Облитерирующий атеросклероз

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Облитерирующий атеросклероз

Введение

облитерирующий хирургический атеросклероз паллиативный

Облитерирующий атеросклероз - это системное хроническое заболевание артерий, обменно-дистрофического характера. Специфически поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов: аорта, подвздошные, крупные артерии нижних конечностей, - в виде очагового разрастания соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения.

По литературным данным, облитерирующий атеросклероз составляет около 16,0% в структуре заболеваемости сосудистой патологии и занимает первое место по частоте среди облитерирующих заболеваний периферических артерий, в 66,7% случаев являясь причиной окклюзии артерий нижних конечностей. В 0,3% случаев облитерирующий атеросклероз выявляется в возрасте 30-40 лет, 1% - в возрасте 40-50 лет, 2-3% - в возрасте 50-60 лет и 5-7% - в возрасте 60-70 лет.

1. Классификация

Единая рабочая классификация облитерирующего атеросклероза отсутствует, предложено свыше 80 различных классификаций. Наиболее удобна суммированная клинико-экспертная классификация облитерирующего атеросклероза соответственно четырем стадиям заболевания и степеням развивающейся хронической артериальной недостаточности (ХАН).

I стадия - компенсации (без ХАН или ХАН 0 степени). Жалобы у больного отсутствуют или минимальны. Пульс на одной из артерий стоп ослаблен или отсутствует, ослаблена пульсация на бедренной и подколенной артериях. Проба Оппеля на плантарную ишемию 35-40 секунд, на реактивную гиперемию 15-20 секунд. Продолжительность статической нагрузки икроножной мышцы (СНИМ) составляет 2-3 минуты. Положительный симптом белого пятна на подошве сразу после окончания пробы СНИМ. Реовазография (РВГ): реографический индекс (РИ) близок к норме и составляет 80,0-90,0%, зубцы снижены менее чем наполовину. После дозированной физической нагрузки (200 кгм/мин.) РИ снижается до 70,0-80,0%. После приема нитроглицерина зубцы достигают нормы. Термография: подавление инфракрасного излучения на уровне дистальных отделов стоп. Термометрия: разница температуры кожи средней трети бедра и пальцев стопы составляет 2,7-2,8⁰С. Индекс лодыжечного давления (ИЛД) - 0,5 и больше. Осциллография: снижение осциллографического индекса (ОИ), который, однако, не достигает нуля. Велоэргометрия: 160-200 вт (при скорости вращения педалей 60 об./мин. и нагрузке 60 вт/мин.) возникают боли в икроножных и иных мышцах ног.

II стадия - нестойкой компенсации (или I степень ХАН). Боли в икроножных мышцах только после значительной физической нагрузки, быстрая утомляемость при ходьбе и стоянии, судороги икроножных мышц, зябкость стоп. Перемежающаяся хромота через 300-400 м ходьбы и более. Истончение, бледность и похолодание кожи стоп, поредение волос (очаговое облысение) нижней трети голени и стоп. Умеренные изменения ногтей (деформированы, утолщены или атрофичны, появляется желтизна). Умеренные явления ишемического неврита. Пульс на одной из артерий стоп не определяется, либо сохранен на задней большеберцовой артерии. Пульс ослаблен на бедренной и подколенной артериях. Положительные симптомы Оппеля, Панченко, Гольдфлама, проба Самюэльса, показатель СНИМ от 1 до 2-3 минут, проба на плантарную ишемию 25-30 секунд, на реактивную гиперемию 30-60 секунд. РВГ: снижение РИ до 60,0-70,0% (на голенях - 70,0%, на стопах - 80,0%), после физической нагрузки - 50,0-60,0%. Зубцы снижены более чем на половину и после приема нитроглицерина нормы не достигают. Термография: подавление инфракрасного излучения на уровне всей стопы, умеренная термоасимметрия. Термометрия: снижение температуры кожи в средней трети голени на 1-2⁰ С, пoсле дозированной физической нагрузки - еще на 0,2-0,7⁰С (в норме - повышается на 3,0⁰С). Разница температуры между кожей пальцев стоп и средней трети бедра составляет 3,5 ± 0,1⁰ С. Осциллография: снижение ОИ (результат как при I стадии). Велоэргометрия: 80-40 вт. Электромиография (ЭМГ): при максимальном мышечном напряжении преобладает амплитуда колебания биоэлектрической активности мышц больной стороны. Артериография: сегментарная окклюзия поверхностной бедренной артерии или ее стеноз, коллатеральная сеть развита достаточно. II стадия ОАС некоторыми авторами подразделяется на IIА стадию - перемежающаяся хромота возникает более, чем через 200 м ходьбы, и IIБ - менее, чем через 200 м. Кроме того, выраженность трофических изменений кожи и ногтей стоп легче дифференцировать именно при таком разделении этой стадии заболевания. При IIБ стадии, как правило, присоединяются эпидермофития и трихофития за счет значительного снижения защитных сил кожи и ногтей стопы.

