Состояние систолодиастолической функции сердца у детей с ожирением в зависимости от уровня инсулинорезистентности

Размещено на http://www.allbest.ru/

Состояние систолодиастолической функции сердца у детей с ожирением в зависимости от уровня инсулинорезистентности

Бекезин В.В.,

Козлова Л.В.,

Пересецкая О.В.

Ведущей причиной снижения чувствительности тканей к инсулину в последнее время рассматривается избыток жира в организме. При ожирении закономерно снижается инсулинзависимый транспорт глюкозы и развивается гиперинсулинизм. Инсулинорезистентность и сопровождающая ее компенсаторная гиперинсулинемия составляют основу патогенеза метаболического синдрома и являются самостоятельными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний [1-11]. Одним из объективных показателей, характеризующих состояние тощаковой инсулинорезистентности является малая модель гомеостаза НОМА-R [10]. Гиперинсулинемия приводит к задержке натрия и воды в почках (гиперволемия), повышению активности симпато-адреналовой системы, стимуляции инсулинподобных факторов роста, изменению трансмембранных потоков электролитов, развитию дислипидемии. Все выше перечисленное по отдельности или в целом может привести к нарушению систоло-диастолической функции сердца у детей с ожирением.

В связи с чем определилась цель нашего исследования: изучить состояние систолодиастолической функции в зависимости от уровня инсулинорезистентности у детей и подростков с ожирением.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены 75 детей с ожирением 1-4 степени в возрасте 11-16 лет, которые составили основную группу. Все обследованные дети основной группы были условно разделены на 2 подгруппы. В 1-ю подгруппу вошли 20 детей с НОМА-R<2, свидетельствующим об отсутствии инсулинорезистентности. 2-ю подгруппу составили 55 детей с подтвержденной тощаковой инсулинорезистентностью (НОМА-R >3). Контрольную группу составили 15 практически здоровых детей и подростков 11-16 лет со средними по возрасту и полу антропометрическими параметрами, нормальным уровнем базальной инсулинемии и отсутствием инсулинорезистентности. 1-я, 2-я и контрольная группы были однородными по полу и возрасту.

Инсулинорезистентность оценивалась по косвенным показателям: уровню базальной инсулинемии и малой модели гомеостаза с определением параметра HOMA-R, вычисляемого по формуле: УГН (уровень гликемии натощак, ммоль\л) х УИН (уровень инсулина натощак, мкЕД/мл)/22,5. Для эхокардиографического исследования использовали ультразвуковой аппарат Sonos-100 фирмы Hewlett Packard (США). Все дети основной группы получали гипокалорийное питание с учетом индивидуальных характеристик (возраста и пола) и дозированные физические нагрузки (лечебная физкультура).

Результаты и их обсуждение

По результатам исследования у детей 2-й группы более часто регистрировались артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, жировой гепатоз. Так лабильная и стабильная артериальная гипертензия выявлялась соответственно у 12,7 % и 14,5 % детей основной группы с инсулинорезистентностью. При этом сахарный диабет 2 типа регистрировался только у детей 2-й группы. Кроме этого у 5 детей (9,1 %) 2-й группы изменения со стороны углеводного обмена были представлены нарушенной гликемией натощак. В группе с высокой инсулинорезистентностью в 3,82 раза чаще встречались дети с 3-й степенью ожирения по сравнению с 1-й группой (р<0,05). Кроме этого дети с 4-й степенью ожирения были представлены только во 2-й группе. Выше отмеченное подтверждали более высокие параметры ИМТ и соотношения ОТ/ОБ у детей с высокой инсулинорезистентностью (р<0,05).

Полученные результаты свидетельствовали о начальных признаках диастолической дисфункции уже у детей 1-й группы. Так снижение скорости раннего трансмитрального потока (Е), соответствующего фазе быстрого наполнения левого желудочка (ЛЖ) в диастолу, свидетельствовали о недостаточности релаксации ЛЖ, очевидно, на фоне имеющихся метаболических нарушений со стороны миокарда. При этом у детей 1-й группы по сравнению с детьми контрольной группы регистрировалась только тенденция к увеличению левого предсердия (ЛП) и конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ (табл. 1).

