Инфекционные заболевания

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

1. Лабораторная диагностика инфекционных заболеваний. Особенности забора, хранения и доставки исследуемого материала при воздушно - капельных и кишечных инфекциях.

2. Протозойные колиты: общая характеристика. Лямблиоз.

3. Малярия: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

4. Грипп: эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение. Профилактика. Правила забора и транспортировки материала на лабораторные исследования. Особенности сестринского ухода.

5. Список использованной литературы



1. Лабораторная диагностика инфекционных заболеваний. Особенности забора, хранения и доставки исследуемого материала при воздушно - капельных и кишечных инфекциях

Лабораторную диагностику инфекционных заболеваний подразделяют на общие (например, общие анализы крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки) и специфические (специальные), применяемые для подтверждения предполагаемого диагноза инфекционной болезни и оценки тяжести заболевания. Данные специфических исследований необходимы также для контроля над выздоровлением, определения сроков и условий выписки больного. В зависимости от нозологической формы заболевания, его характера и периода специфическому исследованию могут подлежать кровь, фекалии, моча, мокрота, спинномозговая жидкость, дуоденальное содержимое, смывы со слизистых оболочек, пунктаты и биоптаты органов, отделяемое язв, секционный материал.

Бактериологические исследования предусматривают посев на питательные среды различного материала, взятого у больного (крови, мочи, ликвора, испражнений и т.д.), выделение чистой культуры возбудителя, а также определение его свойств, в частности типовой принадлежности и чувствительности к антибиотикам.

При вспышках кишечных инфекций бактериологическому исследованию подвергают остатки пищи, с которой может быть связано инфицирование употреблявших её лиц. Бактериологическое исследование занимает как минимум несколько дней.

Вирусологические исследования предусматривают выделение и идентификацию вирусов. При их проведении используют тканевые культуры, куриные эмбрионы, лабораторных животных. Довольно часто подобные исследования проводят в режимных лабораториях.

Для более быстрой лабораторной диагностики некоторых бактериальных (возвратного тифа, первичного сифилиса) и большинства паразитарных (малярии, амебиаза, балантидиаза, лямблиоза, гельминтозов и др.) болезней достаточно применения прямой микроскопии исследуемого материала (окрашенных и нативных мазков, толстой капли крови). Диагностическую ценность микроскопии повышает применение специфических сывороток, меченных флюорохромом (иммунофлюоресцентные методы).

Иммунологические методы основаны на обнаружении Аг возбудителя или AT к ним.

Антиген (Аг) возбудителя выявляют в испражнениях, сыворотке крови, ликворе, слюне и другом биологическом материале, полученном от больного. Для этого применяют реакции коагглютинации (РКА), латекс-агглютинации (РЛА), РИГА, ИФА и др. Реакции основаны на применении специальных диагностических препаратов (диагностикумов), представляющих собой носитель (лиофилизированный стафилококк, латексные частицы, эритроциты) с фиксированной на нём высокоактивной сывороткой против того или иного Аг возбудителя. Реакции высокоспецифичны и могут быть использованы как методы экспресс-диагностики в ранние сроки болезни.

Антитела (AT) в цельной сыворотке крови или её фракциях, содержащих иммуноглобулины различных классов, можно обнаружить с помощью многих специфических лабораторных методов. Наиболее популярны РА при бруцеллёзе, иерсиниозах, туляремии, некоторых риккетсиозах и других инфекциях, РНГА -- при многих кишечных инфекциях, РТГА -- при различных вирусных инфекциях.

При риккетсиозах и некоторых вирусных заболеваниях большое диагностическое значение имеют реакция связывания комплемента (РСК), радиоиммунологический анализ (РИА) и ИФА. Исследования проводят с заведомо известными Аг. Определение принадлежности AT к различным классам иммуноглобулинов помогает уточнить фазу инфекционного процесса, отличить первичное инфекционное заболевание от повторного (например, сыпной тиф от болезни Брилла- Цинссера), дифференцировать инфекционное заболевание от поствакцинальных реакций.

Вместе с тем методы обнаружения AT имеют и существенные недостатки. Как правило, положительные результаты реакций могут быть получены не ранее чем на 2-й неделе заболевания, когда титры сывороточных AT начинают превышать минимальный диагностический уровень. Слабое или отсроченное образование AT наблюдают у лиц со сниженной активностью иммунной системы, а также при многих инфекционных заболеваниях, возбудители которых проявляют высокую иммуносупрессивную активность (иерсиниозах, брюшном тифе и др.). Диагностическая ценность реакций возрастает при исследовании «парных» сывороток, взятых с интервалом 7--10 дней. В этих случаях прослеживают динамику нарастания титров AT, что наиболее важно при вирусных инфекциях, когда диагностическое значение имеет лишь нарастание титров во второй порции сыворотки в 4 раза и более.

Наиболее перспективной в настоящее время представляется ПЦР, выявляющая минимальное количество нуклеиновых кислот практически любого патогенного возбудителя в различных биологических жидкостях и клеточных элементах макроорганизма,

Кожно-аллергические пробы применяют для аллергологической диагностики бруцеллёза, туляремии, сибирской язвы, токсоплазмоза, орнитоза и других инфекционных заболеваний. Для этого 0,1 мл специфического аллергена (белкового экстракта культуры возбудителя) вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу. Пробу считают положительной, если в месте введения аллергена через 24--48 ч появляются гиперемия, отёк и инфильтрат, по выраженности которых судят об интенсивности реакции.

Значительное место в практике инфекциониста занимают биохимические методы исследования. Они особенно популярны при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся поражениями печени, почек, сердечно-сосудистой, эндокринной систем и т.д.

2. Протозойные колиты: общая характеристика. Лямблиоз

В пищеварительном тракте человека могут паразитировать более 15 видов простейших. Из них только несколько видов являются патогенными для человека, т.е. могут вызвать заболевания, хотя чаще наблюдается бессимптомное носительство. К ним относятся Entamoeda histolytica, Lamblia intestinalis, Balantidium coli, Cryptosporidium species, Isospora belli. Остальные виды простейших считаются непатогенными.

