Сибирская язва

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. ПОНЯТИЕ О СИБИРСКОЙ ЯЗВЕ

Сибирская язва известна с глубокой древности. Со времён Гиппократа и Гомера, Галена и Виргилия болезнь фигурирует под названиями священный огонь (ignis sacer) или «персидский огонь» (ignis persicus). В 1788 г. С.С. Андриевский путём самозаражения установил одинаковую этиологию сибирской язвы у людей и животных, а Ф. Брауэлл доказал возможность заражения животных от человека. Чистую культуру возбудителя получил Кох (1876), а в 1881 г. Пастёр предложил живую вакцину для иммунопрофилактики заболевания.

В связи с монополизацией ее производства Пастеровским обществом, Л.С. Ценковский (независимо от Пастера) разработал отечественную живую вакцину сибирской язвы. В 1890 г. профессор Казанского ветеринарного института И.Н. Ланге создал вакцину из полученного им вакцинного штамма (штамм Ланге), широко применявшегося в дальнейшем для изучения возбудителя. В 1902 г. А. Аеколи разработал диагностическую реакцию термопре- ; ципитации, широко применяемую при обследовании сельскохозяйственного сырья.

Сибирская язва -- типичный зооноз; среди животных наиболее восприимчивы травоядные. Заболеваемость у человека носит выраженный профессиональный характер (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щеточники). Эндемичные очаги заболевания находятся в Азии, Южной Африке, Южной Америке и Австралии; спорадические случаи выявляют в Европе, России и США. Ежегодно в мире регистрируют около 1 млн случаев сибирской язвы у животных и 25-100 тыс. случаев заболевания у людей.

Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания, то есть возбудитель проникает через микротравмы полости рта или стенку кишечника.

Больные животные выделяют сибирскую язву с мочой и испражнениями. Сибирская язва быстро прогрессирует в течение 2-3 сут, а при молниеносных формах -- в течение нескольких часов; летальность достигает 80%. Клинические признаки сибирской язвы (судороги, диарея с примесью крови) проявляются непосредственно перед гибелью животного. Значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей.

При оптимальной температуре и влажности почвы споры сибирской язвы могут прорастать в ней.

Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, переработка шерсти, шкур, щетины, кож и костей) либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Наиболее характерно проникновение спор В. anthracis через дыхательный и желудочно-кишечный тракт, а также через порезы и ссадины кожи. В отличие от спор, палочки сибирской язвы неустойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании. При 60 °С они погибают в течение 15 мин, при кипячении -- за 1-2 мин.

2. 

2. ВОЗБУДИТЕЛЬ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis является этиологическим агентом острой инфекционной болезни человека и животных - сибирской язвы (антракс), характеризующейся, поражением кожи (карбункулёзная форма), кишечника (кишечная форма), лёгких (лёгочная форма) и всех внутренних органов (септическая форма). К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды животных (крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы, свиньи) и человек. Собаки и кошки достаточно устойчивы к заражению возбудителем сибирской язвы. Из лабораторных животных к возбудителю наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.

2.1 История открытия возбудителя

Описания болезни с признаками сибирской язвы известны с древних времён. Однако приоритет в установлении болезни, свойственной животным и человеку с карбункулёзными признаками, отличающиеся от чумы принадлежит русским врачам, работавшим на Алтае Абраму Эшке и Никите Ножевщикову (1758 г.), которые представили подробное научное описание болезни. В конце 18 века Паллас П.С. описал эту болезнь на Урале, вдоль реки Иртыш. Русский учёный Андреевский С.С. в 1788 году, после 3-х летней экспедиции в Челябинском округе представил русской медицинской коллегии работу «О сибирской язве», которая содержала карту распространения болезни, описание признаков у человека и животных, доказал её тождественность у человека и животных. Ему принадлежит авторство в названии болезни «Сибирская язва» по месту её изучения. В дальнейшем, до установления этиологии болезнь была описана врачами в России (Петерсон И.,1790; Гамалея М.Л., 1792;Хотовицкий С.Ф., 1831), Европе (Уден Ф.,1807;Гейрот Ф.,1807; Эллизен, 1807).

