Пневмония: определение понятия и заболеваемость

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Пневмония: определение понятия и заболеваемость

Пневмония занимает одно из главных мест среди всех видов легочной патологии в стационарах общего профиля.

Пневмония - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологии локализованных острых инфекционно-воспалительных процессов в легких с преимущественным вовлечением паренхимы (респираторных отделов) и формированием внутриальвеолярной воспалительной экссудации. Обязательный субстрат пневмонии - паренхиматозный компонент, рентгенологически определяемый как инфильтрат.

Термин «острая пневмония» употреблять не надо, так как пневмония уже является острым процессом в нижних дыхательных путях и респираторной ткани.

Воспалительные процессы в легких неинфекционного генеза, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, или на фоне других заболеваний (аллергических, системных), в т.ч. при дефектах ферментных систем, называются пневмонитами; при преимущественном поражении альвеол - альвеолитами. При этом не исключается в последующем присоединение бактериальной или грибковой инфекции и развитие инфекционного воспалительного процесса (пневмонии).

(Дополнение из статьи Лаптевой И.М. о пневмониях).

Заболеваемость пневмонией у социально благополучных лиц в возрасте до 50 лет составляет 10-13 человек на 1000 населения (из них в стационар попадает не более 2 человек).

С возрастом заболеваемость пневмонией увеличивается, у пожилых и старых людей она достигает более 17 человек на 1000 населения. В общетерапевтических отделениях число больных пневмонией составляет 10-15%. В период эпидемий гриппа пневмонию переносит 10-60% лиц, заболевших гриппом. В США ежегодно амбулаторная пневмония поражает 3,3 млн человек, причем половина из них госпитализируется.

Летальность при неосложненной пневмонии составляет 2-5%, а при осложненной повышается до 10%. В США смертность от пневмонии занимает 4-е место, причем у пожилых больных она в 10 раз выше. Минимальная летальность отмечена при пневмококковой пневмонии, а максимальная при грамотрицательных (Гр?) и анаэробных возбудителях. Из внутрибольничных инфекций пневмония является наиболее опасной в плане смертности.

Основными причинами летальности при пневмонии являются острая дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический (септический) шок, отек легких («шоковое» легкое), вторичный гнойный менингит, острая сердечная недостаточность.

2. Этиология и возбудители пневмоний

Клинически диагноз пневмонии поставить обычно несложно (необходим правильный учет физикальных, рентгенологических и лабораторных данных), а вот определить этиологический агент пневмонии часто бывает очень затруднительно.

Большинство пневмоний имеет инфекционное происхождение. У ранее здоровых лиц доминирующимивнеклеточными возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококк (30-60%) и гемофильная палочка (15-18%), роль которой возрастает у курильщиков и больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ). Затем следуют внутриклеточные возбудители - микоплазма (10-20%), значение которой становится доминирующим (более 30 %) у детей старше 5 лет и у взрослых до 25 лет; легионелла (2-10 %), еще реже причиной возникновения пневмонии являются вирусы (до 10 %). Причем предшествующая пневмонии вирусная инфекция (до 70 % случаев) выступает как фактор, снимающий все формы местной и общей защиты. Условно-патогенные микробы, колонизирующие носоглотку (золотистый стафилококк, пневмококк и грамотрицательные бактерии), имеют важное значение в развитии амбулаторных, аспирационных пневмоний.

Гораздо меньшую роль в развитии амбулаторной пневмонии играют стрептококки (1-4 %), золотистый стафилококк (2-8 %), условно-патогенные для легких микробы - клебсиелла (палочка Фридлендера) (3-6 %), синегнойная палочка (3-8 %), Гр? энтеробактерии (до 8 %), значение последних относительно невелико. Зато в генезевнутрибольничных пневмоний резко повышается роль кишечных грамотрицательных бацилл (10-30%), золотистого стафилококка (10-30% ), синегнойной палочки (8-23 %), клебсиеллы (12 %). В 30-40 % случаев пневмонии ее этиология не устанавливается.

Основные возбудители:

· долевой пневмонии является пневмококк;

· абсцедирующей - стафилококк, бактероиды;

· аспирационной - Гр? микробы: ассоциации анаэробов (доминируют) с аэробами - пептострептококк, бактероиды, анаэробный стрептококк, фузобактерии;

· постоперационной - стафилококк;

· пневмония на фоне хронических обструктивных заболеваний легких или муковисцидоза - гемофильная палочка, реже пневмококк;

· у госпитальных больных без предшествующего лечения антибиотиками - стафилококк, клебсиелла, бактероиды;

· у госпитальных больных на фоне предшествующего лечения анибиотиками - факультативно-патогенные микробы (стафилококк, протей, клебсиелла);

· у пожилых алкоголиков - гемофильная палочка, клебсиелла;

· у больных, инфицированных ВИЧ, с атипичной клинической картиной - пневмоцисты, реже цитомегаловирусы, простой герпес, а при наличии клинической картины бактериальной пневмонии - Гр? аэробы, пневмококк.

Более детально этиология пневмонии у лиц с нормальным состоянием иммунной системы представлена в табл 1.

Табл.1 - Причины развития пневмонии у лиц без патологии иммунного статуса:

Клиническая форма пневмонии	Лица, не имеющие заболеваний, предшествующих пневмонии	Лица, имеющие заболевания, предшествующие пневмонии
Бактериальная пневмония:
распространенная	Пневмококк	Пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, клебсиелла
менее распространенная	Гемофильная палочка, золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк	Гр? аэробы, бациллы, особенно при приеме лекарств, B.coreus, B.sphericus
необычная	Клебсиелла, нейссерия менингита, иерсиния, сальмонелла	То же, что у больных, не имеющих предшествующих пневмонии заболеваний, кроме клебсиеллы
небактериальная, симулирующая бактериальную	Entamoeba histolytica, Blastomyces dermaticus	Отсутствует
Атипичная пневмония:
распространенная	Микоплазма пневмонии	-
менее распространенная	Легионелла пневмонии, вирусы (гриппа, аденовирусы)	-
необычная	Риккетсии, вирусы Коксаки А, В или Эпстайна-Барра	-

Микробный спектр пневмонии носит сезонный характер.

· Пневмококковая пневмония чаще бывает зимой,

· легионеллезная пневмония - летом,

· а пневмония, вызванная гемофильной палочкой, встречается одинаково часто в любое время года.

