Основы гематологии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Базофильные гранулоциты или базофилы, сегментоядерные базофилы, базофильные лейкоциты -- подвид гранулоцитарныхлейкоцитов. Содержат базофильное S-образное ядро, зачастую не видимое из-за перекрытия цитоплазмы гранулами гистамина и прочих аллергомедиаторов. Базофилы названы так за то, что при окраске по Романовскому интенсивно поглощают основной краситель и не окрашиваются кислым эозином, в отличие и от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от нейтрофилов, поглощающих оба красителя.

Базофилы -- очень крупные гранулоциты: они крупнее и нейтрофилов, и эозинофилов. Гранулы базофилов содержат большое количествогистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов аллергии и воспаления.

Базофилы принимают активное участие в развитии аллергических реакций немедленного типа. Попадая в ткани, базофилы превращаются в тучные клетки, содержащие большое количество гистамина -- биологически активного вещества, которое стимулирует развитие аллергии. Благодаря базофилам яды насекомых или животных сразу блокируются в тканях и не распространяются по всему телу. Также базофилы регулируют свертываемость крови при помощи гепарина.

Базофилы являются прямыми родственниками и аналогами тканевых лаброцитов, или тучных клеток. Подобно тканевым лаброцитам, базофилы несут на поверхности IgE-иммуноглобулин и способны к дегрануляции (высвобождению содержимого гранул во внешнюю среду) или аутолизу (растворению, лизису клетки) при контакте с антигеном-аллергеном. При дегрануляции или лизисе базофила высвобождается большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это и обусловливает наблюдаемые проявления аллергии и воспаления при воздействии аллергенов.

Базофилы способны к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), причём могут жить вне кровеносного русла, становясь резидентными тканевыми лаброцитами (тучными клетками).

Базофилы обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу, но, по-видимому, не играют какой-либо существенной роли в иммунном ответе организма ввиду их малочисленности. Кроме того, по всей видимости, фагоцитоз не является для базофилов ни основной, ни естественной (осуществляемой в естественных физиологических условиях) активностью.

Функции базофилов

Функции базофильных гранулоцитов крови и тканей: поддержание кровотока в мелких сосудах; трофика тканей и рост новых капилляров; обеспечение миграции других лейкоцитов в ткани; защита кишечника, кожи и слизистых оболочек при инфицировании гельминтами и клещами; участие в формировании аллергических реакций. Базофильные гранулоциты способны к фагоцитозу, миграции из кровеносного русла в ткани и передвижению в них. Цитоплазма зрелых базофилов содержит гранулы неравных размеров, окрашивающиеся в филолетово-розовые тона при окраске по Романовскому -- Гимзе. Базофилы могут синтезировать и накапливать в гранулах биологически активные вещества, очищая от них ткани, а затем и секретировать их. Постоянно присутствуют в клетках: а) кислые гликозаминогликаны -- хондроитинсульфат, дерматансульфат, гепарансульфат и гепарин -- основной антикогуляционный фактор; б) гистамин -- антагонист гепарина, активатор внутрисосудистого тромбообразования и стимулятор фагоцитоза, оказывает про воспалительное действие на ткань. В каждом базофиле содержится: 1-- 2 пг гистамина; «фактор, активирующий тромбоциты» (вещество, вызывающее агрегацию тромбоцитов и освобождение их содержимого); «эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии» и лейкотриен С4, способствующие выходу эозинофилов из сосудов в места скопления базофилов. При повышении чувствительности организма к аллергенам в базофилах образуется «медленно реагирующая субстанция анафилаксии», лейкотриен С4, вызывающие спазм гладкой мускулатуры мелких бронхов, что наблюдается, например, при бронхиальной астме. Базофилы способны мигрировать из крови в ткани, активировать микроциркуляцию инфицированного района ткани, выход других лейкоцитов через стенку капилляров в зону накопления паразитарного антигена. Так, в местах локализации гельминтов (в кишечнике) или клещей (в коже) наблюдается инфильтрация тканей базофилами, способствующими уничтожению и изгнанию этих паразитов. Основные хемотаксические факторы движения базофилов -- лимфокины, секретируемые лимфоцитами в присутствии аллергена, а также калликреин, фактор комплемента С567. Базофилы и тучные клетки, окружающие мелкие сосуды печени и легких, интенсивно секретируют гепарин, препятствующий образованию тромбов, что поддерживает нормальный кровоток в сосудах этих органов. Активаторами выброса веществ из гранул базофилов являются иммуноглобулин Е и аллергены -- вещества антигенной природы. Базофильные гранулоциты образуются из КОК базофильной, а тучные клетки из КОК тучноклеточной. Продукция базофилов активируется интерлейкинами -3 и -4, стимулирующими пролиферацию и дифференциацию КОК базофильной. В лейкоцитарной формуле доля базофилов составляет 0,25--0,75 %, или около 0,04 * 10 9/л крови.