Впервые возбудитель обнаружили К.Давэн и Райе (Франция) в 1850 г. в крови погибших овец с признаками сибирской язвы в виде нитевидных, неподвижных палочек, но их значение оставалось невыясненным и только в 1863 г. авторы окончательно установили, что обнаруженная палочка являлась причиной заболевания овец сибирской язвой. Этот год считают официальной датой открытия бациллы сибирской язвы.

В 1876 немецкий микробиолог Роберт Кох сообщил, что обнаруженные при сибирской язве палочки являются микроорганизмом, способным размножаться делением в питательных средах и окончательно установил этиологию сибирской язвы.

В это же время (1877 г.) Л.Пастер получил чистую культуру возбудителя сибирской язвы, доказав при этом длительное сохранение «заразного начала» в почве. Впервые он создал вакцину против сибирской язвы.

В России культуру сибиреязвенного микроба впервые получил В.К.Высокович (1882), а в 1883 году Ценковский Л.С. впервые в России создал вакцину для овец, положив тем самым начало вакцинопрофилактики животных против сибирской язвы.

Современная история исследований возбудителя сибирской язвы, создания средств диагностики и вакцин в России связана с такими именами ветеринарных микробиологов как Терентьев Ф.А., Колесов С.Г., Коляков Я.Е., Бакулов И.А.

В прошлом и в настоящее время сибирскую язву регистрировали на всех континентах, в отдельных регионах болезнь приобретала характер эпизоотий (Африка, страны Ближнего Востока, Юго-Восточной Азии). В России, до революции 1917 года число вспышек было в среднем 35 тысяч ежегодно, а в отдельные годы (1889-1890 г.г.) - 146-100 тысяч, соответственно. По данным Департамента ветеринарии в 1997 году в России установлен 21 неблагополучный пункт.

2.2 Классификация возбудителя

По современной классификации по Берджи (1986) возбудитель сибирской язвы относится к группе зоонозных болезней, свойственных преимущественно животным, но передающихся в соответственных условиях и человеку, к порядку Eubacterisales, семейству Bacillaceae, роду Bacillus, типовому виду Bacillus anthracis.

Род Bacillus объединяет 48 видов аэробных или факультативно-аэробных бацилл, которые разделены на две группы: в первую включено 22 вида, во вторую - 26 видов. При этом, в настоящее время генетическими методами чётко доказана уникальность Bacillus anthracis и её отличие от сапрофитов - B. cereus, B. mycoides, B. thuringiensis.

2.3 Морфология возбудителя

Bacillus anthracis - неподвижная, грам-положительная, споро- образующая аэробная палочка, длиной 5-8 мкм, толщиной 1-1,5 мкм, часто соединяющиеся в цепочки по 2-4 членика или в виде нитевидных волокон.

Клеточная стенка вегетативных бескапсульных клеток B. anthracis окружена S-слоем, содержащим 10% белка и является фактором вирулентности. В тканях заражённых животных или выращенный в специальных условиях (без доступа кислорода и с высоким содержанием в питательной среде белка) возбудитель образует наружную защитную оболочку - капсулу (вегетативная форма). Капсула является наружной по отношению к S-слою вегетативной клетки и дает возможность вирулентным бациллам беспрепятственно размножаться в организме животного. Капсула микроорганизма содержит поли-Д-глютаминовую кислоту, которая также является одним из основных факторов вирулентности. Наибольшее число полевых штаммов, выделенных от вынужденно убитых больных сибирской язвой животных и из трупов имеют капсулу. Бескапсульные изоляты авирулентные и выделены от животных и из внешней среды при отсутствии болезни.

При свободном доступе кислорода, дефиците питательных веществ и температуре окружающей среды от плюс 26 до 300С бацилла образует споры (споровая форма), биологическая роль которых заключается в защите микроорганизма от воздействия окружающей среды и сохранения вида. Существуют и безспоровые формы - аспорогенные мутанты (в случае выращивания культуры возбудителя при температуре выше 420 или в средах, содержащих 1% карболовой кислоты). Спорообразование присуще как патогенным так и вакцинным штаммам Bacillus anthracis.

2.4 Антигенные и токсические свойства

При изучении структурно-функциональной организации возбудителя установлено, что S-слой бациллы содержит два поверхностных белка и выполняет различные функции, включая сохранение формы клетки и является одним из факторов вирулентности.

