Нейрохимия и нейромедиация боли

Размещено на http://www.allbest.ru/

Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входящие в состав антиноцицептивной системы.

* Нейрогенные механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Аналгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации, по-видимому, на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга, а также ядер срединного шва продолговатого мозга. Раздражение серого вещества вблизи желудочков мозга уменьшает клинические проявления боли.

* Гуморальные механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМКергической системами мозга. Каждая система включают нейромедиаторы (эндорфины, энкефалины, динорфин, серотонин, норадреналин, ГАМК), их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии.

Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до её центральных структур.

Активацией антиноцицептивной системы объясняют также феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или Холодовых рецепторов. Это достигается, например, с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры. Поступление в ЦНС всех видов сенсорной импульсации, а особенно ноцицептивной, воспринимается не пассивно. На всем пути следования ее, начиная от рецепторов, осуществляется соответствующий контроль. В результате запускаются не только защитные механизмы, направленные на прекращение дальнейшего действия болевого стимула, но и адаптивные. Эти механизмы приспосабливают функцию всех основных систем самой ЦНС для деятельности в условиях продолжающейся болевой стимуляции. Основную роль в перестройке состояния ЦНС играют антиноцицептивные (аналъгетические) системы мозга.

Антиноцицептивные системы мозга образованы группами нейронов или гуморальными механизмами, активация которых вызывает угнетение или полное выключение детальности различных уровней афферентных; систем, участвующие в передаче и обработке ноцицептивной информации. Происходит это путем изменения чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны ноцицептивного нейрона. В результате, несмотря на то, что к нейрону импульсы по ноцицептивным путям подходят, возбуждения они не вызывают. Отличительной особенностью антиноцицептивных факторов является большая продолжительность (несколько секунд) их эффекта.

В настоящее время можно говорить о четырех видах антиноцицептивных систем: двух нейронных и двух гормональных.

Механизм работы антиноцицептивной системы

Антиноцицептивная система выделяет биологически активные эндогенные опиоидные вещества - это «внутренние наркотики». Они называются эндорфины, энкефалины, динорфины. Все они по химическому строению являются короткими пептидными цепочками, как бы кусочками белковых молекул, т. е. состоят из аминокислот. Опиоидные -- т. е. подобные по действию наркотическим веществам опийного мака.

На многих нейронах болевой системы существуют рецепторы к этим веществам. Когда опиоиды связываются с этими рецепторами, то возникает пресинаптическое и/или постсинаптическое торможение в нейронах болевой _ системы. Болевая ноцицептивная система тормозится и слабо реагирует на боль.

Кроме опиоидных пептидов в регуляции боли участвуют неопиоидные пептиды, например, нейротензин. Они влияют на боль, возникающую из разных источников. Кроме того боль могут подавлять серотонин и катехоламины (норадреналин, адреналин, дофамин).

Антиноцицептивная система действует несколькими путями:

1.Срочный механизм.

Возбуждается действием болевых стимулов, использует систему нисходящего тормозного контроля. Он быстро ограничивает афферентное ноцицептивное возбуждение на уровне задних рогов спинного мозга. Этот механизм участвует в конкурентной аналгезии (обезболивании), т.е. болевая реакция подавляется, если одновременно действует другой болевой стимул.

2.Короткодействующий механизм.

Запускается гипоталамусом, вовлекает систему нисходящего тормозного контроля. Этот механизм ограничивает болевое возбуждение не только на уровне спинного мозга, но и выше, активируется стрессогенными факторами.

3.Длительнодействующий механизм.

Активируется при длительной боли. Центры его находятся в гипоталамусе. Вовлекается система нисходящего тормозного контроля. Этот механизм ограничивает восходящий поток болевого возбуждения на всех уровнях ноцицепивной системы. Этот механизм подключает эмоциональную оценку и придает эмоциональную окраску боли.

4.Тонический механизм.

Поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры его находятся в орбитальной и фронтальной областях коры. Обеспечивает постоянное тормозное влияние на активность ноцицептивной структуры на всех уровнях. Важно отметить, что это происходит даже при отсутствии боли. Таким образом, с помощью антиноцицептивных структур коры больших полушарий головного мозга можно заранее подготовится и затем при действии болевого раздражителя уменьшить болезненные ощущения.

