Пропедевтика внутренних болезней

Причиной его появления является отсутствие везикулярного дыхания над областью, где легкое уплотнено. В этой области колебания альвеолярных стенок являются незначительными. Это возникает в результате определенных причин (например, при поджатии (ателектазе) легкого).

Патологическими разновидностями бронхиального дыхания являются стенотическое или амфорическое дыхание. Последнее возникает при каверне или крупном опорожненном абсцессе, сообщающемся с крупным бронхом.

16.2 Побочные дыхательные шумы. Сухие хрипы. Влажные хрипы. Крепитация. Шум трения плевры

Хрипы, крепитация и шум трения плевры относятся к побочным дыхательным шумам, они никогда не выслушиваются у здорового человека.

Хрипы образуются в бронхах и выслушиваются над проекцией их на стенку грудной клетки.

Если на пути воздуха встречается сужение бронха, воздух, проходя через сужение, вызывает появление звука, напоминающего свист. Это сухие хрипы. Если в бронхах накапливается жидкое отделяемое, при прохождении воздуха через него возникают влажные хрипы. По отношению к фазам дыхания хрипы (как сухие, так и влажные) выслушиваются в обе фазы дыхания. Сухие хрипы вызывают различной высоты звуки (в зависимости от диаметра бронхов), на уровне которых имеется сужение. Мелкие бронхи - источник высоких хрипов, хрипы при этом свистящие, а крупные - низких, они гудящие.

Влажные хрипы в зависимости от диаметра бронхов, в которых скапливается жидкое содержимое, разделяются на мелкопузырчатые (возникают в мелких бронхах и бронхиолах), среднепузырчатые (возникают в средних бронхах) и крупнопузырчатые (возникают в крупных бронхах). Причиной появления влажных хрипов является прохождение воздуха через жидкость, содержащуюся в бронхах.

Звучность хрипов зависит от эффекта резонанса звука. Известно, что плотная ткань лучше проводит звук. Если жидкое содержимое в бронхах окружено уплотненной тканью легкого, то возникает резонанс, и звук усиливается. Если же бронх, содержащий жидкое содержимое, окружен воздушной тканью легкого, возникают незвучные хрипы.

Для отличия хрипов от других дыхательных шумов после выслушивания их больного просят покашлять. После кашля мокрота - причина появления хрипов - удаляется из бронхов, и сами хрипы исчезают. Хрипы можно отличить от крепитации по признаку отношения дыхательного шума к фазам дыхания. Хрипы выслушиваются и во время выдоха, и во время вдоха, а крепитация - только в момент вдоха. По характеру звука влажные хрипы напоминают бульканье или потрескивание, а крепитация - сухой треск.

Крепитация возникает, если легочные альвеолы содержат скудное количество экссудата. Экссудат, содержащийся в альвеолах, разлепляет альвеолы, спавшие и слипшиеся на выдохе. Поскольку воздух неодновременно попадает в альвеолы, звуковые эффекты разлипающихся альвеол накладываются друг на друга, и возникает эффект крепитации. Крепитация выслушивается в нижних отделах легких на вдохе.

Шум трения плевры наиболее часто возникает при отложении в плевральной полости воспалительного экссудата. Листки плевральной полости задевают друг друга при движении, это и воспринимается как характерный шум. Шум трения плевры возникает в обе фазы дыхания. Кроме того, даже при имитации дыхательных движений при сомкнутом рте и закрытом носе (т. е. когда воздух в дыхательные пути не поступает), шум трения плевры определяется. Это является характерным признаком при дифференцировке шума трения плевры от хрипов и крепитации. В зависимости от характера процесса шум может быть грубым (при массивных отложениях фибрина на стенках плевры) или мягким - в начале процесса. Усиление шума трения плевры может возникать при надавливании стетоскопом на грудную клетку, при этом листки плевры сближаются, и их взаимное трение усиливается.



Лекция № 17. Заболевания легких

17.1 Пневмония

Пневмония - заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в легочной ткани. При этом в легочных альвеолах происходит накопление воспалительного экссудата.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной воспаления легочной ткани являются пневмококки. Остальную часть составляют клебсиеллы, стафилококки, хламидии, микоплазмы, вирусы, грибы и др.

Однако, кроме непосредственно возбудителя, для возникновения заболевания необходимы соответствующие условия, которые также называют предрасполагающими факторами. К ним относят врожденные нарушения системы мукоцилиарного клиренса, состояния, вызывающие снижение иммунных возможностей организма, хронические стрессы, заболевания, истощающие организм, иммунодефицитные состояния врожденного и приобретенного генеза.

Факторы риска. Переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, скопление людей в замкнутых коллективах и тяжелые хронические заболевания, при которых больной постоянно соблюдает постельный режим.

Патогенез. Связан с проникновением возбудителя (который в норме должен элиминироваться с помощью системы мукоцилиарного клиренса) чаще бронхолегочным путем, последующей его фиксацией на слизистой оболочке бронхов, инвазией, колонизацией и выработкой токсинов, что в сочетании с предрасполагающими факторами приводит к развитию воспаления. Воспаление легочной ткани происходит по типу экссудативного, т. е. обязательным компонентом заболевания является наличие в альвеолах воспалительного выпота. Воспалительный процесс вызывает появление общевоспалительных и местных симптомов, степень выраженности которых зависит как от реактивности организма, так и от объема поражения легочной ткани и других факторов.