Капсула содержит полисахаридный соматический и белковый компоненты (антигены). Полисахаридный антиген термостабильный, долго сохраняется в трупах и шкурах павших от сибирской язвы животных, ответственен за реакцию преципитации со специфическими сыворотками.

При размножении Bacillus anthracis продукцирует экзотоксин, который также определяет вирулентные и антигенные свойства возбудителя. В результате очистки и определения функциональных свойств компонентов экзотоксина было установлено наличие в нём трёх белков - протективного антигена (РА, фактор II), летального (LF, фактор III) и отёчного (EF, фактор I). Было установлено, ни один, в отдельно взятых указанных белков не вызывал токсического эффекта, тогда как сочетанное введение РА+LF или РА+ EF приводило к отёку и гибели животных.

2.5. Культивирование

Bacillus anthracis размножается на обычных питательных средах при температуре 35-370С. При температуре ниже 120С и выше 450С бациллы не растут. Оптимальная рН среды 7,2-7,6. В жидких средах (мясо-пептонный бульон, бульон Мартена, бульон Хоттингера) наблюдают на дне пробирки рост в виде хлопьев ваты, при этом бульон остается прозрачным; в твёрдых средах, на МПА (мясо-пептонный агар) образует колонии с волнистыми краями, напоминающие «голову медузы». При выращивании в средах, содержащих пенициллин, бациллы выглядят в виде шаров (феномен «жемчужного ожерелья»). В результате внесения бацилл уколом в столбик 10-12 % желатины, на 2-5 сутки наблюдают разжижение желатины (форма ёлочки, затем воронки).

Различают R-формы, S-формы и переходные формы. Вирулентные капсульные штаммы бациллы, размножаясь на твёрдых питательных средах, содержащих сыворотку, формируют колонии S-формы, авирулентные, бескапсульные -R-формы.

2.6 Устойчивость

Бацилла, находящаяся в вегетативной форме, неустойчива. Так, в невскрытом павшем животном (трупе) палочки инактивируются в течение 1-3

3. 

3. ИСТОЧНИК СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

В качестве источников сибирской язвы для человека могут выступать травоядные животные, в том числе крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, овцы, олени, козы, а также свиньи. В связи с тем что у животных инфекционный процесс развивается остро и часто ведет к гибели, основным резервуаром возбудителя реально становится контаминиро-ванная животными почва, главным образом в местах захоронения трупов.

Больной сибирской язвой эпидемической опасности не представляет. Достоверные факты заражения человека от больного человека не описаны. В стационарах с обычным режимом внутрибольничные заражения от больных, в том числе заражения персонала, не зарегистрированы, У человека в 98-99% случаев развивается кожная форма, при которой возбудитель замурован под струпом и не имеет выхода во внешнюю среду. Легочная и кишечная формы сибирской язвы теоретически могут представлять угрозу, однако редкость этих клинических форм не позволила оценить их опасность для окружающих.

4. 

5. ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Передача возбудителя сибирской язвы человеку реализуется при контакте с больным животным, его трупом, инфицированным сырьем животного происхождения, а также контаминированной возбудителем почвой. Наиболее часто заражение человека происходит при прямом контакте с источником возбудителя (уход за скотом и т. д.) или некоторыми факторами передачи (шкуры, кожа, шерсть и т. д.), т. е. при попадании сибиреязвенных бацилл на поврежденные наружные покровы (царапины, ссадины, порезы и т. д.). Иногда заболевания людей возникают при контакте с контамини-рованной возбудителем почвой в ходе различных земляных работ.

Факторами передачи сибирской язвы могут служить инфицированные продукты. Известны редкие случаи заражения пищевым путем при употреблении инфицированного мяса и мясных продуктов, не подвергшихся достаточной термической обработке.

Предполагается, что возможно заражение сибирской язвой трансмиссивным путем (при нападении слепней или мух-жигалок), хотя применительно к человеку такой путь требует еще подтверждения.

Возможно заражение сибирской язвой аэрозолями (воздушно-пылевой путь). Это обусловлено тем, что споры могут попадать в воздух при различных технологических процессах, связанных с обработкой сухого инфицированного животного сырья -- шерсти, щетины, волос, кожи и т. д. В период холодной войны этот способ заражения (искусственное создание аэрозолей из спор Bacillus anthracis) считался особенно эффективным.

6. 