У детей 2-й группы увеличение диаметра ЛП и КДО ЛЖ по сравнению с детьми контрольной группы были достоверными и свидетельствовали о нарастании диастолической дисфункции (табл. 1). Кроме этого в группе детей с инсулинорезистентностью отмечалось увеличение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) по сравнению с детьми контрольной группы, что также, в свою очередь, способствовало развитию диастолической дисфункции (табл. 1). У детей 2-й группы регистрировалось снижение фракции выброса и фракции изгнания по сравнению с аналогичными параметрами у детей контрольной группы, что свидетельствовало о снижении сократительной способности миокарда. С учетом полученных данных можно сделать заключение, что у детей 1-й группы отмечались начальные признаки диастолической дисфункции, в то время как у детей с инсулинорезистентностью уже регистрировалась систоло-диастолическая дисфункция.

Таблица 1. Параметры эхокардиографии у детей основных групп (1-я и 2-я группы) и контрольной группы

* - достоверность различий (р<0,05) между параметрами у детей 1-й и контрольной групп; 2-й и контрольной групп

Заключение

инсулинорезистентность диастолический тощаковый

Таким образом, особенностью функционального состояния сердца у детей и подростков с ожирением на фоне инсулинорезистентности по сравнению с детьми без инсулинорезистентности является более высокий риск развития систолодиастолической дисфункции левого желудочка, обусловленной, очевидно, обменно-метаболической дистрофией миокарда и чрезмерной нагрузкой давлением. Выявление признаков диастолической дисфункции уже у детей с ожирением на стадии формирования инсулинорезистентности (1-я группа) позволяет расценивать данное нарушение функции ЛЖ, как наиболее ранний признак поражения миокарда.

Литература

1. Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. - М.: Медпрактика.-2002.- 128 с.

2. Емельянчик Е.Ю. Структурно-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы у подростков с артериальной гипертонией//Сибирское медицинское обозрение.- 2002. - № 2. - С. 10-14.

3. Леонтьева И.В. Миокардиодистрофии у детей (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение): Лекция для врачей//Российский вестник перинатологии и педиатрии (приложение). - 2004. - 75 с.

4. Морено И.Г., Неудахин Е.В., Леонтьева И.В., Ремизов О.В., Суздальцев А.Е., Дударева И.С. Характеристика метаболического синдрома у подростков с артериальной гипертензией//Детская кардиология 2002: Тезисы Всероссийского конгресса.- М.,2002.- С. 204-205.

5. Мутафьян О.А., Стройкова А.С., Николаева Л.И. Состояние сердечно-сосудистой системы при ожирении у детей// Педиатрия.- 1978.- № 11.-С. 29-33.

6. Остроумова О.Д., Мамаев В.И., Гедгафова С.Ю. и др. Нарушение диастолической функции левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертензии//Кардиология.- 2001. - № 6. - С. 61-64.

7. Соболева М.К., Нефедова Ж.В., Таранов А.Г. Маркеры метаболического синдрома у детей с артериальной гипертензией различного генеза//Детская кардиология 2002: Тезисы Всероссийского конгресса. - М., 2002. - С. 217-218.

8. Строев Ю.И., Чурилов Л.П., Чернова Л.А., Бельгов А.Ю. Ожирение у подростков. - СПб: «ЭЛБИ-С-Пб». - 2003. - 216 с.

9. Таранушенко Т.Е., Емельянчик Е.Ю., Зимина А.В., Леонтьева М.П. Систоло-диастолическая функция сердца у подростков с артериальной гипертонией//Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы I Всероссийского конгресса. - М., 2002. - С. 107.

10. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром.- М., 2004.- 168 с.

11. Juhan-Vague I., Alessi M.C. PAI-1, Obesity, Insulin Resistance and risk of Cardiovascular Events, Trombosis and Haemostasis, 1997, Vol. 5, № 1, PP. 656-660.

Размещено на Allbest.ru