Этиология хирургического сепсиса

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Сепсис (sepsis (греч.) - гниение) - особая форма тяжёлой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен самостоятельно локализовать инфекционный процесс.

Сепсис или «заражение крови», «раневая горячка» давно считался самым опасным и трудным осложнением раневой инфекции, которое забрало множество жизней раненых и больных на протяжении многих веков. Только открытие и широкое использование антибиотиков привело к снижению летальности, которая до этого достигала 100%. Однако в настоящее время летальность при сепсисе остаётся высокой (33-70%).

В США ежегодно регистрируется 300-500 тыс. случаев сепсиса, а летальность при этом составляет 30-90%. За год умирает 200-215 тыс. больных. Один день лечения обходится в 1000 долларов. В Европе сепсис диагностируется у 1 больного на 1 тыс. госпитализированных, что составляет около 500 тыс. больных. Только в Германии от сепсиса умирает 75 тыс. больных. Наиболее значимыми причинами увеличения частоты сепсиса являются: снижение сопротивляемости макроорганизма, увеличение резистентности микроорганизмов к антибактериальным препаратам, увеличение частоты осложнений, большая продолжительность оперативных вмешательств, инфекционные осложнения травм (особенно госпитальные инфекции), старение населения с увеличением количества лиц, предрасположенных к развитию сепсиса, развитие медицинских технологий, которые сопровождаются иммунодепрессией.

Актуальность темы. Несмотря на достижения современной медицины н значительные успехи в борьбе с хирургической инфекцией, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклинических проблем. До сих пор нет единой терминологии и классификации сепсиса, существуют совершенно различные мнения о частоте его развития. Дискутируется роль микро- и макроорганизма в механизме развития сепсиса, остаются неясными многие вопросы его патогенеза. Нечетко определено само понятие «сепсис», и до сих пор нет ясности в том, что это такое -- осложнение гнойной инфекции как самостоятельное заболевание.

Задачи:

1. Изучить особенности этиологии хирургического сепсиса.

2. Определить основные факторы и механизмы патогенеза хирургического сепсиса

сепсис хирургический

Хирургический сепсис

Под “хирургической инфекцией” понимается: 1) инфекционный процесс, при котором хирургическое лечение имеет решающее значение и 2) процесс в виде осложнений послеоперационного периода и травм. Гнойно-септические инфекции являются истинными инфекционными заболеваниями. В условиях стационара они высоко контагиозны. Мишени - пациенты с иммунодефицитом - следствием основного заболевания или интенсивной специфической, в том числе хирургической терапии. Признаком эпидемиологического неблагополучия является длительность сохранения данного штамма в стационаре в результате инфицирования вновь поступающих пациентов.

Наиболее тяжелым вариантом хирургической инфекции является хирургический сепсис. Летальность 35-70%. Летальность больных грамотрицательным сепсисом в два раза выше летальности при грамположительном сепсисе.

Требует очень дорогого лечения. Затраты на больного сепсисом в течение 3 недель - 70-90 тысяч долларов.

Диагноз “сепсис” применял Гиппократ 2500 лет назад, говоря о болезни всего организма. Формально определить его подчас так же трудно, как определить состояние “здоровье”. И чем меньше времени от начала заболевания, тем он труднее. “Прямое подтверждение сепсиса... обычно запаздывает, а решает исход быстрое лечение, раннее его начало. Поэтому диагноз должен ставиться на основании косвенных признаков сепсиса - клинических и лабораторных “ (А. П. Колесов).

Под “хирургическим сепсисом” следует понимать тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне местного очага инфекции, изменений реактивности организма и требующего хирургического и интенсивного лечения. Причины многообразны. Инфекция ведущая. В основе сепсиса лежит сниженная возможность подавления вегетации возбудителя за пределами инфекционного очага. Транзиторная бактериемия может быть у здорового человека и лечения не требует (при введении катетеров, хирургической операции).

Имеется ряд определений септического состояния: “сепсис”, “септический шок”, “системный воспалительный синдром”, “множественная органная дисфункция”, “септикопиемическая болезнь”, “гнойно-резорбтивная лихорадка”. Все они подразумевают: 1) генерализованнуювазодилятацию, 2) сниженное периферическое сопротивление, 3) нарушение микроциркуляции, 4) генерализованное воспаление (покраснение, лихорадка, отек, нарушение функции органа), 5) нарушение диффузии кислорода и утилизации кислорода тканями.

Этиология

Возбудителями инфекции, как правило, являются грамоотрицательные микроорганизмы, и крайне редко отмечается возникновение вторичных пиемических очагов, за исключением случаев образования метастазов в легких или метастазирования в терминальном периоде заболевания в условиях марантического кровообращения умирающего организма [1]. В то же время септикопиемия в большинстве случаев развивается на фоне острых гнойных хирургических заболеваний (фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, эндометрит, мастит и т. п.), а возбудителем, высеваемым из гнойных очагов и крови, при этом, как правило, является золотистый стафилококк.

В настоящее время, как и в прошлом столетии, основными возбудителями сепсиса остаются "три древнейших симбионта человека" -- стафилококк, стрептококк и кишечная палочка. Наряду с этим увеличилась частота выявления микроорганизмов, наименования которых даже не были ранее известны лечащим врачам[7].

Патогенез

Клиническое и общепатологическое своеобразие сепсиса заключается в том, что основная картина болезни остается приблизительно одной и той же, несмотря на разнообразие возбудителей.

* температура тела более 38°С или менее 36°С;

* тахикардия более 90 ударов в минуту;

* тахипноэ более 20 в минуту или раС02 менее 32 мм рт. ст.;

* число лейкоцитов более 12 000 в 1 мм3/или менее 4000 в 1 мм3 либо более 10% незрелых форм.

