Пропедевтика внутренних болезней

Этиология. Заболевания, сопровождающиеся разрушением, укорочением створок клапана, развитием в них соединительной ткани, - это ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани. Относительная недостаточность (расширение отверстия при сохранных клапанах) возникает при дистрофических заболеваниях миокарда, миокардитах. Известно такое состояние, как функциональная недостаточность - наследственные дисплазии соединительной ткани могут вызывать пролапс клапана (невозможность его плотного закрытия).

Жалобы. При компенсированном пороке больные жалоб не предъявляют. Декомпенсация сопровождается снижением сократительной возможности левого желудочка, застоем по малому кругу кровообращения. Возникают одышка, особенно при физической нагрузке (а при прогрессировании процесса - даже в покое), кашель и даже кровохарканье.

Осмотр. При компенсированном пороке отклонений от нормы нет. При декомпенсированном пороке наблюдается акроцианоз.

Пальпация. Смещение верхушечного толчка влево (гипертрофия левого желудочка).

Перкуссия. Отражает гипертрофию левых отделов сердца, желудочка - смещение левой границы латерально, предсердия - верхняя граница смещена вверх. Декомпенсированный порок - смещение правой границы латерально (гипертрофия правого желудочка).

Аускультация. Ослабление I тона, систолический шум на верхушке. Начало декомпенсации - акцент II тона над легочной артерией.

Рентгенологическое исследование. Увеличение границ сердца влево, вверх. Легочная гипертензия - расширение корней легких.

ЭКГ. Признаки гипертрофии левого предсердия, левого, а затем и правого желудочков.

10.3 Митральный стеноз

Наиболее частой причиной порока является перенесенный ревматизм. Сущностью этого порока является сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. В результате этого кровь, которая во время систолы предсердий в норме полностью поступает в левый желудочек, не может в полном объеме перемещаться в него. Часть этой крови остается в левом предсердии. Кроме того, в него поступает кровь из легочных вен. Левое предсердие переполняется кровью, расширяется, а поскольку оно вынуждено выполнять значительную работу по перекачиванию крови через суженное предсердно-желудочковое отверстие, оно подвергается компенсаторной гипертрофии. Неспособность его в течение продолжительного времени компенсировать порок приведет к дальнейшей дилатации предсердия - это признак начавшейся декомпенсации. Повышение давления в левом предсердии вызывает повышение давления в легочных венах, а затем рефлекторно и в артериолах легких, что приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, для выполнения которой он подвергается компенсаторной гипертрофии. Если правый желудочек не способен в полной мере выполнять свою функцию, возникает застой крови в большом круге кровообращения.

Жалобы. Обусловлены застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникают одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, кашель, иногда возможно кровохарканье (примесь крови в мокроте), отмечается сердцебиение при физической нагрузке. Возможно появление болей в сердце ноющего характера, не имеющих связи с физической нагрузкой.

Осмотр. Характерно появление "Facies mitralе" - лицо при митральном стенозе имеет характерный румянец за счет цианоза, губы интенсивно окрашены. Иногда визуально определяется сердечный толчок. Артериальное давление чаще нормальное, имеется тенденция к снижению пульсового давления.

Перкуссия. Увеличение верхней границы сердца вверх (за счет гипертрофии левого предсердия) и правой - латерально (за счет гипертрофии правого желудочка).

Пальпация. Иногда на верхушке сердца определяется диастолическое дрожание (симптом кошачьего мурлыканья).

Аускультация. Классические изменения при митральном стенозе включают в себя хлопающий I тон, II тон, тон открытия митрального клапана - "ритм перепела"; легочная гипертензия проявляется акцентом II тона на легочной артерии. Одновременно сопределением диастолического дрожания при пальпации аускультативно определяется диастолический шум, возникающий при токе крови в желудочек через стенозированное отверстие во время диастолы.

ФКГ-данные совпадают с аускультативными: амплитуда I тона увеличена, II - не изменена; регистрируются тон открытия митрального клапана и диастолический шум, продолжительность которого зависит от степени сужения отверстия. Легочная гипертензия проявляется увеличение амплитуды II тона относительно амплитуды его над аортой.

ЭКГ. Признаки гипертрофии левого предсердия: увеличение зубца Р в I и II отведениях, появление двухвершинного зубца. Гипертрофия правого предсердия: электрическая ось сердца отклонена вправо, в правых грудных отведениях увеличивается зубец R, а в левых - S.



Лекция № 11. Пороки сердца: недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты. Измерение артериального давления

11.1 Недостаточность аортального клапана

Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не происходит полного закрытия отверстия и возможно поступление крови в левый желудочек во время его диастолы не только из левого предсердия, но и части крови, возвращающейся из аорты. Объем крови, находящейся в левом желудочке, увеличивается, это вызывает его значительные дилатацию и компенсаторную гипертрофию, направленные на попытку выбросить в аорту во время систолы значительный объем крови. Этот период соответствует компенсации порока. Началом декомпенсации может служить невозможность левого желудочка функционировать в прежнем режиме. Повышается нагрузка на левое предсердие и легочные вены. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, повышению нагрузки на правый желудочек и в конечном итоге - к развитию правожелудочковой недостаточности. Характерной особенностью этого порока являются увеличение количества крови, выбрасываемого в систолу, и резкое уменьшение его в кровяном русле в диастолу.