Простейшие существуют в теле человека в вегетативной и цистной формах. Вегетативные формы во внешней среде не устойчивы и быстро погибают. Цистные формы образуются из вегетативных в нижних отделах кишечника, где существование вегетативных форм невозможно из - за уплотнения каловых масс и изменения химического состава кишечного содержимого. Размножаются бесполым путем за исключением балантидий и криптоспор.

У споровиков формируются ооцистыв результате полового процесса. Цисты и ооцисты устойчивы во внешней среде и обеспечивают заражение новых хозяев. В кишечнике человека, проглотившего цисты или ооцисты, происходит их превращение в вегетативные формы. Питаются они или всасывая пищевые вещества всей поверхностью тела (эндоосмотически), или путём фагоцитоза (амёбы), или заглатывая пищевые частицы (балантидий), в том числе грибы, бактерии, слущенный эпителий и т.д.

Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи - водный, пищевой, контактно-бытовой. Имеют значение механические переносчики - мухи и тараканы. Все простейшие, кроме патогенных являются коменсалами, то есть нормальными представителями кишечной флоры человека.

ЛЯМБЛИОЗ.

Лямблиоз (гиардиоз) -- антропонозная паразитарная инфекция, чаще протекающая как бессимптомное паразитоносительство; в тяжёлых случаях развиваются дисфункции кишечника.

Этиология

Возбудитель -- простейшее Lamblia (Giardia) intestinalis класса жгутиконосцев (Mastigophora). Известно более 40 видов лямблий, паразитирующих у различных животных; у человека выделяют только L. intestinalis. Существует в цистной и вегетативной формах. Вегетативная форма имеет 2 ядра. Подвижность опосредована 4 парами жгутиков, расположенных сверху, снизу, сзади и на боковых поверхностях. Движение

характерное -- лямблии постоянно переворачиваются боком за счёт вращательного движения вокруг оси тела. В верхнепереднем отделе имеется присасывательный диск, окружённый фибриллами, для прикрепления к кишечному эпителию. Пищу всасывает всей поверхностью тела. В окружающей среде погибает через 2 ч. Попадая в неблагоприятные условия нижних отделов кишечника, образует цисты, выделяемые с испражнениями. Цисты сохраняются в воде при 18--22 °С в течение 16--18 сут, во влажных испражнениях при 16--20 °С -- 1--4 дня, при 2--4 °С -- 21 день. Высыхание убивает цисты в течение нескольких минут. Они относительно устойчивы к хлору, но под воздействием 2% раствора лизола или фенола погибают через 30--60 мин.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии -- больной человек или носитель. Период контагиозности человека начинается через 7--9 дней после инвазирования и длится месяцами. Паразитирующие у животных лямблии для человека не патогенны.

Механизм передачи -- фекально-оральный, пути передачи -- пищевой, водный и контактно-бытовой. Большинство вспышек лямблиоза носит водный характер. Паразиты могут передаваться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от 6 ч до 2 сут. Также возможна и передача от человека к человеку. Этот путь инфицирования особенно широко распространён в ДДУ, где инвазированность лямблиями значительно выше, чем среди взрослых. Возможна передача лямблий половым путём среди мужчин-гомосексуалистов.

Естественная восприимчивость людей невысокая; у детей она значительно выше. Различные нарушения иммунного статуса способствуют заражённости лямблиями. Попадание около 10 цист в организм вызывает заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Лямблиоз распространён повсеместно; степень инвазирования зависит от состояния питания, водоснабжения и санитарно-гигиенических навыков населения. Среди детей инвазированность существенно выше, чем среди взрослых.

Патогенез

После заражения цисты возбудителя попадают в тонкую кишку, где из них прорастают вегетативные формы, локализующиеся главным образом в её проксимальных отделах. Лямблии механически блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение и перистальтику тонкой кишки. В основе этих нарушений лежит повреждение ворсинок эпителия после присасывания паразитов. В организме человека лямблии размножаются в огромных количествах (на 1 см2 слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн лямблий и более). Определённое значение имеют токсичные метаболиты возбудителей, повышающие секрецию жидкости и электролитов за счет активации аденилатциклазной системы. Массивное обсеменение кишечника может привести к нарушению всасывания, секреции слизи, стеаторее.

Клиническая картина

Инкубационный период. Длится от 1 до 2 нед. В большинстве случаев лямблиоз протекает бессимптомно и клинически проявляется главным образом у детей. Его признаками могут быть тошнота, снижение аппетита и повышенное слюноотделение, чувство дискомфорта в животе и урчание кишечника. У части больных развиваются явления дискинезии жёлчных путей, неврастенический синдром. В редких случаях через несколько недель или даже месяцев возникает диарея (стеаторея). При развитии лямблиозного энтерита стул нечастый, 2-5 раз в день, обильный, жидкий, пенистый, зелёного цвета, с резким запахом. Сильные боли в животе нехарактерны, локализуются преимущественно в мезогастрии. Симптомы интоксикации не выражены.

При аутоинвазии заболевание принимает волнообразное течение со сменой рецидивов и ремиссий и может затянуться на несколько месяцев и даже лет.

Лабораторная диагностика

Основу составляет обнаружение цист лямблий в каловых массах и вегетативных форм в дуоденальном содержимом. Обычно вегетативные формы с испражнениями не выделяются, но их можно обнаружить при диарее. В последнее время применяют ИФА, выявляющий AT классов IgM и IgG.

Дифференциальная диагностика

Лямблиоз дифференцируют от вирусных и бактериальных гастроэнтеритов, кишечных гельминтозов, бактериальной и амёбной дизентерии. Поскольку заболевание протекает бессимптомно или не имеет характерных клинических проявлений, окончательный диагноз базируется на результатах лабораторных исследований.

Лямблии ухудшают течение дисбактериоза, дизентерии и других заболеваний кишечника, способствуют развитию синдрома мальабсорбции у взрослых.

Лечение

Поскольку продолжительность жизни лямблий не превышает 3--4 нед, при отсутствии аутоинвазии возможно самоизлечение.

