Кардиогенный шок

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кардиогенный шок

кардиогенный шок сердце

Распространенность: 5--10% всех случаев инфаркта миокарда.

Этиология

Кардиогенный шок может возникнуть при самых различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках, при операциях на сердце). В клинической практике он встречается чаще всего при инфаркте миокарда (наиболее тяжелое осложнение этого заболевания). Несмотря на то, что значительные достижения кардиологов, летальность от данного осложнения все еще остается очень и очень высокой и колеблется, по сведениям различных авторов, до 90%. Кардиогенный шок проявляется следующим симптомо-комплексом: бледные, покрытые холодным потом, часто пепельно-серые (с цианотическим оттенком) кожные покровы; субнормальная температура; слабого наполнения, нитевидный, нередко совсем не ощущаемый при пальпации пульс, низкое артериальное давление с малой амплитудой (не более 91 мм рт. ст.); олигурия или анурия; нарушение кожной чувствительности и похолодание конечностей.

Патогенез

На первом месте в развитии этого синдрома стоит снижение сократительной функции левого желудочка (асинергия). Ангиографические исследования с использованием кинематографии позволяют выявить различные формы нарушения сократительной способности сердца. Термином «акинезия» обозначают состояние, при функциональной аневризме передней стенки левого желудочка. Если акинезия захватывает более 25% стенки левого желудочка, то развивается, очень интенсивно сердечная недостаточность. При дискинезии обнаруживают парадоксальное движение части левого желудочка (при так называемой функциональной аневризме передней стенки левого желудочка может регистрироваться прекардиальная пульсация). Асинхрония приводит к нарушению временных соотношений в сокращениях миокарда.

Указанные формы асинергии будут наблюдаться либо по от дельности, либо в разнообразных комбинациях, способствуя уменьшению систолического объема при одновременном повышении конечно-диастолического давлении в левом желудочке. Снижение сердечного выброса вызывает также нарушения ритма, это обусловленно электрической нестабильностью сердечной мышцы, особенно в остром периоде инфаркта миокарда. Особенно опасны желудочковые экстрасистолы, предшествующие в ряде случаев развитию желудочковой тахисистолии, фибрилляции или даже трепетания желудочков. К тяжелым гемодинамическим нарушениям при инфаркте миокарда даже можетпривести и суправентрикуляряая тахикардия.

Снижение ударного объема сердца всегда сопровождается снижением общего артериального давления с одновременным повышением периферического сопротивления, то есть периферической вазоконстрикцией вследствие гиперкатехо-ламинемии при стрессовой ситуации. Действие катехоламинов преимущественно на адренергические рецепторы вызывает вазоконстрикцию в области внутренних органов, а также кожи, мышц и почек (в сосудах сердца и мозга, напротив, сопротивление кровотоку не изменяется). В результате недостаточного снабжения кровью развиваются тканевая гипоксия и как следствие метаболический ацидоз. Этому способствует также артериальная гипоксемия, возникающая при острых недостаточностей левого желудочка и застое в легких; последний усиливается лимфостазом (ток лимфы блокируется). Накопление в крови больного количества нелетучих кислот (молочной, пировиюградной и др.) оказывает сугубо отрицательные инотропные действия на миокард и будет создавать все условия для прогрессирующего и дальнейшего развития острых патологий сердечного ритма.

Спустя некоторое время могут возникнуть вторичные нарушения, которые ведут к сосудистой недостаточности и пагубно воздействуют на функциональные состояния миокарда. Вследствие тканевой гипоксии и метаболических ацидозов может повыситься сосудистая проницаемость и, следовательно, объем интерстициальной жидкости. После расширения всех прекапиллярных артериол и с последующим сужение всех посткапиллярных венул под постоянным влиянием ацидоза обуславливает увеличением капиллярного объема крови с развитием хронической гиповолемии. Из-за недостаточной снабжаемости крови внутренних органов будет отмечаться выраженное нарушение микроциркуляции (гипостаз, «монетные столбики» из эритроцита, агрегация тромбоцитов, а в дальнейшем -- отложение фибрина, усиливающее стаз крови на периферии).

В результате сокращений венозного притока к сердцу уменьшается ударный объем. Отрицательное влияние на величину сердечного выброса оказывают, кроме того, метаболический ацидоз, артериальная гипоксемия и ухудшение коронарной перфузии, связанное с дальнейшим снижением кровяного давления. Артериальная гипотен-зия объясняется прежде всего резко редуцированным ударным объемом. Наряду с этим часто может повышаться центральное венозное давление (что вызвано, как правило, застоем в легких при сердечной недостаточности). Снижение данного показателя наблюдается при вторично возникающих гиповолемических состояниях. Сердечная недостаточность, имеющая вначале характер преимущественно левожелудочковой с легочным застоем, усугубляется аритмией, артериальной гипоксемией, метаболическим ацидозом и ухудшением коронарного кровотока.

Важнейшим признаком левожелулочковой непроходимости служит появление III сердечного тона. Этот звуковой феномен, рассматриваемый как тон растяжения желудочка, возникает из-за ускоренного наполнения последнего в раннюю фазу диастолы при повышении среднего давления в предсердии.

Бледные, холодные, с цианотической окраской кожные покровы и отчетливое похолодание конечностей указывают на вазоконстрикцию и тканевую гипоксию. Вазоконстрикцией могут быть обусловлены также олигурия или анурия. При значительном снижении артериального давления возможно, помимо того, уменьшение перфузионного давления и фильтрационной способности почек.

Клиника

Помрачение сознания, психотропное возбуждение или даже агрессивность следует рассматривать как следствие недостаточного церебрального кровообращения при резком уменьшении объема кровотока. Недостаточной перфузии головного мозга можно ожидать при систолическом давлении ниже 70 р. с., а также на фоне предшествующей артериальной гипертензии -- при снижении артериального давления до 70% исходного уровня.