Этиология. Дефект со стороны клапана в виде укорочения, сморщивания его створок возникает при ревматическом или инфекционном, эндокардите, сифилитическом поражении аорты и ее клапанов и др. Нередко наблюдается расширение устья аорты в результате атеросклероза, что может сочетаться с дефектом клапанов или встречаться изолированно, но также вызывает недостаточность аортального клапана. Помимо этого, данный порок встречается при диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Субъективные признаки. Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболевание приводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое. Возможны появление головных болей, головокружения, утомляемости, снижение памяти. Сердцебиение возникает при физической нагрузке, компенсаторно.

Объективные данные

Перкуссия. Смещение левой границы сердца латерально (гипертрофия левого желудочка).

Пальпация. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка).

Аускультация. Выслушивается мягкий диастолический шум на аорте или у левого края грудины в III межреберье, в точке Боткина-Эрба. Он связан с регургитацией крови в левый желудочек из аорты в диастолу. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона на аорте.

Данные ФКГ подтверждают эти изменения.

Аускультация сосудов. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и шум Виноградова-Дюрозье.

Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый.

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых - зубец R.



11.2 Стеноз устья аорты

Сущность данного порока заключается в том, что сужение устья аорты вызывает затруднения со стороны левого желудочка в перекачивании всего объема крови, поступающего в него. Так, часть крови остается в нем по окончании систолы, а дополнительный объем поступает из предсердия во время его систолы. Это приводит к еще большему накоплению крови, резкому расширению левого желудочка. Для компенсации этих изменений и перекачивания крови в аорту желудочек и гипертрофируется. Ни один другой порок, кроме стеноза устья аорты, не вызывает появления столь ярко выраженной гипертрофии. Поскольку левый желудочек достаточно мощный, он может длительное время компенсировать изменения, но, когда его возможности истощаются, возрастает нагрузка на левое предсердие. Это начало декомпенсации порока. В дальнейшем развивается легочная гипертензия с возрастанием нагрузки на правый желудочек. Финалом декомпенсации служит появление правожелудочковой сердечной недостаточности, возникает застой крови по большому кругу кровообращения.

Этиология. Наиболее часто стеноз возникает после перенесенного ревматического, или инфекционного, эндокардита, но может иметь и атеросклеротическую или врожденную природу (значительно реже).

Субъективные данные. Сниженное поступление крови в аорту приводит к уменьшению кровенаполнения коронарных сосудов мозга. Это приводит к появлению жалоб на боли в области сердца давящего или сжимающего характера, как при стенокардии, одышки, особенно на фоне физической нагрузки. Иногда возникают головокружения, головные боли, утомляемость, обмороки.

Объективные данные. При осмотре больные бледны.

Перкуссия. Определяется значительное смещение границ сердца латерально (выраженная гипертрофия левого желудочка).

Пальпация. Верхушечный толчок смещен латерально и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка). Определяется систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье"). Чем более выражен порок, тем более ярки эти признаки.

Аускультация. Грубый систолический шум над аортой, определяемый в точке Боткина-Эрба (III-IV межреберье, слева от грудины) или во II межреберье справа от грудины, возникает в результате затруднения поступления крови в аорту во время систолы левого желудочка. Шум проводится на сосуды шеи. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона над аортой.

ФКГ-признаки подтверждают аускультативные изменения - уменьшение амплитуды I тона на верхушке, снижение амплитуды II тона над аортой. Над аортой регистрируется систолический шум ромбовидной формы, возникающий после I тона.

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка: электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых - R. Иногда определяются депрессия сегмента S-Т и отрицательный зубец Т.

На эхокардиограмме отмечаются утолщение стенок миокарда левого желудочка и нарушение раскрытия створок аортального клапана.

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить гипертрофию миокарда левого желудочка: тень сердца смещается влево и вниз, в стенке клапанов аорты. Иногда отмечают отложение солей кальция. Тень аорты увеличена сразу после места сужения.

11.3 Артериальное давление, методика его измерения. Артериальное давление в норме и при патологии

Артериальное давление определяется объемом крови, поступающим в кровяное русло во время систолы, и общим периферическим сопротивлением сосудов.

Методика измерения артериального давления

Для измерения давления используют ртутный манометр, т. е. аппарат Рива-Роччи. Для измерения артериального давления на плечевой артерии на предплечье накладывают манжету от аппарата таким образом, чтобы встроенная трубочка находилась по центру локтевой ямки, а сама манжета - на 2 см выше локтевого сгиба. Манжету надевают достаточно плотно, но оставляют промежуток между манжетой и рукой, равный примерно 1 см. После этого закрывают вентиль и начинают нагнетать воздух вманжету, повышая в ней давление. Рука должна располагаться спокойно и расслабленно на удобной поверхности. Фонендоскоп прикладывают к локтевому сгибу в область пульсации лучевой артерии. До тех пор пока давление в манжете не превысит давление в плечевой артерии, сердцебиение продолжает выслушиваться. В момент, когда давление в манжете сравнивается и начинает превышать давление в кровеносной системе, продолжают нагнетать воздух до 30-40 мм рт. ст. После этого немного открывают вентиль и постепенно, аккуратно и медленно спускают воздух из манжеты, отмечая появление сердцебиения. Как только уровень давления в манжете, определяемый на шкале манометра, сравняется с уровнем артериального давления в плечевой артерии, начнут выслушиваться сердечные тоны. Эта величина соответствует систолическому артериальному давлению. Последний выслушиваемый удар сердца и соответствующие ему показатели на шкале манометра соответствуют диастолическому давлению.