Клиника. Чаще заболевание поражает молодых людей, обладающих выраженной реактивностью организма, в силу чего заболевание характеризуется появлением гиперергической реакции. Типичная крупозная пневмония начинается остро.

При опросе обязательно уточняется, какие факторы предшествовали развитию заболевания. Появляются лихорадка гектического типа - температура тела достигает 40 °C, головная боль, выраженная слабость, недомогание. Имеются жалобы на сухой кашель и иногда (при близком расположении воспалительного очага к плевре) боли в грудной клетке колющего характера, усиливающиеся при глубоком дыхании и несколько стихающие в положении на больном боку. Через сутки сухой кашель сменяется на отделение мокроты с примесью крови ржавого цвета, количество которой вначале не очень значительно. Стоит отметить, что клиническая картина соответствует трем паталого-анатомическим стадиям развития процесса. Описанные жалобы соответствуют первой стадии - приливу.

Осмотр. Уже на первой стадии крупозной пневмонии состояние больного тяжелое. Больной находится в постели из-за выраженной слабости и недомогания. Возможно появление герпетических высыпаний на лице (губах, крыльях носа). Носо-губный треугольник бледный.

Частота дыхательных движений составляет 35-40 в мин. Половина грудной клетки, соответствующая воспалительному очагу, отстает в акте дыхания. Возможно появление спутанности сознания.

Перкуссия. В первой стадии определяется зона притупления, соответствующая доле или сегменту легкого. Во второй стадии над этой зоной определяется тупой звук, а в стадии разрешения он вновь становится притупленным.

Пальпация. Усиление голосового дрожания, которое достигает максимальных значений во вторую стадию заболевания.

Аускультация. Первая стадия - ослабленное везикулярное дыхание, начальная крепитация; вторая - бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры; третья стадия - ослабленное везикулярное дыхание, крепитация разрешения.

Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Микроскопия, а затем посев мокроты на питательную среду позволяют определить возбудителя заболевания и его чувствительность к анти-биотикам.

При рентгенологическом исследовании выявляется участок затемнения, соответствующий доле или сегменту легкого (это позволяет уточнить диагноз, полученный по данным клинического обследования).

17.2 Очаговая пневмония

Этиология. Чаще всего заболевание вызывают пневмококки, вирусы, кишечная палочка.

Патогенез. Воспалительный процесс переходит на легочную ткань с бронхов и поражает небольшие участки легочной ткани, соответствующие дольке легкого.

Клиника. Чаще очаговая пневмония развивается постепенно, исподволь, на фоне основного заболевания (например, вирусного гриппа). Состояние пациента удовлетворительное, и некоторые даже переносят заболевание, не соблюдая постельный режим.

Жалобы. Часть предъявляемых жалоб определяется предшествующим заболеванием. Это повышение температуры тела до 38-38,5 °C, умеренная слабость, недомогание, головные боли и боли в мышцах. Возникновение очаговой пневмонии сопровождается появлением кашля. Он может быть достаточно интенсивным, сопровождается отделением мокроты (характер ее различен в зависимости от возбудителя - может быть слизистая, слизисто-гнойная, вида малинового желе). Количество мокроты также различно: она может быть обильной, скудной, трудно отделяться.

Осмотр. Частота дыхательных движений может быть не увеличена либо увеличена незначительно. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания.

Перкуссия. Определяется очаг притупленного перкуторного звука, по размерам не превышающий легочную дольку.

Пальпация. В области, где перкуторно определили воспалительный очаг, с помощью пальпации выявляется усиление голосового дрожания.

Аускультация. Дыхание бронховезикулярное, на участке воспаления выслушиваются влажные хрипы и усиление бронхофонии.

Лабораторные методы исследования. Общий анализ крови - повышение СОЭ никогда не достигает таких высоких значений, как при крупозной пневмонии. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренный. Микроскопия мокроты и посев ее на питательную среду позволяют верифицировать возбудителя иопределить его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию и размеры образования, которое определяется как очаговая тень (менее 1 см) или небольшой участок затемнения (до 1,5 см).

17.3 Абсцесс легкого

Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.

Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань. Реже причиной возникновения заболевания являются анаэробные микроорганизмы.

Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания. Это возможность попадания в легкое (чаще в правое, поскольку правый бронх короче и шире левого) инородных тел или рвотных масс, как правило, в состоянии алкогольного опьянения. Кроме того, у данной группы лиц часто снижен иммунитет, имеются хронические заболевания, присутствуют моменты охлаждения. Также возможно формирование абсцесса при сахарном диабете (повышение уровня сахара крови является благоприятной средой для размножения бактерий), состоянии наркоза, когда возможна аспирация инородных тел, бронхоэктатической болезни, травме грудной клетки, сепсисе.

Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания (переохлаждение, алкогольное опьянение, возможно, предшествующее воспаление легких) и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель - сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань, приводя к формированию других, "дочерних", абсцессов.

В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса (т. е. отхождения гноя через бронх при прорыве оболочки абсцесса).

Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит "полным ртом". Общее состояние больного после этого значительно улучшается - купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита. В числе жалоб остается кашель, сопровождающийся отхождением гнойной мокроты желтоватого цвета с неприятным запахом в умеренном количестве.

Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз.

Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости).

Пальпация. Усиление голосового дрожания (до вскрытия).

Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание (если абсцесс был крупный и дренировался через бронх).

Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия - полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.



