 Понятие эндокардита

3.2 Патологическая анатомия

3.3 Прогноз эндокардита

Заключение

Введение

Актуальность выбранной тематики данной работы обусловлена тем фактом, что проблема лечения приобретенных пороков, и лечение эндокардитов в последние годы приобрела исключительно большое значение для всех стран мира. Бурные темпы роста лечебных учреждений, создание новых видов медицинского (терапевтического и диагностического) оборудования, применение новейших препаратов, обладающих усиленными свойствами, способствующих оказание влияние состояния пациента. Пороки сердца -- стойкие неправильности в строении сердца, нарушающие его функцию. Пороки сердца возникают как вследствие врожденных нарушений развития сердца, так и в результате заболеваний сердца после рождения. Нарушение строения клапанного аппарата сердца играет ведущую роль в нарушении гемодинамики и порочном функционировании сердца; поэтому под приобретенными пороками сердца обычно подразумевают пороки клапанного аппарата (Н. Н. Аничков, А. И. Абрикосов, А. И. Струков). Приобретенные пороки сердца встречаются довольно часто, в среднем у 0,5-10 /в зависимости от уровня развития страны/ человек на 1000 населения, что составляет около 20% среди всех органических поражений сердца. На врожденные пороки сердца приходится всего 1-2%.

Основные причины приобретенных пороков сердца представлены в таблице 1. Основная причина приобретенных пороков сердца - ревматизм, в 2/3 случаев поражающий митральный клапан. Менее часто в качестве причин приобретенных пороков выступают инфекционный эндокардит, атеросклероз и ИБС, системные заболевания соединительной ткани, сифилис и травматические повреждения клапанов. Наиболее часто поражается митральный клапан - 70-80% всех пороков /на изолированное поражение митрального клапана приходится около 50% всех пороков/, затем аортальные, сравнительно редко - трехстворчатый и клапаны легочной артерии. Приобретенные пороки сердца встречаются у людей разных возрастных групп. Интересно, что соотношение ревматизма и атеросклероза как основных причин пороков у мужчин до 60 лет - 4:1, а после 60 лет - 1:6. Известно, что примерно каждый 2-й больной с пороком сердца нуждается в оперативном лечении. Учение о пороках сердца развивалось более двух столетий; изучены анатомические и функциональные нарушения сердца и кровообращения при различных пороках; разработана клиническая диагностика, иногда поразительно тонкая, отдельных форм пороков сердца. Однако еще в 1950 г. В. Ф. Зеленин, выражая мнение большинства клиницистов, писал, что в проблеме пороков сердца «все еще имеется немало белых пятен». И действительно, в течение последнего десятилетия благодаря успехам радикального хирургического лечения и применению прямых физиологических методов исследования органов кровообращения проблема изучения и лечения пороков сердца претерпела коренные изменения. В настоящее время происходит проверка и критическая оценка достижений «классической» кардиологии в свете новых данных; требования диагностики -- качественной и количественной -- необычайно повысились; определение гемодинамических нарушений в клинике теперь почти не уступает по точности результатам физиологического эксперимента. Пассивное созерцание болезни уступило место энергичной и успешной борьбе с ней, причем год от года растет число пороков сердца, излечиваемых благодаря новейшим достижениям медицинской науки и техники. Обширные статистические данные свидетельствуют о ведущем значении ревматизма в происхождении порока сердца. Так, например, по Б. А. Черногубову, на 1088 секционных случаев (всех возрастов) пороков сердца ревматической этиологии наблюдались в 89,3%, атеросклероз и сифилис были причиной порока соответственно в 5,7 и 5% ;у больных старше 40--50 лет ревматическая этиология была установлена в 72,5%, атеросклеротическая -- в 17,4%, сифилитическая -- в 10,1% случаев. Прогресс медицинской науки позволяет надеяться, что в не столь отдаленном будущем успешная профилактика ревматизма -- самой частой причины поражения клапанного аппарата -- приведет к резкому сокращению количества приобретенных пороков сердца. Статистика клапанных пороков сердца. Пороки сердца встречаются среди населения с частотой 0,5--1% (А. Н. Бакулев) и составляют около 20--25% органических заболеваний сердца. Среди умерших от заболеваний сердечно-сосудистой системы, по Н.Н. Аничкову, пороки сердца составляют 40,7%. Патологоанатомические данные свидетельствуют о значительной частоте обнаружения пороков сердца: по данным И.В. Давыдовского (1923--1927), на 50 259 вскрытий -- в 4,1 %; по данным Н.Н. Аничкова (1935), на 17 172 вскрытия -- в 3,5%; по данным И.Н. Рыбкина (1959), на 4151 вскрытие -- в 7,2%.

Глава 1. Пороки сердца

1.1 Понятие о пороках сердца

Пороки сердца - заболевание сердца, характеризующиеся анатомическими изменениями клапанного аппарата сердца, крупных сосудов и строения сердца (незаращение перегородок сердца), нарушающими функцию сердца. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

1.2 Врожденные пороки сердца

Выявляются после рождения ребенка. Они возникают в результате нарушений формирования в эмбриональном периоде перегородки сердца или в результате появления аномалий в отходящих от сердца сосудов. Среди них чаще встречаются: дефект межжелудочковой перегородки , стеноз легочной артерии, не заращение меж предсердной перегородки, триада Фалло ( стеноз легочной артерии в сочетании с не заращением меж предсердной перегородки и гипертрофией правого желудочка), коарктация аорты, открытый артериальный проток (Боталлов проток) и др.

1.3 Приобретенные пороки сердца

Это пороки сердца, которые возникли в результате какой-то перенесенной болезни, сопровождаются морфологическими изменениями в клапанном аппарате сердца, ведущими к нарушению его функции и гемодинамики.