7. СИМПТОМЫ И ТЕЧЕНИЕ

Болезнь поражает чаще всего кожу, реже - внутренние органы. Инкубационный период от 2 до 14 дней.

При кожной форме наиболее подвержены поражению открытые участки тела. Сначала (на месте входных ворот микроба) появляется пятно красноватого цвета, зудящее, похожее на укус насекомого. В течение суток кожа заметно уплотняется, зуд усиливается, переходя нередко в жжение, на месте пятнышка развивается везикула _ пузырь, наполненный серозным содержимым, затем кровью. Больные при расчесывании срывают пузырек, и образуется язва с черным дном. С этого момента отмечается подъем температуры, головная боль, расстройство аппетита. Края язвы с момента вскрытия начинают припухать, образуя воспалительный валик, возникает отек, который начинает быстро распространяться. Дно язвы все более западает, а по краям образуются "дочерние" везикулы с прозрачным содержимым. Такой рост язвы продолжается 5_6 дней. К концу первых суток язва достигает размера 8_15 мм и с этого момента называется сибиреязвенным карбункулом. Своеобразие сибиреязвенного карбункула состоит в отсутствии болевого синдрома в зоне некроза и в характерной трехцветной окраске: черный цвет в центре (струп), вокруг _ узкая желтовато-гнойная кайма, далее - широкий багровый вал. Возможно поражение лимфатической системы (лимфаденит).

При благополучном течении болезни спустя 5_6 дней температура снижается, улучшается общее самочувствие, уменьшается отек, лимфангоит и лимфаденит угасают, струп отторгается, рана заживает с образованием рубца. При неблагоприятном течении развивается вторичный сепсис с повторным подъемом температуры, значительным ухудшением общего состояния, усилением головной боли, нарастанием тахикардии, появлением на коже вторичных пустул. Не исключен летальный исход.

При кишечной форме токсикоз развивается с первых часов заболевания. Появляется резкая слабость, боли в животе, его вздутие, рвота, кровавый понос. Вскоре наступает беспокойство, одышка, цианоз. Больные погибают от нарастающей сердечной недостаточности через 3_4 дня от начала болезни.

Легочная форма сибирской язвы характеризуется бурным началом: озноб, резкое повышение температуры, боль и чувство стеснения в груди, кашель с пенистой мокротой, стремительно нарастающие явления общей интоксикации, недостаточности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Смерть наступает на 2_3 сутки в результате отека легких.

8. 

9. ПРОГНОЗ

сибирский язва возбудитель болезнь

При кожной форме сибирской язвы в отсутствие лечения летальность составляет 10_20%; антибиотикотерапия позволяет снизить ее до минимума.

При легочной форме сибирской язвы летальность приближается к 100 %, несмотря на антибиотикотерапию.

При кишечной форме сибирской язвы на фоне антибиотикотерапии летальность составляет около 50%.

Сибиреязвенный менингит заканчивается смертью почти всегда.

10. 

11. ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

До контакта с источником инфекции

Вакцинация до контакта с бактериями сибирской язвы может предотвратить заражение. Вакцину вводят серией из 5 инъекций в течение 18 месяцев, после чего производится инъекция адьюванта ежегодно.

В настоящее время вакцина не рекомендована и не доступна для широкого использования. Консультативный комитет по практике иммунизации США рекомендует прививку в группах высокого риска заражения, включающих работников некоторых лабораторий, контактирующих с импортируемыми животными (например, ветеринары, которые едут работать в другие страны), а также военнослужащих. Беременные женщины вакцинируются только в случае крайней необходимости.

После контакта с источником инфекции

Эксперты рекомендуют несколько доз вакцины наряду с применением антибиотиков, назначаемых в течение 60 дней с целью предотвращения инфицирования. Рекомендуют ципрофлоксацин или доксициклин.

Вакцина имеет потенциальные побочные эффекты, включающие лихорадку, головную боль, боль в суставах, разбитость и усталость.

Применение антибиотиков обычно может сдержать развитие симптомов. То, что вы подверглись воздействию спор сибирской язвы, вовсе не означает, что у вас разовьётся инфекция. Если препараты назначены достаточно быстро, споры не будут иметь возможности даже прорасти.

