Нейроэндокринные синдромы в гинекологии. Седечная аритмия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Нейроэндокринные синдромы в гинекологии

К нейроэндокринным синдромам в гинекологии относят:

* предменструальный синдром

* послеродовой синдром

* климактерический синдром

* посткастрационный синдром

* гиперпролактинемия

* гиперандрогения

Причиной этих состояний являются нарушения гормонального баланса в организме. Как показывает наша практика, существует ошибочное пренебрежение необходимостью своевременной коррекции гормональных нарушений в организме. Бывает очень обидно за женщину, когда из-за упущенного времени болезнь приобретает хроническую форму, и патологические нарушения захватывают многие органы. Особенно часто это непонимание своего организма и нежелание ему помочь касается явлений связанных с предменструальным, послеродовым и климактерическим синдромами. Все симптомы являются функциональными, т.е. при отсутствии органической патологии нарушаются функциональные связи между ЦНС и яичниками, что проявляется различными симптомами. Например, одной из атипичных форм климактерического синдрома является миокардиодистрофия, имеющая сходную клинику с ишемической болезнью сердца. Женщина жалуется на боли в сердце и наблюдается у терапевта. Но при сходных проявлениях, в случае климактерического синдрома в отличие от ИБС, наблюдается положительный эффект именно от терапии препаратами половых стероидов. В зависимости от состояния вегетативно-нервной системы в период пременопаузы и после менопаузы возможно возникновение гипотензии, вагоинсулярных кризисов по типу обморочных состояний, аллергических реакций, приступов бронхиальной астмы, не поддающихся традиционному лечению, болей в сердце. Не следует все это «терпеть», организму можно и нужно помочь безболезненно пройти это необходимый этап. Больше того, мы считаем, что профилактика климактерического синдрома должна начинаться задолго до переходного возраста, так как развитие КС зависит от устойчивости гипоталамической области и соматического состояния

Предменструальный синдром

Этиология и патогенез предменструального синдрома (ПМС) еще недостаточно изучены и ученые медики не пришли к единому мнению по поводу этого еще достаточно загадочного синдрома. 

Американский психиатр Франк, который первый ввел понятие предменструальный синдром, так его описывал: «Предменструальная болезнь - чувство неописуемого напряжения, которое начинается за 7-10 дней до менструации и продолжается до начала менструального кровотечения. Женщина находит облегчение в совершении глупых и бессмысленных действий, но, в отличие от психических больных, испытывает угрызения совести по отношению к семье и осознает невыносимость своего поведения».

Предменструальный синдром характеризуется комплексом психоэмоциональных, поведенческих и соматических симптомов, появляющихся только в предменструальные дни (за 2-14 дней ) и исчезающих в первые дни менструации. Обязательным является так называемый светлый период, который длится не менее недели. Данные о частоте предменструального синдрома неоднозначны и составляют от 20 до 80 процентов, что конечно связано с плохой диагностикой . Чаще этим синдромом страдают горожанки, представительницы интеллектуального труда, женщины, работающие на вредных производствах, имеющие соматические заболевания (пороки сердца, туберкулез и др.) Длительность проявлений симптомов может быть различной: от нескольких дней перед менструацией и в вуляторные дни до 2-3 недель , начиная с овуляции и захватываю менструацию. Основные симптомы предменструального синдрома: подавленность, раздражительность, вздутие живота, отеки, снижение концентрации внимания, усталость, чувство вины и безнадежности, повышенный аппетит, головная боль, боль в суставах и мышцах, бессонница или сонливость.

Причины возникновения предменструального синдрома

Однозначной точки зрения на причины предменструального синдрома нет. Существует несколько теорий, большинство из которых связывают появление предменструального синдрома с нарушениями нейрорегуляторных механизмов в ответ на гормональные изменения. Основная часть теорий базируется на том или ином объяснении воздействия на организм изменения уровня прогестерона и эстрадиола в менструальном цикле.

Лечение ПМС длительное и сложное. Может включать в себя по показаниям симптоматическую медикаментозную терапию, психотерапию, назначение комбинированных оральных контрацептивов (исключая те случаи, когда предменструальный синдром был вызван применением ОК) и транквилизаторов.

Послеродовой нейроэндокринный синдром. Послеродовое ожирение

Послеродовой эндокринный синдром (ПНЭС ) является частой причиной бесплодия и нарушения менструального цикла, развивающийся в течение 3-12 месяцев после родов или прервавшейся беременности. Беременность чаще всего при этом протекала с осложнениями, токсикозами и кровотечениями после родов. При ПНЭС нарушения репродуктивной и менструальной функции чаще всего сочетается с вегетативно-обменными нарушениями (прогрессирующее увеличение массы тела). 