Формирование порока продолжается 1-3 года. Иногда клапаны целые, но полости сердца расширены, что ведет к относительной недостаточности клапанного аппарата сердца. Приобретенные пороки сердца обычно являются следствием эндокардита. В случае деформации или разрушения створок клапана закрытие его становится неполным, и возникает клапанная недостаточность. Последующий фиброзирующий процесс может закрепить или усилить возникшие деформации и, кроме того, привести к сужению клапанного кольца -- стенозу. Чаще поражается митральный клапан, реже -- аортальный, еще реже трикуспидальный и клапан легочной артерии. Могут быть поражены один, два или несколько клапанов. Сложные пороки, как и сочетание клапанной недостаточности со стенозом того же клапанного отверстия, характерны для ревматического поражения сердца. Иногда дисфункция клапана связана не с повреждением створок, а с растяжением клапанного кольца (относительная недостаточность клапана) или с усилением кровотока через клапанное отверстие (относительный стеноз клапанного отверстия).

Глава 2. Виды приобретенных пороков сердца

2.1 Митральный стеноз

Митральный стеноз -- сужение левого атриовентрикулярного отверстия -- самый распространенный из приобретенных пороков сердца, практически всегда является следствие ревматического эндокардита. Большинство больных -- женщины. В редких случаях картина митрального стеноза бывает связана с миксомой левого предсердия. При аортальной недостаточности изредка возникают признаки относительного митрального стеноза. При уменьшении площади митрального отверстия более чем вдвое давление в левом предсердии увеличивается, предсердие гипертрофируется и дилатируется. В дальнейшем возникает венозный застой в легких и рефлекторно повышается давление в системе легочной артерии, что постепенно приводит к перегрузке и увеличению правых отделов сердца. После периода компенсации, который иногда охватывает десятилетия, развивается правожелудочковая недостаточность.

Симптоматика. Примерно две трети больных указывают на ревматические атаки в прошлом. Если порок невелик и нет чрезмерных нагрузок, то самочувствие многие годы может оставаться удовлетворительным. В типичных случаях ранней жалобой является одышка при подъеме в гору. В более тяжелых случаях одышку провоцирует любая нагрузка, возбуждение, лихорадка и другие факторы, учащающие ритм. Приступы сердечной астмы могут возникать и в положении лежа, ночью. Возможны сердцебиение, кашель, кровохарканье, тяжесть в грудной клетке, головокружение, обмороки. Внешний вид больного обычно не изменяется и лишь при тяжелом митральном стенозе заметны цианоз, цианотический румянец, пульсация предсердечной и эпигастратьной области вследствие увеличения правого желудочка. Пульс и АД остаются нормальными или отмечается склонность к тахикардии и гипотонии. Позже развивается мерцание предсердий, сначала пароксизмальное, затем стойкое. Над верхушкой сердца в типичных случаях выслушивается громкий I тон и отрывистый тон открытия митрального клапана в начале диастолы. Наиболее характерен низкочастотный диастолический шум, начинающийся после тона открытия митрального клапана, с протодиастолическим и пресистолическим усилением. Иногда слышны лишь протодиастолический и пресистолический шумы, иногда только пресистолический. Пресистолическое усиление не выражено при мерцании предсердий. Шум может сопровождаться местным пальпируемым дрожанием. Звуковая симптоматика лучше выявляется при положении больного лежа на левом боку, при несколько учащенном ритме, при задержке дыхания на полном выдохе. Над легочной артерией выявляются акцент и иногда расщепление II тона, что связано с гипертонией малого круга. В поздних стадиях там же может выслушиваться самостоятельный мягкий протодиастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии. На фонокардиограмме, снятой с верхушки, могут быть изменены интервалы между началом II тона и началом тона открытия митрального клапана, а также между началом зубца Q ЭКГ и началом I тона. По мере повышения давления в левом предсердии первый интервал уменьшается, второй увеличивается.

Эхокрадиография позволяет наиболее рано и надежно выявить митральный стеноз, оценить его выраженность, определить размеры полостей, иногда выявить пристеночные тромбы. Рентгенологическое исследование в прямой и косых проекциях с контрастированием пищевода дает возможность оценить конфигурацию сердца. При небольшом митральном стенозе силуэт сердца может быть не изменен. По мере прогрессирования порока выявляется увеличение левого предсердия, что приводит к выпрямлению левого контура сердца (сглаживанию талии) и затем к его выбуханию. В правой косой проекции видно оттеснение пищевода назад по дуге малого радиуса. Тень легочной артерии расширяется. При далеко зашедшей болезни выявляется увеличение правого желудочка, расширение крупных легочных сосудов и верхней полой вены. При просвечивании иногда видны кальцинаты в движущихся створках митрального клапана. На ЭКГ -- признаки перегрузки левого предсердия и правого желудочка, иногда с развитием блокады правой ножки. Значительная деформация и расширение зубца Р предшествуют мерцанию предсердий.

Диагноз в большинстве случаев может быть поставлен амбулаторно.

Осложнения -- предсердные аритмии, мерцание предсердий; правожелудочковая недостаточность; эмболии в органы большого круга; инфарктные пневмонии, повторные бронхолегочные инфекции; шаровидный тромб в предсердии; рецидивы ревматизма с дальнейшим прогрессированием порока. Инфекционный эндокардит редок при этом пороке.

Лечение. Больные должны наблюдаться кардиоревматологом и госпитализироваться при осложнениях. Больных изолированным митральным стенозом с одышкой, без признаков активного ревматизма, без значительного увеличения сердца следует направлять к кардиохирургу, с которым решают вопрос о целесообразности операции (протезирование клапана, или митральная комиссуротомия, или баллонная валвулопластика). Примерно у 20% оперированных в последующие годы развивается рестеноз. Лекарственное лечение проводят при осложнениях и для профилактики рецидивов ревматизма. Если мерцание предсердий наблюдается у больного, не подлежащего операции, восстановление синусового ритма, как правило, не производят (за исключением редких случаев, когда мерцание является ранним осложнением), назначают дигоксин. При тахисистолическом мерцании и сердечной недостаточности показандигоксин, диуретики, обычно необходимы антикоагулянты или антиагреганты. При митральном стенозе с синусовой тахикардией дигоксин не показан.