Клинические наблюдения точно указывают, что кардиогенный шок возникает только в при выраженном ангинозном статусе у ряда больных обширным инфарктом миокарда, но может иметь место также в случаях атипичного начала заболевания. К развитию этого осложнения пред располагают прежде всего коронарный атеросклероз и хроническая коронарная недостаточность, кардиосклероз, повторные очаговые изменения миокарда и в особенности гипертоническая болезнь. Определенную провоцирующую роль играют и некоторые функциональные факторы (эмоциональное и физическое перенапряжение, резкие колебания метеорологических условий, реже -- инфекционные процессы).

В связи с различным подходом к оценке тяжести данного состояния и прогноза у таких больных в проведении комплекса всех необходимых лечебных мероприятий особенно важное теоретическое и практическое значение имеет классификация кардиогенного шока. Базируется преимущественно на совокупности четких клинических признаков (выраженность каждого из них может, однако, заметно меняться от случая к случаю). В условиях оказания неотложной и скорой помощи практически врачу требуется конкретное определение основных симптомов этого осложнения, без чего невозможны ни ранняя его диагностика, ни выбор рациональной дифференцированной терапии.

Классификация

В 1961 г. была предложена развернутая классификация кардиогенного шока при инфаркте миокарда, в основу которой положены два фактора -- быстрота и устойчивость ответной реакции артериального давления на проведение комбинированной медикаментозной терапии и выраженность (длительность и тяжесть) клинических признаков кардиогенного шока. Эти же факторы во многом определяют и прогноз заболевания. Так, положительная прессорная реакция в ответ на комплексное лечение наблюдается, как правило, при благоприятном исходе; чем медленнее наступает прессорная реакция, тем хуже прогноз.

Классификация тяжести кардиогенного шока при инфарктах миокарда возможна лишь на основании учета всех ведущих клинических симптомов. Наибольшую диагностическую ценность представляют собой следующие синдромы: периферические признаки шока, артериальная гипотензия, болевой синдром, острая сердечная и почечная недостаточность.

1. Периферические признаки шока (цианоз, холодный пот, бледность кожи) нарастают по мере его углубления и сопровождаются нередко различными нарушениями функции ЦНС (адинамия, спутанность сознания, изменения сухожильных рефлексов, нарушения кожной чувствительности). Но также в отличие от травматического, при кардиогенном шоке, наблюдается резкая заторможенность наблюдается не часто. Цианоз слизистых оболочек пропорционален тяжести шока. Мраморный рисунок кожных покровов со всеми бледными вкраплениями на фоне цианоза появляется при тяжелом и, как правило, пагубно протекающем шоке.

2. Степень снижений систолического и диастолического и уменьшения пульсового артериального давления соответствует нередко глубине кардиогенного шока. В основном наблюдается падение артериального давления до 85 рт. ст. При тяжелом течении шока артериальное давление может аускультативно даже не определиться. Однако данная форма тяжелейшего кардиогенного шока может развивиться и на фоне субнормальных цифр артериального давления Снижение систолического давления до субнормальных и нормальных цифр (например, до 135 мм р. с.) сравнительно с исходным высоким его уровнем при многолетней гипертонической болезни может быть более резким (и, по-видимому, не менее опасным для жизни), чем падение его до 85 -- 65 р. с. у лиц с нормальным уровнем артериального давления, а также и у больных с функциональной гипотонией.

Падение артериального давления меньше 80 мм р. с. Будет сопровождаться клинической картиной кардиогенного шока у многих, но отнюдь не у каждого больного с инфарктом миокарда. Данное несоответствие между уровнями артериальных давлений и клинических состояний больных часто наблюдается при использовании вазопрессорных средств, когда на фоне подъемов артериального давления до нормальных уровней сохраняется выраженный признак шока.

Величина пульсового давления более точно отражает действительное состояние больного. Уменьшение пульсового давления до 26 р. с. и ниже будет всегда сопровождаться всеми периферическими признаками шока (это независимо от уровней артериальных давлений до заболевания). Однако же и величины пульсовых давлений -- не очень надежные в диагностических критериях шока (в основном из-за чрезвычайной трудности аускультативного определения величины диастолического давления при данном тяжелом осложнении).

Таким образом, при кардиогенном шоке происходит резкое по сравнению с исходными уровнями падения артериального давления, сопровождающееся появлением периферических признаков шока (всех), и уменьшение пульсового давления ниже отметки в 26 р. с. Следовательно, для данной формы кардиогенного шока характерно не умеренное и кратковременное, а выраженное и длительное проявление артериальной гипотензии.

* Болевой синдром обычно, но не во всех случаях предшествует кардиогенному шоку или сопровождает его развитие. Многие авторы считают боль основной причиной гемодинамических нарушений при шоке. Периферические признаки этого осложнения появляются в самом начале инфаркта миокарда, в тоже время с острой болью, и по мере стихания ангинозного статуса могут исчезать. Иногда субъективное ощущение боли в области сердца (при атипичных формах инфаркта миокарда) отступает на задний план. В отдельных случаях, шок возникает при без болевом варианте инфаркта миокарда.

* Признаки острой сердечной недостаточности в виде нарастающих одышак, акроцианозов, тахикардий, всех застойных явлений в системе малого круга кровообращения характерны не только для кардиогенного шока, но и для острого интерстициального (или даже альвеолярного) отека легких, нередко сопровождающего инфаркт миокарда. Однако при кардиогенном шоке эти симптомы прогрессируют в основном на фоне длительной артериальной гипотензии, а исчезают вскоре после повышения артериального давления. Лишь при затяжном (более 2 суток) и волнообразном течении кардиогенного шока, когда сердечная недостаточность неуклонно нарастает, отмечается парадоксальное увеличение числа хрипов в легких, усиление одышки и признаков альвеолярного отека легких одновременно с быстрым повышением артериального давления; также при последующем снижении последнего уменьшается и выраженность симптомов альвеолярного отека легких.

