Профілактика акушерських та перинатальних ускладнень у жінок після медикаментозної корекції гормональної дисфункції яєчників

Задачі дослідження:

Вивчити особливості гормонального статусу (в тому числі види дисфункції яєчників) та клінічного перебігу періоду до вагітності у жінок з ендокринною неплідністю.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Обєкт, методи та методологія досліджень. У відповідності з метою та задачами нашої наукової роботи дослідження були проведені в два етапи. На першому - вивчені клініко-статистичні особливості розродження 175 жінок з різними варіантами ендокринної неплідності, які спосерігались і були обстежені як до вагітності, так і під час неї. При цьому у 93 жінок (53, 1%) мала місце ановуляція (І група), а у 82 жінок (46, 9%) - недостатність лютеїнової фази (ІІ група).

На другому етапі було спочатку проведено клінічне спостереження та ендокринологічне обстеження 100 жінок з ендокринною неплідністю в анамнезі (різні варіанти оваріальної недостатності) до моменту настання вагітності. Надалі у них були вивчені особливості клінічного перебігу вагітності, стан фетоплацентарного комплексу (ехографічні та ендокринологічні особливості), ускладнення пологів та патологія новонароджених. Всі жінки були розподілені на дві групи з урахуванням комплексу лікувально-профілактичних заходів: ІІІ група - 50 жінок, проведених за загальноприйнятою методикою; ІV група - 50 жінок, проведених за розробленою нами методикою.

Контрольну групу складали 50 первородящих у віці 20-25 років без акушерської та соматичної патології.

Загальноприйняте ведення вагітності у жінок з даною патологією включало до себе у відповідності з рекомендаціями Л. Б. Маркіна та співавт. (1996) вітамінотерапію (вітаміни С, Є, Р) ; антиоксиданти; спазмолітики; мембраностабілізатори та антиагреганти та гормональну терапію (турінал у безперервному режимі).

Відмітними особливостями профілактично-лікувальної методики, що використовувалася нами, явилося застосування магнезіальної терапії: 10-20 мл 25% розчину протягом 10-14 днів 3 курса на вагітність (6-8; 16-20; 26-30 тиж. вагітності) та спрямованої гормотерапії, яка проводилася з урахуванням конкретного виду гормональної недостатності яєчників. Так, у жінок з ановуляцією в анамнезі у дні, які відповідають І фазі менструального циклу, проводять терапію тільки фолікуліном, в той час як у дні, які співпадають з ІІ фазою - відповідно прогестероном. У жінок з недостатністю лютеїнової фази в анамнезі використовувався тільки прогестерон в дні, які відповідають ІІ фазі менструального циклу. Профілактичне використання гормотерапії проводилось у всіх жінок ІV групи, починаючи з 4-5 і до 35-36 тижнів вагітності. При цьому добові дозування гормональних препаратів були мінімальними: 0, 7 - 1, 0 мл 1% розчину прогестерону та 0, 3-0, 5 мл фолікуліну (1 мл - 5000 од.) тривалість та зміна дозування гормональних препаратів під контролем кольпоцитологічних та радіоімунологічних показників з урахуванням індивідуальної чутливості.

Ультразвукові дослідження проводились на апараті “Toshiba”, “Aloka” та “Philips”. Скоротливу діяльність матки вивчали за допомогою кардіотокографа “Біомедика” (Італія) методом зовнішньої гістерографії. Для розшифровки кардіотокограм плода використовували бальну оцінку за шкалою Е. С. Готьє (1988).

Для оцінки ендокринної функції фетоплацентарного комплексу використовували радіоімунологічні методи (А. Г. Резнікова, 1990) та визначали такі показники: естріол, естрадіол, прогестерон, хоріонічний гонадотропін, плацентарний лактоген, тиреотропний гормон, трийодтиронин та тироксин.

Математична обробка отриманих даних проводилась в 3 етапи: створення програмного комплексу обробки даних; введення даних в компютер “Pentium - 150” фірми “Samsung” (Корея) ; Власно обчислювальна робота за стандартними програмами.

Математичні методи дослідження були виконані згідно рекомендацій О. П. Мінцера та співавт. (1998).