· У пожилых, ослабленных лиц пневмония нередко вызывается клебсиеллой, протеем, E.coli,

· у молодых - чаще монокультурой,

· а у пожилых - ассоциациями микробов (комбинация грамотрицательной и грамположительной флоры).

Пневмония чаще вызывается вирусно-бактериальными ассоциациями (до половины случаев), у 1/3 больных -бактериями и только у 7 % - вирусами. Затяжное течение пневмоний вызывают клебсиелла, гемофильная палочка и гноеродные кокки.

3. Патогенез пневмоний

Для развития пневмонии необходимо не только наличие инфекции.

Бактерии и вирусы часто «живут» на слизистой рта и дыхательных путей, не вызывая при этом болезни легких.

Но и неблагоприятных факторов. В норме легочная паренхима стерильна.

Механизмы защиты макроорганизма следующие:

· фильтрация воздуха в носовых ходах и носоглотке вследствие турбулентного тока струи воздуха (на аденоидной ткани носоглотки оседают тяжелые частицы) или прилипания частиц к слизистой верхних дыхательных путей;

· наличие IgA в секрете слизистой верхних дыхательный путей, что повышает фагоцитоз микробов;

· нормальная бактериальная флора ротоглотки, имеющая низкую вирулентность и подавляющая рост других патогенных микробов;

· наличие механического барьера в нижних дыхательных путях (гортань, надгортанный рефлекс);

· деление бронхов ниже трахеи вызывает турбуленцию воздухотока с последующим отложением частиц на слизистой бронхов;

· мукоцилиарный клиренс - непрерывный слой слизи (содержащий секреторные Ig) от респираторных бронхиол до центральных дыхательных путей. Этот слой все время движется от периферии к центру вследствие согласованного сокращения реснитчатого эпителия;

· кашель, помогающий удалять слизь и частицы большого диаметра;

· альвеолярная защита (неспецифический фагоцитоз полиморфноядерных лейкоцитов, факторы макрофагов, действие Т-, В-лимфоцитов).

Если микроб «ускользает» от вышеназванных «сторожей» и достигает альвеол, то в «работу» по эрадикации микробов включаются факторы клеточного и гуморального иммунитета, сурфактант, система комплемента, фагоцитоз альвеолярных макрофагов и хемотаксис полиморфноядерных нейтрофилов.

Имеются четыре основных патогенетических механизма формирования пневмонии:

1. Бронхогенный. В его основе лежит «прорыв» местной защиты верхних дыхательных путей (поступление бактерий из экзо- и эндогенных источников) с поражением бронхов и легочной ткани. Так развивается бронхопневмония. Для развития долевого поражения необходима предварительная сенсибилизация (экзогенной инфекцией) макроорганизма, а охлаждение играет роль разрешающего фактора.

2. Аспирационный. Такая пневмония (чаще с локализацией в правой нижней доле) развивается у детей и у стариков в связи с массивным попаданием в дыхательные пути кусочков пищи или инфицированной слизи из носоглотки вследствие нарушения мукоцилиарной очистки мелких бронхов или наличия факторов, предрасполагающих к аспирации (снижение моторики ЖКТ, нарушение глотания, угнетение сознания, тяжелая нервно-мышечная слабость). В норме малые количества ротоглоточного секрета аспирируются в бронхи, но микробы элиминируются защитными механизмами.

3. Гиповентиляционный (застойный). Данный типоколения пневмонии возникает при кардиогенном, венозном полнокровии сосудов легких вследствие снижения пропульсивной способности миокарда, нарушений гемодинамики или застоя и интерстициального отека легких, нарушения оттока. Такая пневмония чаще развивается при митральных пороках сердца или его миогенной дилатации, инфаркте миокарда, длительной мерцательной аритмии. Как правило, эти пневмонии появляются постепенно, протекают вяло, зависят от выраженности сердечной недостаточности и наличия внутрибольничной инфекции.

4. Гематогенный (эндогенный). Этот вариант возникает при бактериальной или септической эмболизации легкого. Он предполагает наличие эмболических частиц, попадающих в капиллярное русло легких, и последующее развитие парен-химатозной инфекции. Такая пневмония возникает при тромбофлебите или флеботромбозе ног или пристеночном тромбе в дилатированном правом желудочке на фоне мерцательной аритмии. Инфаркт-пневмония у тяжелого больного может иметь и чисто тромбогенный генез. Гематогенными являются и вторичные пневмони на фоне септикопиемии.

Дополнительными факторами, предрасполагающими к развитию пневмонии, являются гипоксия, ацидоз, отек легких, азотемия, снижение питания, использование глюкокортикостероидов и цитостатиков, механическая обструкция дыхательных путей, приобретенный иммунодефицит и высокая вирулентность микроба, что позволяет ему «уйти» от местной легочной защиты.

5. Патологическая анатомия пневмоний

Морфологические изменения при пневмониях разнообразны, определяются видом возбудителя и ответной реакцией макроорганизма. По распространенности процесс может быть мелкоочаговый, очаговый (в пределах сегмента), сливной (более половины доли), долевой и псевдолобарный при сливной пневмонии.

Микроскопическим морфологическим проявлением бронхопневмонии (чаще встречающейся) является поражение малых бронхиол и окружающих их альвеол с наличием экссудата (лейкоциты, фибрин). Может быть также деструкция бронхиол и альвеолярных перегородок. Соседние с зоной воспаления альвеолы слегка отечные и застойные. Морфологические проявления интерстициальной пневмонии - наличие воспаления в альвеолярных перегородках, сильное полнокровие легких; альвеолы могут быть чистыми или содержать жидкий экссудат, гиалиновые мембраны.

В развитии долевой пневмони (поражение доли может быть анатомическим и функциональным), обычно пневмококковой этиологии, выделяют четыре стадии: застоя (застой в легочных капиллярах), красной гепатизации(вход богатой белками жидкости внутрь альвеол) и серой (некоторое снижение отека, появление фибрина, слипание альвеол), разрешения. Полисахаридная капсула микроба является главным фактором патогенности, снижающим фагоцитоз альвеолярных макрофагов и гранулоцитов. При раннем назначении антибиотиков классической клинической картины долевой пневмонии и ее этапности часто не отмечается.