Базофилия

Базофилия, способность клеточных структур окрашиваться основными красителями (пиронином, метиленовым синим, азуром и др.). Базофилия обусловлена кислотными компонентами клетки, главным образом рибонуклеиновой кислотой (РНК). Повышенной Базофилией обладают клетки, активно синтезирующие белок и потому содержащие много РНК: растущие и делящиеся (например, эмбриональные, опухолевые, клетки кроветворной и регенерирующей тканей), образующие белковый секрет (например, клетки поджелудочной железы, печени), интенсивно обновляющие собственный белок (например, нервные клетки). По изменению базофилии часто можно судить об изменении интенсивности биосинтеза белка в клетке. Более точные показатели этого процесса определяются методами авторадиографии и цитофотометрии, Характерная Б. или ацидофилия клеточных структур используется для различения клеток крови, для анализа клеток передней доли гипофиза, островковой ткани поджелудочной железы и др.

КЛАССИЧЕСКАЯ ГЕМОФИЛИЯ (Гемофилия А)

Классическая гемофилия - это генетическое нарушение, связанное с полом передающего и вызывающее недостаток активности фактора свертываемости крови VIII. В данной семье уровень фактора VIII одинаковый у всех мужчин с гемофилией. Различают тяжелую, среднюю и легкую форму гемофилии в соответствии с уровнем фактора VIII. Пациенты с тяжелой формой имеют около или менее 1% (одна единица фактора VIII на децилитр крови) активности фактора. Они склонны к частым кровоизлияниям при небольших или незаметных травмах, особенно в суставы и мускулы. У пациентов со средней формой гемофилии уровень фактора VIII от 2 до 4 ед/дл, у них кровотечения происходят при травмах средней тяжести. У людей с легкой формой гемофилии от 5 до 30 ед/дл фактора VIII и кровотечения происходят при тяжелых травмах или хирургическом вмешательстве. Средний нормальный уровень фактора VIII составляет 100 ед/дл. Норма колеблется от 50 до 180 ед/дл. Фактор VIII принимает участие в активизации фактора X в такой последовательности, которая приводит к образованию фибринового сгустка. Его функция измеряется активностью фактора VIII, результатом которой является образование мест фибринового сгущения крови. Молекулу можно выявить как антиген к фактору VIII (VIII : Аг, иногда его называют антиген-коагулянт к фактору VIII - VIII : САг) иммунологическим анализом с использованием гомологических антител (ингбиторов) к фактору VIII. Генетический код фактора VIII расположен в одной из Х-хромосом. Место синтеза фактора VIII не определено. У пациентов с гемофилией А не достает фактора VIII и обычно антигенов к фактору. У некоторых пациентов, особенно у тех, кто страдает средней или легкой формой антигенов к фактору VIII может быть больше, чем нормально функционирующего фактора. Это объясняется тем, что антигены производят нефункционирующие или частично функционирующие молекулы, которые определяются любыми антителами. Такие молекулы называют "перекрестно реагирующий материал" (ПРМ). Термин ПРМ-положительный (CRM-positive) обозначает присутствие фактора VIII, которые выявлен иммунологическим, а не функциональным тестом. Фактор VIII циркулирует совместно с фактором Виллебранда (фактор фВ), который его стабилизирует. Фактор фВ бывает поврежден или его не достает при болезни Виллебранда (ФВБ). Его находят в плазме, мегакариоцитах, тромбоцитах и клетках эндотелия. Фактор фВ необходим для нормального приклеивания тромбоцитов к поврежденным стенкам сосудов и для соединения тромбоцитов между собой. Он производится под котролем аутоаутосомных генов. Если фактор определяется иммунологическим тестированием с использованием специфических антител, то он известен как антиген к фактору фВ (до 1984 года он был известен как антиген, относящийся к фактору VIII, и этот термин часто путали с антигеном к фактору VIII или антигеном-коагулянтом к фактору VIII).