Результати досліджень та їх обговорення. Середній вік обстежених жінок на І етапі складав 34, 23, 1 року і за групами достовірно не відрізнявся (р>0, 05). Однією з важливіших особливостей преморбідного фону є перенесена до вагітності генітальна патологія (І. Б. Вовк, 1990; Л. І. Іванюта, 1990; R. Homburg, 1996). Згідно отриманих нами даних найчастіше у жінок з гормональною дисфункцією яєчників зустрічалися різні порушення менструального циклу, які переважали при ановуляції, порівняно з недостатністю лютеїнової фази (59, 1% порівняно з 46, 3%; р<0, 05). При структурному аналізі цього показника встановлено, що основні відмінності зумовлені різною частотою олігоменореї (55, 9% проти 35, 4%; р<0, 05). При аналізі решти нозологічних форм гінекологічної захворюваності нами не встановлено достовірних відмінностей між групами (р>0, 05). Поряд з цим, звертає на себе увагу значна питома вага патологічних змін шийки матки (29, 1%) ; гіпоплазії матки (21, 1%) та хронічного сальпінгоофориту (17, 7%). На наш погляд, такий високий рівень поєднаних форм генітальної патології свідчить про взаємозвязок гормональних та запальних змін при різній дисфункції яєчників, на що також указують деякі дослідники (Т. Я. Пшеничникова, 1991; В. П. Сметник та співавт., 1997; P. O. Karlstrom et. al., 1992).

Частота первинної неплідності складала 64, 6% в загальній групі та залежала від варіанту порушень гормональної функції яєчників. Це підтверджується тим фактом, що даний показник був достовірно вищим (до 75, 3%; р<0, 05) у жінок з ановуляцією при одночасному його зниженні на фоні недостатності лютеїнової фази (до 52, 4%; р<0, 05). При цьому, серед різних варіантів закінчення попередніх вагітностей у жінок з неплідністю ІІ можна відмітити явне переважання артифіційних абортів (25, 4%). Тривалість неплідності хиталася від 2 до 18 років та складала, в середньому, 6, 20, 5 року, причому без достовірних відмінностей за групами (р>0, 05).

Питання діагностики різних гормональних порушень у жінок з неплідністю повязані з результатами проведених кольпоцитологічних та ендокринологічних досліджень (Т. Д. Травянко, 1989; Е. М. Вихляева, 1997; В. Л. Тютюнник та співавт., 1999). На підставі додаткових методів досліджень у наших хворих зустрічалися три основні варіанти, які, природно, відрізнялися за групами. Так, у жінок з недостатністю лютеїнової фази достовірно частіше (до 58, 5%; р<0, 05) мала місце нормогонадотропна нормопролактинемічна первинно-яєчникова недостатність. В свою чергу, у жінок з ановуляцією частіше були діагностовані синдром полікистозних яєчників (до 30, 1%; р<0, 05) та гіперпролактинемічна недостатність (до 26, 9%; р<0, 05). Така різниця є цілком закономірною, особливо з урахуванням описаних вище гінекологічних захворювань, в першу чергу її поєднаних форм.

Виходячи з описаного вище мали місце суттєві відмінності за варіантами проводимої до вагітності гормональної корекції, що досить таки широко обговорюється у вітчизняній та зарубіжній літературі (Т. Я. Пшеничникова, 1991; В. Н. Прилепская, 1994; А. Г. Корнацька, 1998; J. O. Parinaud et. al., 1992). У жінок з ановуляцією у всіх випадках (100, 0%) використовували кломіфен або клостільбегіт та додатково в 44, 1% випадків парлодел, а в 17, 2% і прогестерон. Порівняно з цим, у хворих з недостатністю лютеїнової фази крім прогестерону (100, 0%) в 21, 9% спостережень застосовували парлодел і в 14, 6% кломіфен (клостільбегіт). Це ще раз підтверджує думку А. Г. Корнацької (1998) про суттєву роль поєднаних форм гормональної дисфункції яєчників у хворих з неплідністю. Крім гормональної терапії, досить часто використовували різну фізіотерапію (86, 9%) ; розсмоктуючу (81, 7%) та антибактеріальні препарати (60, 0%), причому достовірних відмінностей за групами ми не спостерігали (р>0, 05). Частота різних хірургічних втручань порівняно з консервативною терапією була на порядок нижчою (20, 6%) з явним переважанням резекції яєчників (17, 7%) та відсутністю достовірних відмінностей за групами (р>0, 05).

В наш час вважається доведеним факт наявності взаємозвязку між гормональною дисфункцією яєчників та соматичною захворюваністю, який часто доповнює один одного (В. Н. Прилепская та співавт., 1991; Е. И. Сотникова та співавт., 1994; В. П. Сметник та співавт., 1997). Отримані нами результати свідчать про достатньо високий рівень (54, 3%) супутньої екстрагенітальної патології, частота якої за групами достовірно не відрізнялася (р>0, 05).

