Нарушение ритма сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

Муниципальное учреждение здравоохранения

«Городская Клиническая Больница №4 г. Владивостока»

Назаров Е.В.

Нарушение ритма сердца

Владивосток

2010

Аритмии сердца представляют собой нарушения частоты, ритмичности и/ или последовательности сердечных сокращений: учащение (тахикардия) либо урежение (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизацию ритмической деятельности (мерцательная аритмия) и т.д.

Физиология проводящей системы сердца

ритм сердце нарушение тахикардия

Нормальный ритм сердца обеспечивает автоматизм синусового узла. Частота его импульсов у взрослого человека индивидуальна, но в среднем колеблется в пределах 60-90 в минуту.

Импульс, возникший в синусовом узле, проводится по предсердиям к предсердно-желудочковому соединению. Это проведение осуществляется как по мышечным клеткам, так и по нескольким специальным пучкам, где скорость проведения примерно в 2-3 раза больше. Эти пучки называются «межузловыми». В физиологических условиях «работают» два пучка : передний (пучок Бахмана) и средний (тракт Венкебаха). Задний пучок (тракт Тореля), как и другие дополнительные пучки, видимо находятся в латентном состоянии. Однако в условиях патологии они могут не только проводить импульс, но и приобретать свойства автоматизма.

Импульс, зародившийся в норме в синусовом узле, достигает вышеописанным путем предсердно-желудочкового соединения. Это соединение, расположенное в нижнем отделе правого предсердия и в начале межпредсердной перегородки, состоит из трех зон. В верхней зоне А-N имеется как бы функциональный синапс между межузловыми проводящими путями и клетками узла. На этом коротком пути протяженностью около 1 мм отмечается выраженная задержка проведения импульса. Средняя зона предсердно-желудочкового соединения представлена компактным узлом (N); нижняя зона (N-H) представляет переход к предсердно-желудочковому пучку. В функциональном отношении импульс иногда может идти, расщепляясь на два пути; их называют альфа - и бета-пути. Они отличаются тем, что скорость проведения импульса по первому пучку меньше, а рефрактерный период больше по сравнению со вторым. Такая неоднородность может обусловливать появление феномена диссоциации и re-entry с развитием возвратной предсердной или узловой тахикардии.

Пучок Гиса является как бы продолжением предсердно-желудочкового узла. На границе между мембранозной частью межжелудочковой перегородки с мышечной пучок делится на правую и левую ножки. Левая ножка делится на переднюю и заднюю ветвь. Примерно в половине случаев находят еще третью - «септальную» ветвь. Разветвление ветвей ножек пучка Гиса заканчиваются волокнами Пуркинье, густо устилающими субэндокардиальные слои желудочков. Предполагают, что они могут проникать почти до эпикарда, и обусловливают сокращение мышечных волокон.

Клетки сократительного миокарда, в отличие от клеток предсердно-желудочкового соединения и проводящей системы, не обладают способностью менять заряд поверхности клетки в период диастолы, то есть не обладают функцией автоматизма. Однако при повреждении их возможно возникновение «тока повреждения» и, видимо, возникновение в них очагов автоматизма.

В обычных условиях не проявляется автоматизм и тех клеток, которые к нему способны, так называемые потенциальные водители ритма второго порядка (предсердно-желудочковое соединение) и третьего порядка (пучок Гиса и волокна Пуркинье). Это объясняется тем, что процесс деполяризации в них в период диастолы протекает тем медленнее, чем дальше они расположены от синусового узла, вследствие чего в обычных условиях они способны к формированию лишь редкого ритма.

Помимо основных вышеописанных проводящих путей, в сердце существуют еще дополнительные проводящие пути, соединяющие стенки предсердий и желудочков (пучок Кента), предсердия и пучок Гиса (пучок Джеймса), пучок Гиса или предсердно-желудочковое соединение с миокардом желудочков (пучок Махейма) и предсердие (или синусовый узел) с нижней частью предсердно-желудочкового соединения. Обычно эти пути находятся в латентном состоянии, но в случаях, когда вместо обычного пути импульс проводится по ним, возникает более раннее возбуждение желудочков (предвозбуждение), часто дающее характерную ЭКГ картину. Эти пути могут обусловливать наличие ряда нарушений ритма, обеспечивая появление возвратного возбуждения re-entry, обусловливающего ряд тахисистолий.

Механизмы развития нарушения ритма сердца

Нарушения ритма сердечных сокращений обусловлены изменениями автоматизма и/или проводимости проводящей системы и мышечных клеток сердца (рис. 1.1).

Патологические изменения автоматизма проявляются нарушением генерации импульсов в физиологическом водителе ритма (основным является синусно-предсердный, или синоатриальный, узел) либо возникновением эктопических водителей ритма. Электрофизиологически появление эктопических водителей ритма и увеличение частоты разрядов могут быть связаны с увеличением скорости диастолической деполяризации (рис. 1.2), снижением потенциала покоя мембраны (максимального диастолического потенциала; потенциал становится менее электроотрицательным) и снижением порога потенциала действия (порог становится более электроотрицательным).

Рис. 1.2. Влияние хинидина сульфата на потенциалы действия изолированного волокна Пуркинье с искусственно вызванным автоматизмом (схема) ЭРП - эффективный рефрактерный период; 0-4 - фазы потенциала действия: 0 - быстрая деполяризация; 1-3 - фазы реполяризации; 4 - медленная (диастолическая) деполяризация

Указанные изменения способствуют развитию аритмий. Нарушения проводимости проявляются в разных степенях блока проведения по проводящей системе сердца. О проводимости судят по скорости нарастания амплитуды потенциала действия (фаза 0). При снижении проводимости скорость систолической деполяризации - фазы 0 (Vmax) - уменьшается (максимальное значение потенциала действия достигается более медленно). На ЭКГ нарушение проводимости в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле проявляется увеличением интервала Р-R, а внутрижелудочковой - длительности QRST. Функциональный блок проведения может быть односторонним (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Развитие аритмии по механизму повторного входа (б) и принципы ее лечения (в, г).