Для измерения давления необходимо соблюдать ряд условий: исследуемый должен находиться в спокойном состоянии; если измерению предшествовала физическая нагрузка, вначале необходимо успокоиться. Обязательно необходимо измерять артериальное давление трижды, учитывая наименьшую цифру.

Нормальным считается систолическое давление 120 мм рт. ст. и диастолическое - 80 мм рт. ст. Повышение артериального давления выше этих значений носит название артериальной гипертензии, понижение ниже их - артериальной гипотензии.

Различают физиологическую, эссенциальную исимптоматическую гипертензию. Физиологическое повышение давления возникает при физической нагрузке, переедании, волнении, курении, употреблении крепкого чая, кофе. Эссенциальная гипертензия представляет собой самостоятельное заболевание, возникающее в результате нарушения системы регуляции артериального давления. Симптоматические гипертензии являются симптомом основного заболевания (эндокринной, почечной, сердечно-сосудистой или центральной нервной систем).

Понижение артериального давления может возникать при отравлениях, кровопотерях, шоковых состояниях, хронических инфекциях, туберкулезе. У молодых лиц астенического телосложения после приема ряда лекарственных препаратов может возникать понижение артериального давления, при переходе из горизонтального положения в вертикальное - ортостатическая гипотензия.



Лекция № 12. Воспалительные заболевания сердечно-сосудистой системы: миокардиты, перикардиты. Гипертоническая болезнь

12.1 Миокардиты

Миокардит - заболевание, сопровождающееся воспалением миокарда. Оно может возникать самостоятельно под воздействием определенных факторов, тропных к миокарду, или в составе других заболеваний, например системных (системной красной волчанки, системной склеродермии).

Классификация

1. По патогенетическому аспекту выделяют миокардиты:

1) аллергические;

2) инфекционные;

3) инфекционно-токсические.

2. По характеру течения процесса различают миокардиты:

1) острые;

2) подострые;

3) хронические.

3. В соответствии с тяжестью течения различают миокардиты:

1) легкие;

2) средней тяжести;

3) тяжелые.

4. По характеру поражения миокарда различают миокардиты:

1) очаговые;

2) диффузные.

Этиология. Вирусы, бактерии, риккетсии, грибы или паразиты вызывают как инфекционные, так и инфекционно-токсические миокардиты.

Очень тяжелым бывает миокардит при дифтерии. Аллергические миокардиты развиваются при приеме лекарственных препаратов. При тяжелых ожогах, введении в организм сывороток развивается миокардит идиопатический Абрамова-Фидлера.

Патогенез. Воздействие различных этиологических факторов приводит к выделению миокардиальных антигенов. В ответ на это образуются антитела и комплексы антиген - антитело. Они провоцируют дальнейшее повреждение сердечной мышцы, вызывая клинические проявления заболевания.

Клиника. Заболевание часто встречается в молодом возрасте, причем у мужчин и женщин с одинаковой частотой. Заболевание развивается через определенное время после воздействия какого-либо этиологического фактора. Первым симптомом являются боли в области сердца. Они постоянные, не очень интенсивные, тупого или ноющего характера, не иррадиируют, не имеют связи с физическим или эмоциональным перенапряжением. Очень характерным симптомом миокардита является сильно выраженная слабость. Она нередко ограничивает всякую физическую активность. Любая деятельность сопровождается выраженной одышкой. Нарушение основных функций сердечной мышцы вызывает нарушение сердечного ритма, ощущаемое больным как перебои в работе сердца.

Как и любой другой воспалительный процесс, миокардит может сопровождаться повышением температуры тела, потливостью, недомоганием. При опросе нужно обратить внимание на предшествующие появлению жалоб перенесенные заболевания либо другие факторы, относящиеся к этиологии миокардитов.

Осмотр и данные клинического обследования. Наблюдается бледность кожных покровов, возможен акроцианоз. Иногда больной находится в положении ортопноэ, отмечаются набухание шейных вен, отеки нижних конечностей. Эти признаки объясняются появлением сердечной недостаточности. Пульс аритмичен, отмечается уменьшение частоты пульса. Артериальное давление снижено.

Перкуссия. Расширение границ сердца.

Пальпация. Верхушечный толчок пальпируется левее нормального его местоположения, что связано с расширением границ сердца.

Аускультация. Тоны сердца приглушены, причем I тон более, чем II. Могут выслушиваться ритм галопа, на верхушке сердца систолический шум, аускультативно определяются нарушения сердечного ритма.

ЭКГ. Изменения крайне многообразны и могут затрагивать желудочковый комплекс QRS (снижение вольтажа зубцов), снижение вольтажа зубца Р, снижение и инверсию Т, снижение интервала S-T. Имеют место изменения, соответствующие разнообразным нарушениям ритма.

Рентгенологическое исследование (как и эхокардиологическое исследование) позволяет диагностировать увеличение сердца и расширение его отдельных камер.

Лабораторные методы исследования. ОАК позволяет выявить воспалительные изменения, т. е. увеличение СОЭ, лейко-цитоз со сдвигом формулы влево, биохимический анализ - повышение глобулинов (б2 и г), фибриногена, С-реактивного белка. Повышается содержание ферментов ЛДГ и КФК (МВ-фракции).