При лечении детей можно применять фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день курсом 5--7 сут. Этиотропный препарат для взрослых -- метронидазол (трихопол, флагил) по 0,25 г 3 раза в день курсом 1 нед. Также назначают паромомицин в суточной дозе 25--30 мг/кг, разделяемой на 3 приёма, курсом 7-10 дней. Один из самых эффективных препаратов -- тинидазол, назначаемый однократно в дозе 2,0 г для взрослых и 50 мг/кг для детей.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор включает контроль за санитарным состоянием пищевых объектов и ДДУ, соблюдением должного технологического режима при приготовлении и хранении пищевых продуктов, санитарно-коммунальным благоустройством населённых пунктов, состоянием и эксплуатацией водопроводно-канализационных сооружений и сетей, а также за динамикой заболеваемости на обслуживаемых территориях, биологическими свойствами циркулирующих возбудителей, их видовой и типовой структурой.

Профилактические мероприятия

Основу профилактики составляют санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение инвазирования, прежде всего контроль за питанием и водоснабжением.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. При стационарном лечении реконвалесцентов выписывают после клинического выздоровления с отрицательными результатами шести паразитологических исследований фекалий, взятых с интервалами в 1--2 дня. Диспансерное наблюдение за переболевшим проводят в течение 12 мес. Носителей не допускают к работе на пищевых предприятиях. Испражнения больных подвергают дезинфекции (5% раствор лизола), бельё замачивают в 3% растворе лизола. Среди лиц, общавшихся с больным, выявляют бессимптомных носителей и осуществляют их амбулаторное лечение. Разобщение не проводят. Среди контактных химиопрофилактику не проводят.



3. Малярия: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Малярия -- протозойное антропонозное трансмиссивное заболевание с чередованием лихорадочных приступов и периодов апирексии, увеличением печени и селезёнки, анемией с возможным развитием гемолитической желтухи.

Этиология

Возбудители -- простейшие рода Plasmodium класса Sporozoea. Род Plasmodium разделяют на 2 подрода -- Plasmodium и Laverania. Известно более 100 видов плазмодиев, но лишь четыре из них являются возбудителями малярии человека: P. vivax (возбудитель трёхдневной малярии), P. malariae (возбудитель четырёхдневной малярии), P. falciparum (возбудительтропической малярии) и P. Ovale (возбудитель трёхдневной овале-малярии).

Жизненный цикл.

В организме комара происходит половой цикл развития плазмодия, в организме человека - бесполое развитие плазмодия.

a. Инокуляция (внедрение). Инфицирование человека происходит, когда спорозоиты инъецируются со слюной самок москитов при кровососании.

b. Экзоэритроцитарный цикл (тканевая шизогония). Спорозоиты проникают в циркуляцию крови и далее( через 30 минут - 2 часа) в печень, пенетрируя гепатоциты

1) В последующие 6-14 дней каждый паразит образует трофозоит, созревающий и делящийся с образованием многочисленных мерозоитов, которые формируют кластеры или гроздья (шизонты) внутри инфицированных печеночных клеток.

2) При vivax и оvale малярии некоторые организмы, за год до

развития шизогонии, образуют в печени так называемые гипнозоиты, вызывающие отдаленные рецидивы (при инфицировании брадиспорозоитами).

c. Эритроцитарный цикл (эритроцитарная шизогония). Инфицированные печеночные клетки разрушаются, освобождают мерозоиты, которые проникают в эритроциты.

1) Мерозоит погружается внутрь паразитарной вакуоли, образованной инвагинацией мембраны эритроцита, превращается в трофозоит и начинает метаболизировать гемоглобин.

2) Юный ( кольцевидный ) трофозоит созревает и увеличивается внутри эритроцита ,формируя шизонт ,содержащий 6-12 мерозоитов.( При vivax инфекции внутри шизонта содержится 12-24 мерозоитов )

3) Эритроцит разрушается и освобождает мерозоиты. Эритроцитарный цикл повторяется приблизительно каждые 48 часов ( или 72 часа в случаях P.malariae инфекции).

d. Небольшое число зрелых трофозоитов развивается в мужские и женские гаметоциты. Гаметоциты заглатываются москитами при кровососании и начинается сексуальный (половой ) цикл в подслизистой оболочке желудка комара.

1) После выхода из эритроцитов мужские гаметоциты эксфлагиллируются и оплодотворяют женские макрогаметы.

2) Образуется оокинета, далее ооциста. Ооциста растет с образованием тысяч спорозоитов через 10-20 дней. Освобождающиеся спорозоиты мигрируют в слюнные железы комара, завершая цикл.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии -- человек (больной или паразитоноситель) и самки комаров рода Anopheles. Комар заражается после сосания крови человека, содержащей зрелые гаметоциты. Последние наводняют кровь после 2--10 приступов трёхдневной или четырёхдневной малярии, а при тропической малярии -- с 7--10-го дня болезни. Продолжительность этого периода составляет при тропической малярии около года, несколько больше при трёхдневной и овале-малярии, десятки лет при четырёхдневной малярии.

Инвазированные комары после завершения спорогонии остаются заразными от нескольких дней до 1,5 мес.

Механизм передачи -- трансмиссивный. Известно более 400 видов комаров рода Anopheles. Из них 60 видов -- известные переносчики, а 30 видов -- основные переносчики возбудителей малярии человека. Эпидемическую роль того или иного вида определяет несколько факторов:

* восприимчивость конкретного вида комара к определённому виду малярийного плазмодия;

* вероятность и частота нападений определённых видов комаров на человека;

* численность популяции комаров и вероятность достижения отдельных особей эпидемически опасного возраста;

* продолжительность сезона с оптимальной температурой воздуха.

Не исключена возможность заражения при переливаниях крови или применении инфицированного инструментария (шприцев, игл). Возможна трансплацентарная или интранатальная передача возбудителя.

Естественная восприимчивость людей всеобщая, однако существуют группы, относительно невосприимчивые к малярии. Представители негроидной расы Западной Африки генетически нечувствительны к возбудителю трёхдневной малярии, лица с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы относительно резистентны к возбудителю тропической малярии. Относительной устойчивостью к паразитам тропической малярии обладают гетерозиготные носители гемоглобина S (HbS) и гомозиготные лица с серповидноклеточной анемией. Постинвазионный иммунитет нестойкий, возможны реинвазии и перекрёстные инвазии.