Изменения патоморфологии пневмонии зависят от вида возбудителя и реактивности макроорганизма. Так, пневмококк и гемофильная палочка не образуют экзотоксин, вот почему при этих пневмониях не выражен альтернативный компонент воспаления. Наоборот, стафилококки и стрептококки выделяют экзотоксин, поэтому для них характерны очаги деструкции легочной ткани.

При микоплазменной пневмонии экссудативный компонент выражен слабо, а воспалительная реакция локализована в межуточной ткани, в стенках бронхиол, альвеолярных перегородок (картина интерстициальной пневмонии).

Больных с пневмонией можно разделить на две группы в зависимости от того, на каком фоне она развилась, - на неосложненном или осложненном.

В первую группу входят молодые лица, которые ранее были здоровыми. В большинстве случаев пневмония у них вызвана пневмококком. В условиях, благоприятствующих возникновению эпидемий (например, при большой скученности людей - в военных лагерях, школьных интернатах), пневмонию могут вызвать другие микробы (микоплазма, вирусы гриппа или аденовирусы).

Вторую группу формируют лица, имеющие следующий комплекс предрасполагающих факторов или заболеваний:

1. нарушения, влияющие на нормальную функцию верхних дыхательных путей и (или) эзофагогастральную интеграцию, что способствует проникновению микробов и (или) химических ирритантов в нижние дыхательные пути: первичные неврологические заболевания с нарушением функции n.cranialis; состояния с потерей сознания (алкогольное опьянение, большие дозы снотворных, наркоз с длительной интубацией, эпилепсия, травма, инсульт); заболевания ЖКТ (ахалазия пищевода, рак пищевода или его стриктура, гастроэзофагеальный рефлюкс с аспирацией кслудочного содержимого с пищеводной грыжей или без нее, нарушения оттока из желудка);

2. заболевания легких или грудной клетки, снижающие эффективность местной защиты легких (хронические обструктивные заболевания легких, рак легких, особенно нераспознанный, бронхоэктазы, муковисцидоз, вирусная инфекция нижних дыхательных путей; кифосколиоз, переломы ребер); врожденная гипоплазия легких и неполноценность мукоцилиарного аппарата. Нередко после перенесенной пневмонии наступает декомпенсация хронических заболеваний легких;

3. инфекция синусов;

4. общие ослабляющие состояния: хронический алкоголизм (снижение глотательного рефлекса, эпизодическая массивная аспирация флоры верхних дыхательных путей, при этом пневмония часто носит деструктивный характер), уремия, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, старческий возраст. Так, при старении организма в костно-мышечной и дыхательной системах происходят дистрофические и атрофические процессы, повышается частота гастроэзофагеального рефлюкса, развиваются эмфизема легких и дегидратация организма, нарушается бронхиальная проходимость, снижаются масса тела и объем адаптационных реакций, в том числе способность к очищению дыхательных путей от мокроты (кашлевой рефлекс). Все это благоприятствует развитию пневмонии;

5. болезни, угнетающие иммунную резистентность макроорганизма (с развитием приобретенного или вторичного иммунодефицита): патология крови (лейкемия, лимфома, апластическая анемия); предшествующая терапия иммунодепрессантами (глюкокортикостероиды, цитостатики, рентгеновское облучение при раке) и антибиотиками; злокачественные опухоли, коллагенозы и сахарный диабет; злоупотребление наркотиками; врожденный (агамма- и дисглобулинемия, клеточный дефицит) и приобретенный иммунодефицит; гомосексуализм. Все эти факторы обусловливают «своеобразие» клинической картины пневмонии при имуннодефицитах, изменяя течение пневмонии. Это часто заставляет подозревать наличие необычного или агрессивного возбудителя;

6. воздействие холода (повреждает локальные механизмы защиты дыхательных путей);

7. путешествия (поезда, самолеты, вокзалы, гостиницы);

8. контакт с птицами (например, хламидийные пневмонии) или грызунами.

Классификация пневмоний в странах СНГ:

В странах СНГ принята классификация пневмонии по О.В. Коровиной (1987). Согласно этой классификации, пневмонии разделяют:

· по этиологии - бактериальная (с указанием вида возбудителя), вирусная, микоплазменная, смешанной природы (вирусно-бактериальная), аллергическая (острый эозинофильный инфильтрат, синдром Леффлера), обусловленная физико-химическими факторами;

· по патогенезу - первичная (у ранее здоровых лиц), вторичная , как осложнение других заболеваний (например, у больного ХОЗЛ, аспирационная и др.);

· по течению - остротекущая, затяжная (более 4 недель);

· по клинико-рентгенологическим данным - паренхиматозная (долевая, очаговая), интерстициальная (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани);

· по осложнениям - осложненная и неосложненная.

Осложнения пневмонии:

Осложнения пневмонии делят на легочные и внелегочные.

Легочные осложнения:

· реактивный плеврит (вследствие обструкции лимфатических ходов и венозного дренажа) парапневмонический (на высоте пневмонии) и метапневмонический;

· эмпиема плевры (проникновение пиогенной инфекции в плевральное пространство);

· некротизирующая пневмония с абсцедированием (деструкция легочной ткани с накоплением «обломков» в зоне воспаления), обусловленная анаэробной или Гр? инфекцией;

· бронхообструктивный синдром;

· массивный коллапс или отек легких;

· острый респираторный дистресс-синдром у взрослых (ОРДСВ);

· гипоксемия с острой дыхательной недостаточностью (острое нарушение функции внешнего дыхания, характеризующееся недостаточным обеспечением организма кислородом и выведением углекислого газа).

В последнем случае уплотнение легочной ткани вызывает гиповентиляцию и нарушение соотношения “вентиляция-перфузия” с формированием гипоксемии, которая относительно резистентна к кислородотерапии. У пожилых больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (у которых уже есть локальные нарушения соотношения “вентиляция-перфузия”) может развиться сильная дыхательная недостаточность с резистентной к лечению гипоксемией.

Внелегочные осложнения.

Бактериальные вследствие выхода бактерий в кровяное русло и отсева микробов в другие органы:

· сепсис с инфекционно-токсическим шоком (обусловлен высвобождением эндотоксина и липополисахаридов из бактериальной клетки), чаще встречается при Гр? и пневмококковой инфекции;

· ДВС-синдром;

· инфекционно-аллергический миокардит;

· бактериальный эндокардит;

· перикардит;

· очаговый нефрит и острая почечная недостаточность;

· вторичный гнойный менингит;

· гепатит;

· артрит;

· тромбофлебит;

· отит;

· медленное разрешение пневмонии,

· а также острое и подострое легочное сердце.