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Классическая гемофилия передается половой Х-хромосомой. Сыновья мужчины с гемофилией и здоровой женщины не наследуют и не передают заболевание отца, потому что они получают от него У-хромосому, а не Х-хромосому. Дочери в такой семье все будут носителями гемофилии, так как они получат отцовскую Х-хромосому с нарушенным геном фактора VIII.

Носитель имеет две Х-хромосомы, одна из которых несет нормальный ген фактора VIII, а другая - нарушенный ген, который ведет к развитию гемофилии. Если яйцеклетка с Х-хромосомой, несущей нарушенный ген фактора VIII, будет оплодотворена, то может родится, как дочь-носитель, так и дочь-неноситель, а также как сын с гемофилией, так и здоровый сын. Если яйцеклетка с Х-хромосомой, несущей здоровый ген фактора VIII, будет оплодотворена, то родится здоровый сын и дочь-неноситель гемофилии. Таким образом, женщина-носитель может с равным успехом родить сына с гемофилией и без нее, а также дочь-носителя заболевания и дочь-неносителя.

Уровень фактора VIII у носителя может быть самый разный, и самый низкий, как у мужчин с тяжелой формой гемофилии, так и самый высокий, как у обычного человека, что объясняет гипотеза Лайона относительно инактивации Х-хромосомы. В соответствии с этой гипотезой, на ранней стадии развития морулы у женщины, одна из двух Х-хромосом в каждом ядре хаотично становится функциональной, а одна инактивируется (Ее видно как тельце Барра на краю ядра). С этого момента и далее во всех соматических дочерних клетках функциональной остается одна и та же Х-хромосома. Так как инактивация Х-хромосомы хаотична, то у среднестатистической женщины отцовская хромосома, вероятно, становится функциональной в половине соматических клеток, а материнская хромосома - в другой половине. У носителя одна Х-хромосома несет нарушенный ген фактора VIII, и если эта Х-хромосома функционирует в половине соматических клеток, то эти клетки не могут производить нормальный фактор VIII. Активность ее фактора свертываемости плазмы VIII должна быть на половину ниже, чем у обычной женщины.

Хаотичные процессы, однако, приводят к тому, что случаются крайности. В результате такого выбора одна Х-хромосома начинает значительно преобладать над другой (крайняя Лайонизация), вероятно, случайно. К тому же клетки морулы могут делиться с разной скоростью, вероятно, из-за разной степени жинеспособности, что и ведет к преобладанию одной Х-хромосомы над другой. Если хромосома с нарушенным геном фактора VIII остается функциональной в большинстве клеток, то уровень активности фактора VIII у женщины будет низким. Если во многих клетках функциональной станет Х-хромосома с нормальным геном фактора VIII, то у женщины будет номальный уровень активности этого фактора. Этот процесс может привести к тому, что может родиться женщина с гемофилией, с одной стороны, и женщина-носитель гемофилии с нормальным фенотипом, с другой стороны.

У большинства носителей уровень фактора VIII колеблется между 30 и 70 ед/дл, однако уровень этого фактора необходимо определять у всех женщин, которые могут быть носителями гемофилии, чтобы выявить тех, у кого уровень ниже 30 ед/дл. Этих женщин следует лечить так же, как и мужчин с таким же уровнем фактора VIII, так как у этих женщин могут быть обильные менструации и кровотечения после родов.

Инактивация Х-хромосом не влияет на оплодотворенные яйцеклетки: половина из них могут содержать только отцовские Х- хромосомы, а половина - только материнские. Таким образом, носитель с высоким уровнем фактора VIII в плазме своей крови, так же, как и та, у которой низкий уровень этого фактора, с определенной вероятностью может родить сына с гемофилией.