Основные эпидемиологические признаки. В настоящее время малярия распространена на территории 90 стран земного шара, половина из которых расположена в Африке. Согласно классификации ВОЗ, различают четыре степени активности эндемических очагов малярии: гипоэндемические (низкий или умеренный риск заражения), мезоэндемические (умеренный или высокий риск), гиперэндемические (высокий риск) и голоэндемические (очень высокий риск).

Патогенез

Фаза тканевой шизогонии бессимптомна, её продолжительность соответствует большей части инкубационного периода. Инкубационный период малярии может завершиться уже на стадии эритроцитарной шизогонии, если концентрация эритроцитарных мерозоитов, выходящих в кровяное русло из разрушенных эритроцитов, превысит так называемый пирогенный порог. Возникновение клинических проявлений заболевания в виде малярийного пароксизма в патофизиологическом смысле можно рассматривать как пирогенную реакцию терморегулирующих центров на выход в плазму крови чужеродных белков в составе мерозоитов, продуктов их метаболизма, патологически изменённых собственных белков эритроцитов, а также содержавшихся в эритроцитах биологически активных веществ. Одновременно эти же компоненты обусловливают возможность развития аллергических и анафилактических реакций (экзантем, бронхитов с бронхообструктивным синдромом, артритов и др.).

В первые дни болезни температура тела, как правило, постоянно повышена, хотя её уровень подвержен колебаниям в течение суток -- приступы как бы накладываются один на другой (период инициальной лихорадки). Указанные проявления обусловлены одновременным развитием нескольких генераций паразитов, количественно превышающих пирогенный порог и находящихся на разных стадиях эритроцитарной шизогонии. В дальнейшем, по мере формирования иммунных реакций, слабо устойчивые генерации плазмодиев погибают, и в эритроцитах продолжает развиваться одна, наиболее устойчивая из них. Клинически это проявляется строгим чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии (период типичных малярийных пароксизмов).

В крови нарастает содержание биологически активных веществ и токсических продуктов, образующихся при гибели плазмодиев, что приводит к нарушению проницаемости эндотелия кровеносных сосудов, развитию в нём дистрофических и даже некротических процессов. Следствием этого становятся периваскулярный отёк и воспалительный застой в системе капилляров.

Указанные процессы имеют наибольшую выраженность при тропической малярии, отличающейся медленным развитием иммунных реакций и вследствие этого прогрессирующим нарастанием уровня паразитемии. Мембраны эритроцитов, инвазированных P. falciparum, образуют отростки плазмолеммы, с помощью которых эритроциты «склеиваются» друг с другом и адгезируются на эндотелии сосудов, препятствуя кровотоку. Этому процессу способствует активизация тромбоцитарных факторов. Поскольку при тропической малярии эритроцитарная шизогония протекает в капиллярах внутренних органов, нарушения местной микроциркуляции ведут к развитию геморрагических проявлений, ДВС-синдрома, клинической симптоматики и осложнений, связанных с нарушениями функций органов. Нередко страдает головной мозг (церебральная форма тропической малярии).

Вследствие распада поражённых эритроцитов, частичного гемолиза неинвазированных эритроцитов под влиянием образующихся иммунных комплексов с избыточным содержанием Аг и СЗ-фракции комплемента (аутоиммунный механизм), а также угнетения эритропоэза в условиях выраженного токсикоза развивается прогрессирующая гемолитическая анемия с возможной желтухой. Усиленное размножение клеток макрофагально-моноцитарной системы объясняет формирование гепатолиенального синдрома.

При развитии иммунных реакций организма паразитемия снижается до подпорогового уровня, приступы лихорадки прекращаются (латентный период).

Выраженное иммуносупрессивное действие малярийных паразитов в течение лихорадочных периодов заболевания приводит к состоянию анергии с возможностью развития тяжёлых суперинфекций, активизации хронических инфекционных процессов.

В свою очередь, резкое уменьшение количества плазмодиев и, соответственно, концентрации паразитарных Аг приводит к снижению выраженности иммунных реакций. На фоне снижения содержания противомалярийных AT увеличивается популяция паразитов, сохранившихся в эритроцитах, повышается вероятность ранних и поздних эритроцитарных рецидивов заболевания. Продолжительность инвазионного процесса с сохранением паразитемии на субпирогенном или субпатентном (ниже порога обнаружения) уровне составляет от 1 -- 1,5 лет (тропическая малярия) до десятилетий (четырёхдневная малярия). При трёхдневной и овале-малярии, кроме того, возможна активизация брадиспорозоитов в печени, что может обусловить возникновение первичных малярийных пароксизмов после длительной инкубации, а также поздних экзоэритроцитарных рецидивов.

Патоморфологические изменения в различных органах при малярии разнообразны. В первую очередь они связаны с нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Нередко выявляют кровоизлияния, значительные дистрофические и некробиотические процессы в миокарде, почках (с признаками острого тубулярного некроза), увеличение паренхиматозных органов с отложением в них малярийного пигмента гематомеланина. При четырёхдневной малярии возможны явления прогрессирующего нефротического синдрома иммунокомплексного генеза.

Клиническая картина

В течении заболевания различают несколько периодов, последовательно сменяющих друг друга.

Инкубационный период. Продолжается 1--3 нед, при четырёхдневной малярии -- до 6 нед. В случаях трёхдневной или овале-малярии неактивное состояние брадиспорозоитов в печени может привести к удлинению инкубационного периода до 2 лет и более.

Продромальный период. У большинства пациентов, инвазированных возбудителями трёхдневной и овале-малярии, развиваются головная боль, артралгии и миалгии, слабость, снижение работоспособности. Иногда возможны боли в печени и селезёнке. Продромальный период продолжается от нескольких часов до 2--3 дней. Для тропической и четырёхдневной малярии развитие продромального периода нехарактерно.