Классификация пневмоний за рубежом:

За рубежом пневмонии классифицируют следующим образом:

· первичная, типичная (амбулаторная).

Может быть первичной или вторичной на фоне имеющихся заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет и др.) или предрасполагающих факторов;

· вторичная (госпитальная, аспирационная);

· при нарушениях иммунитета;

· атипичная (обычно врач общей практики имеет дело с десятью такими больными за год).

Чаще всего пневмония разрешается спонтанно, с восстановлением нормальной структуры бронхолегочной ткани.

В некоторых случаях идет стимуляция фибробластов, усиливается синтез соединительной ткани (ремоделирование легких) и формируется постпневмонический, сегментарный пневмосклероз.

Особенности:

За рубежом и ряд известных пульмонологов в СНГ не выделяют крупозную пневмонию, а используют термин «долевая пневмония», так как нет четких диагностических критериев крупозной пневмонии, а ее клиническая картина обусловлена развитием острой дыхательной недостаточности на фоне тяжелого течения или появлением острого осложнения - острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Причиной острой дыхательной недостаточности являются преимущественно рестриктивные нарушения вентиляции, связанные с сокращением дыхательной поверхности (коллапс, ателектаз), обструкцией бронхов мокротой, слабостью дыхательной мускулатуры, нарушением легочного кровотока, транспорта крови и кислорода к альвеолокапиллярной мембране и обмена газов через нее.

6. Терминология пневмоний с практической точки зрения

С практической точки зрения различают внутрибольничную (нозокомиальную) и внебольничную (амбулаторную) пневмонию. Доминирующим возбудителем последней является пневмококк.

Можно выделить также четыре категории лиц с внебольничной пневмонией:

1. Лица моложе 60 лет и без сопутствующих заболеваний. Как правило, они не требуют стационарного лечения. В половине случаев возбудитель пневмонии идентифицируется.

2. Лица старше 60 лет, имеющие сопутствующие болезни, но не требующие стационарного лечения. В половине случаев возбудитель не идентифицируется. Чаще причиной развития пневмонии у них являются вирусы, гемофильная палочка, Гр? аэробы.

3. Лица, нуждающиеся в стационарном лечении, с сопутствующими заболеваниями. Они обычно имеют полимикробную флору в нижних дыхательных путях. Возбудителем пневмонии чаще являются респираторные вирусы, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, Гр? аэробы, реже - моракселла катаралис и легионелла.

4. Пациенты с тяжелой пневмонией, требующие лечения в реанимационных отделениях. У половины из них возбудитель пневмонии не определяется.

Критериями тяжелой пневмонии (с высоким риском летальности) являются:

· рентгенологическое поражение двух долей на одной стороне или одного-двух сегментов в обоих легких, увеличение размеров рентгенологической инфильтрации на 50 % в течение 48 ч;

· выраженные интоксикация, лихорадка (более 38,5 °С), тахипноэ (более 40 дыханий в минуту);

· гемодинамические нарушения: тахикардия (более 120 сердечных сокращений в минуту), ортостатический коллапс, сердечная недостаточность, шок (систолическое АД менее 90 мм рт. ст., а диастолическое - ниже 60 мм рт. ст.), необходимость применения вазопрессоров более 4 ч;

· деструктивные процессы;

· плеврит, миокардит, сепсис или дисфункция нескольких органов;

· олигурия (объем выделяемой мочи менее 20 мл/ч) и признаки ОПН (содержание мочевины в крови более 8 ммоль/л);

· лабораторные сдвиги: уровень лейкоцитов в периферической крови менее 4000 (или абсолютное число нейтрофилов менее 1000) или более 30 000;

· анемия (Нb ниже 90 г/л);

· нарушения КЩБ (ра0₂ менее 50 мм рт.ст., раС0₂ более 70 мм рт. ст);

· возраст старше 65 лет;

· нарушения сознания.

Наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (декомпенсированный сахарный диабет, хронические заболевания печени, почек с хронической почечной недостаточностью, сердца с явлениями застойной сердечной недостаточности (застойная сердечная недостаточность и легких) резко повышает вероятность летального исхода.

7. Виды пневмоний: внутрибольничная, затяжная, “рефрактерная к антибиотикам”

Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония:

Обычно развивается через двое суток после поступления в стационар у больных, не подвергавшихся медицинским манипуляциям (после операции, интубации) и (или) ранее принимавших антибиотики широкого спектра действия, антациды (снижающие рН полости рта) и (или) страдающих хроническими обструктивными заболеваниями легких, сахарным диабетом, алкоголизмом. У этих пациентов уже имеется колонизация ротоглотки Гр? флорой, клебсиеллой, протеем, стафилококком (т. е. спектр возбудителей, о вызывающих эту пневмонию). Важным фактором развития данной пневмонии является ослабление местной и общей резистентности макроорганизма, особенно у лиц пожилого возраста. Течение пневмонии обычно тяжелое, кроме того, имеется и своя специфика лечения больных с такой пневмонией.

Затяжная пневмония:

Чаще является вторичной (синдромом другой болезни), например, параканкрозной (вследствие перифокального воспаления вокруг опухоли) или гипостатической природы. Диагноз затяжной пневмонии ставят, если не находят причины длительного и плохого разрешения пневмонии, что чаще всего связано с плохим дренажем из воспалительных участков. В этих случаях клиническое выздоровление не совпадает с морфологическим.

Причинами медленного разрешения пневмонии также могут быть:

· изменение микрофлоры, ее эволюция в ходе часто меняемой антибиотикотерапии, развитие суперинфекции другим микробом;

· несвоевременное начало и неправильное лечение антибиотиками, преждевременная отмена антибиотиков и ранняя выписка больного;

· появление осложнений пневмонии - абсцесса, ателектаза легкого, эмпиемы;

· выраженное снижение иммунитета макроорганизма в ходе проводимого лечения

· бронхиальная обструкция с нарушением дренажной функции бронхов и последующей задержкой секрета;

· наличие сопутствующих хронических бронхолегочных и других заболеваний внутренних органов;

· пожилой возраст.

