Виды паразитизма животных

Источником заражения животных являются инвазированные цистицеркоидами орибатидные клещи. Определено, что пастбище остается неблагополучным по мониезиозу в течение 3-х лет после пастьбы животных. Подчиняясь выработанным в процессе филогенеза биоритмам, клещи в последний месяц весны (май) в поверхностных слоях почвы проявляют более выраженную активность и, следовательно, чаще и интенсивнее поедаются животными вместе с травой.

Патогенез и иммунитет. В тощей кишке дефинитивного хозяина личинки мониезий прикрепляются мощными присосками к слизистой кишечника и оказывают на его стенки и нервные окончания механическое воздействие. Продукты метаболизма гельминта оказывают аллергическое воздействие. У телят и ягнят уже к 12-м суткам обнаруживаются значительные изменения моторики кишечника и морфологии крови. Резко сокращается ритм и сила сокращений кишечника (в 17 раз и более). Расстройство моторики и нарушение рН содержимого кишечника обусловливает дисбактериоз. Все это усиливает гнилостный распад белков и других веществ, ведущих к вторичной интоксикации организма.

Симптомы болезни. К 28 - 38-м суткам у больных животных наблюдается исхудание, вялость, малоподвижность, разжижение фекалий (временами поносы), часто в фекалиях присутствует слизь, выделяются членики, а иногда целые фрагменты гельминта. Больные ягнята часто ложатся, становятся малоподвижными, поедают землю (аллотрофагия), кружатся, бьют ногами, прижимают голову к животу. В некоторых случаях могут проявляться нервные явления в виде клонических судорог мышц. При полной закупорке и инвагинации кишечника наступает гибель.

Патологоанатомические изменения органов и тканей больных животных зависят от интенсивности заражения. Так у ягнят, зараженных 5-6 мониезиями, видимые слизистые анемичны, в тонком кишечнике - обилие слизи со зловонным запахом, содержимое темно-зеленого цвета. Сосуды брыжейки расширены. Сосуды оболочки головного мозга налиты кровью. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочные на разрезе. Селезенка увеличена.

Диагностика. Мониезиоз на ранней стадии болезни диагностируют по клиническим признакам. Первые признаки заболевания животных - кишечные расстройства, анемия, истощение, нарушения функции нервной системы.

При жизни диагноз на мониезиоз ставится с помощью методов гельминтоскопии (последовательные смывы), где выделяют членики, и гельминтоовоскопии (метод Фюллеборна). Кроме того, проводят диагностические дегельминтизации.

Лечение. Для дегельминтизации применяют альбендазол (альбен, альбен супер, альбамелин, альвет), панакур, вальбазен, вермитан, камбендазол, оксфендазол (систамекс), феналидон, фенасал, фенапэг, фенадек и др.

Профилактика. В неблагополучных районах организуют (хотя бы в мае) стойловое содержание. Использование культурных пастбищ с подсевом однолетних или многолетних трав, где реже обитают орибатидные клещи.

Эффективно проводить преимагинальную дегельминтизацию, первый раз через 14-16 суток после выгона ягнят на пастбище, второй - через 15-20 сут после первой, третий раз - через 25-30 суток после второй дегельминтизации.

Овцематок первый раз обрабатывают в конце июня и в сентябре повторно. В качестве химиопрофилактики можно использовать солефенотиазиномеднокупоросовую смесь (1 часть сульфата меди, 10 - фенотиазина и 100 частей кормовой соли) с мая по июнь и затем с августа по сентябрь.

9.5 Дипилидиоз собак и кошек

Дипилидиоз собак и кошек вызывается цестодой семейства Dipylidiidae, подотряда Hymenolepidata. Локализация - тонкая кишка.

Возбудитель. Dipylidium caninum (огуречный цепень) -- серо-белого, иногда розоватого цвета, длиной около 40--70 см при максимальной ширине 3 мм. Сколекс вооружен крючками, расположенными в 4 ряда.

Зрелые членики удлиненной формы напоминают огуречные семена, в них содержатся округлые капсулы (коконы), внутри которых находятся более светлые яйца -- от 8 до 21 экз. Яйца содержат онкосферу, снабженную тремя парами крючков.

Биология. Дипилидиум -- биогельминт, его развитие происходит с участием дефинитивных (собака, кошка, лисица, песец и другие плотоядные) и промежуточных хозяев (кошачья, собачья и человеческая блохи, собачий власоед). Иногда гельминт паразитирует у человека. Зрелые членики содержащие коконы с яйцами, выделяются во внешнюю среду, где поедаются личинками блох, живущими в подстилке, мусоре и питающимися органическими субстратами. Личинки гельминта в личинках блох не развиваются. Они начинают развиваться в теле куколки блохи, а до инвазионной стадии -- цистицеркоида -- личинка формируется только в теле взрослой блохи. У одной блохи может быть обнаружено до 50 цистицеркоидов. Дефинитивные хозяева заражаются при заглатывании взрослых блох или власоедов, зараженных цистицеркоидами. Половозрелой стадии цестоды достигают за 1,5--2 мес. Продолжительность жизни дипилидиума составляет несколько месяцев.

Эпизоотологические данные. Дипилидиоз плотоядных широко распространен. Этому способствуют наличие большого количества бродячих собак и кошек, антисанитарные условия содержания животных, отсутствие планомерных диагностических исследований и лечения.

Заражение животных происходит почти во все времена года при ИИ от одного до нескольких экземпляров гельминтов у одного животного.