Период инициальной лихорадки. Характерен для первичного заражения. Проявляется общим недомоганием, прогрессирующей слабостью, головной болью, миалгиями, артралгиями, ломотой в пояснице. Объективные данные при осмотре больного скудны: возможны умеренно выраженные катаральные явления в ротоглотке и небольшая тахикардия. Увеличение печени и селезёнки, их уплотнение и болезненность при пальпации выявляют лишь в конце этого периода.

Самочувствие больного на 2-е сутки болезни часто бывает заметно лучше, чем в первый день. Продолжительность периода инициальной лихорадки составляет 3--5 дней. При тропической малярии инициальная лихорадка с асинхронными приступами затягивается до 5--7 сут. Для четырёхдневной малярии данный период нехарактерен, сразу развиваются типичные малярийные пароксизмы.

Период типичных малярийных пароксизмов. Характер и продолжительность приступов зависят от вида возбудителя. При трёхдневной и четырёхдневной малярии приступы наступают в утренние или дневные часы, при овале-малярии -- в вечернее время, при тропической малярии -- в любое время суток. Клиническая картина лихорадочного приступа имеет много общего при всех формах малярии и проходит три стадии: озноба, жара и потоотделения.

* Стадия озноба. Характерны головная боль, сухость во рту, нередко мышечные боли, боли в поясничной области, а также в области печени и селезёнки. Быстро повышается температура тела с ознобом различной степени выраженности. Развивается тахикардия. Кожа становится бледной, сухой, отмечают цианоз губ, носа и кончиков пальцев. Длительность стадии от 1 до 3 ч.

* Стадия жара. Характерны нарастание интенсивности вышеуказанных жалоб и значительное ухудшение самочувствия больного. Температура тела устанавливается на уровне 39--40 °С и выше, озноб сменяется чувством жара, присоединяются головокружение и рвота. Возможны расстройства сознания, бред, галлюцинации, судороги. Кожа больного сухая и горячая, конечности часто холодные. Лицо гиперемировано, склеры инъецированы, могут быть герпетические высыпания на губах. Отмечают одышку, отчётливую тахикардию, приглушённость тонов сердца, артериальную гипотензию. Диурез снижен. При тропической малярии наряду с этим возможны экзантема, бронхоспазм, боли в животе, диарея. Стадия жара продолжается от 1 до 12 ч.

* Стадия потоотделения. Температура тела критически снижается до нормальных показателей, её падение сопровождается потоотделением различной степени выраженности. Самочувствие больного улучшается, боли исчезают. После приступа остаются выраженная слабость и артериальная гипотензия.

Общая продолжительность малярийного пароксизма составляет 6--12 ч; при тропической малярии он может затягиваться до суток и более.

Типичные малярийные пароксизмы разделяются между собой промежутками нормальной температуры тела, приступы повторяются через день, при четырехдневной малярии -- через 2 дня. При нормальной температуре тела самочувствие больных улучшается, но сохраняется астенизация.

После нескольких приступов становятся отчётливыми другие патогномоничные для малярии клинические проявления: увеличение и болезненность печени и селезёнки, гемолитическая анемия, в результате чего появляется нарастающая бледность кожи и слизистых оболочек, а иногда и желтуха. Малярийные пароксизмы могут спонтанно прекратиться у нелеченых больных.

Вторичный латентный период. Развивается после прекращения приступов. Для него характерны нормальная температура тела и исчезновение основных клинических проявлений заболевания, однако в течение ещё нескольких недель или месяцев может сохраняться субпатентная паразитемия. Субфебрильная температура тела, наблюдаемая в этот период у части больных, при отсутствии плазмодиев в крови (подтверждённом лабораторными исследованиями) может быть связана с вегетативными расстройствами или присоединением вторичной инфекции.

Ранние рецидивы. Характерны для всех видов малярии. Могут возникнуть через 2 нед и даже 3 мес по окончании первичных малярийных пароксизмов. Протекают с основными клиническими признаками, свойственными приступам малярии. В то же время их отличают наличие предвестников (познабливания, головной боли, миалгии), отсутствие инициальной лихорадки, увеличение и уплотнение печени и особенно селезёнки с первого дня рецидива, более лёгкое течение приступов и их меньшее количество. По происхождению рецидивы можно разделить на эритроцитарные, связанные с персистенцией паразитов в эритроцитах, и экзоэритроцитарные, обусловленные активизацией гипнозоитов в гепатоцитах. Эритроцитарные рецидивы наблюдают при всех видах малярии, экзоэритроцитарные -- только при трёхдневной и овале-малярии.

Поздние рецидивы. Возникают через 6 мес и более, имеют те же клинические особенности, но иногда могут протекать тяжело. Они обусловлены либо нарастанием сохранившейся подпороговой или субпатентной паразитемии (что особенно характерно для четырёхдневной малярии), либо активацией брадиспорозоитов (экзоэритроцитарные рецидивы при трёхдневной и овале-малярии).

Клинические особенности различных форм малярии

Тропическая малярия. Характерно острое начало (короткий продромальный период наблюдают лишь у иммунных лиц). Инициальная лихорадка продолжается до 5-7 дней, отмечают нечёткую очерченность периодов между приступами при первичных малярийных пароксизмах. Во время приступов озноб и потливость выражены умеренно, длительность приступов может достигать 1 сут и более. Характерны диспептические явления. Только при этой форме малярии наряду с лёгкими и среднетяжёлыми случаями может развиться злокачественное течение заболевания с тяжёлыми осложнениями и нередко летальным исходом.

Трёхдневная малярия. Протекает доброкачественно. Характерны продромальные явления, возможен период инициальной лихорадки. Типичные малярийные пароксизмы отличает синхронность (наступают в одно и то же время). Они протекают с выраженным, но коротким ознобом и профузным потоотделением. Анемия развивается постепенно и проявляется лишь в конце 2-й или начале 3-й недели болезни. Несмотря на значительное количество пароксизмов у нелеченых больных чаще всего наступает спонтанное выздоровление.

Овале-малярия. По клиническим проявлениям напоминает трёхдневную малярию, но отличается относительной лёгкостью течения с невысокой температурой тела, умеренными спленомегалией и анемией. Количество лихорадочных пароксизмов небольшое.