Пневмония, «рефрактерная к антибиотикам»

Причинами ее развития являются:

· неправильный прием лекарств, наличие особо вирулентного микроба (как при некротизирующей пневмонии);

· сопутствующие заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, приводящие к механической обструкции бронхов; эндобронхиальный рак, наличие иммунодефицита),

· суперинфекция (поствирусная, пневмококковая пневмония),

· ошибочный первоначальный диагноз (может быть тромбоэмболия легочной артерии или застойная сердечная недостаточность; необходимо детально расспросить больного о дальних поездках, контактах с туберкулезным больным, с животными или родственниками, имеющими симптомы вирусных заболеваний).

Ранее у этих больных могла произойти незаметная аспирация ротоглоточного содержимого (вследствие алкогольного эксцесса, эпилептического припадка или даже комы).

8. Виды пневмоний: рецидивирующая, возвратная, типичная и атипичная

Рецидивирующая пневмония:

Для нее характерно волнообразное течение - повторение двух и более «приступов» пневмонии в течение нескольких недель (новое обострение начинается на фоне еще не закончившегося старого обострения).

Она чаще всего обусловлена повторными инфарктами легкого и реже - локальной обструкцией дыхательных путей (бронхогенным раком) или бронхоэктазами (если пневмония повторяется на одной стороне), муковисцидозом, нарушениями иммунитета, бронхолегочной секвестрацией; повторяющимися аспирациями воспалительного содержимого придаточных пазух носа, аномалиями развития, активацией латентного туберкулеза, неадекватным лечением антибиотиками.

Возвратная пневмония:

Характеризуется наличием у больного двух и более «пневмонических атак» нетуберкулезной этиологии. Причем имеются рентгенологические доказательства разрешения предыдущей пневмонии.

Если пневмония возникает в одной и той же части легкого, то в ней может быть патология (например, абсцедирование или секвестрация). Если же пневмония возникает в разных участках или разных легких, то это свидетельствует об имеющейся генерализованной патологии (диффузные бронхоэктазы, муковисцидоз, хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма, внелегочной рак, сахарный диабет, застойнвя сердечная недостаточность, хронический синусит с постоянным постназальным затеканием) либо о наличии предрасполагающего фона для развития пневмонии (алкоголизм, патология пищевода, способствующая аспирации).

Типичная пневмония:

Чаще вызывается пневмококом, реже - гемофильной палочкой и клебсиеллой (особенно у лиц пожилого возраста), золотистым стафилококком. Для нее характерны острое начало с лихорадкой и однократным ознобом, продуктивный кашель (со слизисто-гнойной мокротой, может быть и «ржавая» мокрота, в которой при окраске по Граму много полиморфноядерных нейтрофилов), плевральные боли, влажные хрипы и крепитация, физикальные и рентгенологические признаки уплотнения легочной ткани (нередко доли), лейкоцитоз с частым токсическим гранулоцитозом.

Атипичная пневмония:

Включает разные по этиологии пневмонии, чаще встречающиеся в молодом возрасте, у ранее здоровых лиц. Течение ее более легкое, чем типичной пневмонии.

Атипичная пневмония является, как правило, рентгенологически интерстициальной и плохо выявляется рутинными тестами. Ее симптоматика мало похожа на симптоматику амбулаторной пневмонии (вызываемой обычными патогенами): начало медленное, кашель непродуктивный, имеются инфекция верхних дыхательных путей и системные симптомы (головная боль, миалгия, артралгия, кожная сыпь), хрипы разбросанные и уплотнение легочной ткани нечастое. Системные жалобы выражены больше, чем респираторные. Не выявляется бактериальный патоген. Эта первично-атипичная пневмония характеризуется слабо выраженным экссудативным компонентом воспаления и преимущественным развитием воспалительного процесса в межуточной ткани. Иногда все же появляются двухсторонние «пятнистые» инфильтраты, чаще без плеврального выпота.

Данная пневмония чаще вызывается внутриклеточными патогенами (микоплазмой, вирусами, легионеллой), в связи с чем они недоступны для антибиотиков, которые не проникают внутрь клетки. Поэтому и отмечается плохой эффект от пенициллинов и цефалоспоринов и, наоборот, хороший - от не бета-лактамных антибиотиков (новых макролидов и тетрациклинов). В случае спорадического заболевания разрешается пневмония без остаточных явлений. При эпидемических вспышках клиническая картина и прогноз ухудшаются. С возрастом частота атипичных пневмоний снижается.

9. Виды пневмоний: хроническая, синдром средней доли, пневмония у пожилых

Хроническая пневмония:

Это локализованный патологический процесс (паренхиматозная инфильтрация), возникающий в результате не разрешившейся полностью пневмонии (чаще в средней доле).

Морфологическим субстратом являются пневмосклероз, карнификация легочной ткани, локальные необратимые изменения в бронхиальном дереве с последующим нарушением дренажа. Встречается менее чем в 1 % случаев. Клинически проявляется повторными вспышками воспаления (в склеротически измененном легком), верифицированного рентгенологически.

Наиболее частые возбудители - грибы (Actinomyces, Nocardia) и микобактерии. Как показывает практика, довольно часто хроническая пневмония - это нераспознанный в остром периоде абсцесс легкого, перешедший в хроническую форму. К повторным вспышкам воспаления в одном и том же участке бронхолегочной ткани также могут привести бронхоэктазы, гипоплазии и нарушения бронхиальной проходимости на фоне рака легкого (параканкрозные и ателектатические инфицирования), реже туберкулеза и легочной формы лимфогранулематоза.

Для постановки весьма редкого диагноза хронической пневмонии необходимы следующие признаки: рецидивы болезни в одном и том же месте, незвучные влажные (сухие) хрипы в период ремиссии и крепитация в фазу обострения, длительное существование паренхиматозной инфильтрации или ее появление при обострении.

Синдром средней доли:

Под ним понимают различной степени ателектазы или уплотнения средней доли правого легкого вследствие острого или хронического воспалительного процесса ворот легкого (увеличение перибронхиальных лимфоузлов) или изменений стенок бронхов. Данная зона легких (в связи с анатомическими особенностями) весьма чувствительна к ателектазу. При этом на рентгенограмме выявляется затемнение средней доли, в большинстве случаев в результате ателектаза.

Наиболее частыми причинами возникновения данного синдрома являются инфекционные процессы (у 40-60 % больных), особенно туберкулез у пожилых, возвратная пневмония, саркоидоз легких и реже (у 20-30 %) - бронхогенный рак. Синдром средней доли обычно сопровождается кашлем с выделением мокроты, субфебрильной температурой. Позднее осложнение синдрома - абсцесс легких.