* Почечная недостаточность проявляется олигурией или же(при длительных течениях тяжелого кардиогенного шока) анурией с повышенным уровнем остаточного азота в кровяном русле. В последнее время намечается определенная тенденция связывать азотемию при инфаркте миокарда главным образом с рефлекторным ограничением почечного кровотока. Функциональные нарушения почек на фоне кардиогенного шока могут быть как легкими, обнаруживаясь лишь с помощью специальных проб, так и тяжелыми, приводящими впоследствии к смерти от азотемической комы. Существенную роль в возникновении азотемии при кардиогенном шоке играют, кроме того, нарушения белкового и всего водно-солевого обмена

* Кардиогенному шоку нередко сопутствуют различные виды острых расстройств сердечного ритма (мерцание предсердия, пароксизмальные тахикардии) и проводимости (неполные и полные атрио-вентрикулярные блокады), причем в ряде случаев аритмии возникают уже в терминальном периоде. Шок называют аритмическим, если его периферические признаки и артериальная гипотензия обусловлены только острым нарушением сердечного ритма и исчезают непосредственно после купирования аритмии.

Аритмический шок

В основе патогенеза аритмического шока при тахисистолии, так же и при брадисистолии лежит снижение всего минутного объема сердца. В таком случае это может происходить из-за резкого учащения численности сердечных сокращений (укорочение диастолы и уменьшение ударного объема), во втором -- вследствии значительного их урежения. Устранение аритмий обычно может привести к норме минутного объема и артериального давления.

Аритмический шок развивается в основном при повторном обширном трансмуральном ИМ, когда увеличение сердечного выброса невозможно. Прогноз будет особенно неблагоприятен при ИМ, осложненные полной картины атрио-вентрикулярных блокад и аритмическим шоком, поскольку такие больные резистентны к медикаментозной терапии и нуждаются в срочной электрической стимуляции сердца.

Больной с кардиогенным шоком

Больная Г., 75 лет, поступила в городскую клиническую больницу № 63 с жалобами на резкую слабость и одышку. В течение многих лет пациентка страдает хронически ишемической болезнью сердца. Ночью за несколько часов до госпитализации внезапно возникла интенсивная и резкая боль за грудиной; одновременно появилась и начала быстро усиливаться одышка. Врач скорой помощи констатировал кардиогенный шок в сочетании с отеками легких. Транспортировка больной в стационар оказалась возможной лишь после купирования болевых синдромов и применения сердечных гликозидов (один мл 0,5% раствора строфантина) и глюкокортикоидов (150 мг преднизолона).

Наблюдается при поступлении крайне тяжелое состояние. Больная заторможена, на любые вопросы отвечает с трудом. Вся область кожных покровов бледная, влажная, холодная, выражен акроцианоз. Дыхание поверхностное (29 движений в минуту). Тоны сердца прослушиваются только с трудом из-за распространенных влажных хрипов. Пульс нитевидный, 112 ударов в минуту. Артериальное давление аускультативным методом не определяется. Электрокардиографически установлены инфаркт миокарда в области левого желудочка и остро провилась блокада правой ножки пучка Гиса.

Внутривенное капельное введение адреномиметиков и глюкокортикоидов (2 мг норадреналина и 155 мг преднизолона), а также использование полиглюкина (800 мл), фуросемида (83 мг) и таламонала (3 мл) позволили несколько улучшить состояние больной и уменьшить явления отека легких; артериальное давление повысилось при этом до 110/75 мм р. с. Однако на следующий день была зарегистрирована полная атрио-вентрикулярная блокада. Вскоре после этого больная неожиданно потеряла сознание. Артериальное давление аускультативным методом вновь перестало определяться. При электрокардиографическом контроле за эффективностью реанимационных мероприятий была зафиксирована асистолия. Общая продолжительность кардиогенного шока и отека легких составила 37 ч.

Патологоанатомический диагноз: хроническая ишемическая болезнь сердца, а также атеросклероз аорты, сосудов основания мозга, стенозирующий атеросклероз с кальцинозом венечных сосудов сердца; тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; постинфарктный кардиофиброз задней стенки левого желудочка; диффузный сетчатый пневмосклероз, полнокровие и как следствие отек легких; застойное полнокровие в печени, а также селезенки и почек; дистрофия печени, миокарда, почек; желчнокаменная болезнь (камень в желчном пузыре, фиброз стенки желчного пузыря).

Тяжесть кардиогенного шока может усугубляться в гастральгическим синдромом ( характерная упорная рвота, метеоризм), связанным в основном с вазомоторными нарушениями всех функций желудочно-кишечного тракта. Прогноз заболевания молнеиносно ухудшается при распространенном тромбозе и тромбоэмболических осложнениях в первые часы заболевания (инфаркты легких, почек, селезенки; тромбоз мезентериальных сосудов, аорты, сосудов головного мозга, конечностей).

Степени кардиогенного шока

По предложенной В. Н. Виноградовым классификации, кардиогенный шок подразделяют на три степени: относительно легкую (первая степень), средней тяжести (вторая степень) и крайне тяжелую (третья степень). Такое деление, разумеется, условно и отражает Лишь тяжесть клинического течения осложнения.

Длительность кардиогенного шока первой степени не превышает обычно пяти часов. Средний уровень артериального давления колеблется в пределах 91/52--61/43 мм рт. ст., пульсового давления -- в пределах 41 р. с. Симптомы сердечной недостаточности слабо выражены или, реже, отсутствуют. Быстрая и устойчивая прессорная реакция наблюдается у большей части больных. В большинстве случаев (особенно при осложнении шока нарушениями сердечного ритма, парезом желудка или кишечника, а также острой сердечной недостаточностью, вплоть до альвеолярного отека легких) положительная прессорная реакция несколько замедлена.

Больной с ангинозным статусом

Больная Н., 75 лет, доставлена скорой помощью в городскую клиническую больницу № 63 с жалобами на сжимающую боль в области сердца, а также с иррадиацией в обе руки. Боли в левой половине грудной клетки впервые возникла за пять дней до госпитализации, продолжалась около 30 мин и прошла самостоятельно. В дальнейшем кратковременные приступы боли повторялись постоянно, ежедневно и снимались приемом валидола или капель Вотчала Мочью 26/Х развился тяжелый ангинозный статус, купированный врачом скорой помощи лишь через четыре часа повторным внутривенным введением таламонала и антигистаминных препаратов.