Единой точки зрения на механизм возникновения послеродового синдрома нет. Но несомненно, что клиническая картина послеродового нейроэндокринного синдрома развивается в том случае, если не происходит нормализация гомеостаза после беременности. 

Во время беременности происходят выраженные метаболические сдвиги, необходимые для развития и роста плода, которые определяются изменением функций эндокринных желез. После беременности состояние гормонального фона восстанавливается до его первоначального уровня. Если этого не происходит в силу наследственной предрасположенности к эндокринным заболеваниям, ожирения, перенесенных в детстве инфекций, интоксикации, то развивается ПНЭС.

Лечение послеродового синдрома должно быть направлено на снижение веса, восстановление овуляторных менструальных циклов.

Первый и обязательный этап лечения ПНЭС - соблюдение диеты, направленной на создание отрицательного энергетического баланса при сохранении принципов сбалансированности продуктов.

Лекарственные препараты назначаются в соответствии с характером эндокринных нарушений. 

Если после снижения веса и ликвидации обменных нарушений овуляторный цикл не восстанавливается, возможна клиновидная резекция яичников и лекарственная терапия, направленная на стимуляцию овуляции.

Климактерический синдром

Климактерический синдром - комплекс вегетативно-сосудистых, психических и обменно-эндокринных нарушений, возникающих у женщин на фоне угасания гормональной функции яичников и общей возрастной инволюции организма. Он является осложнением естественного течения климактерического периода и наблюдается у 30-60% женщин.

Все симптомы климактерического синдрома делят на три группы: вегетативно-сосудистые, обменно-эндокринные и психические. К вегетативно-сосудистым симптомам относят встречающиеся у большинства женщин приливы (внезапное ощущение жара в области головы, шеи и верхней части туловища) и гипергидроз (повышенная потливость), а также тахикардию, головокружение, головную боль, симпатико-адреналовые и ваго-инсулярные кризы; к обменно-эндокринным - трофические изменения кожи, вульвы, влагалища и мочевого пузыря, гипергликемию, остеопороз. Психические расстройства занимают важное место в клинической картине климактерического синдрома. По своим проявлениям они весьма разнообразны и неспецифичны. Это нашло отражение в терминологии - "климактерический невроз", "невроз тревоги", "психосоматический климактерический синдром", "психоэндокринный климактерический синдром". Во всех этих случаях речь идёт преимущественно о пограничных психических и психосоматических расстройствах.

При климактерическом синдроме I степени тяжести (лёгком) в сутки наблюдается менее 10 приливов, общее состояние и работоспособность женщины не нарушаются. Климактерический синдром II степени тяжести (средней тяжести) характеризуется 10-20 приливами в сутки в сочетании с головными болями, головокружением, болями в области сердца, сердцебиением, снижением работоспособности. При климактерическом синдроме III степени тяжести (тяжёлом) частота приливов более 20 раз в сутки, значительно нарушаются самочувствие и работоспособность. 

Посткастрационный синдром

Посткастрационный синдром - комплекс эндокринных, вегетативно-сосудистых, психоэмоциональных расстройств возникающих после операции по овариэктомии (кастрация - удаление придатков матки или матки). Операция по удалению придатков матки является одной из наиболее часто выполняемых в гинекологии. Средний возраст женщин к моменту операции около 45 лет. 

Из-за низкого содержания в организме женских половых гормонов (гипоэстрогения) после овариэктомии посткастрационный синдром вызывает нейропсихические и обменные нарушения. Длительный дефицит эстрогенов отражается на состоянии мочеполовой системы (истончается эпителий, снижается количество коллагеновых волокон, атрофия мышечных волокон).

В целом частота возникновения посткастрационного синдрома зависит от возраста женщины к моменту операции, ее предболезненном состоянии, в общем посткастрационный синдром возникает у 80% женщин. Психические и эмоциональные расстройства возникают с первых дней после операции, наиболее выражены депрессии, реже бывают фобии, паранойи, истерики. Формирование этих расстройств, происходит из-за травмирующей ситуации, когда операция овариэктомии считается калечащей, а также гормональных изменений в организме. После трех-четырех суток после операции нарушается терморегуляция - проявляются приливы жара, озноба, «мурашки» по коже, плохая переносимость жары. Также наблюдается нарушение сна, тахикардия, боли в области сердца, повышается артериальное давление.

Через 1-2 года после удаления яичников, могут возникнуть урогенитальные расстройства (зуд, сухость во влагалище, выделения, кровоточивость, истончение слизистой оболочки влагалища), они наиболее чаще возникают у пациенток в период менопаузы. Также могут возникнуть жалобы на сухость и ломкость ногтей и волос, морщины, сухость кожи (признаки атрофии кожи).