12.2 Перикадиты

Перикардиты - воспалительное заболевание перикарда. По характеру выпота различают сухие (фибринозный) и выпотные (экссудативные) перикардиты. По характеру течения перикардиты могут быть острыми и хроническими. Выпот в перикарде может иметь воспалительную природу (серозно-фибринозный), представлен кровью (гемоперикард) или невоспалительной жидкостью (гидроперикард).

Этиология. Перикардит развивается как осложнение ревматической болезни сердца, туберкулеза, инфаркта миокарда, ранений сердца, терминальной стадии хронической почечной недостаточности (уремии), пневмонии, плеврита, системных заболеваний соединительной ткани (например, системной красной волчанки), вирусов гриппа и других бактериальной инфекции, аллергических заболеваний.

Клиника. Опрос. При сухом перикардите возникают жалобы на острые колющие боли в области сердца, иногда в области верхушки сердца, которые иррадиируют в левую руку, лопатку, левую половину шеи. Интенсивность их различна, они не купируются приемом нитратов и не связаны с физической нагрузкой или психическим напряжением. Иногда они могут принимать характер мучительных. Глубокое дыхание может усиливать интенсивность болей.

Экссудативный перикардит. Возникают жалобы на чувство тупой боли, тяжести или стеснения в области сердца. При физической нагрузке появляется одышка. Менее часты, но не менее значимы жалобы на затруднения глотания в связи с давлением пищевода, икоту или кашель в результате раздражения диафрагмального нерва. Возникают симптомы, свидетельствующие о воспалительном процессе: лихорадка, недомогание, потливость, слабость.

Осмотр и объективное обследование. Описанные жалобы значительно уменьшаются при перемещении выпота в нижние отделы перикарда, для чего больной принимает характерную позу сидя с наклоном корпуса вперед. Как проявления сердечной недостаточности можно отметить бледность кожи (иногда с синюшным оттенком), набухание шейных вен и одутловатость лица. При осмотре области сердца межреберные промежутки сглажены, верхушечный толчок чаще не определяется.

Перкуссия. Расширение границ сердца во все стороны, причем границы абсолютной тупости практически не отличаются от границ относительной сердечной тупости. Увеличиваются границы печени, край ее выступает из-под реберной дуги.

Пальпация. Верхушечный толчок не определяется. Пульс малый, нередко определяется тахикардия. Постоянным признаком заболевания является повышение венозного давления. Определяется увеличение печени.

Рентгенологическое исследование показывает увеличение сердечной тени, она принимает треугольную форму.

При проведении ЭКГ заметны уменьшение вольтажа зубцов, отсутствие патологического Q, отрицательный Т, сегмент S-T также располагается ниже изолинии, но в отличие от инфаркта миокарда его изменения отмечаются во всех отведениях.

Эхо-кардиографическое исследование выявляет скопление жидкости в полости перикарда.

В качестве диагностической (для лабораторного исследования выпота в перикарде) и лечебной цели (удаление выпота) производят пункцию перикарда.

12.3 Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь - заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию и симптоматические гипертензии, когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевания. Симптоматические гипертензии делят на четыре группы: при заболеваниях почек, заболеваниях сердца и крупных сосудов, в результате поражения центральной нервной системы, при заболеваниях эндокринной системы.

Гипертоническая болезнь имеет в своем развитии несколько стадий.

Первая стадия. Заболевание проявляется только артериальной гипертензией. Поражения органов мишеней нет.

Вторая стадия. Имеются отдельные признаки поражения органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, протеинурия, сужение сосудов сетчатки глаза и др.).

Третья стадия. Поражения органов мишеней значительны: возникают инфаркт миокарда, стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность, инфаркт мозга, аневризматические изменения сосудов, отек соска зрительного нерва.

Диагностировать гипертоническую болезнь позволяет повышение артериального давления выше 140 мм рт. ст. (систолического) и 95 мм рт. ст. (диастолического).

Этиология. Самой главной причиной гипертонии является хроническое нервное перенапряжение на работе, в семье или связанное с другими причинами. Особенно подвержены ему лица ответственные, ранимые, чувствительные. Важно наличие вредных профессиональных факторов (шума, вибрации, необходимости быстрой реакции) и постоянного напряжения. Очень важна специфика питания: предрасполагают к заболеванию повышенная масса тела, употребление в большом количестве поваренной соли, острой пищи, злоупотребление алкогольными напитками. Имеет место эндокринный фактор: нередко перестройка организма в климактерический период сопровождается появлением гипертонии. Очень важен наследственный фактор (если родители или близкие родственники страдают артериальной гипертонией, велик риск появления этого заболевания у детей). Кроме того, важны такие факторы, как курение, черепно-мозговые травмы.

Патогенез. Нарушение регуляции уровня артериального дав-ления возникает под воздействием описанных выше этиологических факторов.

Механизм их может быть связан с увеличением сосудистого сопротивления, повышением сердечного выброса или сочетанием этих факторов.

Клиника. При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногда, несмотря на значительное повышение артериального давления, регистрируемого при измерении, жалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.

Осмотр и объективное обследование. Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения. Иногда визуально определяется верхушечный толчок.

Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка.

Пальпация. Верхушечный толчок - приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.

Аускультация. Акцент II тона над аортой - наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента S-T, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 - V6.

При рентгенологическом исследовании заметны изменение сердечной тени за счет гипертрофии левого желудочка, расширение аорты.