При поступлении отмечены артериальная гипотензия (давление на плечевой артерии -- 80--66 р. с.) и выраженные периферические признаки шока. Тоны сердца глухие; значение пульса -- 90 ударов в минуту, слабое наполнение и напряжение. Число дыханий--двадцать шесть в минуту; а в нижних отделах легких выслушивается небольшое количество влажных хрипов Электрокардиографически установлен инфаркт миокарда в области задней и боковой стенки левого желудочка.

Кардиогенный шок купирован через 2 ч (капельным введением 0,55 мл 0,105% раствора строфантина и девяносто мг преднизолона в 400 мл полиглюкина), а болевой синдром -- спустя всего несколько минут после как внутривенно произвели вливание 1 мл таламонала. На протяжении последующих трех суток наркотические анальгетики применяли ежедневно в связи с периодически повторяющейся болью в области сердца.

На ЭКГ от 29/Х вновь зарегистрирован подъем интервала С -- Т в отведениях 2,3 и 5, что (при наличии соответствующей клинической картины) свидетельствовало о повторном инфарцировании миокарда в той же области. Течение заболевания осложнилось остро возникшим 1973 г. пароксизмом мерцания предсердий. Приступ был снят в течение 2 часов внутривенным ка пельным введением десяти мл 10% раствора новокаинамида и двадцати мл панангина в ста пятидесяти мл пяти % раствора глюкозы. В дальнейшем течение заболевания было без осложнений; через 39 дней больная выписана под наблюдение участкового терапевта.

Летальность при шоке 1-ой степени составляет 7 %. Для выведения больных из состояния шока при быстрой и устойчивой прессорной реакции до- aVR статочно нередко купировать болевой синдром и ввести сердечные гликозиды. При нарушениях сердечного ритма показаны, кроме того, противо-аритмические средства, а при явлениях отека легких -- весь комплекс мероприятий по борьбе с этой острой сердечной недостаточностью.

После ликвидации клинических признаков отека легких и шока у пожилых больных возможно в последующем повторное развитие острой артериальной гипотензии (иногда спустя двое суток). Такие «поздние» шоки наблюдаются, как правило, на фоне свежих некрозов сердечной мышцы.

В клинике факультетской терапии наблюдали больного Г., 65 лет, страдавшего в течение 11 лет ишемической болезнью сердца перенесшего в 1991 г. инфаркт миокарда в области левого желудочка. Больной доставлен в клинику бригадой скорой помощи из дома, где у него внезапно ночью развился повторный инфаркт миокарда переднебоковой стенки желудочка, осложненный тяжелым длительным ангинозным статусом и альвеолярным отеком легких. При поступлении в больницу состояние у больного средней тяжести. Число дыханий в среднем 21 в минуту, а в нижних отделах легких прослушиваются влажные активности глкламинаспарагиновой аминотрансферазы до 83 ед. и уровня фибриногена плазмы до 1010 мг. В течение восьми дней сохранялся субфебрилитет. Дальнейшее течение заболевания происходило без каких либо осложнений; через 3 месяца больной выписан в удовлетворительном состоянии.

Кардиогенный шок второй степени протекает более тяжело. Длительность его превышает пяти часов и достигает нередко 10 часов. На фоне резкого снижения артериального и пульсового давления и выраженных периферических характерных признаков шока в клинической картине данного заболевания отчетливо выявляются в большинстве случаев характерные симптомы острой сердечной недостаточности.

У больного Г., 68 лет, после значительного эмоционального напряжения внезапно возникла одышка в покое. Вызванный врач скорой помощи констатировал альвеолярный отек легких и сильное снижение артериального давления до 81/72 р. с. При поступлении в клинику состояние больного крайне тяжелое. Сознание спутанное, психомоторное возбуждение; кожные же покровы бледного цвета и влажные; резкий акроцианоз; изо рта и носа бурно выделяется кровянистая пена. Дыхание клокочущее, учащенное до 24--26-ть в минуту; в легких находится множество влажных разнокалиберных хрипов. Тоны сердца глухие, прослушиваются с трудом из-за шумного дыхания и распространенных влажных хрипов; пульс нитевидный, 104 удара в минуту; артериальное давление в среднем 90/70 мм р. с. Печень же не увеличена.

Лечение отека легких наркотическими анальгетиками, сердечными гликозидами, бронхорасширяющими средствами и пеногасителями оказалось неэффективным. Внутривенное введение двух мл одна процентного раствора мезатона в 415 мл полиглкжина уровень артериального давления не изменило. Начата трансфузия 70 г мочевины в 200 мл 10% раствора глюкозы. Спустя примерно 30 минут после введения 100 мл этого раствора отек легких был купирован; больной быстро пришел в сознание, уменьшилась одышка, исчезли акроцианоз и клокочущее дыхание. А в нижних отделах легких оставалось небольшое количество застойных хрипов. Тон сердца приглушен, пульс 84 удара в минуту, ритмичный. Артериальное давление приблизительно 115/80 мм р. с. Общая продолжительность кардиогенного шока II степени составила 6 ч, отек легких -- около 12 ч.

При динамическом электрокардиографическом исследовании зарегистрированы изменения, характерные для мелкоочагового инфаркта миокарда в области только передне-боковой стенки именно левого желудочка. Инфаркт миокарда развивался по астматическому варианту (по существу без ангинозного приступа). В течение последующих двух дней отмечались субфебрилитет и умеренный лейкоцитоз. Активность глютамин-аспарагиновой аминотрансферазы была повышена до 59 ед., уровень фибриногена плазмы -- до 730 мг%. Увеличение мочевины крови определялось лишь в первые сутки после ее применения. Дальнейшее течение заболевания гладкое, на 61-й день больной выписан из клиники.