Порог боли - это подвижная непостоянная величина, которая зависит от взаимодействия двух систем: болевой и обезболивающей. Обе системы образуют общую систему боли и являются ее подсистемами. Эта сложная сенсорная система восприятия боли предназначена для сохранения целостности организма и его частей.

Современный принцип общего обезболивания основывается главным образом на таких понятиях, как адекватность и компонентность обезболивания. Под адекватностью обезболивания понимается не только соответствие ее степени характеру, явности и продолжительности операционной травмы, но и учет запросов к ней в соответствии с возрастной характеристикой пациента, сопровождающей патологии, сложностью первоначального состояния, спецификами нейровегетативного статуса и прочее. При этом адекватность обезболивания обеспечивается управлением всевозможными составляющими пособия по обезболиванию. Главные составляющие современного общего обезболивания осуществят следующие эффекты:

- замедление психического восприятия;

- прекращение болевой импульсации;

- замедление вегетативных реакций;

- выключение двигательной активности мышц.

В целях поддержания адекватного обезболивания и реализации принципа многокомпонентности, в современном обезболивании применяются различные фармакологические медикаменты, соответствующие тем или иным основным компонентам анестезии - гипнотики, анальгетики, мышечные релаксанты. Применение этих медикаментов в анестезиологическом пособии предъявляет главное требование к препаратам - предельно близкая к 100% эффективность, так как отсутствие или недостаточность эффекта может привести к тяжелым последствиям.

Различают первичную гипералгезию (результат сенситизации болевых рецепторов), вторичную (повышение болевой чувствительности кожи без ее повреждения) и аллодинию, боль вызывается ранее безвредным раздражителем - термическим, механическим.

Раздражение некоторых структур продолговатого и среднего мозга, подкорковых ядер может сопровождаться гипералгезией и аналгезией, что свидетельствует о наличии эндогенной антиноцицептивной (обезболивающей) системы в организме. Были открыты в ЦНС опиатные рецепторы, взаимодействие с которыми препаратов опия вызывает состояние аналгезии. В организме также обнаружены аналоги морфина. В обезболивающих реакциях участвуют также нейротензин, ангиотензин, окситоцин, ХЦК, другие БАВ, серотонинергические, норадренергические, дофаминергические нейроны.

Таким образом, в организме имеется опиодная система аналгезии (медиаторы - энкефалин, динорфин, в-эндорфин), влияние которой реализуется с помощью включения тормозных нейронов, и неопиодная, медиаторами которой являются серотонин, норадреналин, адреналин, тормозящие ноцицептивные нейроны.

Физиологические основы обезболивания, применяемые в клинической практике.

Местная анестезия - реализуется за счет блокады проведения болевой импульсации периферических нервных волокон и на уровне ноцицепторов. Местная анастезия обычно длится 20-60 мин.; местные анестетики например новокаин блокируют, Na - каналы нервных волокон, что предотвращает возникновение ПД и, естественно, проведение возбуждения (болевой импульсации).

Общая анестезия - достигается применением (ингаляционно, внутривенно) наркотических препаратов, которые прерывают проведение болевой импульсации преимущественно на подкорковом уровне; при этом используется также опиоиды, активирующие опиатные рецепторы и, соответственно, эндогенную обезболивающую систему.

Нетрадиционные методы обезболивания - например, с помощью механического или электрического воздействия на биологически активные точки тела (скопление сенсорных рецепторов), а также с помощью специальных игл (иглоукалывание, или акупунктура). Продолжительность аналгезии 20-30 мин. Акупунктурная аналгезия осуществляется с помощью рефлекторного выброса в кровь из гипофиза эндорфинов, которые возвращаются в мозг, связываются с опиатными рецепторами, нарушая синаптическую передачу болевой импульсации в ЦНС.