Повышается риск заболевания ожирением, сахарным диабетом, ишемической болезни сердца (чем раньше выполнена операция, тем больше риск возникновения заболевания), тромбофлебии. Риск развития инфаркта миокарда также повышается в 2-3 раза, высока смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. По истечению 5 лет после операции урогенитальные расстройства выражены у 25-50 % пациенток. В поскастрационном синдроме часто возникает остеопороз - заболевание, связанное с истончением костной ткани, ведущее к переломам и деформации костей.

В посткастрационном синдроме выделяют легкую, среднюю и тяжелую патологическую форму. Лечение посткастрационного синдрома основывается на назначении гормональных препаратов, обычно терапию начинают на вторые-четвертые сутки после операции. Чем быстрее будет назначено лечение гормональными препаратами, тем меньше вероятности появления посткастрационного синдрома.

Выбор препарата для гормональной терапии для приема длительное время зависит от состояния молочных желез и от объема оперативного вмешательства. Пациенткам до 40 лет назначают комбинированные препараты, а при необходимости короткий курс монотерапии эстрогенами. При длительной заместительной гормональной терапии приемлемо применение гелей, пластырей и внутримышечных инъекций. Для пациенток с психоэмоциональными проявлениями посткастрационнного синдрома назначают седативные препараты, транквилизаторы и антидепрессанты, гомеопатические препараты. Также рекомендован курс витаминотерапии и прием микроэлементов, препараты кальция, бифосфонаты. Длительная гормональная терапия требует профилактики осложнений и наблюдения маммологом.

Гиперпролактинемия

Гиперпролактинемия - это патологическое превышения уровня пролактина в организме. Среди эндокринных факторов бесплодия синдром гиперпролактинемии занимает одно из первых мест. Пролактин является одним из основных гормонов, секретируемых передней долей гипофиза, и известно более 100 его проявлений биологического эффекта. Пролактин не регулирует какую-нибудь определенную функцию, но вовлечен во многие физиологические процессы, в том числе обслуживание репродуктивной функции. Пролактин находится под контролем гипотоламо-гипофизарной системы, которая оказывает тормозящее или стимулирующее влияние на секрецию пролактина. Физиологическими факторами, усиливающими выделение пролактина являются : сон, физические упражнения, медицинские манипуляции, гипогликемия, психологический стресс, беременность и процесс кормления грудью, половой акт, прием белковой пищи.

Причинами патологической гиперпролактинемии являются:

- заболевания, приводящие к нарушению функции гипоталамуса (опухоли, инфекции, травмы) 

- поражение гипофиза (аденомы гипофиза, пролактиномы, киста гипофиза, синдром «пустого турецкого седла»); 

- лекарственные препараты.

Гиперпролактинемия сочетается с другими заболеваниями (первичный гипотиреоз, недостаточность надпочечников, синдром поликистозных яичников, опухоли, продуцирующие эстрогены, дисфункция коры надпочечников, почечная недостаточность, цирроз печени);

Клиническая картина гиперпролактинемии

Нарушения функции репродуктивной системы является наиболее частыми симптомами патологической гиперпролактинемии. У большинства женщин, страдающих гиперпролактинемией, нарушается менструальный цикл и в 70% процентах случаев наблюдается бесплодие. При сохраненном менструальном цикле отмечается ановуляция и недостаточность лютеиновой фазы. 

Помимо нарушений репродуктивной системы гиперпролактинемия может сопровождаться психоневрологическими расстройствами, болями, патологическими изменениями молочных желез, гирсутизмом, остеопорозом. Характерны жалобы неспецифического характера: утомляемость, слабость, снижение памяти, сердечные и головные боли.

Лечение гиперпролактинемии

В настоящее время применяются три основных метода терапии гиперпролактинемии: медикаментозный, хирургический и лучевую терапию. 

Ведущее место в лечении гиперпролактинемии занимает медикаментозный метод с использованием аналогов дофамина, которые во многих случаях дают хорошие результаты и позволяют восстановить репродуктивную функцию и улучшению работы других органов. 

Наиболее распространенным аналогом дофамина первого поколения - алколоид спорыньи, бромокриптин - до настоящего времени является основным препаратом для лечения гиперпролактинемии. Но сейчас уже существуют препараты для лечения гиперпролактинемии третьего поколения.