2.2 Митральная недостаточность

Митральная недостаточность встречается несколько чаше у мужчин. «Чистая» тяжелая митральная недостаточность редка. В большинстве случаев она является следствием ревматизма и сочетается с митральным стенозом. Митральная недостаточность может также возникнуть в результате эндокардита при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном артрите, вследствие инфекционного эндокардита. Митральная недостаточность бывает при митральном пролапсе (см.) из-за дегенерации или ослабления и растяжения сосочковых мышц при ишемии, гипертрофической кардиомиопатии, миксоме определенных локализаций, некоторых врожденных пороках, при синдроме Марфана. Всякое значительное растяжение левого желудочка, например, при артериальной гипертонии, аортальных пороках, может привести к относительной митральной недостаточности. Возможна и острая митральная недостаточность как осложнение инфаркта миокарда, травмы. Клиника и лечение острой митральной недостаточности имеют свои особенности. Вследствие отсутствия фазы полного закрытия митрального клапана часть крови на протяжении сердечного цикла бесполезно перемещается из левого предсердия в левый желудочек и обратно, обусловливая объемную перегрузку левых отделов. Увеличение левых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца и некоторому дальнейшему прогрессированию митральной недостаточности независимо от рецидивов основной болезни. Позже повышается давление в левом предсердии, приводящее к переполнению легочных вен и рефекторно к гипертонии в системе легочной артерии, что далее обусловливает перегрузку и правых отделов сердца. Растяжение предсердия предрасполагает к предсердным аритмиям и образованию пристеночных тромбов, которые могут стать источником тромбоэмболии.

Симптоматика. У части больных ревматизм в анамнезе. В течение многих лет порок может не сопровождаться недомоганием. При повышении давления в левом предсердии начинают беспокоить сердцебиение, одышка при нагрузке, а позже ночные приступы сердечной астмы. Внешний вид в большинстве случаев не представляет особенностей. Цианотический румянец, кровохарканье наблюдаются реже, чем при стенозе. В поздних стадиях обращает на себя внимание усиление верхушечного толчка и смещение его латерально и вниз. Пульс и АД близки к норме. Аускультативная симптоматика малоспецифична. В типичных случаях над верхушкой выявляется ослабление или исчезновение I тона, систолический шум, проводящийся в подмышечную область, меньше -- к основанию сердца. При митральной недостаточности, связанной с пролапсом створки, шум иногда возникает после добавочного систолического тона и занимает вторую половину систолы. При тяжелом пороке выявляется также III тон. Звуковая симптоматика лучше выявляется после небольшой нагрузки, при выслушивании больного в положении на левом боку, при задержке дыхания на полном выдохе. II тон над легочной артерией в поздних стадиях акцентуирован и может быть расщеплен. Допплерэхокардиография позволяет визуализировать определенную митральную регургитацию. Эхокардиография дает возможность судить о структуре клапанного аппарата (состояние створок и хорд, кальцинаты, вегетации и др.). Обязательным признаком длительно существующей митральной недостаточности является увеличение левого предсердия, выявляемое вначале только эхокардиографически и рентгенологически (при контрастировании пищевода) в виде сглаживания, а затем выбухания талии сердца. В косых проекциях можно видеть уменьшение ретро кардиального пространства и оттеснение назад пищевода по дуге большого радиуса. Обычно заметно и увеличение левого желудочка. Иногда видныкальцинаты в клапане. Позже присоединяются признаки увеличения правых отделов сердца, усиление сосудистого рисунка в легких. ЭКГ нормальна или на ней выявляются признаки перегрузки левого предсердия, позднее -- и левого желудочка. В поздних стадиях возможно пароксизмальное или постоянное мерцание предсердий.

Лечение. Больные подлежат наблюдению у кардиоревматолога, проводится профилактика обострений ревматизма и инфекционного эндокардита. Лекарственное лечение назначают при осложнениях. При сердечной недостаточности проводят лечение по общим принципам с использованием сердечных гликозидов, диуретиков и ингибиторов АПФ. При мерцании предсердий дают дигоксин, а также антикоагулянты или антиагреганты. Тяжелая митральная недостаточность с недавно возникшими гемодинамическими расстройствами является показанием для хирургического лечения -- валвулопластики или протезирования клапана.

2.3 Митральный пролапс

Митральный пролапс обусловлен растяжением хорд или ослаблением сосочковых мышц. Пролапс, связанный с миксематозной дегенерацией хорд, выявляют преимущественно у молодых женщин, многие из которых считают себя здоровыми. Пролапс может сопутствовать синдрому Марфана, дефекту межпредсердной перегородки, гипертрофической кардиомиопатии. Хорды могут оказаться поврежденными ревматическим или септическим процессом. ПриИБС дисфункция сосочковой мышцы может быть следствием местной ишемии. Растяжение сосочковой мышцы при митральном пролапсе, видимо, способствует ее ишемии. Пролапс задней створки встречается чаше. В части случаев пролапс приводит к митральной недостаточности.

Симптоматика. У большинства молодых лиц митральный пролапс не сопровождается существенной регургитацией, не отражается на самочувствии и является случайной находкой на эхокардиограмме. У некоторых больных могут быть сердцебиения, боль в области сердца, склонность к обморокам. Эти ощущения могут порождать мнительность. При значительной митральной недостаточности снижается переносимость нагрузок. У части молодых больных -- астеническое телосложение, высокое небо, плоская грудная клетка. В типичных случаях над верхушкой выслушивается добавочный систолический тон, за которым при регургитацииследует нарастающий систолический шум, продолжительность которого соответствует выраженности регургитации. Звуковая симптоматика изменчива и не всегда выражена. Эхокардиография позволяет обнаружить необычное систолическое движение задней или обеих створок митрального клапана. Рентгенологическая картина нормальна или обнаруживает признаки митральной недостаточности. На ЭКГ нередки изменения конечной части желудочкового комплекса, эктопические аритмии (чаще желудочковые экстрасистолы).Прогноз при митральном пролапсе без регургитации благоприятный. При развитии митральной недостаточности прогноз определяется ее выраженностью. Возможны присоединение инфекционного эндокардита, редко разрыв хорд (с развитием тяжелой острой митральной недостаточности), тромбоэмболии в мозг. Если пролапс сопутствует другому заболеванию, то обычно оно определяет течение болезни и прогноз.