Дані про особливості перебігу вагітності та пологів у жінок з неплідністю в анамнезі нечисленні і розрізнені та часто носять суперечливий характер (Т. А. Назаренко, 1989; Ю. К. Панфомиров та співавт., 1991; Е. И. Сотникова, 1993; В. Н. Прилепская, 1994; Л. Б. Маркін, 1996). Згідно отриманих нами результатів, частота основних ускладнень вагітності залежала від виду гормональної дисфункції яєчників. Так, до 20 тижнів вагітності у жінок з ановуляцією в анамнезі розвивалися загроза невиношування (до 77, 4%; р<0, 05), а у хворих з недостатністю лютеїнової фази цей показник був достовірно нижчим (до 45, 1%; р<0, 05). В ІІ половині відмінності носили більш виражений характер. Особливо наочно це проглядається з боку частоти фетоплацентарної недостатності (65, 6% проти 37, 8%; р<0, 05) ; пізніх токсикозів (56, 9% порівняно з 40, 2%; р<0, 05) та загрози передчасних пологів (54, 8% проти 41, 5%; р<0, 05). Рівень решти ускладнень був достатньо високим: анемія вагітних (58, 9%) та загострення екстрагенітальної патології (12, 0%), однак без достовірих відмінностей за групами (р>0, 05). Незважаючи на проводиму зберігаючу терапію, мимовільний викидень відбувся у 19, 1% жінок з ановуляцією в анамнезі і у 10, 9% - з недостатністю лютеїнової фази. Очевидно, підсилення стимуляції овуляції не завжди супроводжується синхронними змінами в ендометрії, які могли б забезпечити повноцінний розвиток вагітності, що настала.

При аналізі частоти невиношування від виду та тривалості медикаментозної корекції гормональної недостатності яєчників до вагітності встановлено, що при лікуванні прогестероном та парлоделом частота мимовільних викиднів була достатньо низькою (2, 2%), особливо якщо вагітність настала після 3 та більше місяців. Серед всіх жінок, які отримували до вагітності лікування парлоделом в комплексі з іншими препаратами, в 4, 9% випадків виявлена вагітність, що не розвивається, при цьому, практично, всі вони отримували курс цього препарату менш 3 місяців. Як видно, у хворих з гіпофункцією яєчників парлодел здатний досить швидко викликати овуляцію, однак повноцінне функціонування жовтого тіла настає пізніше (після 3 і більше місяців лікування парлоделом). Це співпадає з думкою В. П. Прилепської (1998) про необхідність більш тривалого використання парлоделу у комплексному лікуванні хворих з ендокринною неплідністю. При лікуванні ановуляції тільки кломіфеном або клостільбегітом частота невиношування та замершої вагітності (2, 2%) навпаки більш низька, якщо курс лікування складав до 3 місяців. Незважаючи на комплексну профілактику недоношування в обох групах, частота передчасних пологів складала 8, 6% в загальній групі з переважанням цього показника у жінок з ановуляцією в анамнезі (10, 8%) порівняно з недостатністю лютеїнової фази. Безумовно, в мету та задачі проводимого наукового дослідження не входило підвищення ефективності лікування даної форми неплідності, однак відмічені закономірності, на наш погляд, мають практичне значення і можуть вплинути на тактику проведення профілактично-лікувальних заходів.

Абдомінальне розродження є однією з основних проблем сучасного акушерства, що зумовлено значним зростанням цього показника на фоні стабільно високого рівня перинатальних утрат (В. И. Краснопольский та співавт., 1993; В. Н. Серов та співавт., 1997; Б. М. Венцківський, 1998). Особливу групу тут складають жінки з неплідністю в анамнезі, частота кесарських розтинів у яких хитається від 30% до 90% (Г. М. Савельева, 1990; Е. И. Сотникова та співавт., 1994; Y. Agata et. al., 1995). На нашу думку, така суттєва питома вага різних ускладнень під час вагітності вплинула і на частоту кесарських розтинів, яка складає в загальній групі 64, 6% і була достовірно вищою у жінок з ановуляцією в анамнезі (75, 3%; р<0, 05). При аналізі структури основних показань до абдомінального розродження достовірні відмінності спостерігалися тільки з боку внутрішньоутробної гіпоксії плода, яка не піддається медикаментозній корекції (50, 0% проти 41, 9%; р<0, 05), яка була відповідно вищою у жінок з ановуляторним циклом в анамнезі. При оцінці решти показників достовірних відмінностей не було, однак можна відмітити відносно високу питому вагу таких як: вік при перших пологах понад 30 років (37, 2%) ; передчасний розрив плодових оболонок (37, 2%) ; аномалії пологової діяльності (29, 2%) ; тазове передлежання (18, 6%) та крупний плід (17, 7%).