Лекция № 13. Заболевания сердечно-сосудистой системы: стенокардия и инфаркт миокарда

13.1 Стенокардия

Стенокардия - хроническое заболевание сердца, связанное с недостатком поступления крови по коронарным артериям по сравнению с потребностью сердечной мышцы в ней, проявляющееся в виде приступов загрудинных болей. Стенокардия относится к группе заболеваний ИБС (ишемическая болезнь сердца).

Этиология. Атеросклероз коронарных сосудов, реже спазм коронарных артерий.

Факторы риска. Артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиподинамия, курение, избыточная масса тела, наследственная предрасположенность, повышенное содержание липидов в крови.

Клиника. Типичны остро возникающий на фоне физической или эмоциональной нагрузки приступ болей за грудиной средней интенсивности, давящего, сжимающего характера, ощущение тяжести. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть, эпигастральную область, длятся не более 10-20 мин, после чего проходят либо самостоятельно в покое, либо после приема лекарственных препаратов, расширяющих коронарные сосуды (нитратов). Иногда эти жалобы сопровождаются страхом смерти, повышением артериального давления.

Аускультация. Сердечные тоны приглушены.

ЭКГ. Непосредственно во время приступа депрессия S-T, Т может стать отрицательным.

Холтеровское мониторирование - более точный метод диагностики стенокардии, основанный на постоянном (в течение суток) ЭКГ-исследовании и ведении дневника с регистрацией времени и характера производимых действий.

Вэлоэргометрия (выявление признаков ишемии сердечной мышцы, а также степени недостаточности кровоснабжения миокарда) проводится в случае нетипичных изменений на ЭКГ. Исследование проводится во время физической нагрузки с одновременной регистрацией ЭКГ.

УЗИ сердца. Определяют размеры полостей сердца и толщину его стенок.

Рентгенологическое исследование коронарных артерий с использованием контраста выявляет уровень и степень сужения коронарных артерий.

Прогностически неблагоприятно появление приступов стенокардии в покое или ранней стенокардии после перенесенного инфаркта. Также опасно изменение длительности и (или) частоты приступов. Если приступ продолжается более 20 мин, необходимо задуматься о возможности развития инфаркта миокарда. Такие ситуации объединяются понятием "нестабильная стенокардия".

Стенокардия может течь медленно, постоянно, стадийно. Такой тип стенокардии называют стенокардией напряжения.

Функциональные классы стенокардии

Первый класс. Ежедневная привычная активность не ограничена, приступы стенокардии развиваются только при чрезмерной физической нагрузке.

Второй класс. Приступы болей развиваются уже при ходьбе на расстояния более 500 м, что ограничивает повседневную активность; нередко возникают при подъеме по лестнице (нужно уточнять, на какой этаж больной может подняться без появления болей за грудиной).

Третий класс. Причиной появления приступа является прохождение расстояния в 100-200 м или подъем на 1-й этаж. Это значительно ограничивает повседневную активность человека.

Четвертый класс. Практически полностью ограничена любая активность, поскольку даже при небольшой физической нагрузке возникают приступы стенокардии. Они могут отмечаться даже в покое.

13.2 Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - острый некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек. Инфаркт миокарда - одно из проявлений ишемической болезни сердца. Такие клинические ситуации, как внезапно возникшие приступы стенокардии или стенокардия, изменившая свое течение, и некоторые другие, опасны в отношении развития инфаркта миокарда.

Факторы риска развития инфаркта миокарда. Наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, наличие сахарного диабета и атеросклероз, вредные привычки (курение или употребление алкоголя).

Периоды заболевания. Первые 2 ч - острейший период заболевания. Возможные осложнения - острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4-8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2-6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. Если приступ стенокардии не купируется в течение 20 мин, а продолжается несколько часов и даже дней, это помогает поставить диагноз инфаркта миокарда. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.

Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом (в сочетании с уменьшением количества отделяемой мочи, частым и слабым пульсом, гипотензией может быть признаком кардиогенного шока). Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.

Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта, отличающийся от классического преобладанием в клинической картине аритмии.

При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется сзубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом "кошачьей спинки"), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.

Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины). Варианты течения инфаркта миокарда: астматический, гастралгический, безболевой, с атипичной локализацией боли, аритмический, церебральный.



Лекция № 14. Методы исследования дыхательной системы. Осмотр больного

14.1 Методы исследования дыхательной системы

Расспрос больного с заболеванием системы дыхания. Основные жалобы.

Прежде всего у больного выясняют предполагаемую причину либо события, предшествующие заболеванию. Очень важно обратить внимание на заболевания дыхательной системы, отмечавшиеся в течение жизни, наличие профессиональных вредностей (силикатной, асбестовой, угольной пыли, вдыхания паров кислот и щелочей, работы в горячих цехах или на открытом воздухе) и вредных привычек (при курении нужно выяснить, как давно и по сколько сигарет в день пациент курит), пребывание в местах лишения свободы или контакт с больными туберкулезом. Большое значение могут иметь условия проживания, питания больного. После этого выясняют, как (остро или постепенно) и с каких симптомов началось заболевание, какие симптомы присоединились позднее. При выяснении жалоб важно различать жалобы общего характера и жалобы, непосредственно связанные с болезнью бронхов или легких.