Если же вы не были непосредственно подвержены контакту со спорами сибирской язвы, приём антибиотиков с целью профилактики настоятельно не рекомендуется. На данный момент антибиотики назначаются только лицам, чей контакт с источником инфекции достоверен или подтверждён. Если антибиотиками злоупотреблять, может развиться невосприимчивость к ним бактерий. Кроме того, антибиотики могут вызывать побочные эффекты, такие, как дисбактериоз, диспепсия, головные боли, боли в животе и другое.

12. 

12 ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

· Кожная форма. Инкубационный период обычно составляет от 5 до 7 дней, но может быть больше. Первичные проявления - небольшой зудящий бугорок на коже, через 1 - 2 дня он превращается в почти безболезненный, наполненный жидкостью волдырь (карбункул; от лат. carbo - уголь) от 1 до 3 см в диаметре. В течение от 7 до 10 дней, начиная с верхушки волдыря, отмершие ткани формируют плотный трещиноватый струп чёрного цвета на отёчном и воспалённом основании. Может наблюдаться повышение температуры, слабость, головная боль и увеличение лимфатических узлов вблизи первичного очага.

· При лёгочной форме сибирской язвы первые симптомы появляются обычно в срок от 1 до 7 дней от момента заражения. Но заболевание может не проявляться и в течение 60 дней. Первые симптомы могут напоминают грипп, в том числе боль в горле, небольшое повышение температуры и боль в мышцах. Но затруднение дыхания, типичное для сибирской язвы, не характерно для гриппа, в то же время насморк, который часто сопровождает грипп, при сибирской язве не наблюдается. Одышка, высокая температура и симптомы шока развиваются через 1 - 5 дней после появления первых симптомов. Смерть наступает в течение от 24 до 36 часов после появления симптомов шока.

· Симптомы кишечной формы обычно появляются через 1 - 6 дней после заражения, и включают язвы на корне языка и миндалинах, боли в горле, потерю аппетита, рвоту, лихорадку. Симптомы прогрессируют, появляются режущие боли в животе, рвота с кровью и кровавый понос. В течение от 2 до 4 дней развивается асцит (накопление жидкости в брюшной полости); в срок от 2 до 5 дней развиваются симптомы шока, приводящие в результате к смерти.

· При фарингиальной форме в течение недели после заражения на слизистой полости рта, в основании языка и стенках глотки возникают изъязвления, увеличены и воспалены миндалины, увеличены шейные лимфатические узлы. По мере прогрессирования инфекции возрастает отёк слизистой глотки, создающий препятствие дыханию.

· Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39--40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

13 

13. ЛЕЧЕНИЕ

Все формы сибирской язвы можно эффективно лечить с помощью антибиотиков широкого спектра действия, таких, как пенициллин, доксициклин или ципрофлоксацин. Своевременно начатое лечение может снизить тяжесть заболевания.

Чтобы быть эффективной при кишечной и лёгочной форме, антибиотикотерапия должна быть начата сразу после предполагаемого или подтверждённого факта заражения. После появления симптомов антибиотики при этих формах уже не эффективны.

Чтобы помочь организму справляться с инфекцией в условиях стационара, может быть назначено поддерживающее лечение, включающее ингаляции кислорода, внутривенное введение жидкости и применение кортикостероидов.

Можно ли предотвратить заболевание сибирской язвой?

Медикаменты, принятые до и непосредственно вскоре после попадения спор сибирской язвы в организм, могут предотвратить заражение.

Если вы состоите в группе риска заражения сибирской язвой, вам будет проведена прививка. Полный курс вакцинирования от сибирской язвы заключается в серии из пяти инъекций в течение 18 месяцев, плюс ежегодное введение "усилителя" (т.н. адъюванта). Вакцинация зарекомендовала себя эффективным средством профилактики, но имеет потенциальные побочные эффекты, включающие лихорадку, головную боль, боли в суставах и усталость.

Если вы подверглись контакту с источником заражения, вам будут назначены антибиотики и несколько доз вакцины.

Как правило, в случаях подтверждённой или подозреваемой лёгочной формы сибирской язвы назначается ципрофлоксацин или доксициклин в течение 60 дней, чтобы ограничить или предотвратить развитие инфекции. В некоторых случаях могут быть использованы и другие антибиотики.

В настоящее время вакцина не рекомендована и не доступна для широкого использования.

Консультативный комитет по практике иммунизации США рекомендует вакцинирование от сибирской язвы только в группах повышенного риска заражения.

Размещено на Allbest.ru