Проводниковая анестезия. Физиологический механизм проводниковой анестезии связан с явлениями парабиоза, открыты русским ученым Введенским. Анестетики, введенные в окружающую нервный проводник ткань, вызывают в мембране нерва явления, нарушающие проводимость нервного импульса. Эти явления во многом сходны с теми явлениями, которые наблюдал Введенский при накладывании на нерв ватки, смоченной раствором аммиака.

Введение наркотического вещества нарушает физиологическую целостность нерва, что предотвращает распространение возбуждения в зоне фармакологической блокады. Обезболивающий эффект возникает не сразу, так как при воздействии наркотического вещества наблюдаются три последовательно сменяющиеся парабиотические фазы: уравнительная, парадоксальная и тормозная. Эти фазы характеризуются разной степенью возбудимости и проводимости ткани. Врач-стоматолог должен учитывать эти особенности при различных вмешательствах в полости рта, которые следует начинать не раньше, чем разовьется тормозная стадия парабиоза.

В настоящее время используется множество очень эффективных проводниковых анестетиков, одним из первых был новокаин.

Обезболивание охлаждением. При охлаждении тканей возбудимость нервных рецепторов понижается, а при замораживании прекращается передача нервного болевого импульса. Для обезболивания местным охлаждением чаще всего пользуются хлорэтилом.

Электрообезболивание. В стоматологической практике применяют электрообезболивание твердых тканей зуба с помощью генераторов импульсного, синусоидального и интерференционного электрического тока (ИНППН-1, ЭЛОЗ-1, ЭЛОЗ-2 и др.). При этом активный электрод присоединяют к наконечнику бормашины или экскаватору, пассивный же накладывают на тело.

Принцип электрообезболивания сводится к тому, что применение положительного потенциала (анод) от искусственного источника тока блокирует деполяризацию мембран клеток рецепторов, предупреждая тем самым возникновение импульса, вызывающего болевое раздражение. Величина постоянного тока, необходимая для деполяризации, равна 15-20 маА. боль антиноцицептивный психотерапевтический клинический

Преимущества электрообезболивания заключается в безопасности метода как для больного, так и для врача, в мгновенном развитии обезболивающего эффекта при контакте электрода с тканями, в отсутствии необходимости дополнительной травмы, как при инъекционном обезболивании и применении химических анестетиков.

В последнее время большой интерес представляют работы по изучению возможности использования электромагнитных волн с целью обезболивания. Показано, что воздействием искусственно создаваемого электромагнитного поля различной частоты и мощности можно повлиять на восприимчивость ЦНС внешним фактором, в том числе эмоциональным и болевым.

Обезболивание иглоукалыванием. Обезболивание с помощью иглоукалывания (иглоанальгезия, акупунктурная анальгезия, электроиглоанальгезия, элекропунктура) позволяет добиться анальгезии путем воздействия на определенные точки механическим раздражением или электрическим током. Такой метод обезболивания применяется для снятия боли в послеоперационном периоде и в качестве анальгетического компонента комбинированной анестезии. Известно, что 116 точек из 693 используется для лечения стоматологических заболеваний. Большинство из них - для снятия зубной боли.

Аудиоанестезия. Звуковая анестезия основана на создании в зоне звукового анализатора в коре головного мозга очага возбуждения, который вызывает разлитое торможение в других отделах мозга. Достигается это воздействием на слуховой анализатор звуковым сигналом определенного частотного диапазона. В начале развития метода аудиоаналгезии для прослушивания предлагали музыкальные произведения, учитывая интерес пациента, например, к камерной или джазовой музыке. Затем музыкальные произведения были полностью заменены «белым шумом», при котором одинаково выражены частоты звукового диапазона от самых низких (16-20 Гц) до самых высоких (18 000-20 000 Гц). Динамический «белый шум» обеспечивает обезболивающий эффект при уровне шумового сигнала не выше 100 дБ. Такой уровень лежит ниже болевого порога слуховой чувствительности. Эффективность аудиоанестезии при лечении и препарировании зубов весьма вариабельна и достигает 76-90 %.

Гипноз как форма психотерапевтического воздействия применяется при лечении заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом - различными видами болей с локализацией в области лица и челюстей, гораздо реже - при удалении зубов.

Размещено на Allbest.ru