Лечения в большинстве случаев не требуется. (З-Адреноблокаторы или амиодарон обычно позволяют уменьшить боли и аритмию. При склонности к тромбоэмболическим осложнениям назначают антиагреганты. При митральной недостаточности необходима профилактика инфекционного эндокардита. При значительной митральной недостаточности следует консультироваться с кардиохирургом относительно возможности протезирования митрального клапана.

2.4 Аортальный стеноз

Аортальный стеноз -- стеноз устья аорты. Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с митральным пороком и чаще наблюдается у мужчин. Врожденный аортальный стеноз нередко связан с двустворчатостью аортального клапана. Клапанный аппарат при аортальном стенозе склонен к кальцинации, что ведет к дальнейшему прогрессированию стеноза. У пожилых возможен приобретенный неревматический каьцинирующий аортальный стеноз. При значительном аортальном стенозе возникает перегрузка левого желудочка, а сердце и мозг страдают от недостаточного кровоснабжения. Расширение восходящей аорты различной природы (склероз, аневризма, растяжение) может привести к относительному стенозу устья аорты.

Симптоматика. Характерно длительное бессимптомное течение. Одышка, стенокардия, головокружение и обмороки, общая слабость возникают при длительно существующем и выраженном аортальном стенозе. Поначалу они заметны лишь при физической нагрузке. Внешний вид, пульс, АД длительно остаются нормальными. Лишь в поздней стадии характерна бледность, систолическое и пульсовое АД снижаются. Пульс в этот период малого наполнения, пологий. Верхушечный толчок рано усилен и смещен латерально и вниз. Над аортой выслушивается грубый систолический шум с максимумом в середине систолы, проводящийся на сонные артерии, иногда -- и в сторону верхушки. Шум громче при задержке дыхания на выдохе. Часто сопровождается дрожанием. Возможно усиление I тона над аортой. Аортальный компонент II тона запаздывает, ослаблен или отсутствует. Кальцинация клапана способствует ослаблению тонов.

Эхокардиография (включая допплерэхокардиографию) позволяет выявить гипертрофию стенок левого желудочка и наличие кальцинатов в клапане, определить перепад давления (т. е. функциональную выраженность стеноза). Рентгенологически выявляется увеличение левого желудочка с подчеркнутой талией сердца. При тяжелом стенозе заметно расширение восходящей аорты, кальцинаты. В поздних стадиях выявляются также признаки застоя в малом круге, увеличение левого предсердия, затем -- и правых отделов сердца. На ЭКГ обычно выражены признаки увеличения левого желудочка, могут быть желудочковые экстрасистолы, позже -- мерцание предсердий. О тяжести порока судят главным образом по выраженности циркуляторных расстройств и величине левого желудочка. Левожелудочковая недостаточность развивается позже, но трудно поддается лечению. Возможны нарушения коронарного и мозгового кровообращения, инфекционный эндокардит, обострение ревматизма, аритмии, внезапная смерть. Выраженная кальцинация клапанов иногда является причиной эмболии.

Лечение. Больные подлежат наблюдению у кардиоревматолога. Значительные физические нагрузки должны быть исключены. Лечение сердечной недостаточности основывается на общих принципах, но вазодилататоры мало полезны. Нитраты могут быть эффективны при стенокардии. Возможно оперативное лечение порока (обычно протезирование клапана). Меньший и нестойкий эффект дает баллонная валвулопластика.

2.5 Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность чаще наблюдается у мужчин. У большинства это порок ревматической природы, и тогда он обычно сочетается с митральным пороком. Инфекционный эндокардит наиболее часто приводит именно к аортальной недостаточности. Другие причины -- сифилитический и другие аортиты, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит. Редко порок может быть следствием врожденного дефекта, травмы, расслаивающей аневризмы аорты. Артериальная гипертония, склероз и аневризма аорты, синдром Марфана могут сопровождаться относительной аортальной недостаточностью.Неполное закрытие аортального клапана во время диастолы обусловливает возвращение части крови из аорты в левый желудочек, что приводит к диастолической перегрузке желудочка и тенденции к дефициту периферического кровообращения. Характерна длительная компенсация. В поздних стадиях ухудшается переносимость нагрузок, развивается левожелудочковая недостаточность, позже присоединяется и правожелудочковая. Болезнь неблагоприятна для коронарного кровообращения. Порок может прогрессировать в результате активности основной болезни, а также в результате постепенного растяжения устья аорты избыточным выбросом.

Симптоматика. Течение длительно бессимптомное, иногда больной в состоянии выполнять даже значительные физические нагрузки. Ранним симптомом является ощущение пульсации (в груди, в голове, в конечностях, вдоль позвоночника), особенно после нагрузки. Иногда наблюдаются головокружение, склонность к тахикардии в покое. Позже присоединяются одышка при нагрузке, ночная сердечная астма. Возможны приступы стенокардии. Многие больные бледны, конечности теплые. Иногда заметна усиленная пульсация шейных и других периферических артерий, движения конечностей и головы в такт пульсу. Верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз. Характерно увеличение систолического и пульсового давления и снижение диастолического, иногда до 0. На крупных артериях (плечевой, бедренной) можно выслушать тон; иногда для этого требуется более сильное прижатие стетоскопа. При этих условиях на бедренной артерии становится слышимым двойной шум. Пульс скорый (крутой) и высокий. Аускультативно выявляется мягкий высокочастотный убывающий диастолический шум с максимумом в III межреберье слева у грудины или над аортой. Шум лучше выслушивается при задержке дыхания на полном выдохе, при положении больного сидя с наклоном вперед или лежа на животе и локтях. Может выслушиваться и более громкий систолический шум над аортой (относительный или ревматический аортальный стеноз). Аортальный компонент Итона ослаблен. Сравнительно редко над верхушкой выслушивается самостоятельный диастолический (протодиастолический, пресистолический) шум Флинта, связанный со смещением передней створки митрального клапана струей возвращающейся из аорты крови и возникновением относительного митрального стеноза. При этом нет тона открытия митрального клапана и сколько-нибудь заметного увеличения левого предсердия.