При локализации пневмонии в средней доле ее трудно выявить из-за малой площади доли и скудности объективных данных. Хуже и прогноз описываемого синдрома, так как часто после воспаления нарушается дренаж этой зоны. Всем больным с наличием синдрома средней доли, у которых он быстро не купируется приемом антибиотиков, показанабронхоскопия для исключения эндобронхиальной причины возникновения данного синдрома.

Пневмония у пожилых:

Обычно имеет скудную симптоматику. В генезе амбулаторной пневмонии доминируют грамотрицательные микробы. Может быть и атипичное течение пневмонии у пожилых. Например, могут доминировать симптомы поражения ЦНС - заторможенность, сонливость и даже нарушение сознания. Возможно и внезапное появление острой дыхательной недостаточности, острой почечной недостаточности (ОПН) или застойной сердечной недостаточности. Наличие сопутствующих заболеваний вынуждает идти на комбинацию антибиотиков (ряд антибиотиков не показан для пожилых) с другими принимаемыми лекарствами, что резко повышает риск нежелательных взаимодействий.

10. Верификация этиологического возбудителя пневмонии

Верификация этиологического возбудителя пневмонии весьма важна для выбора ее этиотропного лечения. В принципе имеются два способа определения возбудителя - микробиологический и ориентировочный, клинико-лабораторный. В первом случае (до начала лечения антибиотиками) проводится посев мокроты и крови с идентификацией возбудителя и определением его чувствительности к антибиотикам.

Метод исследования мокроты, полученной при кашле, прост, но имеет больше минусов, он малочувствителен для диагностики бактериальной пневмонии:

· во время кашля мокрота из нижних дыхательных путей, проходя через верхние дыхательные пути и полость рта, загрязняется микрофлорой;

· до стационара, как правило, больные уже лечатся антибиотиками по поводу пневмонии, что обусловливает быструю элиминацию ряда микробов (пневмококка) из мокроты (на ценность анализа влияет уже одна доза антибиотика!);

· у здоровых в 35-70 % случаев в носоглотке имеются пневмококки, золотистый стафилококк. Поэтому обнаружение их в мокроте не означает, что они являются возбудителями пневмонии, особенно если исследование проводится однократно;

· высеваемая флора поливалентна и трудно решить вопрос о возбудителе; у больных хроническим бронхитом имеется колонизация бактериями бронхиального дерева;

· четверть (или даже треть) больных, особенно пожилого возраста, вначале пневмонии не отхаркивают мокроту;

· в культуре трудно выделить анаэробные микробы. Микоплазма и легионелла не растут на искусственных питательных средах, для их выявления необходимы специфические лабораторные тесты;

· результаты анализа получают на 3-5-й день, когда информация значительно обесценена; кроме того, для анализа полученной мокроты ее необходимо сразу же после забора доставить в лабораторию;

· чувствительность флоры к антибиотиками in vivo и in vitro не всегда совпадает. Так, часто пневмония бывает вызвана микрофлорой, не чувствительной к данному антибиотиками по результатам анализа мокроты, но клинически хорошо лечится у больного.

Количественный учет микробов в мокроте (концентрация должна быть высокой, более 10⁵-10⁷в 1 мл) несколько повышает ценность этого метода. Для верификации контаминации ротоглоточной микрофлорой пробы мокроты необходимо обнаружить под микроскопом (увеличение в 100 раз) более 5-10 клеток слущенного эпителия в поле зрения. Следовательно, то, что выявляется в этой пробе, не отражает возбудителя пневмонии. Если в мокроте имеется только несколько клеток спущенного эпителия и много полиморфноядерных нейтрофилов (более 25 в поле зрения), то она подходит для этиологического анализа. Таким образом, быстрая и точная этиологическая диагностика пневмонии является слабым звеном современной пульмонологии. Поэтому, как правило, одного бактериологического исследования мало для решения вопроса об этиологии пневмонии и врачу приходится ориентироваться на клинико-рентгенологические данные.

Как резервный, инвазивный метод может использоваться транстрахеальная аспирация мокроты через катетер без обсеменения ее в носоглотке («золотой стандарт» для установления этиологии пневмонии). Эту методику используют в случаях, когда:

· имеются веские доказательства того, что мокрота может быть неправильно взята;

· или есть четкие доводы в пользу анаэробной инфекции;

· нет мокроты или плевральной жидкости для анализа;

· пневмония плохо лечится антибиотиками.

Можно аспирировать мокроту и через бронхоскоп (что также не исключает загрязнения мокроты) с получением эндобронхиальной биопсии. Альтернативой этому методу является открытая биопсия легких (локальная торакотомия). Ее проводят тогда, когда вышеназванные методы не дали результата:

· у очень тяжелых больных с отягощающими болезнями легких или раком;

· для диагностики оппортунистической инфекции у больных со снижением иммунитета (т. е. у лиц с большим диапазоном этиологических агентов пневмонии).

По данным многих пульмонологов, у половины больных пневмония этиология ее не устанавливается. Выходом из вышеописанного положения является окраска мокроты по Граму (уже в приемном покое больницы) с получением быстрого (через 1-2 ч), но ориентировочного ответа (хотя чувствительность этого метода также низкая). Если окраска мокроты Гр+, то в мазке имеются пневмококк, стафилококк, стрептококк, если Гр? - гемофильная палочка, клебсиелла (редко возможны сочетания Гр+ и Гр? флоры), если мазок не окрашивается, то возбудителями пневмонии являются вирусы, микоплазма, легионелла.

Обычно используется следующая схема бактериологического обследования больных пневмонией. В начале болезни (первые 3 дня заболевания) проводятся бактериоскопия мокроты и посев крови (он положителен более чем в 25 % случаев при пневмококковой пневмонии). Если при микроскопии мокроты находят более 10-25 «клеток воспаления», то проводят ее посев. При концентрации микроба 10:100 000 в 1 мл этиологическая вероятность того, что он является возбудителем пневмонии, не превышает 50% , если более 1 млн в 1 мл, то вероятность составляет более 70%. Если клеток воспаления в мазке мокроты менее 10 в поле зрения, то исследование необходимо повторить.

11. Клиническая картина пневмоний

Опубликовано 26 Октябрь, 2008

Клиническую картину определяют:

· место инфицирования (дома или в стационаре);

· возраст больного и основные перенесенные болезни;

· вид и проявления (типичные или нетипичные);

· локализация пневмонии и рентгенологические данные (сегментарная, долевая, очаговая, интерстициальная, абсцедирующая или с участием плевры).

