Церебральная гемодинамика при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии различной выраженности

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Церебральная гемодинамика при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии различной выраженности

Нарастающие нарушения кровоснабжения мозга при церебральном атеросклерозе являются основной причиной ишемизации мозговой ткани. Тем не менее динамика изменений линейного кровотока и кровенаполнения сосудов мозга по мере развития клинических проявлений церебрального атеросклероза до сих пор изучена недостаточно [3, 5, 6]. В связи с этим целью настоящей работы было исследование состояния церебральной гемодинамики при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии.

Обследованы 260 больных мужчин в возрасте от 40 до 78 лет (средний возраст - 63,9±0,39 лет) с различной выраженностью недостаточности мозгового кровообращения атеросклеротического генеза. В зависимости от выраженности сосудистой патологии все больные были разделены на группы в соответствии с классификацией НИИ неврологии АМН СССР [4]. Больные с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии (ДЭ-I) были отнесены к 1-й группе (45 чел.), II стадии (ДЭ-II) - ко 2-й (163 чел.), III (ДЭ-III) - к 3-й (52 чел.). В контрольную группу вошли 30 здоровых лиц (средний возраст - 55,3±1,03 года).

Для оценки состояния линейного мозгового кровотока (ЛМК) в сосудах головного мозга использован метод церебральной радиоциркулографии (РЦГ), основанный на регистрации прохождения по сосудам мозга радиоактивной метки. Радиоциркулограммы записывали на универсальной радиодиагностической установке «УРУ». В качестве радиоактивного индикатора применяли альбумин, меченный I131 из расчета 0,5 мкк на 1 кг массы тела больного.

С помощью РЦГ определяли длительность (время) артериальной, капиллярной, венозной (удвоенное время полувыведения радионуклида) фаз мозгового кровотока, общее время мозгового кровотока (ВМК), кровенаполнение полушарий мозга [1]. Для интегральной оценки состояния кровоснабжения мозга вычисляли предложенный нами [2] коэффициент эффективности линейного кровотока (КЭЛК) в кровоснабжении мозга, который рассчитывали по формуле: КЭЛК = H/T*100%, где Н - высота РЦГ - кривой, Т - общее время мозгового кровотока (ВМК).

За норму принимали показатели линейного мозгового кровотока, выявленные в контрольной группе (табл. 1).

Таблица 1. Показатели линейного мозгового кровотока в контрольной группе

кровоснабжение атеросклеротический радиоциркулография церебральный

С целью подтверждения атеросклеротической природы цереброваскулярной патологии и исключения других заболеваний у каждого больного контролировали уровень АД с помощью тахоосциллографического метода Н.Н. Савицкого. Проводили рентгенографию органов грудной клетки, определяли содержание липидов в сыворотке крови, наличие и тип гиперлипопротеидемии, уровень углеводов, белковый спектр крови, изучали коэффициент атерогенности и коагулограмму.

РЦГ- исследование выявило у больных ДЭ-I замедление мозгового кровотока по сравнению с контролем. Так, время артериальной фазы ЛМК возрастало на 16,7% (Р<0,05) в правом полушарии и на 11,8% (Р<0,05) в левом; время венозной фазы также увеличивалось соответственно на 28% и 23,4% (Р<0,05).Время капиллярной фазы, наоборот, замедлялось соответственно на 18,9% и 16% (Р<0,05). Высота РЦГ - кривой, свидетельствующая о кровенаполнении мозга, была снижена на 20,8% в правом полушарии и на 16,5% в левом (Р<0,05) относительно контрольных данных. ВМК (суммарное время всех фаз ЛМК) возрастало соответственно на 23,7% и на 19,1% (P<0,05). КЭЛК, характеризующий кровоснабжение мозга (кровенаполнение сосудов мозга в единицу времени), снижался соответственно на 35,6% и на 29,9% (P<0,05). Таким образом у больных ДЭ-I выявлено хроническое уменьшение наполнения кровью мозговых сосудов - гиповолемия.

Кровоснабжение левого, ведущего у правшей, полушария поддерживалось на несколько более высоком уровне.

У больных с ДЭ-II время артериальной фазы ЛМК по сравнению с контролем возрастало (P<0,05) на 18,7% в правом полушарии и на 16,8% в левом, капиллярной фазы - соответственно на 26,3% и 23% (P<0,05), венозной фазы - на 43,5% и 39,5% (Р<0,05), а КЭЛК, наоборот, снижался соответственно на 30,6% и 26,9% (Р<0,05). Высота РЦГ - кривой оказалась сниженной (Р<0,05) на 6,8% справа и на 4,3% слева.