В этом случае аритмии развиваются по механизму «повторного входа» (или «возврата возбуждения»). Таким путем могут возникать аритмии и в предсердиях, и в желудочках. Для развития аритмий важное значение имеет величина эффективного рефрактерного периода. При его уменьшении возможность экстрасистол и проведения более частых стимулов повышается. Это часто сопровождается укорочением фазы реполяризации (фазы 2 и 3) и соответственно длительности потенциала действия. На ЭКГ наблюдается уменьшение интервала Q-Т.

Следует, однако, учитывать, что нарушения ритма сердечных сокращений могут быть связаны с изменением не только функционального состояния непосредственно миокарда и проводящей системы, но и тонуса адренергической и холинергической иннервации сердца. Нейрогенная стимуляция в1-адренорецепторов сердца ускоряет диастолическую деполяризацию (фаза 4), что приводит к учащению ритма. Проводимость в синусно-предсердном и предсердно-желудочковом узлах улучшается. Укорачиваются реполяризация и продолжительность потенциала действия. Все это способствует развитию аритмий. Потенциал покоя мембраны и проводимость в предсердиях, желудочках и волокнах Пуркинье не изменяются. Не менее важное значение имеют циркулирующие в крови катехоламины, избыточные концентрации которых могут вызывать аритмии. Нарушения ритма возникают и при сенсибилизации адренорецепторов сердца к катехоламинам (например, при гипертиреозе). Холинергическая иннервация (ацетилхолин) оказывает на многие параметры противоположное влияние. Так, автоматизм синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов снижается и ритм сердечных сокращений урежается. Проводимость в предсердно-желудочковом узле ухудшается, его эффективный рефрактерный период удлиняется, может развиться предсердно-желудочковый блок. В клетках предсердий облегчается проводимость, укорачивается эффективный рефрактерный период, увеличивается (становится более электроотрицательным) потенциал покоя. При возбуждении блуждающего нерва наиболее выражен, но изменяется функция синусно-предсердного узла.

Таким образом, в формировании различных типов аритмий принимают участие как кардиальные, так и экстракардиальные механизмы.

Причины нарушения ритма [ Чазов Е.И. и соавторы 1979 г.]

1. функциональные (при здоровом сердце): - психогенные

- рефлекторные

2. органические (при различных заболеваниях сердца, в частности КМП, ИБС и др.)

3. токсические - при интоксикациях наперстянкой, строфантином и др..

4. гормональные - при эндокринных заболеваниях.

5. электролитные - при гипокалиемии, гиперкалиемии и др..

6. механические - при операциях, травмах и др..

7. врожденные - AV-блокады, WPW-синдром и др..

Классификация нарушений ритма:

До сих пор не существует единой классификации нарушений ритма и проводимости. Большинство предлагаемых классификаций очень сложны для восприятия и мало помогают в практической работе. В данной классификации представлены более подробные и точные данные нарушений ритма и проводимости сердечного ритма.

1. Нарушения функции синусового узла.

1.1. Синусовая тахикардия.

1.2. Синусовая брадикардия.

1.3. Синусовая аритмия.

1.4. Остановка синусового узла.

1.5. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

1.6. Синдром слабости синусового узла.

2. Эктопические импульсы и ритмы.

2.1. Ритмы из AV соединения.

2.2. Идиовентрикулярный ритм.

2.3. Экстрасистолия.

2.3.1. Синусовые экстрасистолы.

2.3.2. Предсердные экстрасистолы.

2.3.3. Экстрасистолы из AV соединения.

2.3.4. Возвратные экстрасистолы.

2.3.5. Экстрасистолы из пучка Гиса (стволовые).

2.3.6. Наджелудочковые экстрасистолы с аберрантным комплексом ОК8.

2.3.7. Блокированные наджелудочковые экстрасистолы.

2.3.8. Желудочковые экстрасистолы.

2.4. Эктопические тахикардии:

2.4.1. Предсердная пароксизмальная тахикардия.

2.4.2. Тахикардия из AV соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или с предшествующим возбуждением желудочков.

2.4.3. Правожелудочковая или левожелудочковая пароксизмальная тахикардия.

3. Нарушения проведения импульсов (блокады).

3.1. Синоатриальные блокады (СА блокады).

3.1.1. Неполная СА блокада с периодами Венкебаха (II степень I тип).

3.1.2. Неполная СА блокада без периодов Венкебаха (II степень II тип).

3.2. Замедление межпредсердной проводимости (неполная межпредсердная блокада):

3.2.1. Полная межпредсердная блокада.

3.3. Неполная AV блокада I степени (замедление AV проводимости).

3.4. AV блокада II степени (типа Мобитца I) с периодами Самойлова-Венкебаха.

3.5. AV блокада II степени (типа Мобитца II).

3.6.Неполная AV блокада далеко зашедшая, высокой степени 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Полная AV блокада III степени.

3.8. Полная AV блокада с миграцией водителя ритма в желудочках.

3.9. Феномен Фредерика.

3.10. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

3.11. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

3.12. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

3.13. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

3.14. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

3.15. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

3.16. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

3.17. Полная блокада правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса.

3.18. Полная блокада правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса.

3.19. Неполная трехпучковая внутрижелудочковая блокада. Полная трехпучковая блокада.

4. Синдром ускоренного предсердно-желудочкового проведения

4.1. Синдром WPW.

5. Парасистолии.

5.1. Желудочковая брадикардическая парасистолия.

5.2. Парасистолы из AV соединения.

5.3. Предсердная парасистолия.

6. Атриовентрикулярные диссоциации.

6.1. Неполная AV диссоциация.

6.2. Полная AV диссоциация (изоритмическая).

7. Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков.

7.1. Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий.

7.2. Нормосистолическая форма фибрилляции предсердий.

7.3. Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий.

7.4. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий.

7.5. Трепетание желудочков.

7.6. Фибрилляция желудочков.

7.7. Желудочковая асистолия.

В зависимости от частоты пульса можно выделить [Орлов В.Н. 1983]

Меньше 40 - блокады

40-60 уд/мин - синусовая брадикардия

90-160 (140) уд/мин - синусовая тахикардия

160-220 уд/мин - пароксизмальная тахикардия

220 - 350 уд/мин - трепетание предсердий

350 и более уд/мин - фибрилляция предсердий.

Примеры нарушений ритма.