Лекция № 18. Заболевания легочной системы

18.1 Острый бронхит

Острый бронхит - заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки бронхов.

Этиология. Непосредственно заболевание вызывают бактерии (пневмококки), вирусы (аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, аденовирусы).

Также вызывать заболевание могут факторы, снижающие выработку защитной слизи, нарушающие местные факторы защиты: курение, производственные вредности (вдыхание паров кислот и щелочей, угольной, асбестовой, силикатной пыли, работа в горячих цехах), переохлаждение, злоупотребление алкогольными напитками, заболевания, сопровождающиеся застоем крови в малом круге кровообращения (хроническая левожелудочковая недостаточность как исход хронической ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, некоторых пороков сердца).

Патогенез. Этиологические агенты вызывают развитие воспалительной реакции со стороны бронхов: гиперемию, отек, экссудацию, инфильтрацию подслизистой основы клетками воспаления (нейтрофилами, лейкоцитами).

Клиника. Чаще острый бронхит развивается на фоне вирусного заболевания или осложняет его. В первом случае симптомы возникают через несколько дней после заболевания, во втором - через 1-2 суток после стихания симптомов основного заболевания.

Жалобы. Симптомы делят на общие и местные. К общим симптомам относят появление субфебрильной температуры тела, умеренную интоксикацию (слабость, снижение работоспособности, недомогание выражены неярко). К местным симптомам относят появление кашля, вначале сухого, умеренной интенсивности, иногда ощущение саднения за грудиной. Через несколько дней присоединяется отхождение мокроты. Ее характер чаще слизистый, возможен слизисто-гнойный.

Обследование.

Перкуссия. Ясный легочный звук.

Пальпация. Отклонений от нормы не отмечается.

Аускультация. Сухие рассеянные - в начале заболевания, влажные незвучные хрипы выслушиваются после начала отхождения мокроты.

Лабораторные методы исследования. ОАК. Изменения, как правило, незначительны: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейко-цитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

18.2 Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.

Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов (переохлаждения, физической нагрузки, приема ацетилсалициловой кислоты) происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2б, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм, поэтому бронхиальная астма подразделяется на несколько вариантов, лечение каждого из них производится определенным образом.

Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, больной стремится открыть окна, глубоко дышит, может принимать положение ортопноэ - сидя, наклонив корпус вперед, опирается на колени или другую опору. Постепенно появляется кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы - межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. Впериод обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.

Обследование

Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.

Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов, рассеянных по всей поверхности легочной ткани.

Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.

18.3 Экссудативный плеврит. Синдром воспалительной жидкости в плевральной полости

Экссудативный плеврит - воспалительное заболевание плевральной полости, сопровождающееся накоплением в ней воспалительного экссудата.

Этиология. Плеврит является осложнением многих заболеваний. Это могут быть крупозное воспаление легких, туберкулез легких, метастазы опухолей в плевру или ее первичная опухоль (карциноматоз плевры), травмы грудной клетки, особенно проникающие в грудную полость, прорыв абсцесса легкого в полость плевры, острый панкреатит, паразитарные заболевания легких, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка и др.).

Патогенез связан с непосредственным инфицированием плевры при близком расположении воспалительного очага или прямом проникновении инфекционного агента при ранении. Реже встречается лимфогенное проникновение возбудителя: по лимфатическим путям распространяются метастазы опухоли в плевру. Аллергические процессы объясняют возникновение туберкулезных плевритов. Чаще экссудативному плевриту предшествует сухой.

Синдром наличия жидкости в плевральной полости. Появляются жалобы на тяжесть преимущественно в боку, кашель. Возникает уменьшение дыхательной поверхности легких в результате поджатия его воспалительной жидкостью, что объясняет появление в качестве компенсации одышки при физической нагрузке, а в тяжелых случаях - и в покое.

При осмотре выявляется отставание пораженной половины грудной клетки (она увеличена в объеме, межреберные промежутки выбухают) от здоровой в акте дыхания.

Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания, поскольку колебания гасятся воспалительной жидкостью и не проходят на поверхность грудной клетки. Наблюдается усиление голосового дрожания.

При перкуссии над всей зоной поражения определяется тупой звук. Верхняя граница выпота располагается косо. Она получила название линии Эллиса-Дамуазо-Соколова. Поджатое экссудатом легкое принимает треугольную форму и дает притуплено-тимпанический звук при перкуссии. Другой треугольник, дающий тупой звук при перкуссии, располагается на противоположной стороне грудной клетки и представляет собой проекцию органов средостения, смещенных воспалительным выпотом.

Аускультативно над зоной экссудата дыхательные шумы не определяются; над проекцией поджатого легкого наблюдается бронхиальное дыхание.

При проведении рентгенологического исследования выпот определяется в виде гомогенного затемнения в нижних отделах легких, граница его расположена косо (если внутри плевральной полости имеется экссудат). На рентгенограмме определяется и тень средостения, которая смещена в противоположную выпоту сторону.

Другая группа симптомов объясняется воспалительным характером заболевания. Это лихорадка, температура тела достигает 39-40 °C, озноб, сильная слабость, недомогание, головная боль. В ОАК имеются воспалительные изменения - повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, более выраженные при эмпиеме плевры.

Очень большое лечебное и диагностическое значение имеет плевральная пункция. Она позволяет удалить выпот, провести его лабораторное исследование, уточнить диагноз, ввести в плевральную полость раствор антибиотиков. Плевральная пункция имеет большое диагностическое (лабораторное исследование экссудата) и лечебное значение (удаление воспалительной жидкости, введение растворов антибиотиков).