При эхокардиографии (включая допплерэхокардио-графию) выявляется усиленное систолическое движение стенки левого желудочка и дрожание передней створки митрального клапана в струе регургитации.

Рентгенологически обнаруживается увеличение левого желудочка, иногда значительное. Талия подчеркнута. Лишь в поздней стадии увеличивается левое предсердие, талия сглаживается. Заметна усиленная пульсация восходящей аорты, тень которой расширена. При левожелудочковой недостаточности выявляются признаки застоя в легких. На ЭКГ обычно синусовый ритм и изменения, подтверждающие увеличение левого желудочка.

Лечение. Больные наблюдаются кардиоревматологом, при необходимости проводится профилактика ревматизма, инфекционного эндокардита. Лечение сердечной недостаточности, если она связана именно с пороком, а не с рецидивом ревматизма, обычно малоэффективно. Симптоматический эффект оказывают диуретики и ингибиторы АПФ. Сердечные гликозиды применяют с осторожностью, урежение ритма может ухудшить периферическое кровообращение. На операцию (протезирование клапана) направляют больных до выраженной декомпенсации.

2.6 Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев является относительной и связана со значительным расширением правого желудочка различной природы (ревматические, врожденные пороки, легочное сердце, болезни миокарда, поздние стадии любой сердечной недостаточности), обычно уже на фоне выраженной правожелудочковой недостаточности. Органическая трикуспидальная недостаточность может быть следствием ревматизма (всегда наряду с другими пороками) или правостороннего инфекционного эндокардита (у наркоманов, вводящих наркотик в вену).

Симптоматика. Обычна тяжелая правожелудочковая недостаточность (сердечный толчок, гепатомегалия, отеки, асцит) с систолической пульсацией печени и шейных вен. Выслушивается систолический шум с максимумом медиальнее верхушки, усиливающийся на вдохе. При сохранении синусового ритма (что нехарактерно) возможен пресистолический галоп. Эхо-кардиографически и рентгенологически выявляется значительное увеличение правых отделов сердца, может быть заметно дополнительное расширение предсердия в момент систолы желудочка. Допплерэхокардиография свидетельствует о регургитации. На ЭКГ -- признаки перегрузки правых отделов сердца и часто мерцание предсердий. В большинстве случаев относительная трикуспидальная недостаточность возникает уже при значительных изменениях миокарда, поэтому прогноз в целом неблагоприятен. порок сердце ревматизм эндокардит

Лечение основного заболевания и сердечной недостаточности может привести к некоторому уменьшению размеров сердца и снижению выраженности относительной трикуспидальной недостаточности.

Сочетанная патология. Внесердечные операции связаны с повышенным оперативным риском, который зависит от формы и выраженности порока и функционального состояния сердца. Профилактика инфекционного эндокардита обязательна. Больные митральным стенозом плохо переносят тахикардию и перегрузку жидкостью (опасность отека легких). Малые дозы пропранолола и дигоксин (в случае мерцания предсердий) противодействуют тахикардии, если она развивается во время операции. Больные митральной недостаточностью менее чувствительны к изменениям ритма и объема крови. Они хорошо переносят вазодилатацию (которая уменьшает степень регургитации).При аортальном стенозе велик риск левожелудочковой недостаточности, если градиент давления в покое превышает 50 мм рт. ст. (определяется при допплерэхо-кардиографии). Риск любой внесердечной хирургии при кальцифицирующем аортальном стенозе больше у пожилых (именно при стенозе, подтвержденном допплерэхокардиографией, с гипертрофией левого желудочка и кальцинатами в клапане, а не просто при громком систолическом шуме). Эти больные плохо переносят спинальную анестезию (опасность чрезмерной гипотонии) и гиповолемию (неспособность увеличить сердечный выброс). Наполнение желудочков здесь в большой степени зависит от полноценной функции предсердий. Мерцание предсердий плохо переносится этими больными, поэтому восстановление синусового ритма или рациональное урежение желудочкового ритма должно быть достигнуто перед операцией. При аортальной недостаточности операционный риск больше зависит от функционального состояния левого желудочка, чем от степени регургитации. Больные хорошо переносят тахикардию и плохо -- брадикардию. Тахикардия, как и сосудорасширяющие средства, уменьшают степень регургитации. Эти больные менее чувствительны к изменениям объема крови, чем больные с аортальным стенозом.

Беременность и роды при пороках сердца связаны с проблемами, и поэтому, как правило, существенный порок устраняют хирургическим путем до беременности. Если этого не сделано, приходится считаться с повышенным риском для матери, особенно во время родов. Важна профилактика инфекционного эндокардита. При митральной и аортальной недостаточности, если функция сердца удовлетворительная, вероятность осложнений сравнительно невелика. Митральный пролапс без существенной регургитации (выявляемый у 10% беременных), как правило, не связан с какими-либо особенностями ведения беременности. Митральный стеноз может осложниться во время беременности мерцанием или трепетанием предсердий, тромбоэмболиями, отеком легких. В случае декомпенсации прибегают к ограничению жидкости, сердечным гликозидам и -- осторожно -- к диуретикам. Опасность отека легких наибольшая во время родов и непосредственно после них. Если левое предсердие велико, следует ставить вопрос об оперативном лечении порока во время беременности (баллонная дилатация, комиссуротомия или протезирование клапана). При аортальном стенозе риск беременности становится совершенно неприемлемым, если градиент достигает 100 мм рт. ст. Гиповолемия и гипотония чрезвычайно опасны в этих условиях, особенно во время родов и в случае прерывания беременности (опасность ишемии мозга, сердца, внезапной смерти).