Желудочковая тахикардия

Острый крупноочаговый переднее - перегородочный инфаркт миокарда с переходом на верхушку боковой стенки. Суправентрикулярная экстрасистолия



Острый крупноочаговый инфаркт миокарда в передне - перегородочной стенке верхушки желудочка . Экстрасистолия

Диагностика аритмий

Обследование больного с нарушениями сердечного ритма включает в себя расспрос больного, клинические и инструментальные методы исследования. Оно направлено на выявление причин развития аритмий, тех неблагоприятных факторов, которые могут способствовать их прогрессированию в дальнейшем, точное определение видов аритмий, диагностику состояния сердца (клапанного аппарата, размера камер сердца, толщины стенок, сократительной способности).

При расспросе больного обращают внимание на анамнестические данные: первое появление неприятных ощущений в области сердца и сопутствующих им явлений; диагностирование (если оно проводилось) объективных нарушений сердечно-сосудистой системы и других органов и систем, которые могли бы повлечь за собой развитие нарушений сердечного ритма; проводившееся ранее лечение и его эффективность; динамику развития симптомов вплоть до момента обращения больного к врачу. Очень важно выяснить, имелись ли у пациента вредные привычки, производственные вредности, какие заболевания он перенес, а также знать семейный анамнез. Выявление жалоб больного имеет большое значение, так как нарушения сердечного ритма часто сопровождаются появлением неприятных ощущений. Они определяются видом нарушения ритма, степенью гемодинамических расстройств, характером основного заболевания. Наиболее частые жалобы пациентов с аритмиями - это неприятные ощущения в области сердца: сердцебиения (ощущения ритмичных или неритмичных сердцебиений), перебои, ощущения замирания и «остановки» сердца, боли различного характера или чувство сжатия, чувство тяжести в груди и т. д. Ощущения могут иметь различную продолжительность и частоту, развиваться внезапно или постепенно, периодически или без определенной закономерности. Кроме того, могут отмечаться резкая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, синкопальные состояния, что является показателем развития гемодинамических нарушений. При снижении сократительной способности левого сердца отмечаются одышка, кашель, удушье. Появление или прогрессирование сердечной недостаточности при аритмиях являются прогностически неблагоприятными. Нарушения ритма сердца во многих случаях сопровождаются ощущением страха и тревоги. У части больных аритмии протекают бессимптомно.

Клинические исследования выявляют: состояние больного может быть различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок), проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Окраска кожи может быть как бледной, так и гиперемированной, особенно при наличии артериальной гипертензии, цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы органов дыхания: ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами. При этом может определяться акцент II тона на легочной артерии. Исследование сердечно-сосудистой системы часто выявляет изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты пульса - увеличение или уменьшение, нарушение ритмичности тонов сердца и пульсовых волн. Меняется громкость тонов, например, различная громкость I тона при мерцательной аритмии (МА), усиление I тона при желудочковой экстрасистоле, ослабление его при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). Уменьшение наполнения пульса определяется при сосудистой недостаточности, при МА нередко возникает дефицит пульса. Часто наблюдаются изменения АД - гипо- или гипертензия. При правожелудочковой сердечной недостаточности - увеличение печени и болезненность ее. При снижении почечного кровотока - олигоурия. Также может развиваться тромбоэмболический синдром.

Инструментальные методы исследования. Электрокардиография остается ведущим методом в распознавании нарушений сердечного ритма. Используется как одномоментное исследование, так и более продолжительное: в течение 3 минут, 1 и 24 часов. Например, у больных ИБС желудочковые экстрасистолы на обычной ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3-минутной регистрации - в 14%, при 1-часовой - у 38% больных, на протяжении 24 часов - у 85% пациентов. Суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ обеспечивает исследование в различных условиях (при нагрузках, во сне, при приеме пищи и т.д.), что позволяет выявить провоцирующие факторы в развитии аритмий. Холтеровское мониторирование позволяет дать качественную и количественную оценку нарушений ритма сердца. Пробы с дозированной физической нагрузкой применяют для уточнения диагноза ИБС, выявления взаимосвязи нарушений ритма со стенокардией и с физической нагрузкой, оценки эффективности проводимой терапии, а также аритмогенного действия лекарственных препаратов. При недостаточной эффективности ЭКГ исследования для диагностики синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для диагностики и лечения транзиторного или постоянного СССУ применяется чреспищеводная ЭКГ. Не всегда удается получить необходимую информацию с помощью данного метода, поэтому самым надежным методом является внутрисердечное электрофизиологическое исследование, включающее в себя запись эндокардиальной ЭКГ и программированную электрокардиостимуляцию (ЭКС).

Схема анализа ЭКГ.

Определение вольтажа (контрольного милливольта).

Определение скорости движения ленты (масштаб).

Определение амплитуды (высоты) зубцов, их фазности и формы.

Определение продолжительности зубцов и интервалов (во 2 ст. отведении).

Определение источника ритма.

Оценка регулярности сердечных сокращений.

Подсчёт частоты сердечных сокращений.

Оценка функции проводимости.

Определение ЭОС.

Анализ зубцов и интервалов.

ЭКГ-заключение.

Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R-R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Регулярный, или правильный, ритм сердца диагностируется в том случае, если продолжительность измеренных интервалов R-R одинакова, и разброс полученных величин не превышает ± 10% от средней продолжительности интервалов R-R. В остальных случаях диагностируется неправильный (нерегулярный) сердечный ритм.

Число сердечных сокращений (ЧСС) при правильном ритме определяют по таблицам или подсчитывают по формуле:

При неправильном ритме подсчитывают число комплексов QRS, зарегистрированных за какой-то определенный отрезок времени (например, за 3 с). Умножая этот результат в данном случае на 20 (60 с / 3 с = 20), подсчитывают ЧСС. При неправильном ритме можно ограничиться также определением минимального и максимального ЧСС. Минимальное ЧСС определяется по продолжительности наибольшего интервала R-R, а максимальное -- по наименьшему интервалу R-R.

Для определения источника возбуждения, или так называемого водителя ритма, необходимо оценить ход возбуждения по предсердиям и установить отношение зубцов Р к желудочковым комплексам QRS (рис. 3.13).

1. Синусовый ритм (рис. 3.13, а):

зубцы РII положительны и предшествуют каждому желудочковому комплексу QRS;

форма всех зубцов Р в одном и том же отведении одинакова.