Спорадическая гемофилия

Если в семье только один мужчина с гемофилией ("спорадический" случай), тогда у этого человека может возникнуть ряд вопросов. Является ли его состояние следствием новой мутации в оплодотворенной яйцеклетке, из которого он развился? Нет ли у его матери мутаций, т.е. не несет ли она мутацию в своих соматических клетках, унаследованных в процессе новой мутации в оплодотворенной яйцеклетке от ее матери или из спермы ее отца, или в процессе мутации, произошедшей в предках старшего поколения? У почти 86% матерей, у которых спорадически родились сыновья с тяжелой гемофилией А была мутация, как и у 26% бабушек мужчин с гемофилией по материнской линии (Pediatrics, т. 39, стр. 186, 1967). Результат анализа ПОДФ в семье со спорадическим случаем гемофилии А не может быть окончательным. Иногда можно подумать, что женщина, которая проходит тестирование, не носитель, так как у нее не определяется такая же модель ПОДФ, как и у родственника с гемофилией. Однако, она может, а может и не быть носителем, так как поколение, в котором произойдет мутация, неизвестно. Иногда дополнительно тест на определение активности фактора VIII и фВБ : Аг доказывает, что женщина, проходящая обследование, является облигатным носителем. Таким образом, можно рекомендовать проводить выявление носителя гемофилии, сочетая анализ, как по фенотипу, так и по генотипу. Для определения мутации, необходима кровь женщины и ее родственника с гемофилией. Для проведения анализа ПОДФ обычно необходима кровь родственника с гемофилией и родителей обследуемой женщины. Если в данном регионе невозможно провести геномный анализ, образцы крови членов семьи с гемофилией можно поместить в специальное хранилище.

ГЕМОФИЛИЯ В (Болезнь Кристмаса)

Гемофилия В - наследственное генетическое нарушение, связанное с полом человека и ведущее к недостаточности свертывающей активности фактора IX. У разных людей выявляется тяжелая, средняя и легкая форма гемофилии. Клинические проявления гемофилии В похожи на те, которые демонстрирует пациент с гемофилией А, однако, частотность гемофилии В в четыре раза меньше. Термин гемофилия В+ используется для описания генетического варианта, при котором молекулы фактора IX (антиген к фактору IX, IX : Аг) могут быть определены через иммунологический тест с использованием антитела фактора IX кролика (CRM-положительный). Термин гемофилия В+М описывает вариант, при котором молекулы фактора IX не только присутствуют, но и увеличивают протромбиновый индекс, если используется бычий тромбопластин, а не кролика. Термин гемофилия В- (В минус) относится к варианту, при котором не обнаружен перекрестно реагирующий материал (CRM) - две трети пациентов с гемофилией В CRM- отрицательные. У некоторых пациентов с легкой формой гемофилии В равные показатели активности фактора IX и антигена, если предположить пониженное производство здоровой молекулы, а у некоторых уровень активности фактора IX ниже, чем антигенов, если предположить наличие производства дисфункциональных молекул. Гемофилия В Ляйдена встречается очень редко, при этом у пациента уровень фактора IX у пациента значительно повышается в пубертатный период.

У носителей гемофилии В уровень фактора IX отличается в широких пределах, как и у носителей гемофилии А. Вероятность носительства данной женщины может быть определена через анализ семейного древа, уровня активности фактора IX, а в семьях с гемофилией В+ - через сравнительный анализ IX : Аг и уровня активности самого фактора. При гемофилии В мутация гена может быть установлена почти у всех пациентов. Выявление носителя и пренатальная диагностика могут быть проведены, если можно взять образец крови родственника с гемофилией. Если это не возможно, то рекомендуется анализ на полиморфизм в зависимости от того, как построено семейное древо. Если не возможно провести геномный анализ, то вероятно, следует протестировать кровь плода на уровень активности фактора IX, а если родственник с гемофилией CRM-отрицательный, то на наличие IX : Аг. В норме плод имеет очень низкий уровень фактора IX на 18-20 неделе развития, но высококвалифицированная лаборатория может отличить это от уровня фактора IX у плода с гемофилией В тяжелой формы.

Болезнь Виллебранда (БВ)

При БВ выявляются количественные или качественные нарушения фактора Вилебранда. Уровень фактора VIII в плазме может быть уменьшен как вторичный показатель, так как фВ транспортирует фактор VIII. Современная диагностика фВ до сих пор не доработана. Наилучшим считается тест на определение сопутствующих факторов с ристоцетином, в помощью которого определяется склеивание ристоцетином нормальных тромбоцитов, удержавшихся в плазме пациента. Время кровотечения тоже очень приблизительно отражает качество функции фВ. Специфичные антитела используются для определения молекулы-антигены к фВ. Составляющие фВ :Аг - молекулы весом около 200 000 - формируют мультимеры. Чем больше мультимер, тем лучше он функционирует. Размер и структуру мультимера можно определить электрофорезом плазмы в геле агарозы или акриламида. Далее используются радиомаркированные антитела, чтобы получить авторадиографы. Мультимеры можно определять с помощью других маркеров.