Четырёхдневная малярия. Начинается остро, продромальные явления и инициальная лихорадка нехарактерны. Чёткие малярийные пароксизмы с выраженными ознобом и потоотделением устанавливаются сразу; их разделяют двухдневные промежутки апирексии. Гепатолиенальный синдром и анемия развиваются медленно. Клинические проявления в нелеченых случаях через 8-14 приступов самостоятельно купируются, но рецидивы возможны в течение нескольких и даже десятков лет в связи с длительным сохранением подпороговой паразитемии на низком уровне. Одна из особенностей заболевания -- возможность развития нефротического синдрома, трудно поддающегося лечению.

Дифференциальная диагностика

Малярию дифференцируют от других заболеваний с приступообразными повышениями температуры тела и гепатолиенальным синдромом -- лептоспироза, бруцеллёза, сепсиса, висцерального лейшманиоза и др.

При первичном заражении малярией уже в период инициальной лихорадки

постоянно повышенная температура тела имеет определённую стадийность в течение суток: её повышение сопровождает озноб, максимальный уровень -- чувство жара, снижение (хотя и не до нормы) -- потливость. В конце данного периода развивается гепатолиенальный синдром. В период типичных малярийных пароксизмов ещё более характерной становится фазность приступов, проходящих последовательно стадии озноба, жара и пота; приступы лихорадки разделены одно или двухдневными промежутками апирексии (что при тропической малярии необязательно), становятся отчётливыми увеличение и болезненность печени и селезёнки, гемолитическая анемия, а иногда и желтуха. Вспомогательное значение для диагноза имеют анамнестические данные: пребывание в эндемичной по малярии зоне или приезд из неё в течение последних 3 лет, переливания крови или кровезаменителей в последние 3 мес, перенесённая в прошлом малярия.

Лабораторная диагностика

Диагноз малярии должен быть подтверждён лабораторными паразитологическими исследованиями. Обследование на малярию показано при возникновении лихорадочных состояний в следующих случаях:

* у прибывших в течение последних 3 лет из эндемичных по малярии зон (включая страны СНГ);

* у больных, получавших переливания крови или кровезаменителей в течение последних 3 мес;

* у лиц, перенёсших малярию в течение последних 3 лет;

* при лихорадке неясного генеза, сопровождающейся развитием гепатолиенального синдрома, анемии, желтухи;

* при лихорадке неясного генеза, продолжающейся более 5 дней.

Лабораторная диагностика включает обнаружение и идентификацию плазмодиев при микроскопическом исследовании мазков и препаратов «толстая капля» крови больного, окрашенных по Романовскому--Гимзе. При исследовании препаратов «толстая капля» легче обнаружить возбудитель и определить уровень паразитемии, но нельзя точно установить его вид. Для этого необходимо одновременно изучать промежуточные стадии развития плазмодиев по мазку крови. Исследование проводят как во время приступа, так и в период апирексии. Степень паразитемии необходимо учитывать при определении тяжести заболевания, выборе метода лечения, а также для контроля над эффективностью терапии.

Серологические методы исследования (РНИФ, ИФА) применяют при эпидемиологическом обследовании населения в малярийной зоне (серологическом скрининге), а также при обследовании доноров для предупреждения трансфузионной малярии.

В последние годы разработан высокочувствительный и специфичный ориентировочный метод экспресс-диагностики малярии, основанный на выявлении в сыворотке крови малярийного Аг, богатого гистидином. Для обнаружения ДНК плазмодия можно применять ПЦР.

Лечение

Фармакологическая терапия. Химиотерапия малярии комплексная и постоянно обновляется.

Хлорохин ( делагил ) - препарат выбора для неосложненной малярии в районах без устойчивых штаммов. Хлорохин-резистентная малярия выявляется в большинстве регионов тропической малярии и также - во многих регионах vivax-малярии.

Хинин - обычно является альтернативным препаратом, когда терапия хлорохином неэффективна. Он также является препаратом выбора при осложненной, тропической малярии и церебральной малярии.

Фансидар - другой часто применяемый препарат (альтернативный ), хотя у значительной части больных развивается синдром Стивенса-Джонсона с эксфолиативным дерматитом как точкой приложения. Представляет собой комбинацию дараприма (хлоридина) и сульфадоксина.

Primaquine ( примахин ) - применяется при vivax и оvale - инфекции для эрадикации гипнозоитов и профилактики рецидивов.

Клиндамицин,тетрациклины, бисептол, мефлохин, галофантрин и др. также используются в различных схемах терапии. По клиническим показаниям назначают препараты железа.

Поддерживающая терапия включает назначение антипиретиков в течение фебрильного криза, трансфузии при тяжелой гемолитической анемии и диализ при тяжелой почечной недостаточности.

Этиотропную терапию начинают немедленно после установления клинико-эпидемиологического диагноза. При возможности перед этим следует взять кровь для паразитологического исследования. Лечение начинают с назначения гематошизонтоцидных средств, направленное на прекращение эритроцитарной шизогонии и купирование лихорадочных малярийных параксизмов. Химиопрепараты применяются по соответствующим схемам. Выбор этиотропного средства проводят с учетом резистентности возбудителей в географической зоне, где произошло заражение. Для определения степени резистентности плазмодиев в процессе лечения больного рекомендованы повторные исследования уровня паразетемии, проводимые ежедневно или, по крайней мере до начала и на 3-ий день терапии.

Для лечения тяжелой и неосложненной тропической малярии в настоящее время применяют общепринятые препараты с учетом противопоказаний к ним: мефлохин (лариам), галофантрин (халфан), хинина сульфат (кинимакс), артемизинин и его производные (артемизин, артесунат, артеметер), а также схемы комбинированной терапии - артемизинин в сочетании с мефлохином, хинин в комбинации с доксициклином или тетрациклином.

В связи с постоянно прогрессирующей резистентностью P.falciparum такие препараты, как хлорохин (делагил), фансидар, фансимеф и метакельфин, для лечения тропической малярии не рекомендованы. Мефлохин в таблетках назначают однократно в дозе 15 мг/кг (основания). Галофантрин в дозе 8 мг/кг (соли) дают 3 раза с интервалом 6 часов в течение 1 дня. При резистентности плазмодиев к указанным препаратам применяют комбинированные схемы «хинин + доксициклин», «мефлохин + артемезин».