2. Предсердные ритмы (из нижних отделов) (рис. 3.13, б):

зубцы PII и PIII отрицательны; за каждым зубцом Р следуют неизмененные комплексы QRS.

3. Ритмы из АВ-соединения (рис. 3.13, в, г):

если эктопический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков, на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, которые сливаются с обычными неизмененными комплексами QRS;

если эктопический импульс вначале достигает желудочков и только потом -- предсердий, на ЭКГ регистрируются отрицательные РII и РIII, которые располагаются после обычных неизмененных комплексов QRS.

4. Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм (рис. 3.13, д):

все комплексы QRS расширены и деформированы;

закономерная связь комплексов QRS и зубцов Р отсутствует;

число сердечных сокращений не превышает 40-45 уд. в мин.

Рис. 3.13. ЭКГ при синусовом и несинусовых ритмах.

а -- синусовый ритм; б -- нижнепредсердный ритм; в, г -- ритмы из АВ-соединения; д. -- желудочковый (идиовентрикулярный) ритм

Для предварительной оценки функции проводимости (рис. 3.14) необходимо измерить:

длительность зубца Р, которая характеризует скорость проведения электрического импульса по предсердиям (в норме не более 0,1 с);

длительность интервалов P-Q(R) во II стандартном отведении, отражающую общую скорость проведения по предсердиям, АВ-соединению и системе Гиса (в норме от 0,12 до 0,2 с);

длительность желудочковых комплексов QRS (проведение возбуждения по желудочкам), которая в норме составляет от 0,06 с до 0,10 с.

Увеличение длительности перечисленных зубцов и интервалов указывает на замедление проведения в соответствующем отделе проводящей системы сердца. После этого измеряют интервал внутреннего отклонения в грудных отведениях V1 и V6, косвенно характеризующий скорость распространения волны возбуждения от эндокарда до эпикарда соответственно правого и левого желудочков. Интервал внутреннего отклонения измеряется от начала комплекса QRS в данном отведении до вершины зубца R.

Рис. 3.14. Оценка функции проводимости по ЭКГ. Объяснение в тексте.

Электрическая ось сердца (проекция среднего результирующего вектора QRS на фронтальную плоскость) определяется в шестиосевой системе Bayley и количественно выражается углом a, который образован электрической осью сердца и положительной половиной оси I стандартного отведения.

Различают следующие варианты положения электрической оси сердца (рис. 3.15):

нормальное положение, когда угол альфа составляет от +30° до +69°;

вертикальное положение -- угол альфа от +70° до +90°;

горизонтальное положение-- угол альфа от 0° до +29°;

отклонение оси вправо -- угол альфа от +91° до +180°;

отклонение оси влево -- угол альфа от 0° до -90°.

Рис. 3.15. Различные варианты положения электрической оси сердца

Для определения положения электрической оси сердца можно воспользоваться известным визуальным способом и информацией, представленной в табл.

Угол альфа	Максимальные значения алгебраической суммы	зубцов R и S (S + Q)
	Положительные	Отрицательные
+30°	I и II	aVR	III
+60°	II	аVR	аVL
+90°	аVF	aVL и aVR	I
+120°	III	aVL	аVR
+150°	III	aVL	II
+180°	аVR	I	аVF
0°	I	aVR	аVF
-30°	аVL	III	II
-60°	аVL	III	I и II
-90°	аVL и aVR	aVF	I

Следует добавить, что в случаях, когда необходимо точное определение предсердных зубцов Р (например, для уточнения характера тахикардии и дифференциальной диагностики суправентрикулярной и желудочковой тахикардии), целесообразна регистрация чреспищеводного отведения ЭКГ (ЧП ЭКГ). С этой целью в пищевод вводят моно- или биполярные электроды (например, электроды для чреспищеводной электрической стимуляции сердца). Вследствие анатомической близости пищевода и предсердий этот метод позволяет зарегистрировать отчетливые и высокоамплитудные зубцы Р .

Алгоритм быстрого анализа ЭКГ.

1. Частота QRS:

< 60/мин - брадикардия

60 - 100 /мин - нормокардия

более 90 - 100/мин - тахикардия

2. Регулярность

Нерегулярный ритм:

- фибрилляция предсердий

- экстрасистолия

- синусовая аритмия

- миграция водителя ритма

3. Активность предсердий («Р» - зубец)

Признаки синусового ритма:

Позитивный "P" в I, II, aVF; негативный aVR

Отсутствует "Р":

- фибрилляция/трепетание предсердий

- заместительный ритм

4. Ширина "QRS"

Узкий комплекс:

- синусовый ритм

- суправентрикулярный ритм

Широкий комплекс:

- синусовый или суправентрикулярный ритм с блокадой проведения

- вентрикулярный ритм

5. Отношение "Р» - зубца и комплекса "QRS"

Короткий "PQ" (< 0,12 с.)

- синдром WPW

Длинный "PQ" (0,2с.)

- АВ блокада 1-2 степени

Связь отсутствует

- АВ блокада 3 степени

6. Признаки ИМ

- "Гиперакутные" "Т» - зубцы

- Элевация сегмента "ST" более чем в одном отведении

- Патологический "Q"-зубец

- Реципрокные изменения сегмента "ST"

- Изменения электрической оси

7. Блокады ножек пучка Гиса

Смещение электрической оси влево + широкий "QRS":

- блокада левой ножки пучка Гиса (LBBB)

Смещение электрической оси вправо + широкий "QRS" + "QRS" типа "уши кролика" V1:

- блокада правой ножки пучка Гиса (RBBB)

8. Гипертрофия миокарда

Смещение электрической оси влево + высокоамплитудные "QRS":

- гипертрофия левого желудочка

Смещение электрической оси вправо + высокий "R" V1, глубокий "S" V5-6:

- гипертрофия правого желудочка.

Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла.

Синусовая тахикардия- учащение ЧСС более 90 (до 150) в 1 минуту вследствие повышения автоматизма СА-узла.

Признаки:

- Увеличение ЧСС более 90 в 1 минуту.

- Укорочение интервалов R-R`.

- Сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца P и комплекса QRST во всех циклах и положительный зубец P в 1, 2, aVF, V4-6 .