Частота выявления (в %) некоторых признаков при токсико-инфекционном синдроме

Вышеперечисленные клинические характеристики отражают патогенез заболевания, связанный с неконтролируемым распространением из первичного очага провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения. Последние активируют макрофаги, нейтрофильные гранулоциты, лимфоциты и ряд других клеток в органах и тканях с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Хирургический сепсис чаще всего приходится дифференцировать с локальной гнойной инфекцией, сопровождающейся выраженной лихорадкой. Основное отличие, по их мнению, заключается в количественной стороне изменений (выраженности температурной реакции, признаков интоксикации, ухудшении общего состояния). Отсутствие бактериемии, признаков нарушения функции органов и систем и соответственно быстрая нормализация показателей гомеостаза при успешном хирургическом лечении гнойных очагов свидетельствуют, как правило, в пользу локальной инфекции[5].

Основным микроскопическим критерием наличия инфекционного заболевания вообще и сепсиса в частности является выявление признаков эндотелиальной дисфункции/деструкции и васкулитов. Инфекционные артерииты в зависимости от локализации подразделяются на эндартерииты, мезартерииты и периартерииты. Эндартериит может протекать со слабой очаговой пролиферацией и десквамацией эндотелиальных клеток или выраженной пролиферацией последних с облитерацией просвета. При присоединении тромбоза развивается пристеночный или обтурирующийтромбартериит. Процессы повреждения и некроза могут распространяться только на эндотелий или охватывать внутреннюю, среднюю и наружную оболочки, в том числе с разрушением эластических мембран. Развитие данных изменений связано в основном с действием вышеуказанных цитокинов и лежит в основе так называемой эндотелиальной дисфункции и деструкции. Характерными микроскопическими признаками септицемии также считаются выявляемые в сосудах и капиллярах органов микроорганизмы и микроколонии микробов, в том числе с повреждениями эндотелия и микронекрозами сосудистой стенки практически без признаков клеточной реакции. В свою очередь морфология системной воспалительной реакции проявляется гиперплазией костного мозга и органов иммуногенеза, увеличением количества лейкоцитов в периферической крови, поражениями сосудов, межуточным воспалением и дистрофией паренхиматозных органов [1].

Первичным очагом сепсиса могут быть не только воспалительные процессы в органах и тканях, но и инфицированные инородные тела, имплантированные протезы, устройства (эндопластит), а также сосудистые катетеры (катетерный сепсис). Кроме того, источником сепсиса при тяжелых заболеваниях может быть транслокация кишечных бактерий.

Симптомы сепсиса в зависимости от сроков их появления можно разделить на ранние, позволяющие поставить диагноз в начальной фазе сепсиса, и поздние, характеризующие последующие фазы развития сепсиса и его осложнения. К ранним симптомам можно отнести первичный (100% наблюдений) и (или) метастатические гнойные очаги, сопровождающиеся проявлениями, свойственными токсико-инфекционному синдрому, и бактериемию (78,6%). Под токсико-инфекционным синдромом подразумевается ряд наиболее часто встречающихся признаков, характеризующих общее состояние больного сепсисом, которые выявляются суммарно в 100% наблюдений [3].

К поздним симптомам сепсиса относятся признаки, свидетельствующие о развитии суб- или декомпенсации функций различных органов и систем больного, обусловленные интоксикацией или септическими метастазами и бактериемией либо их сочетанием. Наиболее частые поздние симптомы сепсиса -- сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная недостаточность, поражение центральной нервной системы (нарушение сознания), полиорганная недостаточность.

Таким образом, клиническая картина сепсиса является основой для его диагностики. Большое значение для клинического течения и исхода сепсиса имеют его осложнения, к которым относят проявления недостаточности функции жизненно важных органов и систем больного, септический шок, истощение, кровотечения, тромбофлебит и т. д.

Заключение

1. Возникновение хирургического сепсиса обусловлено в большинстве наблюдений обширными первичными гнойными очагами с микробнойобсемененностыо, превышающей «критический уровень».

2. Клиническое течение и исход сепсиса коррелируют с динамикой раневого процесса в первичном и метастатических очагах. Характер клинического течения сепсиса зависит от происхождения пепвичного септического очага и вида микрофлоры.

3. Патогенез сепсиса определяется взаимодействием факторов агрессии: гнойные очаги, микробы-взбудители, интоксикация организма; и факторов защиты -- иммуно-биологические защитные реакции. В процессе генерализации инфекции из первичного ее очага происходит токсическое и метастатическое поражение органов и систем больного, обусловленное прогрессирующей интоксикацией и бактериемией

Литература

1. Белянин В. Л., Рыбакова М. Г. Сепсис. Патологическая анатомия. -- СПб., 2004.

2. Гельфанд Б. Р. // Инфекции и антимикроб, тер. -- 2001. - № 3. - С. 69-70.

3. Гельфанд Б. Р., Гологорский В. А., Филимонов М. И. и др. // Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции / Под ред. В. С. Савельева, Б. Р. Гельфанда. -- М., 2003. -- С. 23-47.

4.Ю. Гаин, Н. Завад, С. Алексеев// Хирургический сепсис. Учебное пособие//Новое знание-2003. - С.24- 25.

5. Мишнев О. Д., Щеголев А. П., Трусов О. А. // Сепсис в начале XXI века. Клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика. - М., 2004. - С. 111-112.

6. Пархоменко Ю. Г. // Арх. пат. -- 2005. -- Вып. 6. -- С. 53-57.

7. Савельев В. С. // 50 лекций по хирургии / Под ред. В. С. Савельева. - М., 2003. - С. 317-320.

8.http://zalogzdorovya.ru/view_ped.php?id=11

Размещено на Allbest.ru