III стадия - субкомпенсации (или II степень ХАН). Постоянные умеренные боли в нижних конечностях, ягодичных или поясничных областях. Перемежающаяся хромота через 100 м ходьбы, зябкость стоп даже в теплую погоду, выраженные явления ишемического неврита. Умеренные трофические изменения кожи. Кожа стоп и голеней истончена, бледная или с мраморным рисунком, в вертикальном положении больного появляется цианоз. Умеренная гипотрофия и пигментация, образование трещин и эрозий, грибковое поражение ногтей. Пульс на подколенной артерии отсутствует или резко ослаблен, на бедренных артериях пульс отсутствует. Проба на плантарную ишемию 10-25 секунд, на реактивную гиперемию - 60-90 секунд, СНИМ менее 1 минуты. РВГ: реографическая кривая приближается к прямой линии, реакция на нитроглицерин отсутствует или резко ослаблена, РИ составляет 40,0-60,0% (на голенях - 70,0-40,0%, на стопах - 80,0-50,0%), после дозированной физической нагрузки РИ составляет 40,0-50,0% от нормы. Термография: выраженная термоасимметрия, подавление инфракрасного излучения на уровне средней трети голени. Термометрия: температура кожи средней трети голени снижена на 2,1⁰С, после дозированной физической нагрузки снижается еще на 0,5-1,0⁰С. Разница температуры кожи средней трети бедра и пальцев стоп составляет 4,3-5,3⁰С. Осциллография: снижение ОИ до нуля. ЭМГ: в покое регистрируются низкоамплитудные колебания типа фасцикуляций, а при максимальном мышечном напряжении отмечается урежение частоты колебаний биопотенциала. Артериография: окклюзия поверхностной бедренной артерии на всем протяжении, конечность кровоснабжается через глубокую артерию бедра. «Критический стеноз» или сегментация окклюзии подвздошной артерии.

IV стадия - декомпенсации (или III, реже - IV степень ХАН). Жалобы на постоянные интенсивные боли в ногах в покое, из-за которых больные часто спят в вынужденном положении, с опущенными ногами. Боли уменьшаются после демаркации некроза. Перемежающаяся хромота через 10-50 м ходьбы. Значительно выражены явления ишемического неврита, некрозы, язвы, трещины, цианоз кожи голеней и стоп, их отечность. Пульс на артериях нижних конечностей не определяется. Систолический шум на бедренной или подколенной артериях (в 40,0% случаев) - патогномоничный симптом ОАС. Проба на плантарную ишемию 5-10 секунд, на реактивную гиперемию не отмечается даже после пяти минут наблюдения. РВГ - прямая линия, после дозированной физической нагрузки не меняется. РИ на голенях при ХАН III степени меньше 40,0%, на стопе - меньше 50,0%. Термография: резкое затемнение термограмм всей голени, появление пятнистости - возникает картина термоампутации пальцев или даже стопы и нижней трети голени. Термометрия: разница температур кожи пальцев и средней трети бедра составляет более 6⁰С. ЭМГ: как при III стадии. На артериограммах - окклюзия бифуркации аорты, подвздошной и бедренной артерий, а также поражение артерий голени. На рентгенограммах - остеопороз костей стоп, нарастание которого прогностически неблагоприятный фактор. Развитие гангрены конечности или некроза различной распространенности определяется как ХАН IV степени.

Помимо клинико-экспертной классификации, возможно условно различать атеросклероз по частоте обострений: редкие (1 раз в 1-2 года), средней частоты (2-3 раза в год), частые (более 3 раз в год). По длительности обострения условно делят на: кратковременные (до 15 дней), средней продолжительности (2-4 недели), длительные (более 4 недель).