Как правило, наиболее часто обращают внимание на боли в грудной клетке. Они могут иметь разнообразные характеристики и быть проявлением различных заболеваний - как дыхательной системы, так и других органов. Боли в грудной клетке, связанные с заболеваниями органов дыхания, обусловлены вовлечением в патологический процесс плевральной оболочки, содержащей болевые рецепторы. Одной из причин является и непосредственно воспалительный процесс плевры (сухой или экссудативный плеврит). Боли при сухом плеврите колющего характера, при экссудативном- более тупые, возникает ощущение тяжести. Они не иррадиируют, локализуются в зависимости от места воспалительного процесса - в боку, иногда животе, но всегда усиливаются при глубоком дыхании и уменьшаются при принятии больным положения лежа на больном боку, так как именно в таком положении устраняется трение висцеральной и париетальной плевры друг о друга, а именно это и вызывает болевые ощущения. Помимо плеврита, вовлечение плевры в патологический процесс наблюдается при воспалении легких, переходе воспаления на плевру при панкреатите. Плеврит может носить туберкулезную этиологию, объясняться опухолью плевры или метастазами опухоли других локализаций. Рана легкого, гангрена или абсцесс легкого также могут являться причинами возникновения плеврита.

Кровохарканье - отделение крови с мокротой. Причинами этого являются разрушение или диапедез эритроцитов, в результате чего в мокроте определяются прожилки крови. У больного выясняют количество отделяемой мокроты. Выделение большого количества пенистой жидкости, окрашенной в розовый цвет, свидетельствует о развитии отека легкого. Кровохарканье отмечается при туберкулезе легких, злокачественной опухоли легких, бронхоэктатической болезни, нередко при пневмонии (мокрота может быть ржавой при крупозной пневмонии или иметь вид малинового желе при пневмонии, вызванной клебсиелами; кровавая мокрота выделяется при вирусной пневмонии). Кроме этого, кровохарканье может сопровождать паразитарные заболевания легких, вирусный грипп, гангрену легкого и некоторые другие заболевания.

Кашель - рефлекторный акт, направленный на удаление из дыхательных путей инородных веществ, в том числе мокроты. По громкости кашель бывает громкий или тихий (или даже беззвучный). Кашель может быть сухим (чаще встречается в начале заболевания) и с отделением мокроты.

Обязательно выясняют характер (гнойная - желтоватая, слизистая - прозрачная, кровянистая) и количество (скудная, обильная - отхождение мокроты "полным ртом" наблюдается при прорыве абсцесса легкого в бронх) мокроты. Мокрота может отходить легко или с трудом, это часто определяется качеством мокроты (жидкая, густая, вязкая, тягучая, содержащая крошковидный гной). Важно определить, в какое время суток и в связи с чем возникает и усиливается кашель. Кроме того, кашель может быть периодическим или постоянным, изматывающим больного.

Одышка субъективная - ощущение нехватки воздуха, неэффективности вдоха. Объективная определяется учащением дыхания, нарушением соотношения фаз вдоха и выдоха. Затрудненный вдох свидетельствует об инспираторной, выдох - об экспираторной, вдох и выдох - о смешанной одышке.

14.2 Осмотр больного с заболеванием органов дыхания. Патологические формы грудной клетки. Определение дыхательной экскурсии грудной клетки

Положение больного. Положение ортопноэ: в отличие от заболеваний сердечно-сосудистой системы больной чаще сидит с наклоном корпуса вперед, опираясь руками о колени или другую опору (при приступе бронхиальной астмы).

Часто осложняющая заболевания органов дыхания гипоксия при дыхательной недостаточности придает кожным покровам цианотичный оттенок или проявляется акроцианозом. Бронхоэктатическая болезнь сопровождается появлением акропахий - пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол.

Обязательно производят осмотр грудной клетки: симметричность над- и подключичных ямок, ключиц, симметричность участия обеих половин грудной клетки в акте дыхания. Выделяют три типа дыхания- грудной (осуществляется за счет сокращения межреберных мышц), брюшной (за счет сокращения дифрагмы) и смешанный. Оценивают тип грудной клетки: нормальная (нормостеническая, гиперстеническая, астеническая) или патологические варианты (кифотическая, бочкообразная (эмфизематозная), наличие воронкообразного вдавления в грудине, рахитическая, ладьевидная, паралитическая). Кроме того, искривление позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз) придают грудной клетке неправильную форму.

Нормостеническая грудная клетка имеет правильную форму, ее продольный размер меньше поперечного, эпигастральный угол приближается к прямому, межреберные промежутки средней величины.

Астеническая грудная клетка характерна для астеников, она удлинена, за счет этого ее продольные и поперечные размеры меньше нормы, эпигастральный угол приближен к острому, а межреберные промежутки несколько увеличены.

Гиперстеническая грудная клетка расширена и укорочена, ее продольный и поперечный размеры несколько больше нормы и практически равны между собой, а эпигастральный угол ближе к тупому. Межреберные промежутки меньше нормы.

Рахитическая грудная клетка встречается у лиц, перенесших в детстве рахит. Такая грудная клетка характеризуется выдающейся вперед грудиной и наличием "рахитических четок" вместе перехода хряща в кость.

Эмфизематозная грудная клетка возникает у больных с хронической эмфиземой, причиной которой могут быть бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких. Она расширена в поперечном и продольном направлениях и напоминает по форме бочку.

Ладьевидная грудная клетка имеет вдавление в грудине ладьевидной формы.