Лекция № 19. Опрос и физикальные методы обследования больных с заболеваниями мочевыделительной системы

19.1 Расспрос больных с заболеваниями мочевыделительной системы

При сборе анамнеза особое внимание стоит уделить началу заболевания. За 10-14 дней гломерулонефриту могут предшествовать заболевания стрептококковой природы, переохлаждения, купания в холодной воде. Почечная колика начинается остро, провоцирующим моментом могут стать физические нагрузки. Пиелонефриту, напротив, свойственно постепенное развитие заболевания, у больных нередко наблюдаются другие заболевания мочеполовой сферы: уретрит, цистит, простатит.

Больные могут обратить внимание на появление у них отеков. Почечные отеки обычно появляются по утрам, в отличие от сердечных локализуются на лице, веках. По сравнению с отеком при гипотиреозе они достаточно рыхлые.

При заболеваниях мочевыделительной системы практически самыми частыми являются дизурические жалобы. Отмечают никтурию - преобладание ночного диуреза над дневным, полиурию - увеличение суточного диуреза более 2 л, поллакиурию - учащенное мочеиспускание, ишурию - задержку мочи. Уменьшение выделяемой в течение суток мочи носит название олигурии. Олигурия (менее 1000 мл в сутки) может объясняться причинами, не связанными с заболеваниями почек (например, летом - высокой температурой окружающей среды и обильной потерей жидкости с рвотой или малым поступлением жидкости в организм). Патологическая олигурия возникает при заболеваниях почек, отравлении тропными к почечной ткани ядами. Очень опасным симптомом является полное отсутствие мочи - ануия. Она может являться симптомом закупорки мочевыводящих путей камнем или опухолью, острой почечной недостаточности. Полиурия (более 2000 мл в сутки) характерна для сахарного и несахарного диабетов. У здоровых людей возникает после употребления в пищу обильного количества жидкости, арбузов. При расспросе особое внимание уделяют жалобам на боль. Боль при обострении мочекаменной болезни (почечной колике) возникает после подъема тяжестей, тряской езды, т. е. факторов, способствующих перемещению камня. Она начинается остро в поясничной области, может иррадиировать в бедро, промежность, половые органы. Боль очень интенсивная, это одно из самых сильных болевых ощущений, которые способен испытывать человек.

Почечная колика может сопровождаться дизурическими явлениями, т. е. изменениями частоты мочеиспусканий, появлением болезненных мочеиспусканий. В моче может появиться примесь крови вследствие ранения острыми краями камня стенок мочеточников. Практически всегда боли односторонние, причем у одного больного, как правило, боль всегда появляется с одной и той же стороны. Подобные приступы могут наблюдаться неоднократно на протяжении жизни больного. Причиной их является спазм мышечных волокон, обусловленный наличием камня. Болевой синдром успешно купируется приемом спазмолитиков или применением грелки.

Боли в пояснице при воспалительных заболеваниях почек (пиелонефрите, паранефрите) тупые, тянущие, постоянные, средней интенсивности (при паранефрите они более интенсивны, развиваются более остро). Они сопровождаются дизурическими явлениями.

Многие заболевания почек сопровождаются появлением жалоб общего характера: на слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Другая группа жалоб связана с появлением вторичной почечной гипертензии. При ее развитии могут появляться жалобы на головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами, заложенность ушей. Такая гипертония может иметь кризовое течение с быстрым повышением артериального давления до значительных величин.

19.2 Осмотр больных с заболеваниями почек

Пиелонефритом чаще болеют девочки, женщины. Гипернефрома, напротив, чаще встречается у мужчин.

При осмотре отмечаются почечные отеки, которые располагаются на лице, особенно на веках, и интенсивно выражены по утрам, лицо бледное. Больные почечными заболеваниями нередко имеют бледные кожные покровы, что связано с нарушением синтеза эритропоэтина в почках, в результате чего развиваются анемия, а также спазм почечных сосудов. Амилоидоз почек также сопровождается выраженной бледностью больного.

Состояние больных при заболеваниях почек различно. Так, при осмотре больной с уремией терминальной стадией почечной недостаточности больная лежит в постели. Отмечается характерный запах мочевины, исходящий от больного. Это связано с тем, что почки не способны осуществлять выделительную функцию, и тогда ее начинают осуществлять другие органы - кожа, органы дыхательной системы. Выделение токсинов кожей приводит к тому, что она становится покрытой белым налетом, на коже видны следы расчесов, поскольку выделяющиеся вещества вызывают зуд. Больные мочекаменной болезнью в момент приступа не находят себе места, мечутся в кровати, кричат, не могут найти положение, в котором боли стали бы слабее.

Осмотр области почек и мочевого пузыря, как правило, дает мало информации, за исключением появления визуально определяющихся односторонних увеличений в области крупных опухолей, особенно у истощенных субъектов.

Перкуссия почек

Диагностически важным является симптом поколачивания, заключающийся в поколачивании области проекции почек, для чего ладонь одной руки врач накладывает на область почек, а другой рукой производит поколачивания (не очень сильно). Положительным симптомом считается появление боли при поколачивании. Этот симптом положителен при почечнокаменной болезни, паранефрите.

Перкуссия мочевого пузыря

В зависимости от наполнения мочевого пузыря при перкуссии над лоном (в области его проекции) отмечается притупленный тимпанический звук. При острой задержке мочи перкуссия выявляет тупой звук.