Синдром гиперандрогении. Гиперандрогения

Синдром гиперандрогении характеризуется повышенным уровнем мужских половых стероидных гормонов (андрогенов) в крови женщины. Источник андрогенов в организме женщин - яичники и сетчатая зона коры надпочечников. Их синтез происходит под стимулирующим действием ЛГ и АКТГ. Основной андроген надпочечников - дегидроэпиандростерон(ДГЭА); яичников - тестостерон и андростендион. Кроме того, андрогены образуются в результате переферического метаболизма стероидов в коже, печени, мышцах.

Синдром гиперандрогении может проявляться в появлении таких симптомов: 

- рост волос на лице; 

- появление на коже акне; 

- выпадение волос на голове; 

- изменение телосложения : сужение бедер и расширение плечевого пояса, гипоплазия груди

- снижение тембра голоса; 

- изменение телосложения: сужение бедер и расширение плечевого пояса, гипоплазия груди. 

- нарушение менструальной функции от незначительной до аменореи.

Постановка диагноза гиперандрогении и оценка ее степени достаточно затруднена в связи со сложностью определении и отсутствия общепринятых определений признаков гиперандрогении. Кроме того, отдельные симптомы не всегда отражают наличие гиперандрогении. 

Гиперандрогениия может быть истинной, т.е. при подтвержденном лабораторными исследованиями повышенном уровне андрогенов или в том случае, когда клинические симптомы гиперандрогении вызваны повышенной чувствительностью тканей-мишеней к андрогенам. Кроме того, повышение уровня свободного гормона может быть связано с нарушением связывания тестостерона белками крови. 

Относительная гиперандрогениия - нарушение соотношения женских и мужских гормонов за счет снижения белка, связывающего половые гормоны.

Причиной гиперандрогении могут быть опухоли или функциональные изменения в яичниках или надпочечниках, системные заболевания и заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, прием медикаментов, обладающих андрогенными свойствами. 

Лечение гиперандрогении зависит конкретной причины ее вызвавшей.

Нарушение менструального цикла

Все отклонения от нормального менструального цикла считаются нарушениями менструального цикла. Имеются две большие группы нарушений: по типу гипоменструального синдрома и по типу гиперменструального синдрома.

Причиной нарушения менструальной функции могут послужить: психические потрясения, психические и неврологические заболевания, авитаминозы, ожирение, профессиональные вредности, инфекционные заболевания, заболевания сердечно-сосудистой и кроветворной систем, заболевания печени, гинекологические операции, травма мочеполовых путей, нарушение полового созревания, гормональная перестройка в климактерическом периоде, а также генетические заболевания. Приведенные факторы могут оказывать изолированное или сочетанное влияние, поэтому не всегда удается выяснить основную причину.

Маточные кровотечения неменструального характера - патологические выделения крови из матки. Один из основных симптомов различной гинекологической патологии. Они могут быть следствием эрозии шейки матки, полипов слизистой оболочки шейки и тела матки, подслизистой фибромиомы, доброкачественных и злокачественных опухолей, осложнений беременности (аборт, внематочная беременность, пузырный занос), некоторых общих заболеваний (гипертоническая болезнь, заболевания легких, надпочечников, щитовидной железы), а также нарушений гормональной функции яичников.

Гипоменструальный синдром развивается на фоне сниженной функции яичников. Он проявляется такими нарушениями, как олигоменорея (укорочение менструации до 1-2 дней), гипоменорея (скудные месячные), опсоменорея (редкие менструации - цикл 35-48 дней), аменорея (отсутствие менструаций в течении 6 и более месяцев).

Аменорея - отсутствие месячных в течение 6 и более месяцев. Она может быть физиологической (до полового созревания, во времябеременности и грудного вскармливания (лактационная аменорея), в менопаузе) и патологической вследствие различных заболеваний. Различают также первичную, когда менструации отсутствуют в возрасте до 16 лет и вторичную, когда ранее наблюдавшиеся менструации прекратились. Причинами первичной аменореи могут быть хромосомные и генетические нарушения, половое недоразвитие, влияние тяжелых инфекций и интоксикаций, ожирение при нарушениях функций гипофиза. Вторичная аменорея может быть обусловлена влиянием нервно-психогенных факторов (страх, испуг, психотравма), неполноценным питанием, умственным и физическим переутомлением, нарушением функции эндокринных желез, острыми инфекционными заболеваниями, воспалительными и опухолевыми заболеваниями половых органов.

Диагностика базируется на изучении анамнеза (истории заболевания), результатах общеклинических и гормональных исследований, гистологического исследования эндометрия (слизистой матки), вагинальных мазков, базальной температуры. Лечение проводят в зависимости от выявленных нарушений с устранением причины, которая обусловила прекращение менструальной функции.