При наличии удовлетворительно функционирующего клапанного протеза беременность связана с повышенным риском у лиц с легочной гипертонией и в связи с приемом антикоагулянтов. При операциях на клапанах у девочек и молодых женщин предпочтительно использовать валвулопластику, не требующую далее антикоагулянтной терапии. В случае внесердечного хирургического вмешательства антикоагулянты отменяют за 2--3 дня до операции, гепарин -- за 12 ч. После операции гепарин внутривенно возобновляют через 12-- 24 ч и переходят на пероральные антикоагулянты, как только больная будет способна принимать лекарства внутрь. Клапанный протез легко инфицируется, поэтому полноценная профилактика инфекционного эндокардита здесь жизненно важна.

Глава 3. Эндокардит

3.1 Понятие эндокардита

Эндокардит - причина развития приобретенных пороков сердца, он может быть вызван различными инфекционными возбудителями - гонококком, брюшнотифозной палочкой, стрептококком, стафилококком и др. Это наблюдается тогда, когда данный возбудитель вызывает заболевание, принимающее септическое течение. Септический эндокардит может развиться при скарлатине, воспалении легких, брюшном тифе, гриппе, гонорее, роже, остеомиелитах, пиодермиях и т. п. Хотя септические эндокардиты могут быть вызваны различными возбудителями, но частота септических эндокардитов в детском возрасте не велика. Эндокардиты у детей в большинстве случаев являются ревматическими (в основном по своему патогенезу аллергическими), несколько реже ревмосептическими или хрониосептическими.

3.2 Патологическая анатомия

Патологическая анатомия. При эндокардите воспалительный процесс может разыгрываться в субэндотелиальном слое эндокарда, не вызывая существенного повреждения эндотелия. Это обычно бывает при ревматизме. Здесь гистологический процесс характеризуется теми же последовательно развивающимися изменениями ткани, которые вообще свойственны ревматизму: набухание, разволокнение соединительной ткани, гомогенизации коллагеновых волокон, картина серозного воспаления, фибриноидное превращение соединительной ткани и сосудистых стенок, образование гранулем и как результат склероз.
Если процесс не распространяется далеко в глубину, то пораженный клапан при этом не деформируется и дело может закончиться полным клиническим выздоровлением и даже почти полным анатомическим. Микроскопически по окончании процесса края клапана представляются лишь несколько утолщенными, огрубевшими, но сам клапан не деформирован и замыкательная его функция не нарушена. При развитии процесса на эндокарде, выстилающем внутреннюю поверхность сердечных полостей (париетальный эндокардит), обычно никаких клинически ясных признаков ни во время, ни по окончании процесса не бывает. Диагноз пристеночного эндокардита при жизни может быть поставлен только предположительно. При распространении процесса вглубь, на строму клапанов и хорд, что обычно бывает при ревматизме, после эндокардита в связи со склерозированием, рубцеванием всей толщи клапана и ткани хорды развивается деформация клапана и укорочение хорды. При локализации воспаления в хордах часто можно бывает слышать шум, сопровождающийся писком, свистом, носящий музыкальный характер. При образовании наложений фибрина на замыкательном крае клапана можно слышать шум. И тот и другой при затихании процесса могут исчезнуть. Правда, эти шумы, по-видимому, могут быть и другого происхождения. Так, музыкальный шум, иногда связан с врожденными особенностями хорд, состоящими в том, что хорды направлены от одной и той же сосочковой мышцы к разным клапанам и при движении крови вибрируют, как струна. Хотя вопрос о генезе шумов, сопровождающихся писком, полностью еще не выяснен, но наличие его у ревматика во время острого и подострого периода должно заставить думать о свежем, не закончившемся поражении хорд. При распространении воспалительного процесса к поверхности эндокарда может пострадать эндотелий, он некротизируется, образуется поверхностная язвочка, на которой откладываются кровяные бляшки, происходит выпадение фибрина и образование пристеночного тромба. Тромб этот увеличивается и превращается в бородавчатое разрастание на поверхности клапана. Обычно поражается не вся поверхность клапана, так как разрастания располагаются по его замыкательной поверхности. В этом случае имеем простой веррукозный эндокардит. Обычно этот процесс абактериален. При большем распространении процесса вглубь развивается более глубокая язва. Это уже язвенный эндокардит. Бывают и смешанные формы. При язвенном эндокардите язва служит тем местом, где обычно оседают микробы. Этот эндокардит развивается преимущественно при септических поражениях сердца, и в таких случаях из тромботических наложений удается высеять соответствующую бактериальную флору.