Прессорная реакция на проведение комплексной терапии при кардиогенном шоке II степени замедлена и неустойчива, причем периферические признаки шока могут исчезнуть раньше, чем организм приобретает способность самостоятельно поддерживать артериальное давление на естественном и необходимом уровне. А в течении первых суток заболевания, как правило, отмечаются неоднократные снижения артериального давления с последующим возобновлением периферических всех признаков шока. Эти осложнения купируются в большинстве случаев проведением комплекса противошоковых лечебных мероприятий. Однако при нарастающих явлениях сердечной недостаточности возможен летальный исход.

Больной П., 65 лет, доставлен бригадой скорой помощи в клинику после тяжелейшего ангинозного приступа, осложнившегося кардиогенным шоком. В анамнезе данные -- гипертоническая болезнь с очень высокими цифрами артериального давления (до 220/100 р. с.) на протяжении 13 лет, ишемическая болезнь сердца с периодическими обострениями, инфаркт миокарда в области передней и боковой стенки левого желудочка Приступы стенокардии покоя особенно участились за пять дней до госпитализации.

При поступлении состояние пациента опасно тяжелое. Кожные покровы очень бледные с сероватым оттенком, покрыты липким потом; цианоз губ. Дыхание везикулярное, 24 за минуту. Тоны сердца глухие; составляет пульс 102 удара в минуту, нитевидный. Артериальное давление 100/85 мм р. с., венозное давление 160 мм вод. ст. Печень выходит из-под реберной дуги приблизительно на 2 см. Электрокардиографически установлен повторный инфаркт миокарда в области передней и боковой стенки левого желудочка.

Через приблизительно 30 минут после постепенного внутримышечного введения одного мл одна процентного раствора мезатона, 1 мл кардиамина и 11 230 ЕД гепарина артериальное давление повысилось до 125/86 р. с., а периферические признаки шока уменьшились. Однако спустя двух часов возобновилась резкая боль в области сердца и вновь появились клинические признаки классического кардиогенного шока с резким снижением артериального давления до 110/67 мм р. с. Очередная инъекция мезатона способствовала повышению артериального давления до 123/84 мм р. с. через сорок пять минут. В течение целых суток заболевания артериальная гипотензия и периферические признаки шока повторялись трижды и купировались применением мезатона.

Возвращение клинической симптоматики кардиогенного шока на следующий день потребовало внутривенного капельного введения норадреналина (одного мл 0,24% раствора) и строфантина (0,55 мл 0,15% раствора) в 253 мл пяти процентном растворе глюкозы в продолжение 5 часов. Ночью больному дважды вводили мезатон в связи с его резким снижением артериального давления до 90/65 мм р. с. Периоды артериальной гипотензии в сочетании с периферическими признаками шока повторялись в течение ближайших четверо суток не менее двух -- трех раз в день и снимались, как правило, через каждые три часа (иногда даже до пяти) после трансфузии норадреналина. Общая продолжительность волнообразно протекающего кар диогенного шока (с неустойчивой прессорной реакцией на введение адреномиметиков) составила около 70 ч, Характерно, что клинические признаки кардиогенного шока (на фоне многолетней гипертонической болезни в анамнезе) отмечались при уровне артериального давления 100/70--91/61 р. с.

Во время дальнейшего пребывания больного в клинике явления кардиогенного шока больше не возобновлялись, артериальное давление стабилизировалось на уровне 95/70, а затем 110/71 р. с., развилась недостаточность кровообращения 2 степени (акроцианоз, увеличение печени, тахикардия до ста ударов в минуту и стойкое повышение периферического венозного давления до 167мм рт. ст.). На 51-й день от начала инфаркта миокарда при относительно удовлетворительном состоянии больного наступила внезапная смерть, связанная, по-видимому, с фибрилляцией желудочков. Экстренные реанимационные мероприятия оказались очень неэффективными.

Патологоанатомический диагноз: гипертоническая болезнь, гипертрофия сердца (масса 400 г); атеросклеротический нефросклероз; атеросклероз с преимущественным поражениями всех сосудов сердца (липосклероз, атерокальциноз со стенозированием), аорты, почек; крупно- и мелкоочаговый кардиосклероз; обширный инфаркт миокарда в области переднех и боковых стенок левого желудочка, а также всех межжелудочковых перегородок; острая аневризма передних и боковых стенок левого желудочка; фибринозный перикардит; застойкое полнокровие внутренних органов.

Кардиогенный шок третьей степени отличается крайнем и тяжелым, длительным течением на фоне неуклонно прогрессирующих периферических признаков этого осложнения и резкого падения артериального и пульсового давления ниже критического уровня (пульсовое давление ниже пятнадцати мм р. с.). Острая сердечная недостаточность катастрофически нарастает, завершаясь у 70% больных бурным альвеолярным отеком легких.

При сочетании кардиогенного шока III степени с отеком легких применение адреномиметиков, как правило, не дает положительного терапевтического действия, что обусловлено, вероятно, глубокими нарушениями гемодинамики, тканевой гипоксией и метаболическим ацидозом. Прессорная реакция в этих случаях может быть несколько улучшена при коррекции расстройства кислотно-щелочного состояния.

Больной с кардиогенным шоком 3 степени

Больной X, 62 лет, доставлен бригадой скорой помощи в клинику в связи с инфарктом миокарда в области передней и боковой стенки всего левого желудочка с вовлечением межжелудочковой перегородки, осложненным кардиогенным шоком III степени и отеком легких. При поступлении состояние очень тяжелое; сознание спутанное. Выраженные периферические признаки шока; акроцианоз. Дыхание клокочущее до сорока в минуту, а в легких находится большое количество очень влажных хрипов. Тоны сердца глухие, число сердечных сокращений 40 в минуту. Артериальное давление постоянно колеблется в пределе от 83/64 до 62/41 мм р. с. Печень сильно выходит из подреберья на три см.