Чаще приходится сталкиваться с гиперменструальным синдромом. Он характеризуется обильными или длительными, или частыми менструациями, превращающимися в кровотечение. Они подразделяются на гиперменорею (обильные месячные), полименорею (длительные и обильные месячные, превращающиеся в мено- и метроррагии), пройоменорею (частые и обильные месячные) и функциональные маточные кровотечения.

Маточные кровотечения вследствие нарушения гормональной функции яичников принято называть дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК). В общей структуре гинекологических заболеваний ДМК составляют 15-20%. Это патология, обусловленная функциональными нарушениями в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка, в основе которых лежит нарушение ритма продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичников.

Причины ДМК:

психогенные факторы и стресс;

умственное и физическое переутомление;

острые и хронические интоксикации и профессиональные вредности;

воспалительные процессы в органах малого таза;

нарушение функции эндокринных желез.

Выделяют две большие группы дисфункциональных маточных кровотечений: овуляторные (во время менструального цикла происходит овуляция) и ановуляторные (когда овуляция не происходит).

Овуляторные кровотечения встречаются редко и, как правило, сопровождают воспалительные и спаечные процессы в малом тазу. Они проявляются в виде кровомазаний перед менструацией, кровянистыми выделениями после менструации или кровянистыми выделениями в середине цикла, и часто сопровождаются невынашиванием беременности или бесплодием. Диагноз устанавливается на основании жалоб и анамнеза (истории заболевания), обследования по тестам функциональной диагностики и гистологическому исследованию эндометрия. Выделяют изменения различных фаз менструального цикла: укорочение первой фазы цикла; укорочение или удлинение второй фазы цикла. Лечение заключается в назначении гормональных препаратов для восстановления менструального цикла исходя из имеющихся нарушений. Например: диагноз - укорочение 2-й фазы цикла, ее необходимо удлинить, врач назначит гестагены. Если укорочена 1-я фаза цикла - ее надо удлинить - назначит эстрогены.

Ановуляторные маточные кровотечения встречаются значительно чаще. Возникают в основном в двух возрастных периодах: вювенильном (подростковом) возрасте 20-25% и в климактерическом возрасте 60%. Оставшиеся 10% приходятся на детородный возраст. При ановуляторных кровотечениях в организме женщины наблюдаются следующие нарушения: отсутствие овуляций, нарушение выделения прогестерона, нарушение процесса созревания фолликулов (пузырька, содержащего яйцеклетку). На протяжении всего периода цикла выделяются лишь гормоны - эстрагены, что вызывает на уровне рецепторных органов не пролиферативные, а гиперпластические процессы (железистая гиперплазия эндометрия и полипоз эндометрия). Если эти нарушения не лечить, то в эндометрии (слизистой оболочке матки) через 7-14 лет развивается аденокарцинома (злокачественная опухоль слизистой).

Нарушение созревания фолликула может быть в виде персистенции фолликула или его атрезии.

Персистенция фолликула. Фолликул в течение 1-й фазы цикла созревает до зрелого и готового к овуляции. В это время повышается количество лютеотропного гормона (ЛГ) гипофиза, что стимулирует овуляцию. При персистенции фолликула ЛГ не повышается, и разрыв фолликула не происходит, а фолликул продолжает существовать (персистировать). Значит в организме будет преобладать эстрогенный гормональный фон.

Атрезия фолликула. Фолликул не доходит до своего конечного развития, а подвергается сморщиванию на этапах малого зреющего фолликула. Обычно в этих случаях в яичнике развивается на один, а два фолликула. Им на смену развиваются следующие два фолликула, которые затем также атрезируются. В этом случае также нет овуляции, также будет эстрогенный гормональный фон, но не резко выраженный.

В гиперплазированном эндометрии происходит разрастание сосудов. Они становятся ломкими, подвергнутыми эстрогенным влияниям. А уровень эстрогенов непостоянен, он то увеличивается, то уменьшается. В ответ на уменьшение эстрогенов в гиперплазированном эндометрии образуется тромбоз и некроз, что влечет к его отторжению. Но дело в том, что такой гиперплазированый эндометрий никогда не может отторгнуться полностью, а тем более воспринять оплодотворенную яйцеклетку.

Таким образом, при ановуляторных кровотечениях в яичниках могут быть изменения по типу атрезии фолликула или по типу персистенции фолликула. Как правило, и в том, и в другом случае характерен период задержки менструаций (в 70-80% случаев кровотечение начинается после задержки). В 20 % - менструация может начаться в срок, но вовремя не закончиться. Основная жалоба - кровотечение на фоне задержки. Диагноз устанавливается на основании жалоб и анамнеза (истории заболевания), обследования по тестам функциональной диагностики (однофазная базальная температура и др.) и гистологическому исследованию эндометрия.