Подсчитывают частоту дыхательных движений, норма - 16-20 дыхательных движений. Количество дыхательных движений свыше 20 свидетельствует о тахипноэ, ниже 16 - о брадипноэ. Причем причина замедления или, наоборот, учащения дыхания может быть как физиологической, так и патологической. Оценивают также глубину и ритмичность дыхания. Дыхание может быть поверхностным или глубоким, ритмичным, волнообразным или периодическим. Обязательно учитывают участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц, мышц шеи, втяжение межреберных промежутков при дыхании.



Лекция № 15. Перкуссия, пальпация и аускультация легких

15.1 Топографическая перкуссия легких. Ширина полей Кренига. Высота верхушек легких. Подвижность нижнего легочного края

Задачами топографической перкуссии являются определение границ легких с обеих сторон и сравнение их с физиологической нормой.

В норме перкуторный звук над легочной тканью самый ясный во всем организме, носит название легочного. Эмфизематозные изменения, повышение воздушности легочной ткани приводят к появлению коробочного перкуторного звука. Он громче ясного легочного звука, носит оттенок тимпанита. Если легкое содержит воздушную полость больших размеров, которая сообщается с окружающей средой через естественный дренаж в виде бронха, звук над этой полостью будет тимпаническим. Если полость имеет значительные размеры, звук над ней приобретает металлический оттенок. Патологические образования, приводящие к снижению воздушности легочной ткани (например, за счет воспалительного экссудата, опухолевого очага, зон пневмосклероза, поджатия легкого за счет накопления экссудата или транссудата в плевральной полости) дают притупленный, менее ясный звук. Накопление жидкости воспалительного характера или крови в плевральной полости изменяет перкуторный звук на тупой. Аналогичный перкуторный звук появляется при крупозной пневмонии в случае заполнения легочной ткани воспалительным экссудатом над полостью, содержащей гной. При топографической перкуссии проводятся определение высоты стояния верхушек легких над ключицами, нижних границ легких, подвижность легочного края.

Верхние границы легких. Как правило, спереди верхушки выступают над ключицами на 3-4 см, сзади верхняя граница легких соответствует уровню остистого отростка VII шейного позвонка. Поля Кренига - зона легочного перкуторного звука, соответствующая проекции верхушек легких. Среднее значение величины полей Кренига составляет 6-7 см соответственно медиально и латерально от середины трапециевидной мышцы.

Нижние границы легких. Нижние границы легких определяют по топографическим линиям, перкутируя сверху вниз, до изменения ясного легочного звука в тимпанический, тупой или притупленный. Учитывают границы, соответствующие парастернальной, среднеключичной, передней, средней и задней подмышечным, лопаточной и околопозвоночной линиям. В норме границы нижнего края левого и правого легкого совпадают по всем линиям, за исключением парастернальной и срединноключичной (здесь для левого легкого нижняя граница не определяется, поскольку в этой области к грудной стенке прилежит сердце). Для правого легкого по парастернальной линии нижняя граница проходит по V межреберью, а по срединноключичной соответствует VI ребру.

Остальные границы совпадают для обоих легких и определяются соответственно топографическим линиям по VII, VIII, IX, X ребрам.

По околопозвоночной линии нижняя граница легких соответствует остистому отростку XI грудного позвонка. Подвижность нижних границ легких определяют по трем топографическим линиям: срединноключичной, средней подмышечной и лопаточной, на вдохе, на выдохе и суммарную. Полученные значения колеблются от 2до 4 см (в норме), соответственно, суммарные значения достигают 4-8 см по каждой топографической линии. Подвижность правого и левого легкого в норме совпадает.

15.2 Пальпация, определение голосового дрожания

Это исследование позволяет определить форму грудной клетки. Для этого определяют ширину эпигастрального угла: расположив ладони на грудной клетке так, что большие пальцы расположатся на реберных дугах и упрутся в мечевидный отросток грудины, между большими пальцами образуется угол. Если он равен 90°, форма грудной клетки приближается к нормостенической. Тупой эпигастральный угол более характерен для грудной клетки гиперстенической формы, острый - показатель астенической грудной клетки.

Попытка сдавления грудной клетки в переднезаднем направлении помогает определить ее упругость, эластичность. Это показатель нормы. Ригидность, сопротивление при попытке сдавления характеризует грудную клетку пожилых людей или возникает при различных заболеваниях (например, при эмфиземе легких, когда хрящи ребер становятся ригидными). При пальпации возможно определение болезненности и места ее локализации. Однако это имеет значение в основном при болезненных состояниях, не связанных с заболеваниями легких.

Определение голосового дрожания (т. е. проведения звуков на поверхность грудной клетки) заключается в наложении ладоней рук исследующего на симметричные участки грудной клетки. После этого пациент произносит фразу, содержащую букву "Р", например "тридцать три", при этом ладони ощущают колебания стенки грудной клетки от проведенного на нее звука. Интенсивность голосового дрожания зависит как от тембра голоса и толщины грудной стенки, так и от наличия патологических образований в легком, изменяющих силу проводимого звука. Чем более плотная среда (например, жидкость, воспалительный очаг, поджатое легкое) на определенном участке легкого, тем более интенсивным будет проведение звука, голосовое дрожание усилится.