Кроме упомянутых следует различать одно- и двустороннюю патологию. По локализации атеросклеротической окклюзии: аортоподвздошный тип или тазовый, бедренный или бедренно-подвздошный и периферический при поражении сосудов голени.

При формулировке диагноза указывается степень ХАН (отдельно для правой и левой конечности, если они отличаются), в сопутствующий диагноз вносятся прочие атеросклеротические изменения сосудов головного мозга и сердца, степень их тяжести.

2. Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

1. Теория липопротеидной инфильтрации - накопление липопротеидов в сосудистой стенке.

2. Теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов.

3. Аутоиммунная - нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки.

4. Моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток.

5. Вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.).

6. Перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы.

7. Генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки.

8. Хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.

9. Гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Отдельное значение имеют факторы риска в той или иной мере повыщающие процент вероятности развития облитерирующего атеросклероза у пациентов. К ним относятся: курение (наиболее опасный фактор), гиперлипопротеинемия (общий холестерин более 5 ммоль/л, ЛПНП более 3 ммоль/л), артериальная гипертензия (САД более 140 мм рт. ст., ДАД более 90 мм рт. ст.), сахарный диабет, ожирение, гиподинамия, психоэмоциональные стрессы, погрешности в диете, наследственная предрасположенность, постменопауза, гиперфибриногенемия, гомоцистеинурия.

3. Патогенез. Патологоанатомическая картина

Патогенез атеросклероза происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни - липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают липопротеиды низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при ПОЛ). Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно в-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, - вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии молекулы адгезии. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины: интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОб). В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови. В местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-г из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОб, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях - в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента - эндотелиальной NO-синтазой. Помимо макрофагов, в удалении холестерина из пораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана четкая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек - фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых - вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена - трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной происходит и аутокринная регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р, на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum. Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее. Кроме того, новые сосуды - источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются, содержат кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной.

4. Клиническая картина

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может проявляться при умеренной облитерации сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, ИБС, церебральных артерий - к преходящей ишемии мозга либо инсультам, артерий нижних конечностей - к перемежающей хромоте и сухой гангрене, брыжеечных артерий - к ишемии, инфаркту кишечника, мезентериальному тромбозу и т.д.

Достаточно характерными будут жалобы на клаудикацию (перемежающая хромота), боль в проекции облитерированных сосудов (например в области ягодиц и задней поверхности бедра при аортоподвздошном типе окклюзии), парестезии стоп, судороги, гипотрофию икроножных мышц, зябкость ног, повышенная чувствительность к холоду. Возникновение боли при ходьбе будет коррелировать с клинико-экспертной стадией и степенью ХАН, соответственно приведенной классификации. При поражении срамных артерий не исключены жалобы на импотенцию.

При осмотре обращает на себя внимание бледность, мраморность, цианоз кожи на пораженных конечностях, возможны отеки, наличие язв, эрозий, трещин, умеренная гипертрофия и пигментация, изменения ногтей (деформированы, утолщены или атрофичны, появляется желтизна), очаговое облысение нижней трети голени и стоп. Отмечают положительную пробу Самюэлса, симптомы Оппеля, Гольдфлама, Панченко.

При пальпации отмечают похолодание, сухость кожи стоп, ослабление или отсутствие пульса на периферических артериях, в случае окклюзии брюшной части аорты (при синдроме Лериша) не определяется ее пульсация на уровне пупка, явления ишемического неврита (снижение болевой, тактильной чувствительности).

Систолический шум при аускультации над подколенной и бедренной артерией (в 40,0% случаев), по ходу подвздошной артерии с одной или с обеих сторон и над брюшной частью аорты - патогномоничные симптомы облитерирующего атеросклероза. Кроме того, аускультативно на нижних конечностях не определяется АД.

Следует также обращать внимание на жалобы, данные объективного исследования, сопровождающие сопутствующие поражения коронарных, церебральных, почечных, мезентериальных сосудов.