При обследовании выявлены значительные изменения гемодинами-ческих показателей (минутный объем сердца три л/мин, сердечный выброс 60 мл, скорость кровотока 29 с, общее периферическое сопротивление 2130). Данные кислотно-щелочного состояния крови свидетельствовали о декомпенсированном метаболическом ацидозе. В процессе длительного внутривенного капельного введения норадреналина (общая доза препарата составила 50 мг) перелито пятьсот мл 10 процентного раствора лактата натрия. К концу восьмогочаса от начала шока артериальное давление повысилось до субнормальных цифр и наметилось улучшение показателей кислотно-щелочного состояния. Однако к концу 12-го часа, когда артериальное давление установилось на уровне 100/94 мм рт. ст., развился декомпенсированный респираторный алкалоз. Наряду с этим прогрессировал отек легких, и спустя 33 ч после возникновения данного осложнения наступила смерть.

Патологоанатомический диагноз: атеросклероз с поражением артерий сердца, аорты и сосудов головного мозга; атеросклеротический нефроцирроз; межжелудочковой перегородки с пристеночным тромбозом; очаг размягчения головного мозга в области подкорковых узлов правого полушария; пневмосклероз, эмфизема легких; отек мозга и легких; дистрофия печени и миокарда.

Неустойчивая кратковременная прессорная реакция на применение адреномиметиков имеет место у 44% больных с кардиогенным шоком III степени; даже во время внутривенного капельного введения этих препаратов наблюдается нередко повторное падение артериального давления с усугублением клинической картины шока. Ареактивное течение с полным отсутствием прессорной реакции на длительное проведение целого комплекса лечебных мероприятий отмечается у 56% больных. Продолжительность такого ареактивного шока может колебаться в пределе 72 часов. В ряде случаев это осложнение может приобрести волнообразные и затяжные характеры (свыше 3 суток). Летальность при данном видешока (кардиогенном шок) III степени достигает 91%.

Клиническое течение кардиогенного шока

Клиническое течение кардиогенного шока различных степеней тяжести у заболевших инфарктом миокарда определяется в значительной мере возрастом, обширность поражений сердечной мышцы и предшествующим заболеванием сердечно-сосудистой системы. Анализ динамических изменений общеклинических показателей и данных электрокардиографических исследований у больных кардиогенным шоком всех степеней тяжести не выявляет особых отклонений от динамики этих тестов при обычном (не осложненном кардиогенным шоком) течении инфаркта миокарда.

Прогноз инфаркта миокарда, осложненного данным шоком, зависит в первую очередь от длительности и особенно тяжести шоковых состояний, а также ответной реакции артериального давления на такое проведение комплексов лечебных мероприятий. При современных методах терапии шока реакция организма на проведение комплексного лечения может стать основным критерием тяжести кардиогенного шока в условиях практической деятельности врача скорой помощи, от правильно избранной тактики которого зависит в значительной мере успех борьбы с этим осложнением.

Лечение кардиогенного шока при таком инфаркте миокарда. Эффективность терапии кардиогенного шока определяется, в первую очередь, срочностью оказания необходимой врачебной помощи таким больным. Летальность возрастает пропорционально увеличению длительности кардиогенного шока до начала лечения. А в то же время купирование симптомов кардиогенного шока или отека легких в условиях работы скорой медицинской помощи еще не означает дальнейшего благополучного течения инфаркта миокарда. У такого больного нередко отмечается тенденция к повторному развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. Поэтому особую важность приобретают вопросы транспортировки больных в специализированные противоинфарктные центры, а также преемственности в лечении между бригадами скорой медицинской помощи, как следствие стационаром.

Лечение и терапия кардиогенного шока

Комплексная терапия кардиогенного шока предполагает проведение быстрых и неотложных мероприятий по купированию болевого синдрома, улучшению центральной и периферической гемодинамики, предупреждению и ограничению дальнейшего тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, борьбе с отеком легких, артериальной гипоксемией и нарушениями кислотно-щелочного состояния. Лечение болевого синдрома и отека легких изложено в соответствующих разделах.

Мероприятия по улучшению центральной и периферической структуры гемодинамики составляют основу патогенетической терапии кардиогенного шока и направлены на повышением сократительных функций миокарда и ежеминутного объема сердца, а также нормализацию тонуса периферического аппарата кровообращения. Существенную роль играет наряду с этим активное лечение острых расстройств сердечного ритма и как следствие проводимостей. Одной из основных причин возникновения и стабильности аритмий служат нередко нарушения метаболизма, кислотно-щелочного и электролитного баланса (например, повышенное давление в предсердиях при сердечной недостаточности, вызывающее мерцательную аритмию, или гипоксия миокарда как ведущий фактор развития фибрилляции желудочков, резистентной к электроимпульсной терапии). Необходимым условием успешной борьбы с аритмией любого типа является поэтому тщательная коррекция указанных нарушений в сочетании с полноценной оксигенотерагшей.

1. Для повышения сократительной функции миокарда и увеличения ударного объема сердца следует применять сердечные гликозиды (0,065% раствора строфантина, один мл 0,065% раствора коргликона или два мл 0,024% раствора целанида). Препараты вводят всегда и только внутривенно, конечно медленно шприцем или в системе для капельных трансфузий (в сочетании с другими медикаментами). Сердечные гликозиды являются необходимой составной частью комплексной терапии кардиогенного шока. В ряде случаев лечение этими средствами приходится продолжать до шести недель в связи с развитием постинфарктной декомпенсации сердца.

2. Выраженным прессорным действием обладают симпатомиметические амины, оказывающие стимулирующее влияние на а-адренорецепторы. К числу этих препаратов относятся, прежде всего, норадреналин и мезатон.

Норадреналин вводят только внутривенно,обязательно капельно, из расчета восьми мг препарата на один литр 5% раствора глюкозы. Скорость вливания (в среднем шестьдесят капель в минуту) определяется терапевтическим эффектом. Оптимальной считается такая скорость трансфузии, когда систолическое артериальное давление должно быть на уровне до 110 мм р. с. Во избежание чрезмерного подъема артериального давления уровень последнего контролируют через каждые десять минут. По мере улучшения клинического состояния больного скорость трансфузии постепенно уменьшают. После полной стабилизации артериального давления и ликвидации периферических признаков кардиогенного шока вливание норадреналина прекращают.