Ослабление голосового дрожания связано с наличием препятствий для нормального распространения звуков, например с обтурацией просвета бронхов или наличием в плевральной полости какой-либо среды, препятствующей проведению звуковых колебаний на поверхность грудной клетки (при гемотораксе, пневмотораксе, экссудативном плеврите) на грудную стенку. В некоторых случаях (например, при тотальном пневмотораксе, эмпиеме плевры) голосовое дрожание может не определяться.

15.3 Аускультация. Теоретическое обоснование метода исследования. Соотношение между физикальными и современными методами исследования

Аускультация представляет собой метод, основанный на выслушивании звуков над отдельными участками человеческого тела и анализе результатов. Аускультация может производиться непосредственно, без использования специальных инструментов, прикладыванием уха к интересующему участку тела, а также с использованием специальных инструментов - стетоскопов и фонендоскопов. Деятельность органов обычно сопровождается звуковыми явлениями. Звук - это волна, колебания воздушных масс, он проводится на поверхность тела, откуда звуковые явления и выслушиваются исследующим. При использовании фонендоскопа или стетоскопа звуковые колебания не рассеиваются, а, наоборот, улавливаются и передаются посредством трубок фонендоскопа непосредственно в слуховой аппарат. Основным условием для проведения аускультации является создание максимально возможной тишины в помещении, где проводится исследование. При проведении аускультации пациент может лежать или сидеть. Фонендоскоп плотно прикладывают к коже для наилучшего выслушивания.

Обычно выслушивание производится над легкими: во время вдоха или выдоха при прохождении воздуха по дыхательным путям создаются дыхательные шумы (физиологические и патологические - хрипы, крепитация, шум трения плевры). Не менее часто выслушивают звуковые явления в сердце, возникающие при движении крови во время сердечных сокращений (физиологические - тоны, патологические - шумы). Некоторые шумы выслушиваются в положении лежа на левом боку либо после физической нагрузки. Для лучшего выслушивания сердца больного можно попросить задержать дыхание. Иногда больного просят покашлять: после кашля шум трения плевры сохраняется, а хрипы могут пропадать.

Аускультация легких и сердца имеет огромное значение в диагностике заболеваний бронхо-легочной и сердечно-сосудистой системы. Данные, полученные при аускультации сердца, соответствуют данным фонокардиограммы, зарегистрированным графически. Аускультация также применяется для выслушивания кишечных шумов и шума трения брюшины, шумов над патологически измененными сосудами (при стенозе и аневризме артерий).

Теоретические знания и опыт крайне важны при проведении аускультации. При грамотном применении этот метод в сочетании с другими клиническими методами исследования позволяет правильно поставить предварительный диагноз в подавляющем большинстве случаев, не прибегая к инструментальным методам исследования. Применение лабораторных и инструментальных методов только подтверждает и уточняет поставленный диагноз. Аускультация незаменима при выявлении патологии сердца во время профилактических осмотров. Этим методом должны в совершенстве владеть врачи общей практики, поскольку именно они впервые сталкиваются с больными с ревматическими пороками сердца, не имеющими клинических проявлений, больными с заболеваниями легких.



Лекция № 16. Физиологические и патологические дыхательные шумы

16.1 Везикулярное дыхание: механизм, физиологические и патологические варианты. Бронхиальное дыхание, его характеристика, разновидности, механизм образования

Шумы, возникающие в процессе дыхания, делят на физиологические (или основные) и патологические (или дополнительные).

К основным шумам относят везикулярное дыхание, прослушиваемое над всей поверхностью легочной ткани, и бронхиальное дыхание, прослушиваемое над проекцией верхних дыхательных путей (гортанью, трахеей, крупными бронхами) на поверхность передней грудной стенки.

К дополнительным шумам относят крепитацию, хрипы, шум трения плевры.

Кроме того, при различных заболеваниях основные дыхательные шумы могут изменять свои качества, усиливаться, ослабевать, и тогда они называются патологическими.

Везикулярное дыхание выслушивается при дыхании больного через нос. Оно представляет собой мягкий, тихий, дующий звук.

Усиление или ослабление его в нормальных условиях могут зависеть от толщины грудной стенки, физической работы. Патологическое усиление везикулярного дыхания в фазу выдоха свидетельствует о бронхоспазме, а в обе фазы дыхания - о наличии жесткого дыхания.

Саккадированное дыхание - усиленное дыхание, при котором вследствие сокращения дыхательных мышц (например, при дрожи) вдох становится прерывистым. Иногда выслушивается патологическое ослабление везикулярного дыхания. Поскольку механизм возникновения везикулярного дыхания связан с колебанием стенок легочных альвеол (звуковой эффект возникает, когда в альвеолы проникает воздух), то ослабление его обусловлено нарушением колебания стенок альвеол или нарушением проведения звуковых эффектов на переднюю грудную стенку. Первая ситуация может быть связана с пропитыванием стенок воспалительным экссудатом или ригидностью стенок альвеол. Вторая возникает при наличии в плевральной полости жидкости - она гасит колебания звука (при гидротораксе, гемотораксе или эмпиеме плевры) или воздуха (при пневмотораксе).

Ослабление везикулярного дыхания может быть связано с механическими причинами: нарушением прохождения воздуха по дыхательным путям (частичной обтурацией) или ограничением дыхательных движений, например при межреберной невралгии, когда акт вдоха сопровождается резкой болезненностью.

Нормальное бронхиальное дыхание выслушивается над проекцией гортани, трахеи и ее бифуркации. Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается в определенных случаях над поверхностью легких, там, где в норме определяется бронхиальное дыхание.