Пальпация почек

Пальпация почек у большинства людей обычно затруднена. Почки пальпируются при изменении их положения или размера, например при опущении (в вертикальном положении), наличии крупной опухоли, блуждающей почке. При пальпации почек, как и при пальпации других органов, пациент должен лежать на ровной удобной поверхности, руки желательно скрестить на груди. Врач садится справа от больного, для приближения почки к пальпирующей руке подкладывает ладонь левой руки под поясницу, а ладонь правой руки кладет на живот снаружи от латерального края прямой мышцы живота перпендикулярно реберной дуге. Мышцы брюшного пресса при пальпации должны быть расслаблены, для чего внимание больного отвлекают.

На выдохе правая рука врача погружается в брюшную полость, а с помощью левой руки почку пытаются приблизить к пальпирующей руке.

На выдохе почка опускается, и можно прощупать ее нижний край. Оценивают величину, болезненность при пальпации, гладкость или бугристость поверхности, форму, смещаемость. Болезненность при пальпации отмечается при воспалительных заболеваниях почек (паранефрите, пиелонефрите), мочекаменной болезни, опухолях (например, гипернефроме). При паранефрите почка резко болезненна при пальпации, увеличена, теряет бобовидную форму.



Лекция № 20. Лабораторное обследование мочевыделительной системы

20.1 Лабораторные методы исследования системы мочеотделения

Мочу для анализа собирают утром в чистую сухую посуду. При исследовании изучают физические свойства мочи (количество, цвет, относительную плотность, реакцию). Химическое исследование включает в себя определение белка, глюкозы, кетоновых тел, билирубина, уробилиноидов. Следующий этап включает в себя микроскопию мочевого осадка. В моче можно обнаружить эпителий, форменные элементы крови (лейкоциты, эритроциты), цилиндры.

Если подозревается воспалительный процесс, для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам производят посев мочи на питательные среды с последующим бактериоскопическим и бактериологическим исследованием.

Нормальное суточное количество мочи составляет 1500-2000 мл; увеличение его (полиурия) может встречаться при приеме мочегонных средств, большом приеме жидкости внутрь, нередко наблюдается при сахарном диабете, нарушении функциональных возможностей почек с возникновением почечной недостаточности.

Уменьшение выделения мочи (олигоурия) происходит в физиологических условиях. Мочеотделение уменьшается летом в жаркую погоду, при интенсивной физической работе, сопровождающейся интенсивным потоотделением, уменьшении употребления жидкости.

Причиной патологической олигурии может являться наличие препятствия для хода мочи на любом уровне системы мочеотделения: обтурации конкрементами, сдавления опухолью и др. Часто олигурия связана с заболеваниями почек, при которых нарушаются их основные функции.

Относительная плотность мочи колеблется от 1,001 до 1,040, в среднем составляя 1,020-1,026. Относительная плотность мочи определяется содержанием в ней осмотически активных веществ, а это определяется функциональной активностью почек, их концентрационной способностью.

В нормальном состоянии цвет мочи соломенно-желтый. Он может изменяться при употреблении в пищу веществ, содержащих пигмент (например, свеклы), заболеваниях почек, сопровождающихся появлением эритроцитов в моче (выделяется моча цвета мясных помоев). Это наблюдается при гломерулонефрите, опухолях почек, мочевого пузыря. Приступ почечной колики также сопровождается появлением примеси крови в моче из-за повреждения мочеточников острыми краями конкремента. Появление билирубина в моче придает ей цвет темного пива. В норме моча прозрачная. Помутнение мочи может быть связано с наличием в ней примесей слизи, клеток. Это встречается при воспалительных заболеваниях.

Реакция мочи. В норме рН мочи составляет 6,0. Повышенная кислотность может свидетельствовать об алкалозе.

Химические вещества (белок, глюкоза, ацетон, билирубин) в норме в моче не определяются.

Белок появляется в моче при поражении мембраны клубочков, когда ее поры становятся проницаемыми для белка. Это характерно для гломерулонефрита, амилоидоза и других состояний, при которых появляется нефротический синдром.

Глюкоза в моче появляется при гипергликемии (сахарном диабете). Эпителиальные клетки - 0-3 в поле зрения; эритроциты- единичные в препарате; лейкоциты - 1-2 в поле зрения; цилиндры отсутствуют; слизь отсутствует; бактерии не более 50 000 в 1 мл. Лейкоциты, цилиндры, эпителий и увеличение бактерий свидетельствуют о наличии воспалительного процесса. Появление эритроцитов свидетельствует о гематурии.



20.2 Исследование мочи по Аддису-Каковскому, Нечипоренко, Зимницкому. Диагностическое значение

Помимо общего анализа мочи, для лабораторной диагностики заболеваний почек применяют некоторые другие методы анализы мочи.

Исследование мочи по Аддису-Каковскому

Этот метод применяют для определения в моче форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов), цилиндров. Для этого анализа мочу собирают в течение суток по определенной методике.

В определенное время (например, в 8 ч) больной должен помочиться, а затем с этого времени до 8 ч утра следующего дня в чистую сухую трехлитровую банку собирают мочу.

Далее от всего объема мочи, собранной за сутки, берут 1/50часть. Эту мочу центрифугируют в специальной градуированной пробирке на протяжении 5 мин со скоростью 2000 об/мин. Моча после центрифугирования разделяется на осадок и надосадочную жидкость.