Синтетический адреномиметик мезатон в отличие от норадреналина вводят не только внутривенно, но также и внутримышечно. При первом способе введения продолжительность его действия составляет около 20 мин, при втором -- повышается до 40--50 мин. Сосудосуживающий и прессорный эффект у мезатона выражен не столь значительно, как у норадреналина; в связи с этим препарат назначают обычно в начальных фазах развития кардиогенного шока, сохранившейся у больного прессорной реакции. Внутримышечно вводят один мл одна процентного раствора мезатона, внутривенно шприцем -- 0,5 мл в двадцати мл 40 процентном раствора глюкозы, внутривенно и только капельно два мл в 255 мл пяти процентного раствора глюкозы.

Наряду с этим применяют ангиотензинамид (гипертензин), обладающий резко выраженным вазоконстрикторным и прессорным действием. Данный препарат вводят внутривенно, капельно (в разовой дозе 5 мг на 500 мл пяти процентной растворе глюкозы) со скоростью до двадцати капель в минуту под обязательным контролем артериального давления. Терапевтический эффект легко регулируют, меняя скорость трансфузии.

При нестойком прессорном эффекте и особенно клинических признаках отека легких в комплексную терапию кардиогенного шока включают глюкокортикоиды. Гидрокортизон в дозе 300 мг (иногда до 1500 мг в сутки) вводят капельно, в растворе хлорида натрия до купирования симптомов кардиогенного шока.

Помимо физиологических растворов, для инфузии указанных препаратов используют также плазмозамещающие противошоковые средства (реополиглюкин, полиглюкин). Общий объем и темп трансфузии последних зависят от состояния больного. При низком центральном венозном давлении показано переливание реополиглюкина (препарат низкомолекулярного декстрана) в объеме до 1110 мл и со скоростью до 55 мл в минуту. Следует конечно отметить, что при тяжелом кардиогенном шоке общее периферическое сопротивление часто увеличено. Введение на этом фоне норадреналина, мезатона или гипертензина усиливает вазоконстрикцию, обусловливая значительный подъем периферического сопротивления и центрального венозного давления. Клиническое состояние больного может при этом ухудшаться. Более целесообразно в таких случаях применение в общем комплексе лечебных мероприятий препаратов, обладающих умеренным а-адреноблокирующим действием. Положительный терапевтический эффект у этих больных дает нередко нейролептанальгезия (внутривенное введение трех мл таламонала) или нейролепсия (внутривенное вливание 4 мл 0,255% раствора дроперидола).

При наиболее тяжелых формах кардиогенного шока ( при так называемом ареактивном его течении) достаточно перспективен метод вспомогательного кровообращения. Одним из вариантов последнего является контрпульсация сердца (прерывистое, синхронизированное с сердечным циклом нагнетание крови, предварительно аспирированной из крупной артерии или аорты в ту же или другую крупную артерию без промежуточной оксигенации).

3. Особое место в комплексной терапии кардиогенного шока занимают лечебные мероприятия, только направленные на нормализацию сердечного ритма. Синусовая тахикардия специального лечения чаще всего не требует. Вместе с этим для урежения ритма при отсутствии сердечной недостаточности применяют в ряде случаев небольшие дозы препаратов раувольфии, сердечных гликозидов или, реже, p-адреноблокаторов. Лечение p-адреноблокаторами следует проводить с очень большой осторожностью, потому что \ возможно развитие недостаточности кровообращения.

Синусовая брадикардия возникает преимущественно в самом начале заболевания и способствует нередко усугублению сердечной недостаточности. Проявление активности эктопических очагов на фоне замедленного ритма может привести в дальнейшем к более тяжелым аритмиям (вплоть до фибрилляции желудочков). Для лечения синусовой брадикардии применяют как холинолитики (обычно парентеральные введения 0,1% раствора атропина по 1 мл), так и стимуляторы Р-адренергических рецепторов (5--10 мг изодрина под язык или один мл 0,053% раствора алупента подкожно либо внутримышечно). Положительный терапевтический эффект дает также предсердная электрическая стимуляция.

Желудочковая экстрасистолия (наиболее постоянная форма нарушений сердечного ритма в остром периоде инфаркта) нередко служит предвестником тяжелых аритмий (желудочковой тахикардии или даже фибрилляции желудочков). Особенно опасна множественная, политопная и групповая желудочковая экстрасистолия. Для ее лечения используют лидокаин (10 мл одна прцентного раствора внутривенно, только струйно, и потом такой же объем препарата внутривенно капельно, в суточной дозе двух грамм), новокаинамид (10 мл десяти процентного раствора внутримышечно; в дальнейшем -- поддерживающая терапия по пол грамма препарата внутрь четыре раза в день), хинидин (0,2 грамма внутрь) или анаприлин (0,02 грамма внутрь три раза в день). Наряду с этим осуществляют внутривенные капельные вливания панангина (20--30 мл препарата 500 мл изотонического раствора хлорида натрия), реже поляризующего раствора (3 грамма хлорида калия и 16 ЕД инсулина в 200 мл 15% раствора глюкозы). В последующем препараты, содержащие калий, назначают внутрь (по два драже панангина три раза в день или по двадцать мл 10% раствора хлорида калия четыре раза в сутки непосредственно после еды).

Наджелудочковые аритмии возникают обычно при сердечной недостаточности и могут исчезнуть после нормализации гемодинамики. Наилучшим методом лечения при трепетании предсердий и пароксизме предсердной тахикардии является электроимпульсная терапия (хотя возможна и дигитализация). При остром развитии мерцания предсердий этот метод нередко дает нестойкий эффект, поэтому применяется чаще по витальным показаниям с последующей поддерживающей терапией анти-аритмическими средствами.

