Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Этиология. В основе заболевания лежит дегенеративно-дистрофический обменный процесс, при котором изменяются отдельные сосуды. Особенно часто поражаются аорта, коронарные сосуды и сосуды нижних конечностей. Факторами риска развития атеросклероза нижних конечностей являются прежде всего наследственный фактор, мужской пол, возраст старше 30 лет, избыточное питание с повышенным употреблением животных жиров, стресс, гиподинамия, хроническая интоксикация никотином, алкоголем, интоксикация бактериями, различными химическими веществами (фториды, свинец, бензол, соединения ртути), артериальная гипертензия, гормональные нарушения (сахарный диабет, микседема, понижение функции половых желез) болезни обмена веществ (подагра, ожирение, ксантоматоз, наследственные формы гиперлипопротеинемии, гиперхолестеринемии). В результате вазомоторных нарушений развиваются дистрофические изменения стенок сосудов как результат изнашивания и нарушения питания. В стенках сосудов, начиная с интимы - внутренней стенки артерий, накапливаются липоиды в виде эфиров холестерина, чему особенно способствует повышение артериального давления.

Из местных причин, способствующих заболеванию сосудов нижних конечностей, характерны перенесённые раньше отморожения или длительные охлаждения ног и травмы.

Патогенез. Существующие теории патогенеза атеросклероза можно свести к двум, принципиально отличающимся по своим ответам на вопрос: что первично, а что вторично при атеросклерозе - липоидоз внутренней оболочки артерий или дегенеративно-пролиферативные изменения последней. Сторонники первой теории Р. Вирхова считают, что первоначально развиваются дистрофические изменения внутренней оболочки стенки артерий, а отложение липидов и солей кальция-явления вторичного порядка. В противоположность этим взглядам со времени опытов Н.Н. аничкова и С.С. Халатова, успешно развивается концепция о роли в развитии атеросклероза общих метаболических нарушений в организме, сопровождающихся гиперхолестеринемией, гипер - и дислипопротеинемией. С этих позиций, атеросклероз - следствие первичной диффузной инфильтрации липидов, в частности холестерина, в неизмененную внутреннюю оболочку артерий. Дальнейшие изменения в сосудистой стенке (явления мукоидного отека, дистрофические изменения волокнистых структур и клеточных элементов подэндотелиального слоя, продуктивные изменения) развиваются в связи с наличием в ней липидов, т.е. вторично. Первоначально ведущая роль в повышении уровня липидов, особенно холестерина, в крови приписывалась алиментарному фактору. Что дало название соответствующей теории атеросклероза-алиментарной. Однако согласно, комбинационной теории Н.Н. Аничкова, в развитии атеросклероза, кроме алиментарного фактора, имеют значения эндогенные нарушения липидного обмена и егго регуляции, механическое влияние на стенку сосуда, изменения артериального давления, главным образом его повышение, а также дистрофические изменения в самой артериальной стенке.

Механизм формирования атеросклеротической бляшки состоит из следующих этапов:

1) избыточное накопление липидов в интиме артерий, в результате генетической аномалии рецепторопосредованного эндоцитоза ЛПНП, перегрузки рецепторопосредованного эндоцитоза при алиментарной гиперхолестеринемии, замедления удаления атерогенных липопротеинов из стенки сосудов через лимфатическую систему в связи с гиперплазией, гипертензией, воспалительными изменениями;

2) стадия липидных пятен, в результате захвата модифицированных ЛП клетками интимы (макрофагами), с их последующей трансформацией в пенистые клетки, а при прогрессировании процесса в атеромы;

3) формирование фиброзных бляшек как ответ гладкомышечных клеток, фибробластов и макрофагов на повреждение;

4) стадия осложненных поражений - кальцификация, тромбообразование.

Лечение

1. Современные подходы к лечению облитерирующего атеросклероза.

Консервативное лечение показано на I-II A стадиях заболеваний, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Основные принципы консервативной терапии:

1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (прекращение курения, употребления алкогольных напитков, предотвращение переохлаждения);

2) тренировочная ходьба;

3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазопрастан, никошпан);

4) снятие болей (НПВС);

5) улучшение метаболичексих процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ангинин, продектин, пармидин, даларгин);

6) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил, трентал).

Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, которую необходимо проводить с помощью диетотерапии. В случае ее неэффективности могут применяться ингибиторы синтеза холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антагонисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чеснока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и бальнеологиченские процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная ДМВ - терапия, магнитотерапия, электрофорез лекарственных веществ).

У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходимость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов.

Хирургическое лечение: показания к выполнению реконструктивных операций могут быть определены, уже начиная со IIб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования и протезирования.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7-9 см, показана эндартерэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе, имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки.

Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартерэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплаты из стенки подкожной вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтетических тканей (терилен, лавсан и др.). Некоторые хирурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.

Эндартерэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют после специальной обработки вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят более ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. Большие надежды возлагают на использование политетрафторэтиленовых протезов, которые хорошо себя зарекомендовали в реконструктивной хирургии окллюзионных поражений артерий среднего калибра. При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование с использованием синтетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод эндоваскулярной дилатации сосудов. Под контролем рентгенотелевидения в просвет артерии по проводнику вводят специальный баллонный катетер, который продвигают через измененный участок. Постепенно раздувая баллон, достигают дилатации сосуда. Данный метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзий и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям при лечении "многоэтажных" поражений. В настоящее время исследуют возможности использования лазерной дилатации (ангиопластики) в реконструктивной хирургии сосудов.

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения выполняют поясничную симпатэктомию. Эффективность поясничных симпатэктомий при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже паховой связки, выше, чем при локализации патололгческого процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции в более поздних стадиях заболевания хуже.

Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает и прогрессирует гангрена, показана ампутация бедра.

2. Учитывая наличие у больного облитерирующего атеросклероза нижних конечностей с наличием ХАН III степени тяжести, но без наличия выраженных признаков декомпенсации кровообращения, положительный ответ на проводимую консервативную терапию, пациенту показано продолжение консервативной терапии. После получения результатов ультразвукового дуплексного сканирования брюшного отдела аорты, подвздошных, бедренной и подколенной артерий а также наблюдения за динамикой заболевания можно будет решать вопрос об оперативном лечении.

Пациенту необходимо назначить:

1) Диета с исключением животных жиров и солей.

2) Трентал по 1 таб х3 раза в день (1200 мг в сутки).

3) Курс магнитотерапии 10 процедур, ежедневно по 20 мин.

атеросклероз облитерирующий нижняя конечность

Дневники