Как видим, КЭЛК у больных с ДЭ-II стадии, не ухудшился, как можно было предположить, а стабилизировался за счет увеличения (Р<0,05) кровенаполнения сосудов мозга по сравнению с таковым у больных ДЭ-I стадии (на 14% в правом и на 12,2% в левом полушарии). Этот факт связан с действием ряда компенсаторных механизмов. Один из них, так называемый ретроградный венозный подпор, под которым мы понимаем более выраженное замедление венозного оттока (на 39,5 - 43,5%), чем артериального притока крови (на 16,8-18,7%) в мозговую ткань. Ретроградный венозный подпор составлял 22,7-24,8% (в предыдущей группе - только 11,3-12,5%). С помощью этого механизма кровенаполнение суженных атеросклерозом церебральных сосудов поддерживается на более высоком уровне, что в конечном счете способствует увеличению экстракции кислорода из артериальной крови.

Различия показателей церебральной гемодинамики в разных полушариях мозга оказались статистически недостоверными.

При ДЭ-III показатели ЛМК были резко замедленными по сравнению с таковыми в предыдущей группе (Р<0,001). Время артериальной фазы ЛМК увеличивалось на 73,2% в правом полушарии и на 72,7% в левом (Р<0,001), венозного оттока - соответственно на 86,1% и на 85,6% (Р<0,001) по сравнению с контролем, ВМК - соответственно на 73% и на 72,3% (Р<0,001). Сниженным оказались КЭЛК на 76,9% в правом и на 78,7% в левом полушарии (Р<0,001) и высота РЦГ - кривой, характеризующая кровенаполнение сосудов мозга, - соответственно на 60% и 63,2% по сравнению с контролем (Р<0,001).

В левом полушарии у больных ДЭ-III стадии кровоснабжение было понижено более выражено (Р<0,05).

Ретроградный венозный подпор уменьшался до 3-13% (Р<0,05), утратив компенсаторную функцию, что сопровождалось резким снижением кровенаполнения мозга. Особенно важным представлялось исчезновение на радиоциркулограммах капиллярной фазы, в которой происходят газообмен (экстракция кислорода из артериальной крови, а также поступление субстратов для восстановления поврежденных участков мозга).

Таким образом, полного параллелизма между клиническими проявлениями церебрального атеросклероза и выраженностью нарушений мозгового кровотока не выявлено.

У больных ДЭ-I стадии обнаружено замедление кровотока по мозговым сосудам при уменьшении кровенаполнения мозга. Асимметрия кровотока с его преобладанием в левом полушарии, очевидно, связана с тем, что ауторегуляторные сосудистые механизмы у больных направлены прежде всего на компенсацию неполноценности кровоснабжения ведущего (у правшей) полушария.

У больных ДЭ-II кровоснабжение мозга стабилизировано. Одним из компенсаторных механизмов является ретроградный венозный подпор, позволяющий сохранять кровенаполнение сосудов сравнительно на более высоком уровне. Эти реакции отражают сохраняющиеся возможности к ауторегуляции ЛМК у больных с далеко зашедшими формами недостаточности мозгового кровообращения. Межполушарные гемодинамические различия сглажены.

ДЭ-III стадии характеризуется резким ухудшением церебральной гемодинамики. Ауторегуляторные механизмы не в состоянии поддерживать высокий уровень кровоснабжения в левом полушарии мозга и по мере развития патологии оно постепенно оказывается на более низком уровне, чем в правом полушарии.

При дальнейшем развитии церебрального атеросклероза гемодинамические нарушения достигают критического уровня, за которым развивается сосудистая катастрофа или наступает смерть в результате запредельного развития сосудистой мозговой недостаточности.

Литература

1. Лещинский Л.А., Пищулина Е.С., Логачева И.В. В кн.: Радиоиндикационные методы исследования в клинике внутренних болезней. - Вып. 60. - Горький, 1975.

2. Комиссаренко А.А. Церебрально-кардиальные гемодинамические соотношения при начальных проявлениях неполноценности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефалопатии (клинико-физиологическое исследование): Автореф. дисс…. докт. мед. наук. - Спб, 1995.

3. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. - М., 1976.

4. Шмидт Е.В. // Журн.невропатол. и психиатр. - 1985. - №9. - С. 1281-1288.

5. Heiss W.D., Rosner G. // Ann.neurol. - 1983. Vol. 14. - P.294-301.

6. Powers W.S. In: Hanley D.E., editor Undestending the biology of human cerebral vascular disoders. Proseedings of the 1988 scintific meeting of the American Society for neurological investigetion. - 1990. - P. 29-34.

Размещено на Allbest.ru