При трехдневной, четырехдневной или овале-малярии применяют препараты группы 4-аминохинолинов: хлорохин (делагил), нивахин, амодиахин и другие, а в случае резистентности штаммов P. vivax - мефлохин или хинин как при неосложненной тропической малярии. Начальная доза хлорохина составляет 10 мг/кг (основания), через 6 часов больной повторно получает препарат в дозе 5 мг/кг; в течение 2-ого и 3-его дней лечения хлорохин назначают в суточной дозе 5 мг/кг.

В случаях малярии с высокой паразитемией, а также при многократной рвоте гематошизонтоцидные препараты назначаются парентерально. Одновременно проводят патогенетическую терапию: внутривенно вводят растворы 5 % глюкозы, 0,9 % натрия хлорида, реополиглюкина, антигистаминных препаратов, преднизолона, применяют сердечно-сосудистые препараты, витамины.

При осложненных и тяжелых формах заболевания (в основном тропической малярии) лечение проводят в отделениях реанимации интенсивной терапии. После взятия мазков и исследования крови в препаратах «толстой капли» начинают неотложные мероприятия: повторные медленные (в течение 4 часов) внутривенные капельные введения хинина сульфата в дозах 10-20 мг/кг с реопоглюкином, солевыми растворами, глюкокортикоидами, аскорбиновой кислотой. Учитывая выраженные микроциркуляторные расстройства, общий объем инфузий не должен превышать 10-20 мг/кг. При судорогах, возбуждении, олигоанурии назначают лазикс, седуксен, натрия бикарбонат, антигистаминные препараты.

В случае гемоглубинурийной лихорадки отменяют препараты, вызвавшие гемолиз. Назначают глюкокортикоиды, при выраженной анемии - переливания крови или эритроцитарной массы, инфузии растворов глюкозы и хлорида натрия. При анурии показан гемодиализ.

Для предупреждения отдаленных экзоэритроцитарных рецидивов трехдневной и овале-малярии вслед за курсом лечения гематошизонтоцидными средствами или одновременно с ним назначают примахин, действующий на брадиспорозоиты, в дозе 0,25 мг/кг/сут (основания) в течение 14 дней или 21 дня в случаях химиорезистентности штаммов к примахину. Больным с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы примахин назначают по 0,75мг/кг/сут 1 раз в неделю на протяжении 8 недель. Препарат обладает и гаметоцидным действием. Для воздействия на долгоживущие гаметоциты при тропической малярии достаточно применения примахина в обычных дозах в течение 3 дней.

В связи с быстро развивающейся резистентностью плазмодиев к известным противомалярийным препаратам необходимо периодически менять применяемые лекарственные средства.

Целесообразно диспансерное наблюдение за переболевшими в течение первых 2 месяцев еженедельно с контрольными лабораторными исследованиями, а затем в течение 2 лет ежеквартальными обследованиями (с апреля по сентябрь обследования ежемесячные). Обследованию на малярию подлежат возвратившиеся из эпидемических районов в течение 3 лет после возвращения при любом повышении у них температуры, а также все «неясные» пациенты с анемией, лихорадкой невыясненного генеза гепатолиенальным синдромом.

Профилактические мероприятия

Малярия включена в перечень болезней, на которые распространяются «Правила по санитарной охране территории», действующие на территории Российской Федерации, со всеми вытекающими из этого обстоятельствами. Каждое транспортное средство, уходящее из неблагополучной по малярии местности, должно быть свободно от комаров. Выявление источников инфекции остаётся одной из решающих мер в борьбе с болезнью и её профилактике. К континентам, подозрительным на заболевание малярией, относят проживающих в эндемичных местностях или прибывших из таких местностей лиц с повышением температуры тела, ознобом, недомоганием, увеличением печени и селезёнки, желтушностью склер и кожных покровов, герпетическими высыпаниями, анемией, а также перенёсших в течение последних 2 нед заболевание с такими симптомами. Раннее и полное выявление больных в неблагополучных по малярии регионах возможно при регулярных подворных обходах в населённых пунктах в течение сезона передачи малярии с термометрией, опросом населения и взятием крови у подозрительных на малярию. Эти мероприятия следует сочетать с санитарным просвещением населения, что способствует увеличению обращаемости и своевременному выявлению больных малярией. Всем больным проводят радикальное лечение.

Химиопрофилактику малярии разделяют на индивидуальную, сезонную и общественную.

* Личная химиопрофилактика включает приём специфических препаратов. Не предотвращая заражения малярией, она направлена на ограничение развития паразита в клетках печени или эритроцитах.

* Сезонную химиопрофилактику тиндурином в очагах проводят с момента обнаружения локальной вспышки трёхдневной малярии до окончания сезона передачи, прежде всего в условиях недостаточной эффективности противокомариных мероприятий. Она позволяет уменьшить заражаемость комаров.

* В очагах трёхдневной малярии при формировании значительной прослойки заражённых лиц, у которых возбудитель находится в латентной стадии, до начала следующего сезона проводят массовое профилактическое лечение примахином (межсезонную профилактику) всего населения.

Для защиты людей, выезжающих на неблагополучные по этой инфекции территории, применяют индивидуальную химиопрофилактику: делагил (по 0,25 г 2 раза в неделю) курсом на 1 нед до выезда, во время пребывания там и в течение 4--6 нед после возвращения. В очагах тропической малярии рекомендована индивидуальная химиопрофилактика мефлохином по 250 мг 1 раз в неделю. Она служит основным методом персональной защиты.