5. Методы диагностики

Среди лабораторных методов диагностики при подозрении на облитерирующий атеросклероз используют: время свертываемости, определение концентрации холестерина в крови (повышение более 6,3 ммоль/л) и определение липидного баланса крови: триглицериды более 1,65 ммоль/л, липопротеиды более 5,5 г/л. Характерным показателем является коэффицент атерогенности-Ка, определяется отношением общего холестерина за вычетом холестерина ЛПВП к холестерину ЛПВП, в норме 2-3, повышен при атеросклерозе.

Более информативны данные различных инструментальных исследований. Реовазография определяет изменения пульсового кровенаполнения органов и тканей. Термометрия и термография посредством измерения и графического отображения температуры исследуемых участков тела опосредованно свидетельствуют о состоянии артерий. Электромиография регистрирует изменения электрической активности мышц, зависящее от достаточного кровоснабжения. Ультразвуковая допплерография непосредственно позволяет оценить характер кровотока. Топическую картину поражения также можно установить с помощью радионуклидной, дигитальной субтракционной и рентгеноконтрастной ангиографии. Предпочтительна транслюмбальная пункционная аортография, при которой получают изображение аорты и дистального сосудистого русла конечностей.

Изменения показателей приведенных исследований зависят от стадии заболевания и приведены в классификации.

6. Консервативное лечение

В схеме лечения рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные метода. Применяют следующие группы препаратов:

1. Препараты никотиновой кислоты. Ксантинола никотинат внутримышечно по 2-6 ml 15% раствора ежедневно 18-20 дней, после внутрь 150 мг 3 раза в день в течение до года в зависимости от тяжести. Никотиновая кислота по 1 ml 1% внутримышечно или внутривенно. Тиклид (тиклопидин) внутрь по 1 таблетке 2 раза в день длительно (6-12 месяцев). Эндурацин внутрь 1 таблетка 1 раз в день длительно.

2. Препараты реологического ряда: реополиглюкин 200 ml внутривенно капельно 15-20 капельниц.

3. Дезагреганты. Дипиридамол (курантил) внутривенно медленно. Пентоксифиллин (трентал) по 5 ml.

4. Периферические вазодилататоры. Ницерголин 4 mg внутривенно на физ. растворе в зависимости от тяжести, после внутрь 1 таблетка 2 раза в день 2-3 месяца.

5. Ноотропы. Ноотропил, пирацетам 15-20 капельниц. Мексидол 2 ml внутривенно капельно 10-15 капельниц. После - танакан (гинкго билоба) 1 таблетка 2 раза в день.

6. Гепарин-сульфаты. Вессел дуэ ф (сулодексид) по 600 МЕ внутримышечно 1-2 раза в день 10 дней, с 11 дня - внутрь по 1 капсуле (250 МЕ) 2 раза в день 2-3 месяца.

7. Простагландины. Вазопростан по 24 мкг внутривенно капельно 2 раза в день на физ. растворе 30 капельниц на курс 15 дней.

8. Гепатопротекторы. Липостабил, эссенциале по 10-20 ml внутривенно струйно на аутокрови или глюкозе ежедневно в течение 2-4 недель. Гептрал внутривенно капельно 400-800 мг/сут в течение 2-3 недель, с 4 недели внутрь по 800-1600 мг/сут между приемами пищи, утром.

9. Ангиопротекторы. Солкосерил (актовегин) внутривенно по 250-500 мл/сут 1-2 недели, 10 мл - минимальная терапевтическая дозировка. После назначают внутрь по 200-400 мг 3 раза в сутки до 2 месяцев.

10. Минерально-поливитаминные комплексы (антиоксиданты). Препараты цинка, селена, магния, витаминов А, Е, С, кофермент Q10 - кудесан по 20-30 капель 2-3 раза в день.

11. Статины - ингибиторы фермента ГМГ-КоА-редуктазы. Ловастатин (Мевакор, дженерики: ловастерол, медостатин, ровакор, холетар), симвастатин (Зокор, дженерики: вазилип, веро-симвастатин, зорстат, симвакард, симвор, симгал, симло), правастатин (Липостат), аторвастатин (Липримар, дженерик: аторис), флувастатин (Лескол), розувастатин (Крестор). Лечение любым из статинов начинается с небольшой дозы препарата - 5-10 мг/сут - однократно с вечерним приемом пищи. Начальная дозаувеличивается через каждые 4 недели до тех пор, пока не будет достигнут целевой уровень общего холестерина плазмы. Средняя терапевтическая доза статинов составляет 20-40 мг/сут.