Синусовая брадикардия - урежение ЧСС менее 60 (59 - 40) в 1 минуту вследствие снижения автоматизма СА-узла.

Признаки:

- Урежение ЧСС менее 60 (59-40) в 1 минуту.

- Увеличение интервалов R-R`.

- Сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца P и комплекса QRST во всех циклах и положительный зубец P в 1, 2, aVF, V4-6 .

Синусовая аритмия - нерегулярный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. При этом разница между максимальным и минимальным интервалами R-R` превышает 0,15 сек.

Признаки:

- Колебания между максимальным и минимальным интервалами R-R` превышающие 0,15 сек и, в ряде случаев, связанные с фазами дыхания (увеличение ЧСС на вдохе и уменьшение ЧСС на выдохе).

- Сохранение всех ЭКГ признаков синусового ритма.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма- аритмия, для которой характерно постепенное от цикла к циклу перемещение источника ритма от СА-узла к АВ-соединению.

Признаки:

- Форма и полярность зубца P изменяется от цикла к циклу.

- Интервал P-Q (P-R) изменён по продолжительности в зависимости от локализации водителя ритма.

- Интервал R-R (P-P) имеет нерезко выраженные колебания по продолжительности.

- Источник водителя ритма смещается от синусового узла, что сопровождается урежением ритма, при возвращении водителя ритма в СА-узел происходит учащение ЧСС.

Активные эктопические аритмии.

Экстрасистолия - преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение всего сердца или какого - либо его отдела.

Основными механизмами возникновения экстрасистолии являются:

- Re-entry;

- Постдеполяризация.

ПРИЧИНЫ ПОЯВЛЕНИЯ ЭКСТРАСИСТОЛ

До настоящего времени вопрос этот разработан очень недостаточно. Условия экспериментального получения экстрасистолических сокращений сердца очень далеки от того, что мы наблюдаем в клинике.

Нормально сердце сокращается под влиянием узла К-Ф, как центра, вырабатывающего импульсы наиболее часто. Если каким-либо образом понизить возбудимость его, затормозить выработку импульсов, например местным охлаждением стенки предсердий в области синуса, то наступит временная остановка сердца. Однако остановка эта не будет очень длительной, так как инициативу выработки импульсов сейчас же возьмут на себя вторичные центры, и сердце снова начнет сокращаться под влиянием уже гетеротропных импульсов большею частью узлового происхождения.

Аналогичные этому эксперименту случаи описаны и у человека (Holtmeier), где такое торможение синуса можно было вызвать нажатием на место разветвления сонной артерии с правой стороны. Вслед за кратковременной остановкой сердце начинало сокращаться под влиянием импульсов гетеротропного происхождения. Таким образом, раздражение тормозящих нервов (п. vagi) может повести к появлению экстрасистол. Это подтверждается еще и тем, что в некоторых случаях экстрасистолы исчезают под влиянием атропина.

Причины происхождения экстрасистол атриовентрикулярных или вентрикулярных большею частью кроются в органических поражениях сердечной мышцы, недостаточном ее питании при артериосклерозе коронарных сосудов, миодегенеративных и воспалительных процессах. В этих случаях нужно подозревать или непосредственное раздражение миокарда, или раздражение проводящих путей. В некоторых случаях экстрасистолы возникают в результате расширения сердца вследствие затруднения циркуляции как в большом, так и в малом кругу кровообращения. Происхождение их можно отнести за счет механического раздражения проводящих путей. Наблюдаются они и при различных отравлениях сердечными ядами, например, наперстянкой, токсинами при дифтерии и т. д.

Экстрасистолы в зависимости от характера и причин своего происхождения имеют важное клиническое значение и требуют внимательного отношения.

Классификация:

1. Этиология: функциональные (дисрегуляторные) - нейрогенные (психогенные) и нейрорефлекторные; органические; токсические.

2. Локализация: синусовые (0,2 %), предсердные (25 %), атриовентрикулярные (2 %), желудочковые (62,6 %), их сочетание (10,2 %).

3. Время появления в диастоле: ранние, средние, поздние (замещающие).

4. Частота (кроме инфаркта миокарда): редкие (менее 5 в 1 минуту), средние (6 - 15 в 1 минуту), частые (более 15 в 1 минуту (А. В. Туев, А. С. Наумов, Л. М. Василец), не менее 10 % сокращений сердца (В. Йонеску (1973)), более 30 в 1 час (B. Lown (1976), B.Myerburg (1983), 360 в 1 час (Л. Т. Малая (1993).

5. Плотность: одиночные, парные (спаренные).

6. Периодичность: спорадические, аллоритмия или регулярность экстрасистолий.

7. Скрытый характер экстрасистолии.

8. Поведение экстрасистол: блокада проведения в антеро - или (и) в ретроградном направлении: "щеель" в проведении, сверхнормальное проведение экстрасистол.

Признак	Предсердная	А/В	Желудочковая
Интервал R-R` перед экстрасистолой	Короче нормального	Короче нормального	Короче нормального
Экстрасистолическая волна P`	Появляется преждевременно и отличается от нормального зубца P, деформирована, уширена, "-", изоэлектрическая или "+-"	Сливается с комплексом QRS или следует за комплексом QRS в виде "-" P на сегменте RS-T	Отсутствует
Форма комплексов QRS	Не изменены (как правило)	Не изменены (как правило)	Уширен, деформирован
Расположение сегмента ST и зубца T по отношению к самому большому зубцу комплекса QRS	Не изменено, конкордантное	Не изменено, конкордантное	В противоположном направлении, дискордантное
Компенсаторная пауза	Неполная	Неполная	Полная

Предсердная экстрасистола (ЭС)

Блокированная предсердная экстрасистола

Экстрасистолы из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (а) и более ранним возбуждением желудочков (б)



Нижнепредсердная экстрасистола (ЭС) с аберрантной формой комплекса QRS, обусловленной преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса. Экстрасистолический комплекс QRS расширен, перед ним в отведении III определяется отрицательный зубец Р. Компенсаторная пауза неполная

ЭКГ при желудочковой экстрасистоле

Левожелудочковая экстрасистола. Интервал внутреннего отклонения увеличен в отведении V 1 до 0,10 с



Правожелудочковая экстрасистола. Интервал внутреннего отклонения увеличен в отведении V 6 до 0,1

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия - внезапное, чаще всего резкое учащение сердечной деятельности до 140 150 и более в 1 минуту.