Снижения численности комаров-переносчиков достигают проведением гидротехнических мероприятий, противоличиночными обработками водоёмов (мест выплода), обработкой жилых помещений и помещений для скота инсектицидами. Места выплода комаров уничтожают осушением болот, очисткой и углублением водоёмов. Необходимо наблюдать за оросительной системой и предотвращать застой воды. Химические методы борьбы с комарами до сих пор остаются ведущими, хотя они и не всегда экологически безопасны, особенно при применении инсектицидов в водоёмах. По объектам применения инсектициды подразделяют на имагоциды (против взрослых особей комаров) и ларвициды (против личинок). Для борьбы с комарами применяют фосфорорганические соединения, карбаматы и синтетические пиретроиды. Использование репеллентов, защитной одежды, сеток, пологов -- составная часть комплекса профилактических мероприятий, направленных на защиту населения от нападения комаров. Защитить помещение от комаров можно с помощью установки сеток на окнах, вентиляционных отверстиях, устройства тамбуров, блокировки в дверях. Проведение мероприятий по борьбе с переносчиками на эндемичных территориях должно быть осуществлено рационально и экономически обосновано с учётом типа очага. В большинстве случаев очагом малярии бывает населённый пункт с расположенными на его территории или около него анофелогенными водоёмами. Очаги имеют различную пространственную и функциональную структуру, поэтому их подразделяют, по классификации Комитета экспертов ВОЗ, следующим образом:

* потенциальный очаг (передача возможна, но свежих случаев нет, есть только завозные);

* новый активный очаг (существует передача, появились вторичные случаи от завозных);

* активный остаточный очаг (существуют передача малярии и свежие местные случаи);

* псевдоочаг (передача невозможна по климатическим условиям или из-за отсутствия переносчика, имеются завозные случаи).

При эффективном проведении противомалярийных мероприятий происходят последовательные превращения очага из нового активного в неактивный. Оздоровлённым считают очаг, в котором местные случаи малярии отсутствуют в течение 3 лет и более после регистрации последнего больного.

Мероприятия я эпидемическом очаге

Лечение больного или паразитоносителя проводят в стационаре или на дому--в помещении, защищенном от залёта комаров. Госпитализации подлежат больные по клиническим показаниям, беременные и дети. Реконвалесцентов выписывают после окончания полного курса этиотропного лечения при наличии 2-3 отрицательных результатов исследования крови на наличие малярийных плазмодиев. Диспансерное наблюдение за переболевшим и паразитоносителем не регламентировано. В отношении контактных лиц разобщение не осуществляют. Дезинфекцию в очаге не проводят. Выборочную дезинсекцию проводят для уничтожения комаров в жилых помещениях, где находится больной или паразитоноситель, в соседних помещениях и хозяйственных постройках.



4. Грипп: эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение. Профилактика. Правила забора и транспортировки материала на лабораторные исследования. Особенности сестринского ухода

инфекционный малярия заболевание кишечный

Грипп -- острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному распространению.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции -- человек с явными и стёртыми формами болезни. Эпидемиологическую опасность больного человека определяют количество вирусов в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженность катарального синдрома. Контагиозность максимальна в первые 5--6 дней болезни. Длительное выделение вируса наблюдают у немногих больных с тяжёлым или осложнённым течением заболевания. Наличие и эпидемиологическое значение скрытого вирусоносительства при гриппе не доказаны. Вирус серотипа А выделен также от свиней, лошадей и птиц.

Механизм передачи -- аэрозольный, путь передачи -- воздушно-капельный.

Вирус выделяется с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранение вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги и нагревания. Не исключена возможность инфицирования бытовым путём через инфицированные предметы обихода.

Естественная восприимчивость людей высокая, но имеет индивидуальные колебания; восприимчивость к новым серотипам возбудителя особенно выражена. Материнские противогриппозные AT выявляют у детей, находящихся на естественном вскармливании, до 9-10-го месяца, а у находящихся на искусственном -- только до 2--3 мес. Однако они не в состоянии предохранить от заболевания. При вспышках гриппа в родильных домах новорождённые заболевают чаще и болеют тяжелее, чем их матери. Постинфекционный иммунитет при гриппе, вызванном вирусом типа А, длится 1--3 года, а вирусом типа В -- 3--4 года. Формирующаяся клеточная иммунологическая память, особенно после повторного контакта с тем или иным подтипом вируса гриппа, сохраняется длительное время.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно и проявляется в виде вспышек и эпидемий, охватывающих значительную часть восприимчивого населения, что представляет серьёзную социальную и медицинскую проблему. На долю гриппа и ОРВИ приходится 90--95% всех заболеваний инфекционной природы. Периодически (через каждые 2--3 года) возникают пандемии гриппа, связанные с формированием новых антигенных вариантов вируса. Главным образом это касается вируса гриппа А. Эпидемии гриппа В распространяются медленнее и поражают не более 25% населения. Грипп С регистрируют как спорадические случаи. Заболевания регистрируют в течение всего года, они значительно учащаются в осенне-зимний период, чему способствуют скученность населения и влияние климатических факторов. Смертность от самого гриппа невелика, однако смертность от гриппа, других ОРВИ и острой пневмонии, являющейся наиболее частым и опасным постгриппозным осложнением.

Следует иметь в виду, что грипп отягощает течение хронических заболеваний, приводя к так называемым дополнительным соматическим заболеваниям и смертности населения, достигающей наибольших показателей по сердечно-сосудистым заболеваниям, нарушениям кровообращения мозга и поражениям лёгких.

Быстрому распространению гриппа способствуют короткий инкубационный

период, аэрогенный путь передачи, высокая восприимчивость людей к гриппу, а также социальные условия жизни населения, в первую очередь характер современных транспортных средств, обеспечивающих быстрое передвижение населения и тесный контакт не только между соседними странами, но и между континентами. В зависимости от места первичного распространения эпидемические варианты вируса гриппа получают обычно названия соответствующей географической территории или страны. Интенсификация механизма передачи возбудителя приводит к росту заболеваемости, увеличению частоты и тяжести эпидемий, увеличению частоты антигенных изменений вирусов гриппа и одновременной циркуляции нескольких антигенных вариантов. Происходят интенсивное «проэпидемичивание» населения и нарастание вследствие этого коллективного иммунитета, а при гриппе А за счёт одновременной циркуляции разных сероподтипов вирусов и их вариантов -- повышение «качества» иммунитета. Когда коллективный иммунитет достигает достаточно высокого уровня, интенсивность эпидемического процесса снижается.