Немедленная электрическая дефибрилляция (с последующим назначением антиаритмических препаратов) абсолютно показана при желудочковой тахикардии (одной из причин аритмической формы шока) и фибрилляции желудочков. Пароксизмальную желудочковую тахикардию можно снять также внутривенным вливанием лидокаина (20 мл одна процентного раствора) или новокаинамида (десяти мл 10% раствора).

Серьезную терапевтическую задачу представляет лечение острых расстройств атрио-вентрикулярной проводимости (особенно полной поперечной блокады, сопровождающейся обычно резкой недостаточностью кровообращения и создающей угрозу развития асистолии или фибрилляции желудочков). Для ликвидации нарушений атрио-вентрикулярной проводимости назначают атропин (по одному мл 0,17 раствора внутривенно), стимуляторы (5-адренергических рецепторов (5-- 10 мг изадрина под язык, реже 2 мл 0,0567% раствора алупента внутримышечно или внутривенно, только капельно в растворе хлорида натрия с поддерживающей терапией изадрином -- по 10 мг под язык), глюкокортикоиды (чаще всего 150 мг преднизолона внутривенно, сразу же в течение суток, с постепенным уменьшением дозы) и гипотиазид (по 0,1 грамму внутрь два раза в день).

Следует отметить, однако, что применение атропина может вызвать лишь учащение предсердных сокращений, не изменив ритма сокращений желудочков и не улучшив атрио-вентрикулярной проводимости. Иногда наблюдается и парадоксальный эффект: учащение синусового ритма при функциональной недостаточности проводящей системы обусловливает возникновение блокады более высокой степени (например, переход I степени блокады во II или 3 степень). Изадрии (изопротеренол) способствует учащению желудочковых сокращений у большинства больных, но может привести и к развитию экстрасистолии или даже желудочковой тахикардии. Глкжокортикоиды и гипотиазид оказывают положительное терапевтическое действие у относительно небольшого числа больных.

Наиболее эффективным методом лечения при расстройствах предсердно-желудочковой проводимости будет являться электрическая стимуляция сердца -- временная трансвенозная электро-стимуляция с помощью эндокардиального электрода). В специализированных кардиологических стационарах введение электрода в правый желудочек сердца осуществляется в ряде случаев даже при атрио-вентрикулярной блокаде 1 и 2 степени, что обеспечивает экстренное оказание необходимой врачебной помощи при усугублении нарушений првводимости. При быстрой самостоятельной нормализации предсердно-желудочковой проводимости (примерно у половины больных) электростимуляцию не производят. К числу несомненных преимуществ этого метода лечения относится возможность применения на фоне электрической стимуляции лекарственных средств, обычно противопоказанных при нарушенной атрио-вентрикулярной проводимости (сердечных гликозидов при выраженной недостаточности кровообращения, антиаритмических препаратов при экстрасистолии).

4. Важную роль в лечении инфаркта, который осложнен кардиогенным шоком, играет ограничение дальнейшего тромбообразования и предупреждение тромбо-эмболических осложнений. С этой целью применяют антикоагулянты прямого действия (гепарин) и фибринолитики (фибринолизин, тромболитин, стрептокиназа и др.). Внутривенное вливание этих препаратов понижает коагулирующую активность крови, способствует расплавлению тромботических масс и реканализации сосуда, оказывает спазмолитическое коронарорасширяющее и, следовательно, анальгетическое действие. Противопоказаниями к назначению указанных средств служат в основном геморрагический диатез, тяжелая недостаточность печени и почек, язвенная болезнь желудка и двенадцати-перстной кишки с кровотечениями в анамнезе, часто повторяющиеся носовые, маточные и геморроидальные кровотечения, мочекаменная болезнь с периодической гематурией.

Первая доза гепарина обычно составляет 10 ООО-- 25000 ЕД. Наиболее постоянный терапевтический эффект отмечается при внутривенном введении препарата. В дальнейшем гепарин вводят внутривенно через каждые шесть часов по 10 000 ЕД. При рано начатом и активном лечении гепарином тромбоэмболические осложнения у больных с шоком возникают не чаще, чем при неосложненном инфаркте миокарда.

Наиболее рациональным и патогенетически обоснованным методом лечения коронарного тромбоза и таких тромбоэмболических осложнений, нередко развивающихся .при кардиогенном шоке, является комплексное применение гепарина и фибринолизина. Вместе с тем не вызывает сомнений и необходимость коррекции электролитных нарушений при свежем инфаркте миокарда. Разработан метод клинического использования в остром периоде инфаркта миокарда препаратов, содержащих калий и магний, в составе фибринолизин-гепаринполяризующего раствора.

После премедикации антигистаминными средствами (2 мл раствора пипольфена или можно 1% раствора димедрола) начинают внутривенно капельное вливание (со скоростью 15 капель в минуту) 20 ООО--40 ООО ЕД фибринолизина, 15 000 ЕД гепарина, 16 мл 10% раствора хлорида калия, двадцать мл 25% раствора сульфата магния и десять ЕД инсулина в 277 мл пяти процентном раствора глюкозы. Продолжительность трансфузии достигает 6 ч. При необходимости в раствор добавляют сердечные гликозиды (строфантин, коргликон) и прессорные вещества (норадреналин, ангиотензинамид). В течение последующих 7 дней вводят внутримышечно гепарин (по 10 122 ЕД каждые шесть часов), а затем приступают к лечению непрямыми антикоагулянтами.

Комплексная терапия препаратами, входящими в состав поляризующего раствора, оказывает прямое обезболивающее действие и способствует нередко более легкому течению инфаркта миокарда (за счет предупреждения аритмий и дальнейшего распространения тромбоза, а также ограничения зоны некроза). Наилучший клинический эффект фибринолизин-гепаринполяризующего раствора наблюдается при использовании его впервые 2 ч начала заболевания, что делает целесообразным широкое внедрение данной методики в практику специализированных бригад скорой медицинской помощи.

Размещено на Allbest.ru