Из полученного осадка берут для исследования 0,6 мл, вносят в камеру Бюргера. Производят подсчет всех форменных элементов: лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. Для расчета на суточный объем мочи полученное количество клеток умножают на 60000. Норма форменных элементов в анализе по Аддису-Каковскому: лейкоцитов - 2 000 000, эритроцитов - 1 000 000, цилиндров - 20 000.

Анализ мочи по Нечипоренко

Для анализа берут среднюю порцию утренней мочи в чистую сухую баночку (первая порция мочи обычно из мочевыводящих путей, потому для исследования берут мочу из средней порции). Из этого объема для анализа берут 1 мл. Этот объем помещают в счетную камеру и подсчитывают количество форменных элементов. В норме содержание форменных элементов в этом анализе составляет 2000 лейкоцитов и 1000 эритроцитов, гиалиновых цилиндров встречается до 20.

Необходимость проведения данной группы анализов возникает при наличии сомнительных результатов, полученных в общем анализе мочи. Для уточнения данных, количественной оценки форменных элементов мочевого осадка и проводят анализы мочи по Нечипоренко и Аддису-Каковскому.

Эритроциты, как и лейкоциты, появляющиеся в моче, могут иметь почечное происхождение, могут появляться из мочевыделительных путей. Причинами появления эритроцитов почечного происхождения могут быть повышение проницаемости гломерулярной мембраны для эритроцитов при гломерулонефрите (такая гематурия сочетается с протеинурией). Кроме того, эритроциты могут появляться при опухолях почек, мочевого пузыря, мочевыводящих путей. Кровь в моче может появляться при повреждении конкрементами слизистой мочеточников, мочевого пузыря. Гематурия может выявляться только лабораторными методами (микрогематурия), а может определяться визуально (при макрогематурии моча цвета мясных помоев). Наличие лейкоцитов позволяет предположить воспаление на уровне почек (острое или хроническое воспаление - пиелонефрит), мочевого пузыря (цистит) или уретры (уретрит). Иногда уровень лейкоцитов может повышаться и при гломерулонефрите. Цилиндры представляют собой "слепок" канальцев, образующийся из слущенных клеток эпителия канальцев. Их появление является признаком хронических заболеваний почек.

Проба Зимницкого

Одним из основных методов функционального исследования почек является проба Зимницкого. Целью проведения этой пробы является оценка способности почек к разведению и концентрации мочи. Для проведения этой пробы моча должна быть собрана за сутки. Посуда для сбора мочи должна быть чистой и сухой.

Для проведения анализа необходимо собирать мочу отдельными порциями с указанием времени через каждые 3 ч, т. е. всего 8порций. Проба позволяет оценить суточный диурез и количест-во мочи, выделяемой в течение дня и за ночь. Кроме того, в каждой порции определяют удельный вес мочи. Это необходимо для определения функциональной способности почек.

Суточный диурез в норме составляет 800-1600 мл. У здорового человека количество мочи, выделенной в течение дня, преобладает над ее количеством, выделенным за ночь.

В среднем каждая порция мочи составляет 100-200 мл. Относительная плотность мочи колеблется в пределах 1,009-1,028. При почечной недостаточности (т. е. неспособности почек к разведению и концентрации мочи) отмечаются следующие изменения: никтурия - повышенное выделение мочи в ночное время по сравнению с дневным, гипоизостенурия - выделение мочи с пониженной относительной плотностью, полиурия - количество выделяемой за сутки мочи превышает 2000 мл.



Лекция № 21. Хроническая почечная недостаточность. Уремия. Нефротический синдром. Почечная артериальная гипертензия

21.1 Хроническая почечная недостаточность. Уремия

Когда в результате заболеваний почек нарушается их функциональная способность, диагностируется почечная недостаточность. Она может быть острой и хронической.

Хроническая почечная недостаточность нередко развивается в исходе хронических почечных заболеваний (хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита), когда значительно уменьшается количество функционирующих нефронов в почках. Терминальной стадией хронической почечной недостаточности является уремия. Как правило, она приводит к летальному исходу. Хроническая почечная недостаточность проходит в своем раз-витии три стадии: латентную, азотемическую и терминальную (уремию). В стадии компенсации больной не предъявляет жалоб, нарушение функции почек отмечается только при лабораторных исследованиях (пробе Зимницкого на способность почек к разведению и концентрации мочи). Отмечается тенденция к изогипостенурии, т. е. "монотонному" выделению мочи, относительная плотность которой ниже нормы. На этом этапе жалобы больных ограничиваются теми, которые обусловлены основным заболеванием, вызвавшим развитие почечной недостаточности. В последующем при опросе больные жалуются на диспептические изменения, что связано с развитием гастрита. Гастрит, колит, бронхит, стоматит - все эти симптомы объединяются единым патогенезом. При недостаточности функции почек их выделительную роль на себя берут другие органы: кожа, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, органы дыхательной системы. С этим связаны появление тошноты, рвоты, снижение аппетита, нарушение стула. При прогрессировании процесса от больного исходит неприятный запах, обусловленный выделением мочевины другими органами. Об этом же свидетельствуют белый налет на коже, расчесы, обусловленные зудом кожи, иногда появляются кровоизлияния.