Порівняльний аналіз стану новонароджених показав достовірні відмінності з боку частоти асфіксії різного ступеня тяжкості (75, 3% проти 47, 6%; р<0, 05) та гіпотрофії (26, 9% порівняно з 15, 9%; р<0, 05). Причому, більш виражено страждають діти від матерів з ановуляцією в анамнезі. В цій же групі були достовірно вищими і питома вага постгіпоксичної енцефалопатії (34, 4% проти 24, 4%; р<0, 05). Заключні дослідження, присвячені аналізу післяпологової захворюваності жінок з різними порушеннями функції яєчників в анамнезі, показали відсутність достовірних відмінностей за групами (р>0, 05). Найчастіше тут мали місце субінволюція матки (16, 0%) ; ранова інфекція (8, 6%) та ендометрит (6, 9%). Також, необхідно звернути увагу і на високу частоту гіпогалактії (50, 9%), яка достовірно частіше зустрічалася у жінок з ановуляцією в анамнезі (61, 6% порівняно з 40, 0%; р<0, 05).

Отже, як показали результати проведених клініко-статистичних досліджень, жінки з гормональною корекцією порушень функції яєчників складають групу високого ризику щодо розвитку, в першу чергу, фетоплацентарної недостатності, а також пізніх токсикозів та аномалій пологової діяльності. Це зумовлює у них високу частоту кесарських розтинів та перинатальної патології. Порівняльний аналіз отриманих даних з урахуванням конкретного виду гормональних порушень (ановуляція або недостатність лютеїнової фази) показав, що у першому випадку достовірно частіше розвиваються фетоплацентарна недостатність та пізні токсикози, що негативно впливає на перинатальні виходи розродження. Все викладене вище свідчить про необхідність розробки специфічних лікувально-профілактичних заходів для цієї групи хворих з метою поліпшення результатів розродження.

Резюмуючи особливості клінічної характеристики обстежених жінок на ІІ етапі нашої роботи (ІІІ та ІV група) необхідно відмітити, що їх розподілення проводилося відповідно принципу рандомінізації, необхідного для адекватної оцінки отриманих результатів. Основні моменти преморбідного фону, діагностики та лікування даної форми неплідності співпадають з установленими раніше на етапі клініко-статистичних досліджень.

Розроблений нами комплекс профілактично-лікувальних заходів проводився в ІV групі хворих чотирьма курсами в такі терміни вагітності: 6-8; 16-20; 26-30 та 34-38 тижнів. 1 курс включав в себе магнезіальну терапію; спазмолітичну; седативну та гормонокорекцію, яка явилася продовженням медикаментозної терапії недостатньої функції яєчників. Профілактичне використання гормонокорекції за описаною вище схемою починалося з моменту остаточної діагностики маткової вагітності і до 35-36 тижнів вагітності. Такий підхід зумовлений результатами наших попередніх досліджень, а також останніми даними ряду дослідників (Е. И. Сотникова та співавт., 1994; В. Л. Тютюнник та співавт., 1994; 1999) про необхідність використання при високому ризику невиношування цілеспрямованої гормональної корекції, яка відповідає лікуванню вихідного стану хворих. Використання хоріонічного гонадотропіну проводилося суворо індивідуально під контролем цього показника незалежно від виду порушень гормональної функції яєчників в анамнезі. В ІІІ групі гормонотерапія проводилася туріналом за загальноприйнятим дозуванням (Л. І. Іванюта, 1990). 2 курс (16-20 тижнів) був спрямований на профілактику пізніх токсикозів, плацентарної недостатності та загрози переривання вагітності та включав: повторне застосування магнезіальної терапії, спазмолітичні препарати, антиагреганти, антиоксиданти та гормонокорекцію з урахуванням описаних вище особливостей. 3 курс (26-30 тижнів) включав в себе всі описані вище особливості за винятком гормонотерапії. 4 курс був спрямований на корекцію ускладнень, що розвинулися, і на підготовку вагітної до розродження. Магнезіальна терапія після 36 тижнів не проводилася. При цьому, для допологової підготовки використовувався простин Е2 (вагінальний гель або вагінальні таблетки) по 0, 5 мг упродовж 3-5 днів. При добрій готовності пологових шляхів та компенсованому стані плода проводилися програмовані пологи з ранньою амніотомією, скороченням І періоду пологів та максимальним використанням спазмолітиків.