Признаки	Наджелудочковая	Желудочковая
Вероятность	9: 1	1: 9
Возраст	Чаще молодой	Чаще зрелый и пожилой
ЧСС	Обычно выше 160, нередко 200-220	Обычно - до 160, редко 180-200
Ритмичность сокращений	Ритм строго регулярный или периодические выпадения пульсовой волны	Некоторая нерегулярность ритма (по ЭКГ: PP › RR)
Течение приступа	Чаще сравнительно лёгкое	Чаще более тяжёлое
Пульсация вен шеи	Частая, синхронная с артериальным пульсом	Редкая (атриовентрикулярная диссоциация - редкий венный и частый артериальный пульс), с периодическим появлением усиленных волн венного пульса
1 тон над верхушкой	Обычной силы, постоянной громкости, совпадает с моментом спадения вен шеи	Периодическое появление “пушечного” 1 тона
Феномен“спастической мочи”	Типичен	Отсутствует
Усиление перистальтики кишечника	Типично, с позывами к дефекации	Отсутствует
Рефлекторная стимуляция вагуса	Замедляет ритм или обрывает приступ	Эффекта не даёт
Комплексы QRS на ЭКГ	Узкие (менее 0,1 с), нормальной формы	Широкие (0,12 с, часто более 0,14 с), деформированные
Связь зубцов P и комплексов QRS	Чёткая, интервалы PQ или RR` постоянны	Отсутствует, интервалы PQ разные
Длительность интервалов PP` и RR`	(PP`) = (RR`)	(PP`) › (RR`)
Желудочковые захваты	Отсутствуют	Могут определяться (абсолютный признак)
Сливные комплексы	Нет	Могут быть
AV-диссоциация	Нет	Есть
Форма комплексов QRS V1-V2	Чаще двух или трёхфазная	Чаще одно или двухфазная
Направление комплексов QRS V1-V2 и V5-V6	Дискордантное	Конкордантное
Комплексы QR в V2-V6	Нет	Хотя бы в одном отведении
Комплексы RS в грудных отведениях	Есть	Нет
Положение ЭОС	Разное положение	Часто - резкое отклонение влево
Эффект от верапамила и АТФ	Высокий	Отсутствуект
Эффект от лидокаина	Отсутствует	Высокий

Предсердная пароксизмальная тахикардия. Зубцы Р наслаиваются на зубцы Т

Предсердная пароксизмальная тахикардия с преходящей АВ-блокадой II степени и выпадением отдельных комплексов QRS



Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Устойчивая желудочковая тахикардия (частота 120 в мин) с захватом желудочков.

5-й комплекс QRS (показан стрелкой) -- синусового происхождения (захват желудочков). Неотчетливо видны зубцы Р синусового происхождения (частота 80 в мин), что подтверждает наличие АВ-диссоциации. 2-й и последний тахикардитические комплексы QRS -- сливные (частичный захват желудочков)

Неотложная помощь и интенсивная терапия при желудочковой тахикардии

Общий подход к лечению тахикардии с широкими желудочковыми комплексами - рассматривать ее как устойчивую желудочковую тахикардию. Оценить состояние больного (сознание, самостоятельное дыхание, самостоятельное кровообращение). При установлении диагноза "клиническая смерть" (отсутствие сознания, самостоятельного дыхания и/или самостоятельного кровообращения) проводятся мероприятия первичного реанимационного комплекса (легочно-сердечной реанимации).

У больных с сохранённой жизнедеятельностью:

- ЭКГ.

- Установление прикроватного ЭКГ - монитора.

- Обеспечение стабильного венозного доступа.

- Базисное внутривенное капельное введение поляризующей смеси с добавлением 10 мл 25 % раствора сульфата магния.

При нарушениях гемодинамики (кардиогенный отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушение сознания) показано проведение синхронизированной кардиоверсии (первый разряд - 100 Дж). Проведение несинхронизированной кардиоверсии допустимо при отсутствии синхронизатора и/или при частоте сердечных сокращений более 150 в 1 минуту. При стабильном состоянии проводятся консервативные мероприятия.

Фибрилляция и трепетание предсердий.

Фибрилляция предсердий - хаотичные, неправильные, некоординированные между собой сокращения отдельных частей предсердной мышцы с частотой от 350 до 600 в 1 минуту, вызывающие полную (абсолютную) нерегулярность (аритмию) желудочковых сокращений.

Фибрилляция предсердий занимает 2-ое место по частоте среди аритмий и составляет 40 % случаев всех нарушений ритма. Встречается в 10 раз чаще, чем пароксизмальная тахикардия и в 20 раз чаще, чем трепетание предсердий. В 94-97 % случаев возникает в возрасте старше 40 лет.

Механизмы развития:

Предполагается, что в развитии ФП участвуют два основных процесса - повышение автоматизма в одном или нескольких фокусах быстрой деполяризации и re-entry в одной или более петлях возбуждения.

Предсердные эктопические очаги с быстрой импульсацией, чаще всего расположенные в области верхних легочных вен, могут инициировать ФП у восприимчивых пациентов. У больных может быть более 1 фокуса, способного инициировать аритмию, в области легочных вен. Такие фокусы также встречаются в правом предсердии и редко в верхней полой вене или венечном синусе, связке Маршала.

Гипотеза наличия множественных мелких волн возбуждения в основе возникновения ФП по типу re-entry была выдвинута G.K. Мое и соавт. (1959 г.), предположившими, что рассеивание фронта волн по мере их продвижения по предсердиям приводит к возникновению самоподдерживающихся "дочерних волн".

В отличие от других аритмий, при которых обычно определяется одна петля re-entry, в генезе ФП могут участвовать несколько петель. Длина пути, по которому должен пройти фронт волны деполяризации, а также скорость проведения и рефрактерность определяются степенью увеличения предсердий, являющейся фактором риска развития ФП.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кардиальные и экстракардиальные факторы развития ФП

- возраст (65 лет и старше)

- артериальная гипертензия

- симптомная сердечная недостаточность (II-IV ФК ПО NYHA).