Токсины воздействуют на костный мозг, в результате чего нарушается кроветворение появляются анемия, тромбоцитопения (обуславливает появление геморрагического синдрома) и лейкопения (обуславливает появление инфекционных осложнений). Воздействие токсинов на центральную нервную систему приводит к появлению слабости, апатичности, снижению работоспособности, ухудшению памяти и внимания, появляется сонливость.

Осмотр больных. При развитии уремии отмечается тяжелое состояние больного: больной лежит в постели, сознание может быть угнетено до степени сопора или комы. Язык обложен темным налетом. Может отмечаться одышка.

Нередко при аускультации определяется шум трения перикарда в результате отложения уремических токсинов на его стенках и развития перикардита.

Кожные покровы больного бледные. На теле и в серозных полостях могут появляться отеки.

Появляется шумное дыхание Куссмауля, больной впадает в кому: утрачиваются сознание, рефлексы на болевые раздражители, могут вызываться патологические рефлексы. Это свидетельствует о терминальной стадии процесса, неизбежно ведущей к гибели больного.

Лабораторные методы исследования. Отмечают накопление продуктов обмена в крови, что приводит к развитию ацидоза, повышается уровень азотистых шлаков (мочевины, индикана, креатинина).

21.2 Нефротический синдром

Причинами появления нефротического синдрома являются многие заболевания - хронический гломерулонефрит, амилоидоз, нефропатия беременных.

Нефротический синдром появляется при системных заболеваниях соединительной ткани, хронических гнойно-воспалительных и инфекционных заболеваниях различной локализации (бронхоэктатической болезни, туберкулезе, сепсисе и др.).

Нефротический синдром составляет группа симптомов:

1) выделение суточного белка с мочой в количестве, превышающем 3,0 г/л (протеинурия);

2) появление отеков;

3) гипопротеинемия;

4) диспротеинемия;

5) гиперлипидемия.

Появление основного и самого главного симптома - протеинурии - связано с повышением проницаемости гломерулярной мемб-раны, увеличением ее пор, при этом нарушается реабсорбция белка.

Усиленное выделение белка с мочой приводит к уменьшению содержания его в крови - появляется гипопротеинемия. Большое количества белка выводится, а печень не способна полностью компенсировать его потери - нарушения прогрессируют. Как известно, жидкая часть крови удерживается в кровяном русле при равновесии онкотического давления плазмы и гидростатического давления. Уменьшение онкотического давления приводит к выходу жидкости в окружающие ткани по градиенту концентрации иформированию массивных отеков не только в тканях, но и в полостях тела - брюшной (при асците), в плевральной (при гидротораксе), перикарде (при гидроперикарде) и так далее, вплоть до анасарки. Уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) провоцирует выделение альдостерона и антидиуретического гормона. Это потенцирует задержку жидкости в организме и развитие отеков. Причины стойкой гиперлипидемии при нефротическом синдроме до конца не выяснены. Предполагается, что она возникает как компенсация в ответ на гипоальбуминемию. Гиперлипидемия у больных почечным синдромом повышает риск формирования инфаркта миокарда, поэтому лечащий врач должен предполагать развитие такого осложнения. Лабораторные методы исследования позволяют выявить основные для нефротического синдрома изменения: в крови уровень общего белка и альбуминов снижается относительно нормальных значений, повышается уровень холестерина и фосфолипидов. Гиперкоагуляция крови, хотя и не включается в нефротический синдром, практически постоянно сопутствует ему, проявляясь развитием тромбозов и эмболий.

Внешний вид больного. Характерной особенностью является образование почечных отеков на лице, в области глаз и век, такие отеки появляются по утрам. Характерный внешний вид больного носит название "facies nefritica". Отеки при почечных заболеваниях являются рыхлыми: при надавливании на кожу ямка легко образуется и достаточно быстро исчезает. Готовность тканей к отеку проверяют с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича. Для этого внутрь кожи на внутренней поверхности предплечья вводят 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в объеме 0,2 мл. Образуется волдырь, который должен полностью рассосаться за час. Уменьшение этого времени говорит о повышенной готовности ткани к формированию отека. Для динамики наблюдения больные должны ежедневно подсчитывать количество выпитой и выделенной жидкости, взвешиваться. Накопление отечной жидкости в полостях тела определяется клиническими методами. Измерением сантиметровой лентой окружности конечностей, живота также можно определить накопление жидкости.

21.3 Почечная артериальная гипертензия

Нередко заболевания почек сопровождаются развитием артериальной гипертензии, т. е. стойкого повышения артериального давления. Это состояние является вторичным, поскольку возникает в ответ на патологию почек, поэтому почечная гипертензия относится к группе вторичных симптоматических гипертензий. Среди всех вторичных гипертензий преобладает повышение давление почечного происхождения. С этим связана необходимость обязательно исследовать больных со стойким повышением артериального давления для исключения заболевания почек или их сосудов.

Жалобы, предъявляемые больными, неспецифичны и отражают реакцию организма на повышение артериального давления. Возникают головные боли, ощущения заложенности ушей, мелькания мушек перед глазами, слабости, головокружения. Эти жалобы обычно присоединяются к жалобам, обусловленным основным заболеванием.

Очень большое значение придается изменениям сосудов глазного дна, отмечаемым окулистом. Иногда даже при отсутствии жалоб у больного диагноз можно установить на основании осмотра глазного дна.

При пальпации можно отметить тенденцию к смещению верхушечного толчка латерально и вниз относительно нормы, что связано с гипертрофией левого желудочка. Сам верхушечный толчок становится разлитым, приподнимающимся.