В настоящее время изменилось клиническое течение пневмонии: повысилась частота атипичных пневмоний, у каждого третьего больного отмечается ее затяжное течение, качество диагностики пневмонии остается по-прежнему невысоким. План обследования больного пневмонией включает проведение обязательных методов (физикальный осмотр, рентгенография в двух проекциях, общий и биохимический анализы крови, общие анализы мочи и мокроты), дополнительных (оценка вентиляции, бактериологическое исследование мокроты, бронхоскопия, когда после рентгенологического обследования легких диагноз не ясен) и факультативных (иммунограмма).

Основными клиническими синдромами пневмонии являются:

· интоксикационный,

· общих воспалительных изменений,

· поражений легочной ткани,

· вовлечения других органов и систем.

Кардинальные симптомы пневмонии следующие: кашель (сухой, продуктивный), боли в грудной клетке; озноб; лихорадка; появление или усиление одышки напряжения; звучные, мелкопузырчатые, влажные хрипы над зоной поражения. Дополнительно определяются (как и при других инфекционных заболеваниях) недомогание, анорексия, ознобы, миалгия, артралгия и головная боль. Обычно пневмонии предшествует вирусная, микоплазменная инфекция.

У больных со стафилококковой или пневмококковой пневмонией может резко ухудшиться состояние в течение нескольких часов и, наоборот, больные микоплазменной пневмонией могут иметь симптоматику 2-3 недели.

Иногда нереспираторные симптомы могут доминировать и маскировать диагноз пневмонии. Так, заметное нарушение сознания может быть при легионеллезной пневмонии, а поражение нижней доли может давать острую почечную или брюшную симптоматику. Поэтому рентгенологическое обследование легких весьма важно в диагностике «острого живота». Так, в одной из английских клиник из 145 детей с долевой пневмонией у 5 диагноз при поступлении был «острый аппендицит». У больных пожилого возраста классические симптомы пневмонии могут отсутствовать или может появиться только тахикардия и повыситься АД.

Респираторные симптомы при пневмонии могут варьировать, но классические включают кашель почти у всех больных, изменение характера дыхания у 2/3, плевральные боли у 60 % , появление «новой» мокроты у 50 % и кровохарканья у 15 % больных. На ранних стадиях пневмонии мокрота обычно вязкая, скудная или ее может вообще не быть при атипичной пневмонии.

При постановке диагноза пневмонии важна оценка эпидемической обстановки: учет времени года, места, профессионального анамнеза. Так, спонтанная «вспышка» пневмонии среди членов семьи не похожа на обычную пневмонию, а может указывать на микоплазменную или вирусную пневмонию.

Возраст больного, его социальный статус, наличие сопутствующих заболеваний могут предрасполагать к развитиюспецифических пневмоний. Так, микоплазменная пневмония чаще встречается среди молодых, здоровых лиц. Пневмококковая пневмония может возникать в любом возрасте. Гр? бациллярная инфекция доминирует в пожилом возрасте или у тяжелых больных. Обычно «пиогенная» пневмония развивается у больных с сопутствующими тяжелыми заболеваниями. В целом симптомы пневмонии чаще неспецифические и их оценка должна проводиться на базе физикального осмотра.

Физикальный осмотр больного пневмонией должен быть полным, с определением ЧД (частоты дыхания), нарушения дыхательных экскурсий, тупости при перкуссии, ослабленного везикулярного или бронхиального дыхания. Иногда ключ к диагнозу пневмонии может лежать вне дыхательных путей. Так, поражения кожи (мультиформная эритема, узловатая эритема) предполагают микоплазменную пневмонию, но может быть туберкулез легких или грибковое поражение легких. Наличие брадикардии на фоне высокой лихорадки может быть при легионеллезной и микоплазменной пневмонии (в норме при повышении температуры тела на 1 °С ЧСС повышается на 10 в минуту). Врач должен выявить не только ведущие симптомы пневмонии, но и проявления осложнений (плевральный выпот, эндокардит, артрит, поражение ЦНС).

Обязательный объем исследований включает:

· общий анализ крови и мочи,

· биохимический (ACT, AЛТ, билирубин) анализ крови,

· рентгенографию легких,

· бактериоскопию мазка мокроты с окраской по Граму,

· посев мокроты с количественной оценкой, делением флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Эти анализы должны быть сделаны у всех больных с подозрением на пневмонию. Так, число лейкоцитов в периферической крови - важный тест, который помогает различать инфекцию, вызванную типичными бактериями. Нормальное число лейкоцитов (или только небольшое значение) часто бывает при микоплазменной пневмонии.

Выраженный лейкоцитоз указывает на пневмонию, вызванную гемофильной палочкой, пневмококком и Гр? бациллами. Уменьшение числа лейкоцитов может свидетельствовать о локальной или метастатической инфекции.

Наличие пневмонии и ее выраженность могут быть верифицированы рентгенографией легких в двух проекциях.

Однако в начальный период пневмонии рентгенологические изменения могут быть очень слабые или вообще отсутствовать у лиц с лейкопенией. Врач не должен «уходить» от диагноза пневмонии при наличии минимальных сдвигов на рентгенограмме легких.

Все рентгенограммы грудной клетки должны быть сделаны в динамике для переоценки фокуса поражения и характера инфильтрата, а также для верификации наличия или отсутствия плеврального выпота, полости, аденопатии, кальцификации, смещения средостения и объема легкого. Так, аспирационная (анаэробная) пневмония чаще поражает задний сегмент верхней доли или верхний сегмент правого легкого, возможно поражение сразу обеих этих зон.

Инфекция, развивающаяся из гематогенных источников, проявляется на рентгеновском снимке обычно множественными, округлыми инфильтратами, число которых увеличивается на последующих снимках легких.

После постановки диагноза пневмонии нет необходимости проводить серию рентгеновских снимков у больного с хорошим клиническим улучшением.

Последующие рентгеновские снимки показаны для документирования разрешения инфильтрации, исключения возможно имеющегося бронхогенного рака, оценки остаточных изменений и фиброза.