Дифференциальная диагностика проводится с экстрагенитальной патологией, особенно с системными заболеваниями крови (болезнь Верльгофа) - в ювенильном возрасте. В детородном возрасте - с патологией беременности (начавшийся выкидыш, внематочная беременность). В климактерическом возрасте должна быть онкологическая настороженность!

ЛЕЧЕНИЕ проводится с учетом этиологии, патогенеза и принципа, согласно которому менструальная функция является функцией целостного организма. Проводят общеукрепляющую, гормональную и симптоматическую терапию, хирургическое вмешательство. Основу лечения составляет гормонотерапия. Преследуется 3 цели: остановка кровотечения, профилактики кровотечения (регуляция менструального цикла), реабилитация больных. Лечение обычно назначается на 3 месяца. Дальше делают перерыв и смотрят вызовет ли наша терапия эффект отдачи, то есть усиление собственных функций организма.

ЮВЕНИЛЬНЫЕ (пубертатные, подростковые) МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ - это ДМК периода полового созревания, обусловленные нарушением регуляции менструальной функции и не связанные с органическими заболеваниями половой системы или других систем организма. Ювенильные кровотечения (ЮК) - это ановуляторные на фоне атрезии фолликулов. Кровотечения наблюдаются в первые два года после менархе (первой менструации), могут начинаться с менархе. Они различные по интенсивности и продолжительности, всегда безболезненны, быстро приводят к анемии и вторичным нарушениям свертывающей системы крови. Длительному кровотечению способствуют не только дистрофические процессы в гиперплазированном эндометрии, но и недостаточная сократительная способность матки, не достигшей окончательного развития. Обследование девочек с ЮК должно проводиться совместно с педиатром, гематологом, отоларингологом, эндокринологом, невропатологом. Специальное гинекологическое обследование включает прямокишечно-брюшностеночное и выявляет изменения анатомического строения половых органов. Проводятся тесты функциональной диагностики, применяются цитологическое исследование аспирата из полости матки, УЗИ, вагиноскопия, гистероскопия, рентгенография органов малого таза и черепа, коагулограмма, биохимические показатели крови. При лечении ЮК выполняются две задачи - остановка кровотечения и нормализация менструальной функции в дальнейшем. Назначают утеротонические (сокращающие матку) средства, кровоостанавливающие и укрепляющие сосудистую стенку, витамины, антианемические средства, фитотерапия.

ДМК В РЕПРОДУКТИВНОМ ВОЗРАСТЕ. Это ановуляторные кровотечения на фоне персистенции фолликулов с избыточной продукцией эстрогенов. В результате прогестерондефицитного состояния в эндометрии развиваются гиперпластические процессы (железисто-кистозная гиперплазия). При рецидивирующей ановуляции возникает риск развития аденоматоза и аденокарциномы. Интенсивность кровотечения зависит от степени гиперплазии, выраженности сосудистых нарушений в эндометрии, а также от местных изменений гемостаза. Клиническая картина ДМК определяется длительностью кровотечения и степенью кровопотери, следствием которых являются слабость, головная боль, утомляемость, снижение АД, тахикардия.

Диагностика ДМК заключается в тщательном изучении анамнеза и исключения патологических состояний, также проявляющихся маточными кровотечениями. Важным диагностическим приемом является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала и полости матки с последующим гистологическим исследованием. После выскабливания проводят жидкостную гистероскопию. Через 5-6 дней после выскабливания можно провести гистеросальпингографию с водорастворимым контрастным веществом. УЗИ позволяет оценить толщину эндометрия, его структуру, визуализировать яичники, дифференцировать маточную и внематочную беременность. Лечение ДМК у женщин репродуктивного периода начинают с раздельного лечебно-диагностического выскабливания слизистой оболочки канала шейки матки и полости матки с гистологическим исследованием соскоба. Противорецидивное лечение ДМК определяется гистологической структурой эндометрия и возрастом больных. У женщин до 40 лет назначают эстроген-гестагенные препараты последнего поколения (Марвелон, Фемоден, Тризистон, Триквилар,Три-регол) в контрацептивном режиме в течение 3-6 месяцев и чистые гестагены (Норколут, Оргаметрил, Дуфастон, Утрожестан) с 16 по 25 день цикла - 5-6 месяцев. На втором этапе проводится создание при помощи гормональных препаратов 2-х-фазного менструального цикла в течение 3 месяцев. При аденоматозных изменениях эндометрия гормональные препараты назначают в непрерывном режиме не менее 6 месяцев. При рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии, аденоматозе показано хирургическое лечение (удаление матки с придатками).