Патогенез и симптомы болезни. Дипилидиумы механически воздействуют на слизистую кишечника, вызывая нарушение секреторно-моторной функции пищеварительного канала. Со временем происходит атрофия ворсинок тощей кишки. Скопление цестод в кишечнике приводит к затруднению проходимости пищи. Возникает вторичный токсикоз, расстраивается функция пищеварения, наблюдается рвота, молодые животные часто истощаются, нередко отмечают нервные явления.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании обнаружения в фекалиях члеников, заполненных коконами. Для обнаружения отдельных коконов фекалии исследуют по методу Фюллеборна. В случаях гибели животного проводят гельминтологическое вскрытие кишечника для обнаружения дипилидиумов.

Лечение. При дипилидиозе собак и кошек применяют препараты празиквантел, цестал плюс, каниквантел, никлозамид (фенасала), фенапэг, феналидон, девермин, бромистоводородный ареколин, бунамидин, и др.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика этой инвазии тесно связана с условиями содержания животных. В питомниках, заповедниках и в домашних условиях строго следят за ветеринарно-санитарными условиями их содержания.

Следует чаще менять подстилку, коврики ошпаривать кипятком.

Домики и клетки животных подвергают дезинсекции водными эмульсиями синтетических пиретроидов - стомозана, неостомозана - 1:200, энтомозана, эктомина 1:1000. Эффективны аэрозоли «Акродекс», «Перол», «Актол» и др.

9.6 Дифиллоботриозы

Дифиллоботриозы - широко распространенная на земном шаре группа гельминтозов, вызываемых различными видами лентецов из рода Diphyllobothrium отряда Pseudophyllidae (Carrus, 1863).

Для здоровья людей опасность представляют, прежде всего, паразитирующие у рыб личиночные стадии дифиллоботриид: D. latum, D. dendriticum (у пресноводных рыб семейства сельдевых, лососевых, хариусовых, щуковых, тресковых и окуневых) и D. klebanovskii (у тихоокеанских лососевых).

D. latum, или лентец широкий, является наиболее опасным видом из дифиллоботриид. Облигатным окончательным хозяином служит человек, а факультативными хозяевами - плотоядные животные: собаки, кошки, лисы, песцы, свиньи, медведи, тюлени, морские львы. Половозрелый гельминт обитает в тонком отделе кишечника. У человека он паразитирует до 30 лет, достигая длины до 20 м. Развитие половозрелой стадии у человека 25-30 дней,- собак, лисиц, песцов - от 14 до 36 дней. Продолжительность его жизни у плотоядных варьирует от 25 дней до 13 месяцев, при этом у собак он достигает длины 2 м, у лисиц -1м.

Промежуточными хозяевами являются веслоногие ракообразные, дополнительные - пресноводные рыбы - как щука, налим, окунь, ерш, тугун. Личинки лентеца широкого в хищных рыбах накапливаются в результате поедания других рыб. В очагах интенсивной инвазии широкого лентеца щуки заражены на 100%. Основным распространителем инвазии широкого лентеца является человек, а роль плотоядных животных второстепенна.

Биология. Окончательные хозяева в течение всей жизни выделяют с фекалиями яйца и членики гельминта, наполненные яйцами. Яйца дифиллоботриид малоустойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды и быстро гибнут. Развитие яиц происходит только в воде. Через 2-3 недели из яиц выходят личинки - корацидии. Они шарообразной формы, имеют три пары крючьев и густо покрыты ресничками, живут от 2 до 7 дней. Корацидиев поедают веслоногие ракообразные. Попав в организм промежуточного хозяина, корацидий теряет реснички, а онкосфера проникает в полость тела рачка через стенку кишечника, растет, развивается и через 2-3 недели превращается в небольшую личинку - процеркоид длиной 0,5-0,6 мм.

Рыбы, заглатывая рачков, инвазированных процеркоидами, заражаются личиночными формами этих цестод. Тело рачка переваривается, а процеркоид мигрирует в различные органы и ткани (в мышцы, икру, печень и др.), здесь он развивается в следующую стадию - плероцеркоид. Хищные рыбы - ихтиофаги заражаются обычно при поедании других видов рыб, содержащих в своем теле плероцеркоидов. В этом случае плероцеркоиды переселяются из тела зараженной рыбы в нового хозяина и накапливаются в нем. При употреблении слабо проваренной инвазионной рыбы, ее икры в сыром виде человеком или плотоядным животным, они заражаются дифиллоботриозами. В тонком отделе кишечника окончательного хозяина гельминт достигает половой зрелости и начинает выделять яйца и членики.

D.dendriticum, или чаечный лентец, также является опасным видом. Облигатными (окончательными) хозяевами служат в основном птицы, преимущественно чайки, а факультативными - человек и плотоядные. У человека и плотоядных гельминт паразитирует 3-4 месяца. Личиночная стадия, или плероцеркоиды, чаечного лентеца локализуются в капсулах на стенках желудков различных видов рыб семейства сиговых (омуль, сиг, пелядь), хариусовых (хариус), а также лососевых (таймень, ленок).

Эпизоотология. Основными источниками распространения дифиллоботриозов являются больные люди. Животные в эпизоотологии инвазии играют меньшую роль. Важным фактором распространения дифиллоботриозов является малосольная икра щуки и налима, сырая, свежесоленая, слабо проваренная или плохо прожаренная рыба, рыбные отходы, используемые в корм животным. Основным фактором загрязнения водоемов и береговой зоны яйцами дифиллоботриид являются сточные воды и нечистоты, выбрасываемые в необезвреженном виде с курсирующих грузопассажирских и рыболовецких судов, канализационной сети прибрежных городов, рыбзаводов и комбинатов. Дополнительными факторами распространения дифиллоботриозов служат стоки нечистот из выгребных ям и туалетов в период весеннего паводка, отходы рыб, обрабатываемых непосредственно на берегу водоемов.

Патогенез. Лентецы -- крупные гельминты, поэтому при значительной инвазии они оказывают механическое воздействие на стенки тонкой кишки, может возникнуть непроходимость кишечника. Ботриями они ущемляют слизистую оболочку, вызывая катаральное воспаление. Продукты метаболизма вызывают аллергическая реакция. Существенно изменяется состав кишечной микрофлоры, нарушается секреция пищеварительного процесса.

Дифиллоботрииды оказывают отрицательное влияние на органы кроветворения и на обмен веществ, а через него на рост, развитие и формирование волосяного покрова у пушных зверей. От больных дифиллоботриозами лис и песцов пушнина получается более низкого качества, чем от здоровых зверей (шкурки меньше по размерам, мех низкий, с очень редкой остью).

Клинические признаки болезни. Клиническое проявление дифиллоботриозов у плотоядных животных зависит от общего состояния их организма, упитанности, нормального функционирования желудочно-кишечного тракта, иммунной системы и интенсивности инвазии. При незначительной инвазированности (в среднем до 1-3 экземпляров лентецов) клинические признаки болезни у собак, кошек и пушных зверей проявляются слабо. Тяжелое переболевание или даже гибель плотоядных наблюдается при интенсивном заражении (от 5 до 12 и более экземпляров паразитов на животное). При этом у больных щенков отмечается исхудание, извращенный аппетит (прожорливость). Отдельные звери очень раздражительны, некоторые, наоборот, имеют угнетенный вид, малоподвижны и безразличны к окружающим. У большинства зверей отмечаются симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. фекалии на 12-15-ый день после заражения содержат примеси слизи, приобретают полужидкую консистенцию. Понос обычно проявляется через 3-4 недели после заражения: испражнения жидкие, водянистые, с примесью небольшого количества пищевых масс. Затем понос становится профузным. Часто отмечается рвота, причем вместе с рвотными массами выделяются не только членики дифиллоботриид, но и целые стробилы паразита.

Диагностика имагинальных дифиллоботриозов плотоядных животных проводится комплексно с учетом:

анамнестических и эпизоотологических данных;

клинических признаков болезни;

копрологических исследований;

применения антгельминтиков для диагностических целей;

результатов, полученных при вскрытии убитых или павших животных.

Исследование рыб на ларвальные дифиллоботриозы ведется также комплексно с учетом эпизоотологических данных;полных и неполных гельминтологических вскрытий рыб по методике К.И. Скрябина - осматривают брюшную полость, икру, поверхность кишечника, желудок, печень.

Плероцеркоиды светло-серые, около 6--10 мм в длину, могут свободно встречаться на поверхности указанных органов или в виде цисты на икре или мышцах. Личинки проявляют заметную активность в теплом физиологическом растворе (28-30^о С).

Копрологические исследования плотоядных животных. Исследование фекалий начинают с внешнего осмотра, при этом внимание обращают на дно и стенки сосуда с пробой, т.к. членики гельминтов способны передвигаться. При обнаружении гельминтов или члеников их опускают в чашки Петри с водой для промывания и дальнейшего исследования.

Проглоттиды дифиллоботриид обычно белого или светло-желтого цвета, иногда серые или кремовые. Ширина члеников значительно превышает длину, членики же задней трети стробилы более или менее квадратной формы, и лишь длина у самых задних проглоттид иногда превышает ширину. Яйца обнаруживают методом флотации, лучше всего с насыщенным раствором гипосульфита (64 %).

Лечение. Для дегельминтизации собак, кошек и других плотоядных применяют каниквантел, цестал плюс, фенасал, бунамидин гидрохлорид, филиксан, лопатол, празиквантел (дронцит), фебантел, бромистоводородный ареколин, и др.

Дронтал плюс, Каниквантел, Празицид, Поливеркан назначают собакам через рот -1 таблетка или 1 кубик на 10 кг. - двукратно. Фебантел - 3 дня подряд. Празиквантел (дронцит) назначают всем плотоядным животным с кормом в дозе 5 мг/кг. Фенасал и его препаративные формы (феналидон, фенапэг) назначают в дозе 150 -- 250 мг/кг с кормом. Филиксан показан в дозе 400 мг/кг собакам массой до 15 кг и 200--300 мг/кг более крупным двукратно с интервалом 10 сут. Лопатол дают внутрь в дозе 100 мг/кг с кормом.

Бромистоводородный ареколин дают собакам из расчета 4,0 мг/кг с молоком или мясным фаршем после 12--14 ч голодной диеты. Бунамидин собакам дают с мясным фаршем в дозе 50 мг/кг двукратно с интервалом 4 дня.

Профилактика и меры борьбы. В распространении данной инвазии большое значение имеют человек и пушные звери. Поэтому строить зверофермы и туалеты вблизи рек и водоемов не рекомендуется.

Фекалии зверей необходимо собирать в плотные ящики и вывозить в навозохранилище для обезвреживания. Собакам, кошкам и пушным животным запрещено скармливать зараженную плероцеркоидами рыбу в сыром виде. Сильно зараженную рыбу следует направить на техническую утилизацию. Для обезвреживания рыбы применяют физические и химические способы: замораживание при -15°С (в один слой) не менее суток, вакуумную сушку рыбного фарша, вяление и варку. В икре гибель плероцеркоидов наступает при 3%-ном посоле (3 г соли на 100 г икры) .только через 2 сут, при 5%-ном -- через 30 мин. При замораживании щуки массой около 2 кг при -18 °С личинки погибают только через 4 сут. Засолка рыбы рассолом крепостью 24е по Боме убивает личинки за 7--8 сут.

9.7 Стронгилятозы ЖКТ лошадей

Кишечные стронгилятозы непарнокопытных животных - комплекс заболеваний, вызываемых представителями подотряда Strongylata, семейств Strongilidae и Trichonematidae. У лошадей могут паразитировать около 50 видов нематод - возбудителей кишечных стронгилятозов. Все представители обоих семейств во взрослой стадии обитают в полости ободочной и слепой кишок.

Возбудители: Delafondia vulgaris (делафондиоз) - длина самцов 14-16 и самок 20-25 мм.

Alfortia edentatus (альфортиоз) - самцы достигают длину 23-26, самки - 32-40 мм.

Strongylus equinus (стронгилез) - самцы длиной 25-26 мм, самки 35-45 мм.

Trichonema species (трихонематозы) - это мелкие нематоды (около 40 видов), самцы длиной 4-14 и самки 4-16 мм.

Яйца кишечных стронгилят морфологически идентичны.

Биология развития: Во внешней среде за 2-3 суток при температуре 18-38°С, в выделенных с фекалиями яйцах образуются личинки, которые дважды линяют и через 6-8 суток достигают инвазионной стадии. Заражение лошадей стронгилятами происходит алиментарным путем. После попадания личинок в полость кишечника процесс развития обусловливается видом гельминта.

Личинки 3-й стадии деляфондий развиваются при попадании в артериальные сосуды, по интиме которых они продвигаются против тока крови в брыжеечные артерии, где образуют тромбы. В тромбе личинки развиваются 5-6 месяцев, дважды линяют, достигая длины около 2 см. Выйдя из тромба, личинки 5-ой стадии с током крови мигрируют в стенку кишечника, затем через 3-4 недели, попадая в просвет кишечника, достигают половой зрелости. На полный цикл развития паразита необходимо 6,5-7,5 месяцев.

Личинки 3-й стадии альфортий проникают через кишечную стенку под серозную оболочку, мигрируют до корня брыжейки, затем под париетальным листком брюшины оседают в жировой клетчатке, линяют и растут. Через 5-6 месяцев личинки 5-ой стадии тем же путем возвращаются в толстый кишечник, задерживаются около 1 месяца в узелках, выходят в просвет кишечника и превращаются в половозрелых паразитов. Полный срок развития паразита в организме лошади завершается за 8-10 мес.

Личинки 3-й стадии стронгилюса попадают в поджелудочную железу, где и паразитируют 6-7 мес. За это время они дважды линяют и растут. Личинки 5-ой стадии мигрируют в просвет толстого кишечника, где достигают половой зрелости. Общий срок развития - не менее 10 мес.

Личинки 3-й стадии трихонематид (инвазионные) внедряются в толщу слизистой оболочки кишечника, инцистируются, линяют и через 1,5-2 мес. достигают в длину 5-10 мм. Затем они разрывают стенку цист, выходят в просвет слепой и ободочной кишок и развиваются в половозрелых особей.

Эпизоотологические данные: Источником распространения инвазии служат взрослые лошади, а источником заражения - внешняя среда. Массовое заражение на пастбищах происходит в мае-июне и осенью. Пик инвазии деляфондиоза, стронгилеза и альфортиоза приходится на зимний период времени, а трихонематидозов - на июнь. Максимум инвазии деляфондиоза отмечается у молодняка, стронгилеза - у лошадей 8-12 лет, альфортиоза - у молодняка до 3 лет, трихонематидозов - у жеребят от 1 года до 3 лет. Инвазионные личинки весьма устойчивы к высыханию, высокой и низкой температуре, поэтому могут сохранять жизнеспособность свыше 12 месяцев.

Патогенез: Паразитирование в толстой кишке большого количества стронгилят, питающихся кровью, отрицательно влияет на структуру слизистой оболочки и на кроветворные органы, а также на процессы пищеварения и центральную нервную систему больных животных.

Симптомы болезни. В зависимости от стадии развития паразитов различают кишечный и миграционный стронгилятоз. При кишечном стронгилятозе, который протекает хронически, отмечают расстройства функций органов пищеварения и кроветворения. При высокой интенсивности инвазии животные худеют, уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, увеличивается количество элементов белой крови.

Особенно тяжело протекают деляфондиоз и альфортиоз

Миграционный деляфондиоз лошадей сопровождается коликами. Во время колик лошади сильно беспокоятся, пульс и дыхание в норме или учащены, появляется дрожь отдельных мышц. Животные падают, катаются по земле, иногда принимают позу сидячей собаки. Легкое течение колик продолжается 1 ч (реже -- больше).

При альфортиозе, вызванном миграцией личинок, пальпация брюшной стенки обнаруживает болезненную реакцию, животные стонут, оглядываются на живот, избегают движений, стоят сгорбившись. Жеребята могут погибнуть при явлениях анемии и кахексии.

Патологоанатомические изменения. На слизистой кишечника гиперемия и точечные кровоизлияния, увеличиваются мезентериальные лимфоузлы, сосуды брыжейки и печени инициированы. В толще стенки кишок обнаруживают узелочки с горошину, местами аневризмы разных размеров на сосудах брыжейки, они наполнены тромбами. Стенки переднебрыжеечной и подвздошно-слепоободочной артерий утолщены (разрост соединительной ткани). На эндокарде и эпикарде точечные кровоизлияния. В пораженном участке кишечника кровянистая жидкость дегтярного цвета. В брюшной полости серозная жидкость желтоватого или красноватого цвета, а нередко обнаруживают фибринозный экссудат. При трихонематозе лошадей в кишечнике встречаются диффузные геморрагические очаги, слизистая оболочка как бы усеяна маковыми зернышками (трихонематозные узелки). В местах выхода личинок образуются маленькие язвочки -- кратерообразные отверстия.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с помощью гельминто-копроскопических исследований по методу Фюллеборна. При этом по яйцам ставят общий диагноз на стронгилятоз. Для дифференциальной диагностики в условиях лабораторий выращивают инвазионных личинок в течение 8--9 сут и с учетом у них количества и форм кишечных клеток ставят диагноз. Личинки гельминтов семейства Trichonematidae имеют 8 кишечных клеток. При посмертной диагностике виды дифференцируют путем изучения ротовой капсулы и наличия зубов.

Лечение. Абиктин (авертин)-порошок - групповым способом в смеси с комбикормом два дня подряд в утреннее кормление в дозе 5 мг/кг; Пасты эквисект, эквитин, эквалан и др.

Кроме препаратов МЦЛ перорального введения (паст и порошков), средств на основе альбендазола применяют фенбендазол (панакур), Фебантел (ринтал), Мебенвет гранулят (при ларвальном деляфондиозе), Пиаветрин (гидрохлорида пиперазина), Фенотиазин ветеринарный.

С целью профилактики препараты дают первый раз весной (через две недели с начала пастьбы), второй раз -- через два месяца после первой обработки.

Профилактика и меры борьбы.

Следует создать необходимые санитарно-гигиенические условия содержания и кормления: ежедневно убирать навоз в конюшнях; периодически дезинвазировать помещения, хозинвентарь; запрещать водопой из мелких стоячих водоемов; не давать корм с пола.

Практикуют смену выпасов, запретив пастьбу животных на сырых и заболоченных участках.

Для химиопрофилактики лошадям ежедневно скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:10) в течение всего пастбищного периода. Кобыл во второй половине беременности не дегельминтизируют. Слабым животным препарат назначают дробными дозами.

10. Стронгилятозы органов дыхания животных

В органах дыхания с/х животных паразитируют нематоды подотряда Stongylata, относящиеся к 5-и семействам: Dictyocaulidae, Protostrongylidae, Metastrongulidae, Crenosomatidae и Syngamidae.

Диктиокаулюсы - паразитируют в трахее и бронхах крупного и мелкого рогатого скота, северных оленей, верблюдов и лошадей. Геогельминты.

Протостронгилиды - паразитируют в альвеолах, бронхиолах и паренхиме легких мелкого рогатого скота. Биогельминты: промежуточные хозяева - наземные моллюски.

Метастронгииды - паразитируют у домашних и диких свиней в бронхах. Биогельминты: промежуточные хозяева - дождевые черви.

Кренозомы - паразитируют в бронхах и трахее пушных зверей: лисиц, песцов, уссурийских енотов, соболей, норок, куниц и др. Биогельминты: промежуточные хозяева - наземные моллюски.

Сингамусы - паразитируют в трахее домашних и диких птиц. Геогельминты. Развиваются с участием резервуарных хозяев (дождевые черви, сухопутные и пресноводные моллюски, многоножки, насекомые, в том числе и мухи) или без них.

10.1 Метастронгилезы свиней

Заболевания свиней, вызываемые паразитированием нематод различных видов семейства Metastrongylidae, подотряда Strongylata. Локализация -- бронхи и трахея.

Возбудители. В нашей стране и странах ближнего зарубежья распространены три вида нематод: Metastrongylus elongatus, M. salmi и М. pudendodectus. Метастронгилюсы -- белые или желтовато-белые тонкие нематоды, самцы которых достигают в длину 1,5-- 2,5 см, самки -- 2,8--5,0 см. У самцов хвост снабжен половой бурсой. Характерные морфопризнаки -- длинные нитевидные спикулы у самцов (у М. elongatus спикула длиной 4--4,2 мм). На конце спикул один крючок. У М. pudendodectes спикулы 1,2--1,4 мм, в конце спикулы снабжены двойным крючком, а у М. salmi длина спикул 1,2-- 1,4 мм с одним крючком на концах, кутикулярный надвульварный клапан у самок более выражен (у М. pudendodectus). Яйца мелкие, серого цвета, размерами (0,04...0,06)X(0,03...0,04) мм, овальной формы, покрытые толстой скорлупой, наружная оболочка которой мелкобугристая. Внутри яйца содержится личинка.

Биология развития. Метастронгилюсы -- биогельминты. Дефинитивные хозяева -- свиньи, кабаны, промежуточные (олигохеты) -- дождевые черви родов Eisenia, Bimastus и др., которые обитают в почве, навозе. Самки нематод откладывают в просвет бронхов яйца с развившейся личинкой, которые попадают с мокротой в глотку, заглатываются и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. В сырой почве из яиц редко выходят личинки. Дождевые черви вместе с почвой или навозом заглатывают яйца (личинки) этих нематод. Личинки в черве часто внедряются в толщу пищевода или его кровеносные сосуды, дважды линяют и через 11--21 сут становятся инвазионными. Свиньи заражаются при заглатывании Дождевых червей с инвазионными личинками метастронгилюсов. В пищеварительном канале животного дождевые черви перевариваются, а освободившиеся личинки внедряются в слизистую кишечника, затем лимфогематогенным путем заносятся в легкие и через 35 сут в бронхах достигают половой зрелости. Продолжительность жизни нематод около одного года.

Эпизоотологические данные. В дождливые годы метастронгилезы распространены более широко. Черви родов Eisenia и Bimastus обитают вблизи свинарников, живут 5--7 лет. ЭИ у червей достигает 80 % при высокой ИИ -- до 900 личинок. Плотность олигохет на территории свинарников на 1 м² может достичь 1,5 тыс. экз. Чаще и интенсивнее болеют поросята. Инвазия нарастает постепенно достигая максимума летом и осенью. Личинки в теле червей остаются жизнеспособными до 3 лет и более.

Отмечались случаи зимних вспышек заболеваний свиней в утепленных свинарниках с земляными и особенно с плохими деревянными полами, настланными прямо на землю. В таких случаях черви скапливаются под досками. Свиньи могут переворачивать доски и поедать червей, инвазированных личинками гельминтов.

Стационарно неблагополучными по метастронгилезам чаще бывают те хозяйства, где территория вокруг свинарников сильно занавожена и где свиней летом постоянно выпасают на сырых, ограниченных по площади выпасах.

Патогенез. Мигрирующие личинки метастронгилюсов механически повреждают сосуды кишечника, лимфоузлы и альвеолы. Гиперсекреция в бронхах и бронхиолах как результат реакции организма на внедрившихся личинок обусловливает возникновение альвеолярных эмфизем и ателектозов. Яйца гельминтов при затрудненном и усиленном дыхании попадают в бронхиолы, которые могут травмировать их, даже перфорировать (при кашле). Возникает интерстициальная, интралобулярная эмфизема, всегда наблюдающаяся при бронхитах, пневмонии и ателектазах в результате метастронгилеза свиней. Дыхательная поверхность легких уменьшается, в результате развиваются одышка и кислородное голодание.

Личинки нематод инокулируют в организм зараженных животных патогенную микрофлору, Установлено, что вирус инфлюэнцы свиней передается личинками гельминтов и сохраняется в инвазионных личинках в теле инвазионных червей до 32 мес. Вирус инфлюэнцы, пассажированный через личинок, обладает выраженными патогенными свойствами. Личинки в процессе миграции и развития выделяют продукты метаболизма -- антигены. Из тела погибших личинок высвобождаются соматические антигены. Все это у зараженных животных вызывает аллергическую реакцию -- эозинофилию, образование в печени, легких паразитарных узелков. Продукты обмена веществ взрослых гельминтов также являются мощным антигенным фактором, приводящим к аллергизации животных. В результате у больных животных развивается приобретенный иммунитет. У переболевших животных метастронгилюсы не достигают половой зрелости, гельминты вырастают меньших размеров, они менее плодовиты и меньше задерживаются в организме животного. Взрослые переболевшие животные легче переносят повторное заражение, тогда как молодняк 2--9 мес болеет тяжело. Развитие иммунитета сопровождается сложными иммуноморфологическими реакциями, образованием в ткани легких и других органах (печени, почках) гиперплазии лимфоидной ткани и интенсивным образованием плазматических клеток. В сыворотке крови увеличивается количество свободных антител -- гамма-глобулинов, сохраняющихся до 6--9 мес.

Симптомы болезни. У поросят через месяц после заражения начинается кашель. С развитием болезни он становится более частым и сильным, проявляется приступами. При беспокойстве свиней, выходе их на свежий воздух кашель учащается и усиливается. Из носовых отверстий выделяется густая желтая слизь, отмечается истечение из глаз. Поросята отстают в росте и развитии, хотя аппетит сохранен и температура тела нормальная. В тяжелых случаях наблюдаются рвота, расстройство функции пищеварения. Усиливаются слабость, сонливость, животные истощаются и нередко погибают. Слабая инвазия, у животных старше 6--8 мес симптомы болезни протекают без выраженных признаков.

Патологоанатомические изменения. При метастронгилезах наблюдаются бронхиты, бронхиолиты, альвеолярная эмфизема, ателектазы, слизь, в которой клубки гельминтов преимущественно в задних и средних долях легких. Слизистая бронхов на местах локализации метастронгилюсов разрыхлена, набухшая, гиперемирована. Объем легких увеличивается, цвет от серо-красного до серого. Участки ателектаза более темные и плотные. Просвет мелких бронхов заполнен слизью, содержащей лейкоциты, эпителиальные клетки, мелкозернистую массу, личинок и яйца гельминтов. Структура легочной ткани в случаях развития бронхопневмонии, осложненной гнойными процессами, сильно изменена. В паренхиме легких и под плеврой встречаются узелки, окруженные соединительной тканью величиной от 1 до 5 мм в диаметре. Медиостенальные и бронхиальные лимфоузлы увеличены, отечны.

Диагностика. При жизни метастронгилезы диагностируют гельминтоовоскопически по методу Щербовича. Эффективен метод флотации с применением раствора аммиачной селитры. Кроме того, учитывают эпизоотологические данные и симптомы болезни. При посмертном исследовании обращают внимание на наличие нематод в бронхах и патологические изменения в легких.

Метастронгилез следует дифференцировать от бронхитов и бронхопневмоний другой этиологии, в частности простудного происхождения. Этого добиваются в основном гельминтокопроскопическими исследованиями.

Лечение. При метастронгилезах эффективен антгельминтик нилверм в дозах: поросятам живой массой до 20 кг -- 0,1 г, более 50 кг -- 0,25 г на животное, подсвинкам от 20 до 50 кг -- 0,005 г/кг с кормом один раз в день.

Для преимагинальной профилактической дегельминтизации указанные дозы назначают два дня подряд, для лечебной -- три дня.

Фенбендазол (панакур) дают в дозе 5 мг/кг (по ДВ) двукратно в течение 2 сут в смеси с кормом. Вероятно, будут эффективны многие другие препараты, используемые при аскаридозе свиней, в том числе ивомек-премикс, раствор ивомека и фебантел.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики метастронги-лезов свиней в неблагополучных хозяйствах проводят ветеринарно-санитарные мероприятия. Навоз из помещений удаляют ежедневно для биотермической обработки. Деревянные полы в свинарниках должны быть плотными (без щелей). Выгульные дворики изолируют от прилегающей территории глубокой канавой, стенки которой должны быть строго вертикальны. Летние лагеря желательно строить на возвышенных местах. Не рекомендуется выпасать свиней сразу после дождя.

Два раза в год животных дегельминтизируют: осенью за 10 сут до переведения свиней в помещение на стойловое содержание и весной до выхода на пастбище или выгульные дворики. Лечебные дегельминтизации проводят в любое время по необходимости. Дождевых червей уничтожают в местах их скопления и вокруг свинарников, применяя 10%-ный раствор поваренной соли из расчета 10 л на 1 м². Это мероприятие лучше проводить после дождя.

10.2 Кренозоматозы пушных зверей

Кренозоматозы пушных зверей вызываются нематодами семейства Crenosomatidae, подотряда Strongylata. Гельминты паразитируют в бронхах и трахее пушных зверей.

Возбудители. Crenosoma vulpis -- нематода, передний конец которой снабжен кутикулярными кольцевидными образованиями, свисающими на тело паразита. Самец длиной 3,5--5 мм, хвостовой конец снабжен кутикулярной бурсой, две одинаковые спикулы длиной 0,370 мм, имеется рулек. Самка длиной 12--15 мм, по бокам вершины хвоста расположены два сосочка, вульва -- вблизи середины тела. Самки живородящие, личинки имеют длину 0,264--0,340 мм и ширину 0,016--0,022 мм.

С. taiga имеет аналогичный покров, что и первый вид. Самец длиной 6--7 мм, самка --13--15 мм. Вульва впереди середины тела. Задний край кольцевых образований снабжен мелкими шипиками.

Биология развития. Дефинитивные хозяева -- лисица, песец, уссурийский енот, барсук (для С. vulpis), соболь, норка (для С. taiga). Имеются сведения, что у куниц паразитирует вид С. petrowi.

Промежуточными хозяевами для гельминтов являются панцирные и беспанцирные наземные моллюски: Agriolimax agrestis, Arion interraedius, Succinea putris, Eulota frutica и др.

Самки живородящие. Оплодотворенные самки в просвете бронхов рождают личинок, которые попадают в ротовую полость лисиц, проглатываются ими и впоследствии выделяются в окружающую среду с экскрементами.

Для продолжения развития личинки проникают в ножку моллюска и в теле последнего, проделав две линьки, через 14--18 суток становятся инвазионными. Промежуточными хозяевами для кренозом в РФ и СНГ служат шесть видов наземных моллюсков.

Лисицы заражаются возбудителем кренозомоза, поедая моллюсков, инвазированных личинками. В пищеварительном тракте зверей моллюски перевариваются, а освободившиеся личинки мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы, затем по грудному протоку и полой вене попадают в правый желудочек сердца, а из него -- в легкие. Здесь они выходят из кровеносных сосудов в воздухоносные пути и в бронхах достигают половой зрелости. Рост кренозом до половой зрелости продолжается 18--21 сут.

Эпизоотологические данные. Возбудителями заражаются лисицы всех возрастов, но наиболее восприимчивы щенки 3--7 мес. Пик инвазии в неблагополучных зверохозяйствах отмечается в сентябре--ноябре, а далее идет снижение инвазии, следовательно, случаев падежа с января до второй половины лета не регистрируют. Лисята начинают заражаться с июня в возрасте 2---2,5 мес, поэтому первые клинические признаки заболевания регистрируют в начале июля.

Моллюски чаще встречаются в сырых, затемненных, заросших травой местах, поэтому экстенсивность инвазии у лисиц, содержащихся в загонах, выше, чем у лисиц, выращиваемых в клетках. Имеются сведения, что в развитии кренозом могут участвовать резервуарные хозяева: мыши, крысы, птицы, рептилии и амфибии, которые заражаются от инвазированных моллюсков.

Иммунитет не изучен.

Патогенез и симптомы болезни. Кренозомы при помощи кольцевидных выступов кутикулы, вооруженных шипами, вызывают механическое повреждение слизистых оболочек дыхательных путей. В ответ на раздражение в бронхах и трахее в большом количестве вырабатываются мукополисахариды (слизь), что затрудняет нормальную циркуляцию воздуха в альвеолах и нарушает кислородный обмен. Проникновение паразитов в легочную ткань способствует инокуляции различных бактерий, ведущих к секундарной инфекции со смертельным исходом. Отмечают развитие бронхита и трахеита со скоплением слизи, что способствует развитию эмфиземы легких.

Кренозомоз лисиц иногда протекает остро, но нередко -- субклинически. У больных отмечают затрудненное дыхание, обильное истечение слизи из носовых отверстий. Аппетит постепенно ухудшается, появляются кашель, хрипы и чихание. Наблюдаются анемия, упадок сил, сильное истощение, приводящее к гибели животных. Даже слабая инвазия задерживает линьку у лисиц, ухудшается качество пушнины. Кренозомоз предрасполагает зверей к возникновению инфекционных заболеваний.

Патологанатомические изменения. При вскрытии павших зверей обнаруживают катаральное воспаление трахей и бронхов, в легочной ткани -- многочисленные воспалительные участки, эмфиземы. В бронхах и трахее много слизи, слизистая их припухшая, с многочисленными кровоизлияниями.

Диагностика. Прижизненно диагноз ставят путем исследования фекалий методом Бермана на обнаружение личинок. Фекалии желательно брать свежими. Посмертный диагноз устанавливают вскрытием бронхов и трахеи и изучением содержимого под микроскопом или бинокулярной лупой.

Лечение. Лечение зверей разработано недостаточно полно. Вероятно, применение современных антгельминтиков -- тиабендазола, фенбендазола, дронцита, ивомека и др. будет более эффективным.

Профилактика и меры борьбы. Цель профилактики -- разрыв контакта между дефинитивными и промежуточными хозяевами, а иногда и резервуарными. Для этого зверей содержат в клетках с приподнятым от земли сетчатым полом.

На территории звероферм, в загонах, шедах и клетках проводят плановые ветеринарно-санитарные мероприятия. Убирают доски, ящики и другие посторонние предметы -- убежища моллюсков. При надобности на территории зверохозяйств осуществляют мелиоративные мероприятия. Мелкие кустарники вырубают, траву периодически подкашивают. Наружную сторону забора фермы на высоту 20--30 см от земли обмазывают дегтем или смолой. В течение теплого времени работники ежедневно осматривают клетки зверей и при наличии моллюсков их собирают и уничтожают в растворах сульфата меди или креолина, а также других дезинфицирующих средств. Моллюсков на территории звероферм можно уничтожать раствором сульфата меди 1:1000--1:3000 или 1--3%-ным раствором хлорной извести. За 8--10 суток до высадки животных обрабатывают загоны.

При поступлении в хозяйство вновь приобретенных лисиц их выдерживают в карантине не менее 21 суток, в течение которых исследуют животных.

Фекалии животных вывозят с территории лисьих ферм в специально огороженное место для биотермической обработки.

10.3 Диктиокаулезы мелкого, крупного рогатого скота, северных, благородных и пантовых оленей

Диктиокаулезы домашних жвачных вызываются паразитированием специфических нематод семейства Dictyocaulidae. Локализация - в основном средние и крупные бронхи, реже - трахея. У оленей диктиокаулюсы паразитируют в мелких, средних и крупные бронхах диафрагмальных или задних долей легких.

Возбудители. У диктиокаулюсов нитевидное тело, светло-серого, молочного или соломенно-желтоватого цвета. Хвостовой конец самцов снабжен половой бурсой, которая поддерживается ребрами.

Dictyocaulus filaria паразитирует у овец и коз, верблюдов, а также некоторых диких жвачных. Длина тела у самцов 30-80 мм, у самок 50-150 мм.

D. viviparus паразитируют у крупного рогатого скота. У самцов длина тела 17-44 мм, Самки 23-73 мм, слабо-желтого цвета. Яйца светло-серого цвета, овальные, содержат сформировавшуюся личинку.

У непарнокопытных имеется свой специфический вид диктиокаулюса - D. arnfieldi, у верблюдов - D. cameli, у оленей паразитируют два вида: D. eckerti, D. murmanensis - локализуется только в мелких бронхах.

Биология развития. Диктиокаулюсы - геогельминты. В бронхах жвачных откладывают яйца, которые с бонхиальной слизью переносятся в ротовую полость животного и заглатываются. В тощей кишке из яйца вылупляются личинки 1-й стадии и вместе с фекалиями выделяются наружу. При благоприятной температуре окружающей Среды и достаточной влажности личинки совершают двукратную линьку и становятся инвазионными. Личинки Dictyocaulus filaria при оптимальной температуре (16-28 С) достигают инвазионности за 5-8 суток, в то время как личинки

D. viviparus заканчивают свое развитие за 3-5 суток, а D. eckerti и D. murmanensis за трое суток.

Животные заражаются личинками диктиокаулюсов в основном на пастбищах с травой, вблизи кошар и во время водопоя. Личинки из полости тощей кишки проникают в подслизистую, затем попадают в лимфатичские и кровеносные сосуды, по которым совершают миграцию через печень, сердце, легкие, проникают в бронхи, где вырастают до половозрелой стадии.

Диктиокаулюсы крупного рогатого скота достигают стадии имаго за 21-28 суток, у овец - за 28-30 суток. Продолжительность жизни взрослых гельминтов у овец от нескольких месяцев до двух лет, а у крупного рогатого скота от 1,5 до 12 месяцев. У оленят текущего года рождения половозрелых нематод обнаруживают в возрасте 3-4 мес. следовательно, развитие гельминта завершается за 65-80 суток (при заражении весной). В легких оленей гельминты перезимовывают, т.е. продолжительность их жизни составляет свыше 8-9 мес.