Перкуторно также отмечают увеличение границ сердца за счет смещения его левой границы латерально.

Аускультативно отмечают акцент второго тона на аорте, аIтон на верхушке может быть приглушен.

На ЭКГ отмечают признаки гипертрофии левого желудочка - отклонение оси сердца влево, депрессию сегмента S-T, деформацию Т, увеличение зубца R в грудных отведениях (V5, V6).

Патогенез почечной артериальной гипертензии

Развивается при таких заболеваниях, как хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, амилоидоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, мочекаменной болезни, врожденной патологии почечных артерий и некоторых других состояниях. Причина этого явления заключается в активации ренин-ангиотензионовой системы.

Она работает следующим образом: в ответ на ишемию юкстагломерулярного аппарата, представляющего группу особых клеток афферентных почечных артериол, он начинает активно вырабатывать ренин. Ренин воздействует на гипертензиноген, вырабатываемый печенью, и стимулирует превращение его в ангиотензиноген. Ангиотензиноген в свою очередь превращается вангиотензин I, а он - в ангиотензин II. Все эти процессы катализируются специальными ферментными системами. Ангиотензин вызывает повышение артериального давления как самостоятельно, так и воздействуя на кору надпочечников и повышая выработку ими альдостерона. Альдостерон оказывает гипертензивное действие за счет повышения тонуса сосудов - возрастает общее периферическое сопротивление сосудов.

Стоит отметить, что почечная артериальная гипертензия иногда является не просто симптомом заболевания, а вызывает значительные изменения во многих органах, иногда определяя исход болезни.

Лекция № 22. Клиническое исследование крови. Нормальные показатели, патологические отклонения

22.1 Общий анализ крови

Забор крови для исследования производится утром натощак. Это связано с тем, что после приема пищи возникают физиологический лейкоцитоз, повышение уровня сахара.

Любые манипуляции, связанные с контактом с кровью, должны производиться в резиновых стерильных перчатках. Кровь обычно берут из подушечки IV пальца левой руки. Предварительно кожу обрабатывают дезинфицирующим раствором спирта с эфиром, затем прокладывают кожу специальным скарификатором. Стерильным кусочком ваты удаляют первую каплю крови.

Не рекомендуется производить надавливание на подушечку пальца: кровь должна поступать свободно. Забор крови производят в специальные стерильные пробирки. Если же необходимо приготовить мазок, каплю крови помещают на предварительно обезжиренное, чистое, сухое предметное стекло и готовят мазок. В общем анализе крови определяют содержание форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, скорость оседания эритроцитов.

Нормальное количество эритроцитов - 3,4-5,0 Ч 1012 /л у женщин и 4,0-5,6 Ч 1012 у мужчин. Уменьшение содержания эритроцитов носит название эритропений. Эритропении входят в состав анемий - состояний, при которых снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение содержания эритроцитов - частый, но не обязательный признак. Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом. Он включает в себя овалоцитоз, шизоцитоз, сфероцитоз, акантоцитоз и др. Появление впериферической крови незрелых форм эритроцитов носит название ретикулоцитоза. Возможно появление анизоцитоза - изменения размеров эритроцитов, включающего в себя микроцитоз - размер эритроцитов не превышает 7 мкм, макроцитоз - эритроциты больше 8 мкм. Мегалоциты имеют размеры более 14мкм. Повышение содержания эритроцитов (эритроцитоз) встречается при сгущении крови или при эритремии - разновидности хронического лейкоза.

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) составляет 1-14 мм/ч у мужчин, 2-20 мм/ч у женщин. Повышение СОЭ встречается при воспалительных заболеваниях, системных заболеваниях соединительной ткани, туберкулезе, инфаркте миокарда, злокачественных новообразованиях и др.

Гемоглобин: 130-175 г/л у мужчин, 120-160 г/л у женщин. Снижение уровня гемоглобина ниже этого уровня свидетельствует об анемии.

Лейкоциты: 4,0-9,0 Ч 109 /л. Повышение уровня лейкоцитов носит название лейкоцитоза, снижение - лейкопении.

Нейтрофилы: палочкоядерные - 1-6 %, сегментоядерные - 47-72 %.

Эозинофилы: 0,5-5 %.

Базофилы: 0-1 %.

Лимфоциты: 19-37 %.

Моноциты: 3-11 %.

Тромбоциты: 180-320 Ч 109/л.

Повышение количества тромбоцитов - тромбоцитоз - может носить относительный (вследствие сгущения крови) или абсолютный характер - при полицетемии (болезни Вакеза, хроническом лейкозе, сопровождающемся повышением уровня всех форменных элементов в результате активизации кроветворения) - как компенсаторная реакция на кровопотерю. Тромбоцитопения- снижение уровня эритроцитов - может возникать в ответ на угнетение кроветворения в костном мозге при лучевой болезни, может иметь аутоиммунный характер, возникать в результате механического разрушения тромбоцитов (спленомегалия) или возникать при опухолевом поражении костного мозга.



22.2 Методика подсчета эритроцитов, гемоглобина. Нормативы, патологические отклонения, диагностическое значение

Подсчет количества эритроцитов с помощью камеры Бюргера с сеткой Горяева. Для подсчета эритроцитов необходимы камера Бюргера с сеткой Горяева, исследуемая кровь, 3,5 %-ный раствор натрия хлорида, микроскоп с объективом 40 и окуляром 7, стерильные пробирки.