По показаниям проводят:

· посев крови (только у тяжелых больных с лихорадкой и ознобами);

· исследование функции внешнего дыхания (ФВД) при нарушениях вентиляции;

· исследование кислотно-щелочного баланса (КЩБ) крови и плевральную пункцию у тяжелых пациентов с острой дыхательной недостаточностью;

· компьютерную томографию (КТ) при подозрении на рак легких или деструкцию;

· серологические тесты при атипичных пневмониях;

· иммунограмму лицам с иммунодефицитом различного генеза;

· бронхоскопию при подозрении на рак легких или наличии затяжного течения пневмонии.

12. Пневмококковая пневмония

Среди внебольничных, амбулаторных форм пневмонии доминирует пневмококковая, чаще вызываемая Гр+ стрептококком пневмония (пневмококком), который может находиться в верхних дыхательных путях, особенно в весенний период.

Внутри этого вида имеется 84 подтипа с разной патогенностью. Наиболее тяжелое течение вызывается типами I, II, III.

Пневмококковая пневмония в зависимости от реактивности макроорганизма может протекать в виде:

- долевой (или с поражением двух сегментов), с типичным распространением процесса на плевру (плевропневмония), выраженной острой дыхательной недостаточностью и тяжелой интоксикацией. Ранее она неточно обозначалась как крупозная пневмония. Данная пневмония требует госпитализации больного.

Летальность при ней составляет 20-40 % , а осложнения возникают у 20-25 % больных;

- очаговой пневмонии (бронхопневмонии).

Необходимо помнить, что лобарную пневмонию могут также вызывать клебсиелла и реже - микоплазма, стафилококк и легионелла.

Пневмококковая пневмония (составляет 25 % всех пневмоний) чаще возникает у мужчин в возрасте 20-60 лет на фоне предрасполагающих факторов: предшествующая вирусная инфекция (более чем у половины больных), переохлаждение, хронический алкоголизм, сопутствующие хронические болезни (например, ИБС, гипертоническая болезнь).

В настоящее время пневмококковая (долевая) пневмония несколько «изменилась»: стала сегментарной, а не долевой (если лечение начато в первые 1-2 дня), сократились время лихорадки и период тяжелых клинических проявлений, редко отмечаются кровохарканья и коллапс, но чаще встречается затяжное течение.

Долевая пневмококковая пневмония:

Для долевой пневмонии характерны внезапность (возникновение среди полного здоровья) с коротким потрясающим ознобом, но не более 1-3 часов (у 80 % больных); наличие головной боли. Позднее в 85 % случаев появляютсялихорадка (38-39° С) постоянного типа (но у стариков и истощенных больных температура тела часто нормальная);плевральные боли в грудной клетке, на пораженной стороне, связанные с развитием парапневмонического плеврита в первый же день болезни (в 80 % ); кашель вначале сухой, потом продуктивный с вязкой мокротой, слизисто-гнойной (чаще) или «ржавой» (в 35 % ); одышка, причем при объемных поражениях легких или наличии кардиальной патологии - и в покое (в 60 %); герпетические высыпания на губах, возле носа на 2-4-й день бо-II (в 25 %); различной степени выраженности цианоз и симптомы интоксикации - головная боль, общая резкая слабость (в 60%).

Пожилые и ослабленные лица, алкоголики часто доставляются в стационар с нарушением сознания (острое нарушение мозговой деятельности), а у алкоголиков может развиться даже психоз соматогенного генеза. Все это затрудняет постановку диагноза пневмонии.

Наличие «ржавой» мокроты и herpes labialis регистрируется достаточно редко и не может рассматриваться как патогномоничный признак долевой пневмококковой пневмонии. Если в клинической картине данной пневмонии доминирует поражение не легких, а других органов, необходимо искать другую патологию или осложнения. При тяжелых формах этой пневмонии может появиться желтушное окрашивание кожи, склер глаз и слизистых вследствие повышения ровня общего билирубина (до 25-30 мг/л). У больных с хроническими заболеваниями легких или сердца эта пневмония может осложниться острой дыхательной недостачтоностью, сердечной недостаточностью или проявиться как тяжелое септицемическое заболевание.

При объективном осмотре больного с долевой пневмококковой пневмонией выявляют тахикардию и тахипноэ; явления инфильтрации - усиление голосового дрожания и бронхофонии (в 60-90 %), которые могут опережать на несколько часов появление перкуторной тупости (в 70-100 % случаев). Притупление легочного звука может и не определяться, если очаг уплотнения расположен глубже 4 см.

На 2-3-й день начинают выслушиваться (у 65-90 % оольных) крепитация (которая возникает в альвеолах и слышна при максимуме вдоха, не исчезает и не меняет своего характера при кашле) и шум трения плевры (у 30-60 %). Последний возникает в обе фазы дыхания, а крепитация только в конце вдоха. При имитации дыхания (движениях грудной клетки) крепитация не слышна. Еще позднее выслушивается бронхиальное дыхание (в 30-40 % случаев) над всей зоной поражения. Бронхиальное дыхание обусловлено заполнением альвеол экссудатом (воздух не проникает в них), лучшей проводимостью более плотной ткани гока воздуха по бронхам. Иногда дыхание может быть жестким (у трети больных) или ослабленным везикулярным (у 30-60 % больных). Над зоной поражения дыхание обычно ослаблено, слышны влажные, чаще глухие (реже - звучные) мелкопузырчатые хрипы.

В целом физикальные данные соответствуют распространению легочного инфильтрата и вовлечению в процесс плевры. При раннем назначении антибиотиков появление клинико-рентгенологических симптомов в стадии прилива эфемерно, необходим тщательный физикальный поиск. В случаях фатальной пневмонии появляются выраженная острая дыхательная недостаточность и циркуляторный коллапс. При выслушивании сердца отмечаются тахикардия (более 120 в минуту), глухость тонов сердца (в 20-40 %), может быть акцент 2-го тона над легочной артерией.

В зависимости от особенностей клинической картины можно выделить:

1. центральную форму этой пневмонии, при которой процесс локализуется в глубине легочной паренхимы. При данной пневмонии легочная симптоматика слабо выражена: мало меняется перкуторный звук, могут не выслушиваться крепитация и хрипы, но отчетливо выражены общие симптомы;

2. верхнедолевую пневмонию, которая характеризуется тяжелым течением, высокой лихорадкой, выраженной одышкой, нарушениями со стороны ЦНС и гемодинамики. При этом физикальные данные скудные, часто лишь в подмышечной области выслушиваются бронхиальное дыхание и крепитация;