Немедикаментозные методы включают:

1. Отказ от курения. Применяются разъяснительные беседы врача с больным, психотерапевтические методики, использование КВЧ-терапии.

2. Регулярные дозированные физические нагрузки по 30 минут 3-4 раза в неделю (дозированная ходьба, ходьба на работу, работа в саду, по дому, езда на велосипеде), позволяющие достичь ЧСС 60-70% от максимально допустимых для данной возрастной группы. Рекомендуется не останавливаться при появлении признаков клаудикации, а замедляться, продолжая движения, что заставляет сосудистую систему обеспечивать работающие мышцы кровью. Полезна двигательная активность после приема сосудистых препаратов: через 30 минут после инъекций, через 1 час после перорального приема.

3. Назначить антисклеротическую диету: содержание общего жира менее 30% от общего количества потребляемых калорий, соотношение полиненасыщенных жиров к насыщенным должно составлять 1,5; потребление холестерина менее 300 мг/сут, углеводов 55%, белка 15%.

4. Коррекция веса тела. ИМТ менее 25. Больной должен получать на 500-600 ккал меньше, чем раньше, но не менее 1200 ккал/сут плюс физические нагрузки. В норме окружность талии - показатель абдоминального ожирения - мужчин не должна превышать 102 см, у женщин - 88 см.

5. Контроль АД: менее 140/90 мм рт. ст. и менее 130/85 при наличии сахарного диабета.

Физиотерапия включает: магнитотерапия и дарсонвализация конечностей, жемчужные ванны, подводный душ, сероводородные грязевые аппликации по типу «чулки» или «брюки», лазеротерапия.

7. Радикальное хирургическое лечение

Цель оперативного лечения - восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания, технической возможности проведения операции (протяжение и локализация окклюзии), степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек).

Радикальное лечение направлено на улучшение магистрального кровотока. Проводят следующие виды операций:

1. Эндартерэктомия - хирургический метод удаления внутренней стенки артерии, пораженной атеросклеротическими бляшками. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей проводят эндартерэктомию из глубокой артерии бедра. Показания: устьевая окклюзия глубокой артерии бедра, локальный атеросклеротический процесс, дистальный отдел бляшки переходит в неизмененную интиму артерии. Анестезиологическое обеспечение: применяют эндотрахеальную сбалансированную анестезию или региональную (эпидуральную или спинальную) анестезию. Положение больного: укладывают на спину, нижняя конечность ротирована кнаружи, в подколенную ямку положен валик. Кожный разрез проводят по ходу бедренной артерии, ориентируясь на ее пульсацию, начинают на 1-2 см выше паховой складки, продолжают вниз на 10-12 см. Артерию открывают продольным разрезом по передней стенке, начиная от общей бедренной и заканчивая на 5 мм дистальнее бляшки на стенке глубокой артерии бедра. В месте наибольшего утолщения интимы общей бедренной артерии, где связь между бляшкой и стенкой сосуда наименее выражена, лопаточкой для эндартерэктомии отслаивают бляшку от средней оболочки с обеих сторон разреза артерии. Заднюю стенку бляшки отслаивают, введя короткий диссектор и разводя его бранши. В окклюзированном устье поверхностной бедренной артерии ножницами пересекают эндартерэктомический «слепок». Далее мобилизуют слепок дистальнее по глубокой артерии бедра вплоть до неизменной интимы, где он легко отрывается при потягивании. Если приходиться прилагать усилия, то во избежание отслойки интимы в дистальном направлении, ее пересекают микрохирургическими ножницами, не оставляя свобоносвисающие концы интимы. Если нет уверенности в прочной естественной фиксации интимы, ее необходимо дополнительно фиксировать отдельными узловыми швами полипропиленовой нитью 6/0 или 7/0 с завязыванием узлов снаружи артерии. Разрез артерии зашивают непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6/0 или вшивают заплату из аутовены или ксеноперикарда, заплаты из полиэстеруретана. Послойно швы на рану.