Варианты БВ

Выявлены следующие генетические варианты БВ. Тип 1 и 2 наследуются по аутосомальному доминантному или двойному гетерозиготному признаку, в последнем случае увеличивается количество фенотипичных вариантов у данного сообщества людей. В соответствии с официальным определением. Тип 1 - это только количественное нарушение, и во многих случаях в плазме обнаруживаются мультимеры всех размеров , но в уменьшенном количестве. Однако, некоторые ученые считают, что при типе 1 происходят и качественные нарушения.

Тип 2, как предполагается специалистами, гетерогенное, но качественное нарушение молекулы. У большинства пациентов недостает крупных мультимеров в плазме. При Типе 2А мультимеры отсутствуют и в плазме, и в тромбоцитах, а так же отсутствуют какие-либо средства, которые могли бы их восстановить: вероятно, существует нарушение в процессе формирования мультимеров. При Типе 2В крупные мультимеры присутствуют в в тромбоцитах и клетках эндотелия. Если крупные мультимеры вводятся в плазму, как, например, с дозой десмопрессина (см. ниже), то они быстро выводятся, так как у них повышеенная связь с гликопротеином тромбоцитовых рецепторов. При Типе 2N резко выражена сниженная способность к соединению фВ с фактором VIII. Этот тип можно спутать с классической гемофилией, так как уровень фактора VIII низкий, а фВ в норме.

Тип 3 - это тяжелая форма БВ, которая передается по гомозиготному или двойному гетерозиготному аутосомальному признаку, обычно через гены, которые не вызывают нарушений в одиночных гетерозиготах, т.е. родителей и детей. Уровни фактора VIII, фВ : Аг и сопутствующего фактора ристоцетина очень низкие. Псевдоболезнь Виллебранда или тромбоцитовый тип болезни Виллебранда похожа на Тип 2В. Однако, нарушение происходит в тромбоцитах, у которых повышенный авидитет с крупными мультимерами фВ.

Лабораторная диагностика

Рекомендуется проводить определение сопутствующего фактора ристоцетина, антигена к фактору фВ, агрегацию тромбоцитов с использованием ристоцетина, анализ фактора VIII и время кровотечения Ivy. При диагностике легкой и средней формы Типа 1 или 2А ФВБ анализ агрегации тромбоцитов с ристоцетином менее показателен, чем определение сопутствующего фактора ристоцетина. Агрегация чаще всего определяется при диагностике Типа 2В и псвевдоболезни фВ, чтобы отличить их от других вариантов. При определении агрегации тромбоцитов в специальном аппарате добавляются различные концентрации ристоцетина в плазму пациента. Здоровая плазма богатая тромбоцитами обычно хорошо агглютинирует при концентрации ристоцетина 1,2 -1,5 мг/мл, а не при дозе 0,2 - 0,5 мг/мл. При Типе 1 и 2А ФВБ агллютинация при 1,2 - 1,5 мг/мл ристоцетина бывает от слабой до нормальной, однако при Типе 2В и псевдоболезни фВ агллютинация происходит даже при низкой дозе ристоцетина. Отличить Тип 2В от псевдозаболевания можно только при помощи очень специализированной диагностики. Представляет интерес анализ мультимеров, однако агрегация тромбоцитов может быть проведена быстро, что в клинических условиях очень важно, так как выявляются те варианты, при которых может быть противопоказан десмопрессин. Почти у каждого пациента с Типом 1 или 2 при постановке диагноза может быть выявлено множество вариантов, а иногда даже у одного человека результаты тестов могут отличаться. По этой причине диагностика осложняется, если у пациента легкая форма заболевания. Наиболее точными результаты получаются при определении сопутствующих факторов ристоцетина, а наименее точными при определении времени кровотечения. При Типе 2 уровень фактора VIII и антигенов к фактору фВ может быть больше, чем сопутствующего фактора ристоцетина. Диагностика легкой формы ФВБ часто лишь приблизительная, основывается на истории пациента и сравнительном анализе крайних показаний перечисленных выше тестов, а также на анализе особых случаев, связанных с членами семьи, и диагностике их крови. Сравнивая лабораторные результаты необходимо иметь ввиду группу крови пациента, так как в норме у пациента с группой крови 0 средний уровень и нижний показатель нормы факторов VIII и фВ ниже, чем у людей с другой группой крови.