- Клапанные пороки сердца - 30 %

- дефект межпредсердной перегородки

- аритмогенная кардиомиопатия на фоне тахикардии

- кардиомиопатия другого генеза (особенно у пациентов молодого возраста)

- ИБС (имеется у 20% и более больных с ФП)

- Нарушение функции щитовидной железы

- ожирение (имеется у 25 % больных с ФП)

- сахарный диабет

- ХОБЛ (имеется у 10 - 15 % больных с ФП)

- Синдром сонного апноэ (в особенности в сочетании с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и органическими заболеваниями сердца)

- Хронические заболевания почек (имеется у 10 - 15 % больных с ФП)

Классификация фибрилляций предсердий:

1. Течение:

пароксизмальная, персистирующая, длительно существующая персистирующая, постоянная

2. Анамнез:

впервые диагностированная, рецидивирующая

3. Выраженность симптомов по EHRA (European Heart Rhythm Association):

I класс - нет симптомов

II класс - легкие симптомы, повседневная активность

не ограничена

III класс - выраженные симптомы, повседневная активность ограничена

IV класс - инвалидизирующие симптомы, повседневная активность невозможна

Впервые диагностированная ФП - в случае первого обращения больного по поводу ФП вне зависимости от продолжительности нарушения ритма или наличия симптомов, вызванных аритмией.

Рецидивирующая ФП - если у пациента было 2 и более приступов ФП.

Пароксизмальная ФП - купируется самостоятельно, обычно в пределах 48 часов. Хотя пароксизм ФП может продолжаться до 7 дней, отметка в 48 часов является клинически значимым показателем - по истечении этого времени вероятность спонтанной кардиоверсии низкая и необходимо рассмотреть вопрос об антикоагулянтной терапии.

Персистирующая ФП - в случае продолжительности эпизода ФП более 7 дней или при наличии необходимости в фармакологической или электрической кардиоверсии.

Длительно существующая персистирующая ФП - длительностью от 1 года и более к моменту принятия решения о восстановлении ритма.

Постоянная ФП - в случае когда кардиоверсия оказалась неэффективной или не предпринималась.

Немая (бессимптомная) ФП - может манифестировать в виде осложнений ФП (ишемический инсульт, аритмогенная кардиомиопатия, вызванная тахикардией) или диагностированная при случайной регистрации ЭКГ.

Термины, определенные выше, относятся к эпизодам ФП продолжительностью больше чем 30 секунд без обратимой причины.

Вторичная ФП - фибрилляция предсердий, возникшая при остром инфаркте миокарда, кардиохирургических операциях, перикардитах, миокардитах, гипертиреозе или острых легочных заболеваниях, при этом соответствующее лечение основного заболевания обычно прекращает аритмию.

Изолированная (lone) ФП применима к пациентам моложе 60 лет без клинических или эхокардиографических доказательств сердечно-легочной патологии, включая гипертензию. Такие пациенты имеют благоприятный прогноз в отношении риска тромбоэмболии и смертности. Со временем пациенты покидают эту категорию в результате старения или развития сердечной патологии, такой как гипертрофия левого желудочка и риск тромбоэмболии и смертности возрастает.

Признаки.

- Отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубца Р.

- Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1-2, 2 ст., 3 ст., avF.

- Различные по продолжительности интервалы R-R` (неправильный желудочковый ритм).

- Комплекс QRS в большинстве случаев не изменён.

- Сегмент ST и зубец Т деформированы волной f.

ЭКГ при фибрилляции предсердий. а -- крупноволнистая форма; б -- мелковолнистая форма

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ:

1.Лечение самой аритмии

- Кардиоверсия

- Антиаритмическая терапия

- Абляция

2.Предотвращение тяжелых осложнений, связанных с наличием ФП

- Антитромботическая терапия

- Контроль частоты желудочковых сокращений

- Лечение сопутствующей кардиальной патологии

Обе терапевтические цели должны решаться параллельно

Антитромботическая терапия:

Оценка клинических и эхокардиографических факторов риска развития инсульта у больных с ФП

1.Предшествовавший инсульт/ТИА/тромбоэмболия

2.Возраст

3.Артериальная гипертензия

4.Сахарный диабет

5.Органические заболевания сердца

6. Систолическая дисфункция ЛЖ (средней, тяжелой степени)

7. Атеросклеротические бляшки

8. Наличие тромба в левом предсердии

9. Спонтанное ЭХО-контрастирование

10. Низкая скорость кровотока в ушке левого предсердия

Оценка риска развития инсульта:

- Больные с пароксизмальной ФП при наличии факторов риска должны рассматриваться как имеющие такой же риск развития инсульта, как и больные с персистирующей или постоянной ФП

- Больные в возрасте до 60 лет с изолированной (lone) ФП (т.е. без анамнеза или эхокардиографических данных за сердечно-сосудистые заболевания) имеют небольшой риск инсульта (1,3 % в течение 15 лет)

- Риск инсульта у молодых больных с изолированной (lone) ФП повышается по мере старения либо с развитием артериальной гипертензии, что подчеркивает важность пересмотра факторов риска в течение жизни больного

- Риск инсульта повышается начиная с возраста 65 лет

- У больных старше 75 лет даже при отсутствии других факторов риска имеется значительный риск инсульта и преимущества применения антагонистов витамина К над аспирином.

- По мере старения больных ФП относительная эффективность аспирина для профилактики тромбоэмболий снижается, в то время как эффективность антагонистов витамина К не изменяется.