2. Тромбэндартерэктомия зондом Фогарти. Катетер или зонд Фогарти предложен в конце 40-ых годов ХХ века состоит из синтетической трубки длиной 80 см и диаметром 1-3 мм, на закругленном конце которого находится муфта - небольшой, раздуваемый резиновый баллон, на другом конце - канюля. Показания и анестезия аналогичны таковым при эндартерэктомии. Больного укладывают на спину, под бедро подводят жесткую плоскую подушечку. Несколько выше Пупартовой связки по проекции сосуда производится разрез длиной 10-12 см. При выделении сосуда необходимо дойти до места отхождения глубокой артерии бедра, ее следует иметь в поле зрения. На «держалки» берется бедренная артерия центральнее и дистальнее отхождения глубокой артерии бедра. Зажим можно наложить только в том случае, когда сосуд пульсирует под пальцами. Центрально от отхождения глубокой артерии бедра и близко от этого места производится продольная артериотомия. При необходимости через это отверстие можно пройти катетером в глубокую артерию бедра. В случаях, когда в процесс вовлечена бифуркация аорты, одновременно выделяются обе бедренные артерии: через одну вводят катетер, на другую накладывается зажим. В дистальном направлении проходят катетером через поверхностную и глубокую бедренные артерии. При необходимости проводят катетеризацию на другой стороне. Разрез сосуда зашивают простым непрерывным швом. Послойные швы на рану.

3. Разработан ряд методик протезирования и шунтирования артерий при облитерирующих заболеваниях. Бедренно-подколенное и бедренно-бедренное шунтирование выполняют при наличии у больного ишемии нижней конечности II стадии и более, обусловленной окклюзией или критическим стенозом поверхностной бедренной артерии или проксимальных отделов подколенной артерии. Необходимые условия операции: удовлетворительные пути притока и оттока за счет непораженного или восстановленного аортоподвздошного сегмента и хотя бы одной нестенозированной артерии голени; неизмененная большая подкожная вена бедра (не менее 5 мм). Анестезия и положение больного аналогичны таковым при эндартерэктомии.

Для доступа к подколенной артерии в дистальном сегмента пальпируют медиальный край большеберцовой кости. Разрез проводят от уровня коленного сустава вниз и параллельно кости, отступя от нее 1 см кзади, длиной 12-15 см по ходу большой подкожной вены бедра. Вену отводят кзади, рассекают глубокую фасцию голени, сухожилие полусухожильной мышцы, мобилизуют медиальную головку икроножной мышцы, отводят ее крючком назад. Подколенную артерию обходят диссектором, берут на держалку, мобилизуют дистально до бифуркации, проксимально - на 3-5 см выше ее. Производят ревизию артерии пальцем и пинцетом, намечают место будущего анастомоза.

Для доступа к подколенной артерии в проксимальном сегменте разрез кожи начинают от задней части внутреннего мыщелка бедренной кости и ведут проксимально по ходу большой подкожной вены на протяжении 10-12 см, вену отводят кзади. Продольно рассекают фасцию над верхним краем портняжной мышцы, двумя пальцами дополнительно продольно разводят рану. На глубине 5-6 см в клетчатке ближе к бедренной кости пальпаторно находят артерию, обходят ее диссектором и берут на держалку. Подтягивают артерию в рану, мобилизуют в дистальном направлении.

Доступ к дистальной части поверхностной бедренной артерии: разрез кожи длиной 10-12 см начинают на 2 поперечных пальца выше медиального мыщелка бедренной кости, от задней его части. Большую подкожную вену отводят кзади. Рассекают фасцию, разводят портняжную и тонкую мышцы. Обнажают сухожилие большой приводящей мышцы и lamina vastroadductoria, которую вскрывают ножницами. Обнажают бедренную артерию и раположенный поверх нее подкожный нерв. Нерв отводят в сторону. Артерию берут на держалку, мобилизуют в дистальном и проксимальном направлениях, выбирая место для будущего анастомоза.

Подготавливают большую подкожную вену для аутотрансплантации. С помощью пальцев или туннелизаторами формируют туннель для шунта. Вену реверсируют, проводят гепаринизацию. Накладывают дистальный анастомоз, не доходя 5-10 мм до бифуркации подколенной артерии. Края вены и артерии сопоставляют без интерпозиции тканей в просвет артерии. Вену проводят в сформированном канале, накладывают дистальный анастомоз. Раны дренируют, послойно ушивают наглухо. Асептические повязки на швы.