Симптомы БВ

При БВ часто и долго бывают кровотечения из носа, а также очень интенсивные кровотечения при небольших ранках во рту или на коже. При тяжелой форме Типа 3 могут быть кровоизлияния в суставы и мышцы, как и при гемофилии. У женщин с Типом 1 или 2 БВ могут быть обильные маточные кровотечения при самопроизвольных выкидышах, а иногда и во время родов. У женщин с Типом 3 БВ обычно бывает тяжелая меноррагия и ранняя гистерэктомия.

Многопрофильная помощь при гемофилии

Во многих крупных городах существуют центры для оказания помощи людям с наследственными нарушениями свертываемости крови. Осложнения при гемофилии (например, артрит) и их лечение (например, ВИЧ-инфекции или гепатита) требуют координации специалистов в разных областях. Персонал центра может включать терапевтов, гематологов, хирургов-ортопедов, физиотерапевтов, зубных врачей, социальных работников, психологов, генетиков-консультантов и т.п.

Необходимы амбулатория, стационар и коагуляционная лаборатория для экспертизы. Центры многопрофильной помощи при гемофилии оказывают помощь пациентам с гемофилией, живущих в пределах удобной для них досягаемости, и консультируют пациентов, проживающих в более отдаленных районах. Информацию о лечении гемофилии и список центров можно получить в Национальном фонде гемофилии и во Всемирной федерации гемофилии.

Общие принципы лечения

Во время естественных родов ребенок с гемофилией редко получает травмы вызывающие кровотечения, если кровотечение случается, то это чаще всего в области ЦНС или в подапоневротической области. Применение вакуума противопоказано. Если плод большой и роды затруднены, то необходимо рассмотреть возможность Кесарева сечения. Новорожденные, у которых может быть гемофилия, не следует подергать обрезанию до тех пор, пока не будет исключен этот диагноз. Уколы в пяточку для забора крови должны быть очень небольшими, и после них следует обеспечить на место укола давление в течение нескольких минут. Не следует брать кровь из яремной или бедренной вены. Забор крови из поверхностной вены на руках или ногах безопасен, если далее обеспечить давление на несколько минут. Можно делать внутримышечные инъекции для прививок. Рекомендуется к тому же сделать прививки против гепатита А и В, чтобы исключить заражение этими вирусами во время переливаний препаратов в будущем.

Родителям ребенка с гемофилией требуются постоянные консультации по многочисленным вопросам, чтобы они могли справиться со своим состояние после того, как узнают диагноз, получить как можно больше информации о болезни и спланировать уход за ребенком. Дома они могут принять некоторые меры предосторожности для создания более безопасной среды, например, постелить ковры на полы с твердым покрытием. В одежду можно вшить побольше слоев смягчающей ткани на уровне локтей и коленей, чтобы смягчать удары во время падений и столкновений с предметами. Необходимо предотвращать гиперопеку, чтобы поддерживать у ребенка нормальный эмоциональный и социальный рост. Мальчикам с гемофилией нужно играть с другими детьми. Им необходимы одобрение и внимание со стороны обоих родителей, чтобы развивать гармоничную самооценку. Следует поощрять разумную физическую нагрузку, так как развитые мышцы защищают суставы. Правильно подобранные упражнения усиливают мышцы и обеспечивают нормальное движение суставов, но не оказывают чрезмерного давления на них. Рекомендуется плавание и катание на велосипеде, не следует бегать трусцой и заниматься контактными видами спорта. Если мальчик настаивает на занятиях спортом с риском физического травмирования, то ему это грозит в меньшей степени, если у него хорошая общая физическая подготовка, он соблюдает меры безопасности и носит защитные приспособления. С детства необходимо следовать программе ежедневных физических упражнений и поощрять это с таким же энтузиазмом, как и медицинское лечение. Людям с гемофилией требуется регулярное профилактическое обследование у зубного врача. Небольшое кровотечение из десен во время интенсивной чистки зубов щеткой или профессиональной очистки зубного налета легко остановить.

Задача № 5

Общий анализ крови

Возраст ___3___ Пол___ж__

В препарате определяется 4 % плазматических клеток, среди лимфоцитов - 25 % - атипичные мононуклеары

ЭТО ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ.

Размещено на Allbest.ru