Симптомы и лечение. Как уже было сказано, выделение эндокардита и отграничение его от миокардита в значительной степени искусственно. При всяком остром эндокардите всегда страдает и мышца сердца, и наоборот. Эндокардит как таковой при локализации процесса на эндокарде, выстилающем внутреннюю поверхность желудочков или предсердий (пристеночный, париетальный эндокардит), сам по себе обычно не дает никаких ясных клинических проявлений и не вызывает никаких специфических симптомов. При локализации процесса на хордах вначале также нет никаких симптомов; иногда же с этим процессом можно, по всей вероятности, связать шум, сопровождающийся свистом, лишь впоследствии, при рубцевании соответствующей хорды, происходит ее укорочение, что ведет к недостаточности клапана. При развитии веррукозного процесса на замыкательной поверхности клапана он теряет способность достаточно плотно закрывать атриовентрикулярное отверстие, что также ведет к недостаточности клапана. При обратном развитии процесса, если он ограничивается лишь субэндотелиальной тканью, не распространяясь далеко вглубь и не поражая в существенной степени клетки эндотелия, возможно полное клиническое восстановление функции клапана, а следовательно, и исчезновение шума. При распространении процесса вглубь - при общем вальвулите - во время рубцевания происходит сморщивание клапана и развивается его недостаточность. При локализации процесса в области атриовентрикулярного отверстия в острой стадии, пока еще не развилось рубцевание, ведущее к развитию стенозирования отверстия, обычно никаких специфических симптомов нет. Однако иногда при ревматизме приходится встречать случаи, когда и в острой фазе процесса, при первой атаке ревматизма можно было найти симптомы стеноза митрального отверстия. Как объяснить это явление, еще точно неизвестно. В таких случаях можно думать о воспалительном отеке атриовентрикулярного отверстия как о причине, ведущей к раннему появлению его стеноза. Однако это пока только гипотеза, равно как и объяснение этого факта значительной дилатацией полостей без расширения отверстия. Как уже было сказано, эндокардит сопровождается всегда поражением сердечной мышцы - первичным и самостоятельным или же в результате нарушения питания ее в связи с поражением венечных сосудов и нервных элементов. Все это ведет к нарушению работы сердца. С уверенностью сказать при жизни больного, особенно в острой стадии заболевания, что в данное время преобладает - первичное ли поражение миокарда, сосудов, расстройство иннервации или поражение эндокарда,- очень трудно, так как поражение всех этих элементов сердца может вызвать одинаковую клиническую картину; так, недостаточность клапана может зависеть от вальвулита и эндокардита, может развиться в связи с ослаблением сократительной способности сердца при миокардите или сосудистых и нервных расстройствах. Ослабление силы систолы в связи с миокардитом или расстройством питания мышцы сердца вследствие васкулита ведет к меньшему натяжению хорд, а клапан при систоле, не сдерживаемый хордами, прогибается в полость предсердия, в связи с чем развивается недостаточность при неизмененном клапане в результате дисфункции миокарда. Наибольшее клиническое значение имеет локализация процесса на клапанах. Чаще всего поражается митральный клапан, затем следуют аортальные, на третьем месте по частоте поражения стоит трехстворчатый клапан, и исключительно редко захватываются клапаны легочной артерии. Самые начальные признаки эндокардита трудно поддаются клинической диагностике, так как вначале бывает трудно решить, когда имеется только поражение миокарда и когда можно говорить об эндокардите. Обычно при наблюдении за динамикой поражения сердца при ревматизме вначале имеется наклонность к тахикардии, глухость и ослабление сердечных тонов, потом развивается нечистота и нежный слабый систолический шум. Тут еще нет неоспоримых данных в пользу поражения эндокарда, все это может зависеть от миокардита. В дальнейшем, примерно через 3-4 недели от начала болезни, характер, сила и тембр шума изменяются - это уже в высшей степени подозрительно на поражение клапана. Когда тахикардия начинает уменьшаться, появляется ясный акцент II тона, шум стабилизируется - здесь уже есть все основания говорить о формировании порока клапана в результате законченного эндокардита. Наличие на электрокардиограмме изменений, характерных для поражения миокарда, также, разумеется, должно заставить думать о миокардите. Лишь стабилизация электрокардиографических данных указывает на прекращение острой фазы миокардита и позволяет говорить об остаточных явлениях в мио- и эндокарде.

3.3 Прогноз эндокардита

Прогноз эндокардита зависит от ряда причин. В первую очередь имеет значение возраст- чем ребенок моложе, тем прогноз серьезнее. Так, по Финдлею, из умерших от ревматического поражения сердца заболевшие в возрасте 5 лет и моложе жили в среднем 3 года 2 мес., заболевшие в возрасте старше 10 лет - 9 лет 4 мес. Далее имеет значение этиология. Ревматический эндокардит чаще заканчивается развитием порока сердца. Однако не исключено и полное клиническое выздоровление. Это возможно только при доброкачественном эндокардите, при развитии процесса в поверхностных слоях эндокарда. Частота такого благоприятного исхода по разным авторам различна. Б. Н. Зильберману и В. И. Бычковой, И. Е. Майзелю приходилось встречать случаи ясно выраженного несомненно тяжелого ревматического панкардита, закончившиеся полным клиническим выздоровлением. Другие авторы приводят более высокие цифры летальности. Так, Б. А. Королев говорит о 14%, Виткинд о 18%, Насслер-Миллер о 23%, Нобель-Джан о 26%, Морзе даже о 37%. По-видимому, такая разница в цифрах зависит от того, что разные авторы по-разному оценивали наблюдаемые ими симптомы со стороны сердца; одни имели дело с несомненными тяжелыми поражениями эндокарда, другие считали за эндокардиты миокардит и даже более легкие изменения сердца типа инфекционного сердца. А миокардиты, несомненно, значительно чаще заканчиваются полным клиническим выздоровлением. При ревматическом поражении сердца надо считаться еще и с тем, что это заболевание часто дает рецидивы. Хотя в общем можно считать, что обычно степень тяжести поражения сердца при первом приступе до некоторой степени характеризует дальнейшее течение, в том смысле, что тяжесть повторных приступов приблизительно соответствует тяжести первого, но это очень относительно. По нашим наблюдениям, прогноз в смысле возможности развития рецидивов и их тяжести у ревматиков в значительной степени зависит от состояния зева и от правильности проводимой санации. Прогноз острого септического эндокардита чрезвычайно серьезен. В прежнее время хрониосептический эндокардит у большинства детей продолжался от нескольких месяцев до 2-3 лет и заканчивался летально. В настоящее время считать прогноз этого заболевания безнадежным нельзя, особенно в связи с появлением большого числа антибиотиков. При прогнозе эндокардитов надо считаться с возможностью образования эмболических процессов. При ревматических эндокардитах возможно образование эмболов в большом круге кровообращения, особенно при веррукозном эндокардите. Однако при чисто ревматических процессах это бывает редко. Чаще эмболии бывают при язвенных септических остро или подостро текущих эндокардитах; здесь также эмболии обычно наблюдаются в большом круге - в почках, селезенке, мозгу, коже, конечностях. Для септических эндокардитов характерна повторность эмболии. Большая частота эмболических процессов при септических эндокардитах сравнительное ревматическими зависит от того, что фибринозные наложения на клапанах при ревматизме более плотны, труднее отрываются. Несомненное значение имеет и то, что при септических эндокардитах чаще, чем при ревматизме, поражаются аортальные клапаны. Поэтому всякий случай ревмокардита, осложняющийся повторными эмболическими процессами, подозрителен в смысле сепсиса. Эмболии в малом круге - инфаркты легких - чаще бывают при септических поражениях, так как сепсис чаще, чем ревматизм, вызывает эндоваскулиты с образованием тромбозов. Однако и тяжелые ревматические поражения, особенно когда они локализуются на клапанах правого сердца, могут быть источником инфарктов легких. То же может случиться при ревматизме в случаях полной декомпенсации при значительном снижении работы правого желудочка и образовании в правом сердце марантических тромбов. Озлер описывает появление на коже, преимущественно пальцев ног и рук, болезненных инфильтративных узлов 0,5-1,5 см в диаметре, слегка покрасневших, иногда с цианотичным оттенком, с побледнением в центре. Обычно они рассасываются в течение нескольких дней, оставляя после себя буроватую пигментацию. Изредка нагнаиваются или некротизируются с образованием струпа, сидящего на поверхностной язвочке. В основе их лежит или занос эмбола, или же эндоваскулит мелких сосудов, ведущий к нарушению кровообращения.