Як свідчать отримані нами дані, достовірна відмінність з боку частоти різних ускладнень мала місце вже в І половині вагітності. Особливо наочно це проглядається при оцінці рівня загрози переривання (60, 0% порівняно з 24, 0%; р<0, 01) та ранніх токсикозів (46, 0% порівняно з 22, 0%; р<0, 01). Незважаючи на проводиму зберігаючу терапію вагітність переривалася в ранні терміни (до 14 тижнів) тільки в ІІІ групі в 4, 0% випадків. Розглядаючи питання тривалості стаціонарного лікування, в основному, з приводу загрози невиношування, необхідно відмітити, що в ІІІ групі цей показник складав 53, 44, 2 дня, а в ІV - був значно нижчим (21, 21, 8 доби; р<0, 01). Торкаючися ефективності проводимих профілактично-лікувальних заходів можна указати, що при ехографічних дослідженнях в І половині вагітності частота постійного гіпертонусу матки була значно нижчою при використанні розробленої нами методики - 32, 0% проти 68, 0% (р<0, 01). При аналізі найнесприятливіших термінів у жінок з гормональною недостатністю функції яєчників в анамнезі слід відмітити, що найчастіше стаціонарне лікування проводилося в 10-14 тижнів, а також з 18 тижнів вагітності.

В ІІ половині вагітності найчастішим ускладннням, причому без достовірних відмінностей за групами, була анемія вагітних (52, 0% і 50, 0%; р>0, 05), а з боку решти показників, які вивчаються, мали місце достовірні відмінності. Так, на фоні загальноприйнятих профілактично-лікувальних заходів значно частіше зустрічалися фетоплацентарна недостатність (54% проти 22, 0%; р<0, 01) ; пізні токсикози (50, 0% порівняно з 28, 0%; р<0, 05) та загроза передчасних пологів (48, 0% проти 26, 0%; р<0, 01). При більш детальному аналізі основних проявів фетоплацентарної недостатності необхідно відмітити помітне переважання в ІІІ групі маловоддя (18, 0% порівняно з 6, 0%; р<0, 01) та затримки внутрішньоутробного розвитку плода за асиметричним варіантом (16, 0% проти 6, 0%; р<0, 01) та симетричним варіантом затримки внутрішньоутробного розвитку плода (8, 0% проти 4, 0%; р<0, 01). Серед різних форм пізніх токсикозів в обох групах переважають легкі форми (набряк та нефропатія І ст.) - 42% і 22, 0% (р<0, 01). Середнє перебування хворих в стаціонарі вже за поєднаними показаннями (загроза передчасних пологів; фетоплацентарна недостатність та пізні токсикози) складало в ІІІ групі 67, 35, 2 дня, а в ІV - 33, 22, 8 доби (р<0, 01), що менше в 2 рази.

Отже, результати проведених клінічних досліджень дозволяють відмітити суттєву клінічну ефективність розробленої профілактично-лікувальної методики у жінок з різними варіантами гормональної дисфункції яєчників в анамнезі. Безумовно, для адекватного трактування отриманих результатів було проведено додаткове вивчення ендокринної функції фетоплацентарного комплексу.

В наш час не викликає сумнівів той факт, що комплексна оцінка стану фетоплацентарного комплексу з включенням ендокринологічного статусу є найбільш адекватною та дозволяє використовувати отримані результати з метою прогнозування та оцінки ефективності проводимих профілактично-лікувальних заходів (Г. М. Савельева, 1991; Л. Б. Маркін, 1996; R. D. Moss et. al., 1991).