ДМК В ПЕРИОДЕ ПРЕМЕНОПАУЗЫ (КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЕ). Развиваются в связи со старением гипоталамических структур регулирующих функцию яичников. При этом нарушается выброс гормонов гипофиза, процессы созревания фолликулов и их гормональной функции. Период роста фолликулов удлиняется, овуляция не происходит, формируется персистенция фолликула (реже - атрезия), желтое тело либо не образуется, либо неполноценное. В результате изменяется гормональный фон организма (повышено содержание эстрогенов, снижено гестагенов) и нарушаются процессы пролиферации и секреторной трансформации эндометрия. С целью диагностики используют УЗИ, гистероскопию в жидкой среде, гистеросальпингографию с водорастворимым контрастным веществом, раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и полости матки с гистологическим исследованием соскоба. Лечение зависит от возраста больной и сопутствующей патологии. Показанием к консервативной терапии являются гиперпластические процессы эндометрия при отсутствии другой гинекологической и экстрагенитальной патологии, в сочетании с небольшой миомой (до 8 недель) и дифузной формой аденомикоза 1 степени. В перименопаузальном периоде проводится гормональная терапия с сохранением ритмичной менструалоподобной реакции (до 48-50 лет) или для подавления менструальной функции.

Показанием к оперативному лечению являются ДМК с рецидивирующей аденоматозной или атипической гиперплазией эндометрия, узловой форме эндометриоза матки, подслизистой фибромиомой матки, аденокарциномой эндометрия.

МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСТМЕНОПАУЗЕ - являются симптомами злокачественных новообразований. Более чем в 50% случаев кровянистые выделения в постменапаузе обусловлены аденокарциномой эндометрия или шейки матки, реже гормонально-активными опухолями яичников, полипами эндометрия, воспалительными изменениями на фоне атрофии эндометрия, при заболеваниях влагалища (синильные кольпиты ).

Диагностика подобных кровотечений заключается в раздельном диагностическом выскабливании с гистологическим исследованием соскоба из полости матки и слизистой оболочки цервикального канала. Используют УЗИ, лапароскопию, гистероскопию.

При лечении маточных кровотечений в период менопаузы отдается предпочтение оперативному методу (удаление матки с придатками). Гормонотерапия проводится при наличии общих противопоказаний к операции. Обычно назначают пролонгированные гестагены в непрерывном режиме в течение 6 месяцев. Для контроля эффективности лечения через 3-6 месяцев проводится раздельное диагностическое выскабливание

предменструальный послеродовой климактерический аритмия электрокардиограмма



Аритмия сердца 

Аритмия сердца (от др.-греч. ?ссхимЯб -- «несогласованность, нескладность») -- патологическое состояние, при котором происходит нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Аритмия -- любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового (ВОЗ, 1978). То есть при таком патологическом состоянии нарушается нормальная сократительная активность сердца, что может привести к целому ряду серьёзных осложнений. Термин «аритмия» объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. В обычной жизни, когда с сердцем все в порядке, человек, как правило, не ощущает его биения, не воспринимает его ритма. А при появлении аритмии явно чувствуются перебои, замирание сердца либо резкое хаотическое сердцебиение.

Этиология

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

1. Кардиальные причины:

ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

Сердечная недостаточность

Кардиомиопатия

Приобретенные пороки сердца

Врождённый порок сердца

Миокардиты

Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия:

Сердечные гликозиды

Антиаритмические средства (проаритмическое действие)

Диуретики

Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения:

Гипокалиемия

Гиперкалиемия

Гипомагниемия

Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:

Курение

Алкоголь

Тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии

Патогенез

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма)

возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)

проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)

сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)

рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего)

абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий)являются:

механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса атриовентрикулярный узел -- обратно в предсердия; рис. 1), micro-re-entry (при дострофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков (рис. 3). Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза -- возникает экстрасистолия, если три и более -- пароксизмальная тахикардия; рис 2.)

неравномерная реполяризация миокарда

увеличение амплитуды следовых потенциалов

увеличение автоматизма гетеротопных очагов

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую -- и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нем обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Классификация

В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий:

Нарушения автоматизма

Номотопные (водитель ритма -- в синусовом узле)

синусовая тахикардия (СТ)

синусовая брадикардия (СБ)

синусовая аритмия (СА)

синдром слабости синусового узла (СССУ)

Гетеротопные (водитель ритма -- вне синусового узла)

нижнепредсердный ритм

атриовентрикулярный ритм

идиовентрикулярный ритм

Нарушения возбудимости

Экстрасистолии

По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые

По количеству источников: монотопные, политопные

По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние

По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые

По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)

Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)

Нарушения проводимости

Увеличение проводимости (WPW синдром)

Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса)

Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма

Синусовая тахикардия -- учащение частоты сердечных сокращений до 120--220 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает. Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию. Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения», чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца.