- Протеинурия повышает риск тромбоэмболий (скорость клубочковой фильтрации менее 45 мл/мин)

- У больных с ХБП повышен как риск тромбоэмболий при наличии ФП, так и риск кровотечений

- Гипертрофическая кардиомиопатия и амилоидоз также могут быть факторами риска (в клинических исследованиях пока не изучались)

ШКАЛА CHADS2

C - Сердечная недостаточностьРазмещено на http://www.allbest.ru/

H - Артериальная гипертензияРазмещено на http://www.allbest.ru/

A - возраст (75 лет и старше)Размещено на http://www.allbest.ru/

D - сахарный диабетРазмещено на http://www.allbest.ru/

S - инсульт/ТИА в анамнезе (удвоенный)Размещено на http://www.allbest.ru/

Высокий риск: сумма баллов по шкале CHADS2 равна 2 и более (необходима постоянная терапия антикоагулянтами с достижение МНО 2,0 - 3,0)

Средний риск: сумма баллов по шкале CHADS2 равна 1 - 2

Низкий риск: сумма баллов по шкале CHADS2 равна 0

Факторы риска

CHA2DS2-VASc

«Крупные» факторы риска	«Клинически значимые некрупные» факторы риска
- Инсульт/ТИА в анамнезе - Возраст больного 75 лет и старше	- Сердечная недостаточность или систолическая дисфункция ЛЖ от средней до тяжелой степени (ФВ 40% и менее) - Артериальная гипертензия - Сахарный диабет - Женский пол - Возраст 65 - 74 года - Сосудистые заболевания (инфаркт миокарда в анамнезе, атеросклероз периферических сосудов, аорты)

CHA2DS2-VASc

Фактор риска	Баллы
Инсульт, ТИА или артериальная эмболия в анамнезе	2
Возраст ? 75 лет	2
Артериальная гипертензия	1
Сахарный диабет	1
Застойная СН/Дисфункция ЛЖ (ФВ?40%)	1
Сосудистое заболевание (ИМ в анамнезе, периферический атеросклероз, атеросклеротические бляшки в аорте)	1
Возраст 65-74 лет	1
Женский пол	1

Баллы по шкале CHA2DS2-VASc	Число больных (n=7329)	% инсультов
0	1	0%
1	422	1,3%
2	1230	2,2%
3	1730	3,2%
4	1718	4,0%
5	1159	6,7%
6	679	9,8%
7	294	9,6%
8	82	6,7%
9	14	15,2%

Категория риска	Баллы по шкале CHA2DS2-VASc	Рекомендованная антитромботическая терапия
1 крупный фактор риска или ?2 клинически значимых «некрупных» факторов риска	?2	Антагонист витамина К (например варфарин) с целевым МНО 2,5 (2,0-3,0)
1 клинически значимый некрупный фактор риска	1	Пероральный антикоагулянт (предпочтительно) или аспирин 75-325 мг/сут
Нет факторов риска	0	Аспирин 75-325 мг/сут или отсутствие антитромботической терапии (предпочтительно)

Трепетание предсердий - правильный координированный предсердный ритм с частотой, превышающей уровень наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

Причины.

- ИБС;

- Пороки сердца.

- Тиреотоксикоз.

Механизмы развития.

- Re-entry.

- Эктопический патологический очаг.

- Их комбинация.

Признаки.

- Отсутствие во всех отведениях зубца Р.

- Наличие частых регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму. Волны F лучше регистрируются в отведениях V1-2, 2 ст., 3 ст., avF.

- Интервалы R-R` равны при правильной форме трепетания предсердий и различны при неправильной.

- Комплекс QRS в большинстве случаев не изменён.

- Сегмент ST и зубец Т могут быть деформированы волной F.

Дифференциально-диагностические признаки фибрилляции и трепетания предсердий

Признак	Фибрилляция предсердий	Трепетание предсердий
Частота	40 % всех аритмий, в 20 раз чаще трепетания предсердий	2 % всех аритмий, в 20 раз реже фибрилляции предсердий
Зубец Р.	Отсутствует во всех отведениях	Отсутствует во всех отведениях
Ритм предсердий	Беспорядочные волны f различной формы и амплитуды	Регулярные волны F, имеющие пилообразную форму
Интервалы R-R`	Различные	Одинаковые при правильной форме и различные при неправильной форме
Комплекс QRS	В большинстве случаев не изменён	В большинстве случаев не изменён.
Сегмент ST и зубец. Т	Деформированы волной f	Могут быть деформированы волной F
Эффективность медикаментозной терапии	Эффективна	Рефрактерна к антиаритмической терапии

ЭКГ при тахисистолической (а) и брадисистолической (б) формах мерцания (фибрилляции) предсердий

Блокады.

Синоаурикулярные блокады.

При этом нарушаются функции Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям.

Различают 3 степени:

1 степень - замедление проведения импульса;

2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение;

3 степень - полная блокада проведения.

В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагностируются. При этом пульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

Клиническая картина.

Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно, 2, 3, 4 и т.д. нормальных R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы: во время длинной паузы на помощь выскакивает собственный импульс (помогает атриовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще функциональная, почти в половине случаев - органические изменения сердца, особенно часто ИБС.

Врачебная тактика зависит от точного диагноза.

Попытаться увеличить частоту сердечных сокращений:

а) холинолитики (экстракт белладонны, платифилин);

б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут спровоцировать приступ грудной жабы: изадрин О,О5 под язык, для ингаляции 1% 25 мл;

в) метилксантины (эуфиллин).

Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства: делагил О,25 на ночь.

При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить "по требованию".

Неполная синоатриальная блокада (а) и выскальзывающий комплекс на фоне синоатриальной блокады (б)

Синдром слабости синусового узла (дисфункция синусового узла)

Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде, но отличается тем, что страдают Р клетки, вырабатывающие синусовый ритм, а не Т клетки. В этом случае часта брадикардия, которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем, по мере возрастания слабости синусового узла, приходят в возбуждение гетеротропные очаги в предсердиях - возникают пароксизмальные нарушения ритма: пароксизмальная тахикардия или мерцание и трепетание предсердий. По выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а затем вновь возникает синусовая брадикардия. Это патологическое состояние связано с органическим поражением синусового узла (поражение Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к его гибели. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной электростимуляции - хирургическое вмешательство.

Внутрипредсердные блокады.

Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник фибрилляции предсердий. Может быть также при резкой дилатации предсердий.

Этиология:

- Пороки сердца,

- ИБС

- передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики - по ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 сек.). Нередко зубец Р становится двухфазным (+ -). Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бахмана - синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада II степени. Стрелкой обозначен момент возникновения максимальной блокады проведения (расщепление зубца P II и исчезновение второй отрицательной фазы зубца P V1



Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада I степени. Заметно постоянное расщепление зубца Р

Атриовентрикулярные блокады

Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам в результате поражения одного из 3-х вышеназванных уровней лежит в основе АВ блокады. Причем, чем ниже поражение, тем тяжелее клинические проявления, тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гиса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если же ниже - имеет место уширение или изменение комплекса, как и при блокаде ножки.