Диагноз. При постановке диагноза следует решать три вопроса: есть ли вообще эндокардит, где процесс локализуется, какова его этиология. Что касается третьего вопроса, то чаще всего приходится решать, имеем ли мы дело с ревматизмом или с септическим хроническим эндокардитом. О наличии сепсиса говорят увеличение селезенки, печени, нефрит, эмболии, геморрагические сыпи, ознобы, значительная степень малокровия. Разумеется, по одному или двум из этих признаков ставить диагноз сепсиса нельзя. Необходимо наличие нескольких из них. Посев крови в случае положительного результата решает вопрос о природе возбудителя. Иногда приходится думать о малярии, тифе, бруцеллезе, туберкулезе с вовлечением сердца (развитие картины инфекционного сердца). А с другой стороны здесь решает вопрос лабораторная и вспомогательная диагностика: реакция иммунитета, нахождение соответствующего возбудителя и в особенности дальнейшее течение болезни. При наличии патологических симптомов со стороны сердца, как уже неоднократно упоминалось, часто трудно бывает с уверенностью поставить топический диагноз поражения сердца, т. е. решить вопрос, какой локализацией патологического процесса вызываются наблюдаемые симптомы. Если подчас бывает трудно решить вопрос о локализации процесса, то безусловно необходимо поставить функциональный диагноз - выяснить степень поражения функциональной и адаптационной способности сердца независимо от того, какая причина вызвала заболевание, и независимо от того, какова преимущественная локализация процесса. Разумеется, при решении этого вопроса во время острой фазы болезни пользоваться обычными функциональными пробами (проба Генча, подскоки или приседания) нельзя. Тут достаточно учитывать сравнительную частоту пульса в лежачем и сидячем, а потом стоячем положении. Необходимо также отдать себе отчет в том, с какой фазой процесса мы имеем дело - с острой, с периодом затихания или с последствиями закончившегося процесса.

Лечение эндокардита. Поскольку при лечении мы имеем целью воздействовать не на поражение эндокарда как такового, а на этиологию и патогенез его и помочь больному сердцу быстрее восстановить нарушенную функцию с меньшими остаточными явлениями. Особо следует упомянуть о еще мало изученном изменении эндокарда, наблюдаемом у детей периода новорожденности и первых месяцев жизни - фиброэластозе эндокарда. В иностранной литературе имеется описание ряда таких случаев. Клиника их такова. У ребенка первых месяцев жизни замечаются беспричинные проявления слабости - потеря аппетита, бледность, иногда с цианотическим оттенком, увеличение сердца, ослабление тонов, иногда наличие шумов. Электрокардиограмма не дает ничего характерного. Иногда лишь наблюдаются изменения, указывающие на изменение работы миокарда. После появления первых признаков болезни смерть обычно наступает в течение нескольких дней или недель. Бывают случаи и острейшего течения, когда ребенок умирает через несколько дней от начала болезни. Это чаще наблюдается у новорожденных. На вскрытии находят утолщение всего эндокарда, главным образом левого желудочка, вследствие избыточного развития фиброзной и эластической ткани эндокарда без признаков воспалительного процесса. Это ведет к тому, что макроскопически эндокард представляется как бы белесоватым. Нередко такая аномалия эндокарда сочетается с другими врожденными аномалиями сердца и другими уродствами. Это заболевание, как и «идиоматический» миокардит новорожденных, является одной из наиболее частых причин неожиданной смерти малых детей.

Заключение

В заключение следует отметить, что в случае выявления у пациента подозрения симптомов порока сердца, нужно немедленное полное обследование, и назначение лечения. Так, как ранее диференцированное заболевания, дает возможность к предотвращению осложнений в организме. Основным направлением как реабилитации, так и профилактики больных с приобретенными пороками сердца является система физических упражнений, направленных на повышение функционального состояния до необходимого уровня. Эта система называется оздоровительной, или физической, тренировкой. Первоочередной задачей оздоровительной тренировки является повышение уровня физического состояния до безопасных величин, гарантирующих стабильное здоровье. Важнейшей целью тренировки для людей всех возрастов является профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причиной нетрудоспособности и смертности в современном обществе. Кроме того, необходимо учитывать возрастные физиологические изменения в организме в процессе инволюции. Все это обусловливает специфику занятий оздоровительной физической культурой и требует соответствующего подбора тренировочных нагрузок, методов и средств тренировки. В оздоровительной тренировке различают три основных типа упражнений, обладающих различной избирательной направленностью: