Напольное содержание молодняка в антисанитарных условиях и контакт со взрослой, неблагополучной по заболеванию птицей способствует широкому распространению инвазии. Инвазия нарастает с апреля и достигает максимума в августе-сентябре.

Цесарки и молодые гусята заражаются куриной аскаридией, которая может достичь в них половой стадии. Индейки могут заразиться только в молодом возрасте, но аскаридии в них не достигают стадии имаго. При клеточном содержании птицы практически не заражаются аскаридиями.

Патогенез прежде всего складывается из механического повреждения слизистой оболочки и желез кишечника. Мигрирующие личинки травмируют ворсинки кишечника и разрушают либеркюновы железы, вызывая кровоизлияния и воспалительные процессы. При этом создаются благоприятные для проникновения патогенной микрофлоры. При скоплении большого количества аскаридий возможны закупорка кишечника и разрыв его стенок. Продукты жизнедеятельности аскаридий оказывают токсическое влияние на организм птиц, снижение продуктивности взрослых кур. У большинства кур нарушается витаминный обмен, развивается гипоавитаминоз А, который способствует снижению общей сопротивляемости организма к другим заболеваниям.

В момент развития воспалительных явлений в кишечнике наблюдают застойные явления в печени, изменения в ретикулоэндотелиальной системе. Патологические процессы в кишечнике ведут к нарушению секреторной деятельности желез и функции пищеварительной системы, наступают истощение больных птиц и их гибель.

Иммунитет. Переболевшие аскаридиозом птицы приобретают иммунитет к этому гельминтозу. Невосприимчивость к данному заболеванию резко понижается при отсутствии в рационе птиц витамина А, скученном содержании,неполноценном кормлении. В экспериментах удалось получить искусственный иммунитет при иммунизации кур антигеном из аскаридий или яйцами гельминтов, подвергнутых действию ионизирующей радиации.

Симптомы болезни начинают проявляться на 7-10-й день после заражения. Убольных птиц отмечают вялость, угнетение, они малоподвижны, сидят нахохлившись, с опущенными крыльями. Наблюдаются поносы и запоры, истечения слизи из клюва.

Патологоанатомические изменения наблюдают через 4 дня после заражения. Отмечается расширение кишок, набухание, гиперемию и отек слизистой оболочки, иногда кровоизлияния на ней, атрофию скелетной мускулатуры и паренхиматозных органов. Эти изменения прогресируют до 18 дня, после чего воспаление ослабевает. В печени развиваются застойные явления. Иногда в куриных яйцах находят аскаридии; считают, что они попадают туда во время формирования яйца, заползая из кишечника через клоаку в яйцевод птицы.

Диагноз ставят при жизни на основании клинических признаков и копрологического исследования по методу Фюллеборна или Дарлинга. Яйца аскаридий следует отличать от яиц гетеракисов, которые меньших размеров и более удлиненной формы. Посмертный диагноз устанавливают при обнаружении аскаридий в кишечнике.

Лечение. Применяют монизен, соли пиперазина, фенотиазин, фуридин, гигромицин Б, нилверм,. В случае адаптации гельминтов вместо препаратов пиперазина назначают панакур, морантел или ринтал.

Профилактика и меры борьбы. Надежной мерой профилактики аскаридиоза служит перевод поголовья на клеточное или изолированное содержание птицы разных возрастов. Птичники и выгулы должны иметь твердое покрытия. Лечебно-профилактические дегельминтизации кур при напольном или напольно-выгульном содержании проводят каждые 45-60 суток, при слабой инвазии - через 60-90 дней. При клеточном содержании птицы при необходимости проводят однократную дегельминтизацию; при комбинированном - перед посадкой птицы в клетки и месяц спустя.

Помет и подстилку обеззараживают биотермическим способом. Выгулы после механической очистки дезинвазируют через 3-5 суток после каждой дегельминтизации, а также при смене партии птиц. Объекты внешней Среды обеззараживают 5%-ной горячей водной эмульсией ксилонафта, 5%-ным горячим раствором едкого натра или 5%-ным раствором карболовой кислоты. Их расходуют из расчета 1 л/м2 при экспозиции 3 часа.

7.6 Оксиуроз лошадей

Оксиуроз лошадей - заболевание, вызываемое нематодами Oxyuris equi, (шилохвост) из сем. Oxyuridae, подотряда Oxyurata. Болеют многие виды непарнокопытных животных. Локализация - большая ободочная и слепая кишка, а во время откладки яиц - конец прямой кишки. Проявляется расстройством деятельности пищеварительного тракта и поражением кожи у корня хвоста ("зачес" хвоста). Оксиуроз распространен повсеместно.

Возбудитель. Длина самки 150-180 мм, самца 6-15 мм. Характерный признак - пищевод с выраженным бульбусом, хвостовой конец самки тонкий и удлиненный, головной - утолщенный. У самца одна спикула. Яйца резмером (0,08...0,09) х (0,04...0,05) мм, асимметричные, серые. На одном из полюсов - подобие "крышечки".

Биология развития. Оксиурис (Oxyuris equi), - геогельминт, т.е. развитие идет без участия промежуточного хозяина. После оплодотворения самцы погибают, а у самок формируются и созревают яйца, которые не откладываются самкой в кишечнике, как это отмечают у других видов гельминтов. Переполненные яйцами самки спускаются вместе с фекалиями, пассивно выходят из кишечника, часть их падает на землю и откладывает яйца на поверхности фекалий, а часть, задержавшись с помощью длинного тонкого хвоста в складках слизистой оболочки вокруг ануса, выделяет яйца, которые маточным секретом прикрепляются под корнем хвоста в перианальной области. Клейкая слизистая масса, содержащая яйца, образует сероватый налет на перианальных складках. После выделения всего запаса яиц самки погибают. Под хвостом и в области промежности имеются благоприятные условия для развития яиц (наличие влажности, кислорода, подходящей температуры). Через 2-3 суток в яйце развивается инвазионная личинка. Животные заражаются перорально во время приема корма, воды, облизывая стены денника и кормушек, куда часто попадают яйца. В кишечнике лошади из яйца выходит личинка, которая через 30-45 суток становится половозрелой. Продолжительность жизни гельминтов ограничивается длительностью их развития в организме хозяина, так как после откладки яиц самки погибают.

Эпизоотические данные. Оксиурозом болеют главным образом молодняк до одного года и старые лошади. Сырые, грязные помещения, плохое кормление способствует распространению инвазии. Лошади чаще инвазируются при поедании корма с пола, где больше всего находится яиц оксиурисов. Наибольшее количество больных оксиурозом лошадей отмечается в стойловый период с ноября по май. Кроме лошадей оксиурозом болеют ослы, мулы, лошаки, зебры.

Патогенез. Паразитируя в большом количестве в толстом отделе кишечника, оксиурисы травмируют его слизистую, в результате развивается катаральное воспаление. В период откладки яиц самками в области ануса они механически воздействуют на слизистую прямой кишки, вследствие чего нередко развиваются проктиты, возникают дерматозы, экземы, облысения в области корня хвоста.

Иммунитет при оксиурозе не изучен.

Симптомы болезни. У больных лошадей образуются так называемые "зачесы" хвоста, являющиеся характерным клиническим признаком инвазии. Животные, испытывая зуд, проявляют беспокойство, часто чешутся о стенки, перекладины стойла и другие предметы. На корне хвоста волосы выпадают, появляется экзема. Больные постепенно худеют, у них отмечаются различные расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта. Фекалии часто не сформированы и покрыты слизью.

Патологоанатомические изменения не изучены.

Диагностика. При жизни оксиуроз диагностируется с учетом времени года, характерных симптомов болезни и исследований фекалий по методу Фюллеборна. Нередко ограничиваются исследованием содержимого соскобов с поверхности перианальных складок, пленок вокруг ануса и промежности. Для этого берут деревянную палочку или спичку, один конец смачивают 50%-ным раствором глицирина в воде и снимают слизь или пленку. Полученный материал изучают под микроскопом.

Лечение. Наилучший терапевтический эффект дают препараты: на основе альбендазола (альбамелин - 70 мг/кг, альбен, альвет, альбендазол, вермитан, вальбазен), пасты эквалан, эквисект, эквитин, универм, авертин (абиктин) - порошок, тетрамизол 20%-ный гранулят, парбендазол, тиабендазол, морантел, препараты пиперазина фенотиазин, пиперазин (адипинат, фосфат, сульфат).

Профилактика и меры борьбы. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, заключающиеся в изоляции больных животных и их лечении, механической очистке помещений и обработке кипятком полов, инвентаря и предметов ухода за лошадьми. Можно использовать пламя газовой горелки. После проведения общих мероприятий по истечении 2-х суток назначают диагностические исследования всего поголовья

жеребят текущего года рождения с целью профилактики первый раз дегельминтизируют в августе, второй - после отъема, молодняк 1-2 лет в марте-апреле и взрослых лошадей - в октябре-ноябре.

При табунном содержании жеребятам 3-х месячного возраста ежемесячно скармливают два дня подряд по 10 г пиеразина, а с августа до конца года - по 15 г на животное (групповым методом). Лошадей на ипподромах при необходимости дегельминтизируют во время карантина. С целью профилактики проводят обработку антгельминтиками через каждые 2-3 месяца. При стойловом содержании лошадей конюшни подвергают дезинвазии. Табунные лошади после обработки в течение 3-4 суток находятся на обособленном участке, подлежащем распашке.

Энтеробиоз человека - Enterobius vermicularis. Болеют дети, взрослые являются носителями инвазии. Яйца становятся инвазионными в течение 5-ти часов. Появляется зуд вечером и в ночное время. Возникает при несоблюдении гигиены. Заражение алиментарным путем.

7.7 Трихинеллезы животных

Трихинеллез - остро или хронически протекающее антропозоонозное инвазионное заболевание с ярко выраженными аллергическими явлениями.

Возбудители: Trichinella spiralis (свиные трихинеллы) и T. pseudospiralis (от енота-полоскуна из Дагестана), который отличается меньшими размерами тела и тем, что его личинки в мышцах не инкапсулируются. Кроме того, T. pseudospiralis полностью завершает развитие в организме птиц (кур, уток, куропаток, воробьев и др.). Половозрелые трихинеллы паразитируют в тонком кишечнике животных и человека, а личинки - в поперечно-полосатых мышцах этих же организмов.

Trichinella spiralis - мелкий круглый нитевидный гельминт, покрытый тонкой прозрачной кутикулой. Самки 3-4 мм, живородящие, самцы 1,4-1,6 мм, тело волосовидное, сужающееся к переднему концу.

К настоящему времени зарегистрировано более 100 видов млекопитающих, которые являются хозяевами трихинелл. Наиболее часто заболевание встречается у свиней, собак, волков, лисиц, кошек, медведей, крыс, мышей, восприимчивы дикие кабаны, барсуки, песцы, горностаи, норки, соболи, хорьки, ежи, тигры и многие другие дикие плотоядные и грызуны. Гельминтоз зарегистрирован у морских млекопитающих - китов, моржей, тюленей. Ущерб очень велик и слагается из полного уничтожения туш, пораженных трихинеллезом. Гельминтоз представляет огромную опасность для человека, заболевание у которого протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и часто оканчивается смертельным исходом.

Биология возбудителя. При трихинеллезе одно и то же животное вначале бывает дефинитивным, а затем промежуточным хозяином гельминта. Животные заражаются при поедании трихинеллезного мяса, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке капсула разрушается, из нее выходит личинка длиной до 1 мм. Эти личинки быстро развиваются в тонком кишечнике до половой зрелости.

Самки трихинелл внедряются своим головным концом в слизистую, оплодотворяются самцами (которые после этого погибают), зрелые яйца в матке у самок появляются уже через 44 часа после заражения, а на 4-е сутки самки отрождают живых личинок. Одна самка отрождает до 2100 личинок, на головном конце которых имеется стилет. Личинки проникают в лимфатическую, затем в кровеносную систему и током крови разносятся по всему организму. Они задерживаются в поперечно-полосатых мышцах, проникают под сарколемму мышечных волокон, растут, потом сворачиваются в спираль. Личинки становятся инвазионными через 17 суток после заражения хозяина и приобретают S-образную, а на 21 день - спиралеобразную форму. С 4-ой по 12-ю недели вокруг личинок формируются капсулы, которые через 6 мес. у свиней начинают обызвествляться. Процесс обызвествления очень индивидуален и зависит от вида, возраста хозяина, интенсивности инвазии и других факторов. В мышцах сердца личинки трихинелл не развиваются вследствие особенностей строения мышечных волокон. Инкапсулированные личинки трихинелл могут сохранять свою жизнеспособность в течение 25 лет. Самки трихинелл в кишечнике хозяина остаются жизнеспособными 28 дней, в отдельных случаях до 8 недель, после чего они погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено повсеместно. Спорадические случаи трихинеллеза зарегистрированы в Тобольском, Ялуторовском, Армизонском районах и на севере Тюменской области. Большое практическое и медико-санитарное значение имеет трихинеллез свиней. Свиньи заражаются при поедании трупов инвазированных крыс, кошек, диких животных, а также сырых или плохо проваренных мясных отходов. Свободное перемещение свиней по территории населенного пункта способствует распространению трихинеллеза. Собаки и кошки заражаются при поедании грызунов, остатков непроваренных мясных продуктов, содержащих личинок трихинелл, пушные звери - на звероводческих фермах при кормлении их боенскими продуктами, отходами и тушками зверей, мясом морских млекопитающих, инвазированных личинками трихинелл.

Человек инвазируется трихинеллезом, употребляя в пищу свинину, медвежатину или другое мясо с личинками трихинелл. В неблагополучных по трихинеллезу местностях наибольший процент заражения отмечают у волков, собак, кошек, крыс и мышей.

Дикие плотоядные животные и грызуны являются природными резервуарами трихинеллеза. В этих природных очагах наличие инвазии может постоянно поддерживаться и без участия свиней. Отсюда трихинеллез периодически распространяется в населенные пункты, при этом большую роль играют мигрирующие мыши, крысы, которые могут заражать собак, свиней, кошек.

Патогенез. Личинки травмируют ткани, вызывая кровоизлияния. Продукты жизнедеятельности и распада личинок, а также продукты разрушенных тканей вызывают интоксикацию организма. Взрослые трихинеллы также оказывают патогенное воздействие, нарушают целостность слизистой оболочки кишечника, способствуя этим проникновению в организм патогенной микрофлоры. При паразитировании трихинелл происходит сенсибилизация организма свиней с резко выраженными аллергическими явлениями.

Симптомы болезни. У свиней трихинеллез протекает без выраженных клинических признаков. Отмечают кратковременное повышение температуры тела, угнетение, одышку, учащение пульса, болезненность мышц, кожный зуд, перемежающуюся хромоту. Более серьезные изменения бывают в крови: резко выраженная эозинофилия и увеличение СОЭ. Через 3-4 недели отмечают нарушение координации движений.

Симптомы болезни у человека наступают буквально через несколько часов после принятия в пищу зараженного мяса. Самый ранний признак - расстройство пищеварительного тракта. В начале болезни люди чувствуют тошноту, наблюдается отрыжка, рвота, они жалуются на боль в области кишечника. Одновременно с этим отмечается головокружение, головная боль, чувство тяжести в конечностях.

Патологоанатомические изменения. Нарушается нормальное строение мышечных волокон. В местах нахождения капсул с личинками волокна расширяются (приобретают веретенообразный вид), поперечная исчерченность их исчезает, мышечные волокна распадаются, превращаясь в зернистую массу. При высокой интенсивности инвазии в скелетных мышцах бывают заметны мелкие, с маковое зерно, уплотнения беловатого цвета, представляющие собой капсулы с личинками трихинелл. Трихинеллы локализуются главным образом в ножках диафрагмы, в мышцах языка, пищевода, гортани, межреберных, грудных. В редких случаях их находят в паренхиматозных органах, в мышечных прослойках свиного сала.

Диагноз. Прижизненная диагностика может быть осуществлена иммунологическими методами: серологической реакцией непрямой флуоресценции (у человека и свиней) и реакцией кольцепреципитации в капилляре (у пушных клеточных зверей). Иногда пользуются биопсией и исследованием кусочков мышц.

Основной метод посмертной диагностики трихинеллеза - трихинеллоскопия кусочков мышц или ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке. Материал для исследований берут из ножек диафрагмы каждой туши - две пробы по 50 г.

Трихинеллоскопия. Из каждой пробы ножницами, вдоль мышечных волокон, ближе к их сухожильной части, нарезают по 12 кусочков величиной с овсяное зерно. Срезы помещают на компрессорий и раздавливают до такой степени, чтобы сквозь них можно было читать газетный шрифт. Все 24 среза исследуют под трихинеллоскопом, либо под малым увеличением микроскопа, с помощью проекционной камеры КТ-3, либо экранного трихинеллоскопа (ТП-1, ТПП), «Стейк», «Стейк-Про» и др.

Ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке (по Владимировой). Пробу мышц 10,0 г измельчают в мясорубке, помещают в колбу или банку, добавляют 250 мл искусственного желудочного сока (медицинский пепсин - 3,0 г; соляная кислота - 1,0 г; вода - 100 мл), тщательно перемешивают и ставят в термостат при Т 42-47^оС. через 4-5 ч. верхний слой сливают, а осадок наносят на предметное стекло и исследуют под микроскопом. Этот метод наиболее эффективен. В настоящее время на мясокомбинатах используют новые аппараты АВТ, АВТ-У, АВТ-Л для группового переваривания мышц, который в 2 раза производительнее обычного метода трихинеллоскопии мяса свиней.

Лечение животных не разработано. У человека применяют тиабендазол и другие бензимидазолы (парабендазол, тетрамизол, мебендазол, вермокс и др.). Эти препараты оказывают губительное действие на кишечных трихинелл. Очень эффективно применение медамина, а с целью купирования воспалительных и аллергических явлений применяют гормональные препараты: кортизон, преднизолон и др.

Профилактика. Для профилактики заражения людей трихинеллезом все без исключения туши свиней, диких кабанов, медведей, нутрий в обязательном порядке исследуют на трихинеллез. При любой интенсивности поражения трихинеллами туши животных подлежат только технической утилизации, субпродукты, имеющие мышечную ткань, также утилизируют. Шпиг перетапливают при 100^оС в течение 20 минут, внутренний жир выпускают без ограничений.

Нельзя скармливать свиньям и пушным зверям боенские отходы без предварительного их обеззараживания глубокой проваркой в специальных котлах. Тушки зверей, собак, кошек нельзя скармливать без предварительного их обследования на трихинеллез.

7.8 Телязиозы крупного рогатого скота

Телязиоз крупного рогатого скота, буйволов и зебу, - вызывается тремя видами нематод Th.rhodesi, Th. gulosa, Th. skrjabini рода Thelazia, сем. Thelasidae, подотр. Spirurata. Telazia gulosa и Т. skrjabini, паразитируют в выводных протоках слезных желез верхнего и третьего века, Т. rhodesi, локализуются в конъюнктивальном мешке и под третьим веком. Болезнь характеризуется конъюнктивито-кератитами.

возбудитель - мелкие нематоды длиной до 21 мм, поверхность тела с грубой поперечной исчерченностью, которая придает паразиту зазубренный вид.

Промежуточные хозяева - несколько видов пастбищных мух..

Биология. Оплодотворенные самки отрождают большое количество живых подвижных личинок, которые попадают в слезные истечения и заглатываются мухами - промежуточными хозяевами. За 3-4 дня в организме мух личинки развиваются до инвазионной стадии, выходят в брюшную полость мухи и продвигаются к ее хоботку. Когда муха находится возле глаза, подлизывая истечения из глаз, личинки самостоятельно выползают из ее хоботка и проникают в конъюнктивальный мешок, где через 15-20 дней вырастают в половозрелых телязий. В глазу паразиты живут несколько месяцев, а отдельные особи - более года.

Эпизоотологические данные. Энзоотии телязиоза среди крупного рогатого скота наблюдаются летом, в июне-августе. Животные заражаются при непосредственном контакте с промежуточным хозяином на пастбище или водопое. Телязии можно обнаружить в глазу животных в любое время года, но наибольшее их количество наблюдают летом, поэтому телязиоз считают сезонным заболеванием. Встречается повсеместно, кроме северных зон страны. Наиболее широко заболевание распространено в южных районах у телят. Кроме крупного рогатого скота могут поражаться лошади, свиньи и собаки.

Патогенез. Телязии оказывают механическое воздействие на конъюнктиву и роговицу, что сопровождается внедрением банальной микрофлоры и развитием конъюнктивита серозного или гнойного характера. Поврежденная роговица мутнеет, а воспаленная конъюнктива настолько сильно опухает, что веки полностью закрывают больной глаз. На роговице образуются эрозии. Могут быть прободение роговицы, повреждения хрусталика.

С развитием воспалительных процессов в помутневшей роговице формируется язва круглой или овальной формы, глазное яблоко сильно выпячивается. С течением времени роговица постепенно заживает, диффузное помутнение рассасывается, глаз приобретает нормальный вид. На месте бывшей язвы, как правило, остается белое пятно различной величины.

Симптомы болезни. Слезотечение, светобоязнь, покраснение и опухание конъюнктивы, отек век, в запущенных случаях - кератит, язвы на роговице, бельмо. Заболевание длится 1-2 месяца, особенно остро оно протекает у молодняка от 4 мес. и старше. Кроме того, животные беспокоятся, мотают головой, отмечают ослабление аппетита и снижение удоев.

Степень клинического проявления не всегда соответствует интенсивности инвазии, так как в отдельных случаях при наличии большого количества паразитов симптомы болезни отсутствуют.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и исследования смывов из конъюнктивальных полостей. Для выявления больных животных в летний период производится ежемесячный клинический осмотр крупного рогатого скота.

Лечение. Для дегельминтизации применяют ивомек, абиктин, фебантел, 0,05%-ный раствор йода, а также 3%-ные эмульсии ихтиола или лизола.

Водный раствор йода готовят по прописи: йода кристаллического -- 1 г, калия йодистого -- 2 г, кипяченой профильтрованной воды -- 2000 мл в стеклянной посуде непосредственно перед употреблением и применяют подогретым до 38...39°С.

Конъюнктивальную полость промывают этим раствором при помощи спринцовки с мягким наконечником под умеренным давлением трехкратно с интервалом 2...3 дня.

Эмульсии ихтиола или лизола на рыбьем жире вводят в дозе 2...3 мл при помощи резиновой спринцовки за третье веко и в конъюнктивальный мешок при несколько наклоненной в сторону и вниз голове животного. После введения эмульсии массируют веки. Эмульсию ихтиола перед употреблением взбалтывают. Обрабатывают животных трехкратно с интервалом два-три дня.

При телязиозе, вызванном Th. gulosa и Th. skrjabini также применяют дитразин-цитрат в дозе 0,015 г/кг ж.м. Препарат вводят подкожно, двукратно с интервалом 1 сутки или в периорбитальное пространство однократно.

При осложнении телязиоза секундарной инфекцией (гнойный конъюнктивит, кератит) назначают симптоматическое лечение (антибиотики, сульфаниламиды). В последнее время с положительным эффектом испытаны глазные лекарственные пленки (ГЛП) и гель.

Профилактика. Проводят профилактические дегельминтизации всего поголовья скота в период стойлового содержания или весной, до начала лёта мух-коровниц, после чего обработку повторяют через каждые 7-8 дней. Летом в жаркое время дня, в период наибольшей активности мух, животных рекомендуется содержать в закрытых помещениях или под навесом.

Пастбищных мух истребляют путем мелкодисперсного опрыскивания поверхности тела животных инсектицидами согласно наставлениям по их применению. Первое опрыскивание организуют перед переводом скота на пастбище, повторно -- через 5...7 дней или реже, по мере необходимости. Коров обрабатывают после утренней дойки. При работе с этими препаратами следует строго соблюдать меры предосторожности.

7.9 Трихоцефалезы жвачных и свиней

Трихоцефалезы рогатого скота вызываются несколькими видами нематод семейства Trichocephalidae, подотряда Trichocephaiata. Нематоды локализуются в слепой и ободочной кишках.

Возбудители: на территории РФ и стран ближнего зарубежья зарегистрированы пять видов трихоцефалюсов (власоглавы) у крупного рогатого скота, верблюдов, зебр, сайгаков - Т. ovis, T. skrjabini; у овец и коз - Т. ovis, T. skrjabini, T.globulosa; у буйволов и яков - Т. ovis. Четыре вида у северных оленей - T. longyspiculus, T. tarandi, T.globulosa, Т. ovis; у свиней - Trichocephalus suis. Характеризуются наличием тонкого длинного нитевидного головного конца и толстого хвостового. Головной конец примерно в 2,5 раза длиннее хвостового. Самец длиной 2-5 см; хвост закруглен, спикула одна. Спикулярное влагалище покрыто шипами. Самка длиной 4-5 см, вульва открывается на границе передней тонкой и задней толстой части тела. Яйца овальной формы на полюсах имеются пробочки. В свежевыделенном яйце находится зародыш в предсегментационной стадии.

Биология развития. Власоглавы развиваются без промежуточного хозяина - геогельминты. Трихоцефалюсы в местах локализации продуцируют яйца, которые с фекалиями выделяются наружу. При температуре 25-30 С за 16-25 суток в яйце формируется подвижная личинка. У инвазионных личинок на переднем конце имеется стилет. Во влажных фекалиях при 25-30 С развитие яиц T. skrjabini до инвазионной стадии завершается к 40-50-м суткам. Жвачные животные заражаются на пастбищах при поедании яиц вместе с травой и другими кормами. В тонком отделе кишечника личинка выходит из яйца, внедряется в слизистую оболочку, где находится около 10 суток. Затем она выходит в полость кишечника и, доходя до толстой кишки, прикрепляется к слизистой, внедряясь глубоко передним концом в подслизистую оболочку кишечника, как бы прошивая ее. Половая зрелость Т. ovis у овец наступает за 30-60 суток, T. skrjabini - за 42-46 суток, у свиней за 40-45 суток. Продолжительность жизни гельминтов составляет у жвачных 6-8 месяцев, у свиней 70-115 суток.

Эпизоотологические данные. Экстенсивность инвазии у жвачных колеблется от единичных случаев до 100%-ного поражения, а интенсивность - от единиц до десятков и сотен экземпляров. К трихоцефалезу восприимчивы животные всех возрастов, но наиболее сильно поражается молодняк текущего года рождения. Сезонная динамика трихоцефалеза самая разнообразная и зависит от климатических условий различных географических зон РФ. Пик инвазии приходится на осенне-зимнее время.

В частности в Иркутской области гельминты обнаружены у 100% обследованных овец, в Республике Саха (Якутия) - у 35, бурятии - 70%, Читинской - 25%, в Ростовской области - от 50 до 86%. У крупного рогатого скота в указанных выше регионах гельминты встречаются от 3 до 36%, у коз - до 66%.

У свиней трихоцефалез также распространен повсеместно. В неблагополучных хозяйствах ЭИ достигает до 80% при интенсивности до 6 тысяч и более власоглавов у одного животного. Болеют в основном поросята-отъемыши и откормочный молодняк. По даннам А.П. Шнайдмиллера и Л.В. Кавардаковой (1974) у нас в Западной и Восточной Сибири трихоцефалы обнаружены у 17% поросят-сосунов , 88% - отъемышей, 60% - подсвинков, 27% - откормочного молодняка и у 5% взрослых свиней. Трихоцефалез свиней часто протекает в форме смешанной инвазии с аскаридозом и эзофагостомозом. По данным В.И. Околелова (1989) трихоцефалез на свиноводческих комплексах Западной Сибири встречается редко, в основном свиноматки являются носителями инвазии и ЭИ не превышает 10% в товарных хозяйствах, где откормочный молодняк имеет контакт с почвой (находится в выгульных двориках) ЭИ достигает 50%.

Патогенез и иммунитет. Патогенное действие власоглавов обусловлено внедрением личинок в подслизистую тощей кишки, а также внедрением взрослых нематод головным концом глубоко в слизистую кишечника, прошивая ее в нескольких местах. Гельминты при этом питаются кровью, нарушая целостность кровеносных сосудов и секреторно-всасывательную способность в местах локализации. Под влиянием власоглавов наступает деструкция ганглиозных клеток нервного аппарата кишечника, возникают необратимые патологические изменения, приводящие к нарушению нормальных функций пораженных участков.

Иммунитет при трихоцефалезе, так же как и при кишечных нематодозах, создается ненапряженный.

Симптомы болезни. Трихоцефалез у взрослых овец чаще протекает субклинически с некоторым расстройством функции пищеварительного канала. У молодняка овец осенью инвазия проявляется с заметными клиническими признаками. У животных снижен аппетит, жидкие фекалии, выражены поносы. Фекалии имеют гнилостный запах, иногда с прожилками кови. Отмечается жажда и сильное угнетение, слизистые анемичны, животные истощены. При отсутствии лечебных мероприятий больные становятся малоподвижными, залеживаются, и на почве кахексии и хронической интоксикации наступает гибель. У свиней наблюдается извращенный аппетит (поедание земли и других предметов), судорги, манежные движения, иногда свиньи принимают позу сидячей собаки.

Патологоанатомические изменения. слизистая оболочка слепой и ободочной кишок катарально воспалена, местами покрыта точечными кровоизлияниями. Характерными являются резкое утолщение стенки ободочной кишки, потеря эластичности и прочности. При вскрытии скальпелем стенки кишки легко рвутся. Слизистая имеет складчатость, где, прошивая головным концом, глубоко внедряются гельминты.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят гельминтокопроскопическими исследованиями по методу Фюллеборна или Щербовича. Яйца трихоцефалюсов имеют характерную боченковидную форму, коричневый цвет, пробочки на полюсах.

Лечение. При трихоцефалезах рогатого скота разработано недостаточно. Применяют монизен. Нилверм в дозе 20 мг/кг дает эффективность 90%. Фенбендазол испытан в дозе 7,5 мг/кг перрорально с эффективностью 92%. Проминтик в дозе 0,23 г/кг подкожно и минтик в дозе 1,25 г/кг внутрь. Фенотиазин в дозе 1г молодняку и 5г взрослым овцам три раза в день в течение 4 суток подряд. Можно применять бубулин в дозе 0,25 мг/кг путем инъекции в рубец.

Для дегельминтизации свиней применяют панакур в дозе 0,033 г/кг по ДВ два раза в день с кормом. Ринтал гранулят 10%-ный дают так же, как при аскардозе. Вводят через рот в дозе 5 мг по ДВ два дня подряд. Нилверм и нафтамон рекомендуют давать одновременно по 5 мг/кг и по 0,2 г/кг вместе с кормом групповым методом три дня подряд. Таким же образом можно применять тиабендазол 0,05г/кг с нафтамоном 0,2 г/кг.

Ивомек-премикс 0,6%-ной концентрации действующего вещества.

Профилактика и меры борьбы. Молодняк овец, свиней следует дегельминтизировать осенью в сентябре-октябре, а взрослых овец - перед постановкой на стойловое содержание. Необходимо своевременно убирать навоз из помещений и загонов, подвергать его биотермической обработке. Осенью следует обратить особое внимание на содержание и кормление молодняка овец, организовать в течение сентября и октября химиопрофилактику путем ежедневной дачи солефенотиазиновой смеси.

7.10 Диктиокаулезы

Диктиокаулез овец, коз и диких жвачных инвазионное заболевание, вызываемое нематодой Dictyocaulus filaria, а крупного рогатого скота D. viviparus, паразитируюшие в трахее и бронхах. Широко распространены во всем мире и наносят ущерб, слагающийся из гибели и вынужденного убоя животных, потерь мясной и шерстной продукции.

Биология. При кашле яйца попадают в рот и животные их проглатывают. Личинки могут вылупляться в легких, но обычно в желудочно-кишечном тракте хозяина. Личинки с фекалиями попадают во внешнюю среду. При благоприятных условиях личинки растут, развиваются, и через 4-18 суток достигают инвазионной стадии, покидают фекалии, вползают на траву и заглатываются животными. Из кишечника личинки проникают в лимфатические сосуды и током лимфы заносятся в мезентериальные лимфоузлы, где еще раз линяют и далее лимфагенно заносятся в легкие, попадая в кровеносные сосуды. В легких личинки разрывают артериальные сосуды и проникают в бронхи, где через 5-7 недель (а иногда 3-6 месяцев) достигают половой зрелости. Живут в организме 2-14 месяцев.

Эпизоотологические данные. Наиболее часто болеет молодняк до года. Источником инвазии являются взрослые животные - диктиокаулюсоносители, поэтому совместный выпас взрослых животных и молодняка способствует распространению болезни. Наиболее жизнеспособны личинки III возраста, они способны перезимовывать и сохранять инвазионную способность в следующий пастбищный сезон.

Диктиокаулез - заболевание с ярко выраженной сезонной динамикой. В условиях Западной Сибири заражение происходит в апреле-мае и июне-октябре. Первый максимальный подъем инвазии бывает в январе-апреле среди овец, зараженных на пастбищах осенью прошлого года, второй подъем в августе-октябре, в основном среди ягнят, инвазированных весной и летом.

Патогенез. Тяжесть патологического процесса зависит от интенсивности инвазии и возраста животного. В период миграции из кишечника личинки травмируют ткани, инокулируют патогенные микроорганизмы из кишечника в лимфатические пути, затем в процесс вовлекается весь организм. Диктиокаулюсы вызывают развитие бронхита, наступает ателектаз и катаральная пневмония. Вторичное бактериальное заражение может привести к более обширной пневмонии.

Преимагинальный период характеризуется большим скоплением диктиокаулюсов, закупоркой многих альвеол эозинофильным экссудатом и сжатием альвеол, что проявляется учащенным дыханием и кашлем. Может развиться эмфизема. Через 50 дней, если животное выжило, болезнь переходит в хроническую форму.

Симптомы болезни. Клиническое проявление болезни зависит от интенсивности инвазии и состояния организма животного. Сначала отмечается слабый кашель, но по мере развития бронхита усиливается и становится болезненным. Кашель усиливается во время движения, после предшествующего отдыха, а также по ночам. Из ноздрей выделяются серозные или серозно-гнойные истечения, которые, высыхая, образуют корочки. Животные испытывают сильный зуд и трутся носом о землю. Дыхание становится затрудненным и учащенным. При аускультации прослушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы. При перкуссии обнаруживают участки притупления в задних и средних долях легких. Развивается атипичная лихорадка. При сильном поражении легких наступает одышка, видимые слизистые оболочки становятся цианотичными. В тяжелых случаях появляются отеки в межчелюстном пространстве, а также в области век, губ, подгрудка и реже ног. Ослабляется сердечная деятельность, часто развивается понос, животные постепенно худеют, слабеют. Гибель может наступить в результате полного истощения и закупорки воздухоносных путей клубками гельминтов, либо вследствие развития необратимых патологических процессов при осложнении вторичной инфекцией. Выздоровление животных после освобождения от диктиокаулюсов наступает довольно медленно.

Патологоанатомические изменения. При остром течении на 9-10 сутки после заражения в легких отмечают гиперемию, кровоизлияния, утолщение альвеолярных перегородок, серозно-геморрагический отек ткани, на 14-15 сутки - микробронхит. Процесс усиливается и переходит в острую катарально-геморрагическую очаговую бронхопневмонию, часто осложняющуюся вторичной инфекцией с развитием гнойно-катаральной пневмонии. При переходе в хроническую форму в бронхах разрастается соединительная ткань, развиваются ателектазы и эмфизема легких.

Диагноз. При жизни ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомических вскрытий и гельминтокопрологических исследований (обнаружением личинок в фекалиях) методами Бермана, Щербовича или Вайда.

Молодые формы, локализующиеся в легочной ткани, обнаруживают путем измельчения последней и исследования по методу Бермана.

Лечение. Для дегельминтизации применяют препараты МЦЛ (ивомек, новомек, абиктин, абивертин, ивермек, ивертин, аверсект-2 др.) альбамелин, зальбен 2,5%, тетрамизол, фенбендазол, фебантел, мебендазол, албендазол, оксфендазол, локсуран, нилверм, мебенвет и др.

Одновременно со специфическим лечением, в особенности при осложнениях диктиокаулеза пневмонией, бронхопневмонией и т.д., следует применять симптоматическое лечение.

Профилактика складывается из целого комплекса общих и специфических мероприятий.

Общие мероприятия: обеспечение животных полноценными кормами и соблюдение гигиены кормления, а также зоогигиеническое содержание скота. Правильное размещение животных, уход, пастьба их и организация водопоя имеют первостепенное значение.

Специфические мероприятия способствуют предотвращению контакта телят с инвазионным началом -- личинками. Чтобы предохранить телят от заражения, их нужно выпасать и содержать изолированно от взрослого крупного рогатого скота и молодняка, пользовавшегося в предыдущем году выпасами.

Мероприятия, направленные на уничтожение паразитоносительства. Телят с симптомами заболевания легких исследуют копрологически в течение всего пастбищного периода, а при установлении диктиокаулеза лечат. Выборочные ларвоскопические обследования (20--25) телят текущего и прошлого годов рождения первый раз проводят через 45--50 дней после выгона на пастбище, затем через каждые 15 дней до конца пастбищного сезона, а при необходимости дегельминтизируют.

Необходимо строго осуществлять профилактическое карантинирование всех вновь поступающих животных на ферму. Из них создают отдельную группу и за месяц карантина дважды исследуют на диктиокаулез.

Хозяйство считается благополучным по диктиокаулезу, если при трехкратном, с промежутками в один месяц, обследовании телят-годовиков в период с марта по ноябрь и телят текущего года рождения с июня по ноябрь личинки диктиокаулюсов не будут обнаружены.

8. Цестодозы

8.1 Цистицеркоз свиней (целлюлозный)

Цистицеркоз свиней (целлюлозный) - антропозооноз, вызываемый Cysticercus cellulosae - ларвальной стадией цестоды Taenia solium, паразитирующей в кишечнике человека. Цистицерки локализуются в различных органах и тканях, чаще всего в мышцах, сердце, мозгу, глазах, печени и легких, у человека - в головном мозге и глазах.

Возбудитель. Cysticercus cellulosae - пузырь эллипсоидной формы, светло-серого цвета, длиной до 20 мм, шириной 10 мм. На сколексе имеется два ряда крючков (22-32 шт.). Половозрелая стадия - свиной цепень (Taenia solium) достигает в длину около 3 м (иногда до 6 м).

Биология. Свиной цепень - биогельминт. Человек единственный дефинитивный хозяин. Промежуточный хозяин - домашняя свинья, дикий кабан, медведь, верблюд, собака, кошка, кролик, заяц, а также человек.

Зрелые членики из кишечника человека выделяются во внешнюю среду, где членики совершают активные движения, при которых яйца выталкиваются через разрушенный край проглоттид. Заражение промежуточного хозяина происходит при заглатывании яиц Taenia solium с кормом или водой. В кишечнике свиней онкосфера выходит из яйца, оболочка ее разрушается и зародыш, проникнув в кровеносные или лимфатические сосуды стенки кишечника, в дальнейшем гематогенным путем заносится в межмышечную соединительную ткань, мозг, глаза и другие органы. В возрасте 4--50 дней цистицерки уже обладают развитым сколексом, а к 2-4 мес. заканчивают свое развитие. Продолжительность жизни цистицерков у свиньи 3-6 лет, после чего они известкуются и погибают.

Необходимо помнить, что человек для Taenia solium является не только дефинитивным, но и промежуточным хозяином. Заражение человека цистицерками происходит двумя путями: либо при проглатывании онкосфер с пищей, либо при внутреннем самозаражении. Таким образом, лица, зараженные ленточной стадией, всегда находятся под угрозой заболевания цистицеркозом.

Окончательное развитие паразита происходит в организме человека, который заражается при заглатывании сформированных цистицерков, находящихся в сыром или непроваренном и непрожаренном мясе. В пищеварительном тракте человека оболочки пузыря перевариваются, а сколекс выворачивается. Полностью сколексы выворачиваются в двенадцатиперстной кишке, чему способствует желчь. Затем паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника, внедряясь в нее своими крючками. Начинается формирование стробилы и через 2-3 мес. у свиного цепня появляются зрелые членики. Продолжительность жизни тении исчисляется годами.

Эпизоотологические данные. Источник заражения животных цистицеркозом - человек, инвазированный свиным цепнем. Из-за продолжительной жизни цепня один больной может инвазировать яйцами цепня большую территорию. Свиньи охотно поедают фекалии человека, заглатывая членики цепня. Легко подвергаются инвазии и собаки, которым также свойственна копрофагия. Яйца Taenia solium могут заноситься на пастбища ветром, на обуви персонала, на ногах животных, насекомыми и др. Особую роль в распространении цистицеркоза играют сточные воды и пастбища на полях орошения.