Згідно отриманих нами результатів на фоні загальноприйнятого ведення вагітності в 10-12 тижнів ми не спостерігали достовірних відмінностей з боку всіх показників, що вивчаються (р>0, 05). Надалі, в 20-22 тижнів мало місце достовірне збільшення вмісту хоріонічного гонадотропіну (до 395, 119, 1 нмоль/л; р<0, 05) ; трийодтиронину (до 3, 20, 3 нмоль/л; р<0, 05) та тироксину (до 198, 110, 3 нмоль/л; р<0, 05) на фоні зниження рівня плацентарного лактогену (до 72, 36, 2 нмоль/л; р<0, 05) ; прогестерону (до 373, 528, 3 нмоль/л; р<0, 05) та тиреотропного гормону (до 1, 30, 1 мМЕ/л; р<0, 05). В 27-28 тижнів на додаток до цього відбувається достовірне зниження вмісту естріолу (до 52, 34, 7 нмоль/л; р<0, 05) та естрадіолу (до 36, 22, 8 нмоль/л; р<0, 05). Всі ці зміни зберігаються до моменту розродження (37-38 тижнів). Основною відмінністю ендокринного статусу у жінок, проведених за нашою методикою, явився достовірно більш високий рівень в 10-12 тижнів естріолу (до 11, 31, 2 нмоль/л; р<0, 05) ; естрадіолу (до 13, 11, 1 нмоль/л; р<0, 05) та прогестерону (до 190, 817, 3 нмоль/л; р<0, 05), а в 20-22 тижнів - тільки естріолу (до 61, 25, 4 нмоль/л; р<0, 05) та естрадіолу (до 49, 13, 2 нмоль/л; р<0, 05). Незважаючи на це, надалі, а також з боку решти показників, що вивчаються, ми не спостерігали достовірних відмінностей (р>0, 05).

Співставляючи результати проведених радіоімунологічних досліджень з клінічним перебігом вагітності необхідно відмітити високий рівень дисфункцій плаценти у жінок з гормональною недостатністю яєчників в анамнезі. Безумовно, це явилося підставою для змінення основної тактики ведення вагітності, що і було проведено в ІV групі. Обтяжений преморбідний фон у обстежених жінок не дозволяв повністю попередити основні акушерські ускладнення, однак їх зниження в 2-2, 5 рази є дуже позитивним моментом та свідчить про високу ефективність розробленої нами методики.

При аналізі особливостей розродження необхідно вказати, що частота передчасних пологів складала в ІІІ групі 12, 0%, а в ІV - була в 3 рази нижчою (4, 0%). Крім того, дуже важливим фактом є те, що рівень кесарських розтинів на фоні загальноприйнятих профілактично-лікувальних заходів був 66, 0%, а серед показань переважали внутрішньоутробна гіпоксія плода (52, 0%) ; вік понад 30 років при перших пологах (38, 0%) ; передчасний розрив плодових оболонок (36, 0%) та аномалії пологової діяльності (30, 0%). Використання розробленої нами методики ведення вагітності з програмованим розродженням дозволило знизити частоту кесарських розтинів у жінок з недостатністю функції яєчників в анамнезі до 36, 0%. Це відбулося за рахунок зменшення рівня внутрішньоутробної гіпоксії плода (з 52, 0% до 16, 0%; р<0, 01) та аномалій пологової діяльності (з 30, 0% до 10, 0%; р<0, 01).

Оцінюючи перинатальні виходи розродження можна відмітити суттєві відмінності з боку частоти асфіксії різного ступеня тяжкості (66, 0% порівняно з 36, 0%; р<0, 05) з гіпотрофією плода (22, 0% проти 12, 0%; р<0, 01). Такий високий рівень перинатальної патології наочно відображує ступінь компенсації фетоплацентарного комплексу на фоні різних методик ведення вагітності у жінок з недостатністю функції яєчників в анамнезі.

Таким чином, як показали результати наших досліджень, жінки, які отримували різні варіанти гормональної корекції у звязку з недостатністю функції яєчників, складають групу високого ризику щодо розвитку, в першу чергу, фетоплацентарної недостатності. Це призводить до високої частоти невиношування та недоношування, а при розродженні - до аномалій пологової діяльності та гіпоксії плода, яка не піддається медикаментозній корекції. Все це в сукупності визначає значний рівень абдомінального розродження та перинатальної патології. Недостатня ефективність загальноприйнятих профілактично-лікувальних заходів зумовлена необхідністю їх зміни, що в остаточному підсумку, дозволило поліпшити результати розродження у жінок групи високого ризику. Це дає нам підставу рекомендувати розроблену методику для широкого використання в практичній охороні здоровя.

ВИСНОВКИ:

Ласкина Ю. С. Профилактика акушерских и перинатальных осложнений у женщин после медикаментозной коррекции гормональной дисфункции яичников. - Рукопись.