8. Паллиативное хирургическое лечение

Цель паллиативных операций - улучшение коллатерального кровотока. С данному разделу лечения облитерирующих заболеваний относят поясничную симпатэктомию, реваскуляризирующую остеотрепанацию, аутогемоэкстравазацию.

1. Поясничная симпатэктомия - удаление второго-четвертого поясничных ганглиев на стороне поражения, ответственных за иннервацию нижней части бедра, голени и стопы. Показания: при дистальном поражении артерий нижних конечностей и при невозможности выполнить прямую реваскуляризацию конечности посредством шунтирования пораженных артерий. Применяется эндотрахеальная сбалансированная анестезия. Положение больного: на спине с валиком под поясницей на стороне операции и слегка наклоненным столом от хирурга. Разрез кожи от латерального края проекции прямой мышцы живота на уровне пупка и ведут кнаружи и вниз до конца XII ребра. Мышцы разволокняют и разводят крючками. Под поперечной мышцей живота ближе к заднему углу раны тупым путем вводят в забрюшинное пространство тупфер, а затем руку. Брюшину отсепаровывают медиально и вверх, вводят в рану большие марлевые салфетки и глубокие широкие крючки. Идентифицируют бедренно-половой нерв и мочеточник, который отводят крючками медиально и вверх. Между аортой и нижней полой веной определяют цепочку симпатических ганглиев, мобилизуют ее от окружающих тканей. Удаление ганглиев начинают сверху, перерезав соединительную ветвь сразу выше второго ганглия. Ганглий берут зажимом Бильрота и, приподнимая, ножницами отделяют от позвоночника, перерезав коммуникантные ветви. Проводят тщательный гемостаз. Рану не дренируют. Послойно швы на рану.

2. Реваскуляризирующая остеотрепанация (РОТ) - методика непрямой реваскуляризации конечностей, заключающаяся в создании перфорационных отверстий надкостницы для активизации коллатерального кровотока за счет пролиферативных процессов костной ткани. РОТ показана при невозможности применения активной хирургической тактики у пациентов с критической ишемией конечностей. Под эпидуральной или общей анестезией рассекается кожа, фасции, мышцы голени, обнажается большеберцовая кость. Стандартными травматологическими сверлами просверливают 4-6 трепанационных отверстий кортикального слоя кости до костно-мозгового канала. Реваскуляризирующий эффект РОТ наступает за счет вазодилятации, раскрытия резервных капилляров в мягких тканях и формирования мышечных гемоинфильтратов.

3. Аутогемоэкстравазация (АГЭ). При данном методе производят забор крови пациента из локтевой вены во флакон с цитратом натрия. Далее вводят подкожно с медиальной и латеральной сторон поверхности пораженной конечности. Для рассасывания созданного гемоинфильтрата раскрываются резервные капилляры, усиливается коллатеральный кровоток.

9. Течение. Прогноз

Облитерирующий атеросклероз характеризуется хроническим, медленным, непрерывно прогрессирующим течением. Значительное влияние на течение заболевания оказывают факторы риска, особенно учитывая возможность пациентов контролировать их воздействие на свое состояние.

Прогноз зависит прежде всего от состояния церебральных и коронарных артерий. По данным коронарной ангиографии, у половины больных с атеросклерозом периферических артерий имеется коронарный атеросклероз. В течение 5 лет умирают 30% больных с перемежающей хромотой, в течение 10 лет - 50%. Основные причины смерти: инфаркт миокарда и внезапная смерть. Вообще, риск смерти от ИБС выше, чем риск прогрессирования атеросклероза периферических артерий: при умеренной и легкой перемежающей хромоте без сахарного диабета у 70% больных состояние остается стабильным в течение многих лет, у 10-15% - улучшается, у остальных - ухудшается; у 5% болезнь заканчивается ампутацией конечности.

Список литературы

1. Лекции по сосудистой хирургии. А.А. Киршин, Ю.Д. Бендерский, 2012 г.;

2. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. Белов Ю.В. - М.: ДеНово, 2000 г.;

3. Сердечно-сосудистая хирургия. В.И. Бураковский, Л.А. Бокерия. Москва «Медицина» 1989 г.;

4. Сосудистая хирургия и ангиология. А.Г. Соколович. Москва «Феникс» 2006 г.;

5. Статины в клинической практике. И.В. Логачева, Е.Н. Шустова. - Ижевск, 2007 г.;

Размещено на Allbest.ru