К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся:

гипертиреоз;

лихорадка;

острая сосудистая недостаточность;

дыхательная недостаточность;

анемии;

некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией симпатоадреналовой системы;

применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов и т. д.).

Интракардиальные факторы. Возникновение синусовой тахикардии у больных с заболеваниями сердца в большинстве случаев (хотя и не всегда) свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка. В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьёзным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение фракции выброса или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Наиболее частыми причинами интракардиальной формы синусовой тахикардии являются:

хроническая сердечная недостаточность;

инфаркт миокарда;

тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;

острый миокардит;

кардиомиопатии и др.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия -- в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенных желудочковых сокращений до 150--180 сокращений в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма. Практически во всех случаях желудочковая тахикардия возникает у лиц с кардиальной патологией (инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца). Чаще всего (около 85 %) желудочковая тахикардия развивается у больных ишемической болезнью сердца, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2 % случаев приступы регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца («идиопатическая» форма желудочковой тахикардии). Пароксизмальная желудочковая тахикардия очень часто вызывает гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, потерю сознания), ишемию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений, отсутствие предсердной «подкачки», нарушение нормальной последовательности возбуждения желудочков -- основные факторы, приводящие к снижению сердечного выброса. В большинстве случаев фибрилляция желудочков начинается именно с желудочковой тахикардии.

Синусовая брадикардия -- это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла. У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:

гипотиреоз;

повышение внутричерепного давления;

передозировка лекарственных средств (в-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др.);

некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);

гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;

метаболический алкалоз;

обтурационная желтуха;

гипотермия и др.

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца.

Экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца или его отделов). Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.

Мерцательная аритмия (сокращения сердца, чаще всего неправильные, беспорядочные, от 50 до 480 ударов в минуту).

Трепетание желудочков -- частое (200--300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда счастотой 250--480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Она, как правило, выступает осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда.

Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков (ФЖ).

Первичная ФЖ развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60 % всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80 % -- в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда.

Поздняя ФЖ возникает позже 48 ч от начала инфаркта, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40-60 %.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-5 с после начала фибрилляции появляется головокружение, слабость, через 15-20 с больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги -- однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40-45 с начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга. Шумное (хрипящее), частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 мин (Клиническая смерть).

Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица. Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин -- крупноволновая фибрилляция (на этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе). Далее волны становятся низкоамплитудными, продолжительность волн нарастает, снижается их амплитуда и частота -- мелковолновая фибрилляция (на этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна).

Диагностика

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

Синусовая тахикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P -- перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС >возрастной нормы

Синусовая брадикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P -- перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС <возрастной нормы

Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая):

1) ритм синусовый (зубцы P -- перед каждым комплексом QRS)

2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %)

3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

Синдром слабости синусового узла:

1) стойкая синусовая брадикардия

2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма)

3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады

4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия

5) синдром тахикардии-брадикардии

Нижнепредсердный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма -- в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ -- сохранен, комплекс QRST -- в норме);

2) ритм правильный либо неправильный

3) ЧСС нормальная либо изменена

Атриовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма -- в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ -- отсутствует, комплекс QRST -- в норме);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

Идиовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма -- в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST -- расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд/мин (для ножек ПГ, волокон Пуркинье)

Предсердная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ -- сохранен, комплекс QRST -- в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<RRn, где RRe - интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 - интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn - нормальный интервал RR)

Атриовентрикулярная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в атриовентрикулярном узле (поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ отсутствует, комплекс QRST - в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<=RRn, где RRe - интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 - интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn - нормальный интервал RR)

Желудочковая экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в желудочках (поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST - расширен, деформирован, зубец Т дискордантный)

2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe+ReR1>RRn, где RRe -- интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 -- интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn -- нормальный интервал RR)

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)

1) имеет вид ряда идущих одна за другой экстрасистол соответствующего происхождения

2) ЧСС>150 уд/мин

3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)

Синоаурикулярная блокада:

I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) -- чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии

II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):

II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха -- постепенно наростающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) -- постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1<RR2<RR3...выпадение...RR или RR1>RR2>RR3…выпадение…RR);