Закономерности онтогенетического развития сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. СТРОЕНИЕ И ОНТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ СЕРДЦА

1.1 Особенности строения сердца

Сердце - полый мышечный орган, имеющий форму конуса.[Рисунок1.]Оно расположено в грудной полости, позади грудины, в области переднего средостения. В левой половине грудной клетки находится две третьих сердца, и только одна третья лежит в правой ее половине. Считают, что размеру сердца соответствует сложенный в кулак кисти руки данного человека. Широкое основание сердца направлено вверх и кзади, а суженная часть - верхушка вниз, кпереди и влево. Сердце имеет поверхности: переднюю, или грудинно-реберную, и нижнюю, или диафрагмальную. Стенки сердца состоят из трех слоев.

Внутренний слой - эндокард - выстилает полости сердца изнутри, его выросты образуют клапаны сердца. Он состоит из слоя уплощенных тонких гладких эндотелиальных клеток.

Средний слой - миокард - состоит из особой сердечной исчерченной мышечной ткани. Сокращение мышцы сердца, хотя она является исчерченной, происходит непроизвольно. В миокарде различают менее выраженную мускулатуру предсердий и мощную мускулатуру желудочков. Мышечные пучки предсердий и желудочков не соединяются между собой. Правильная последовательность сокращений желудочков и предсердий обеспечивается так называемой сердечной проводящей системой, состоящей из мышечных волокон особого строения, которые образуют в миокарде предсердий и желудочков узлы и пучки.

Наружный слой - эпикард - покрывает наружную поверхность сердца и ближайшие к сердцу участки аорты, легочного ствола и полых вен. Он образован слоем клеток эпителиального типа и представляет собой внутренний листок околосердечной серозной оболочки. Околосердечная сумка имеет наружный листок - перикард. Между внутренним листком перикарда (эпикардом) и его наружным листком имеется щелевидная перикардиальная полость, содержащая серозную жидкость. Она способствует уменьшению трения между листками при сердечных сокращениях.

Сердце человека продольной перегородкой разделено на две сообщающиеся между собой половины - правую и левую. В верхней части каждой половины расположено предсердие (правое и левое), в нижней части - желудочек (правый и левый). Таким образом, сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Каждое предсердие сообщается с соответствующим желудочком через предсердно-желудочковое отверстие. Особые выпячивания предсердий образуют правое и левое ушки предсердия. Стенки левого желудочка значительно толще стенок правого (за счет большого развития миокарда). На внутренней поверхности правого и левого желудочков имеются сосочковые мышцы, представляющие собой выросты миокарда.

Строение сердца

Рисунок 1.

В правое предсердие поступает кровь из всех частей тела по верхней и нижней полым венам. Кроме того, сюда же впадает венечная пазуха сердца, собирающая венозную кровь из тканей самого сердца. В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких.

Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения.[1]

Клапаны сердца и крупных кровеносных сосудов. Клапаны сердца представляют собой складки эндокарда (створки) и закрывают предсердно-желудочковые отверстия. Клапан между правым предсердием и правым желудочком имеет три створки и называется правым предсердно-желудочковым (трехстворчатым) клапаном. Левый предсердно-желудочковый (митральный клапан) - это клапан между левым предсердием и левым желудочком, имеет две створки. С помощью сухожильных нитей края створок клапанов соединены с сосочковыми мышцами стенок желудочков, что не позволяет створкам выворачиваться в сторону предсердий, и не допускает обратного тока крови из желудочков в предсердия. строение онтогенетический сердце

Около отверстий легочного ствола аорты также имеются клапаны в виде трех карманов, открывающихся по направлению тока крови в этих сосудах. Это полулунные клапаны, названные так за свою форму. При уменьшении давления в желудочках сердца они заполняются кровью, их края смыкаются, закрывают просветы легочного ствола и аорты и препятствуют обратному проникновению крови в сердце.

Иногда сердечные клапаны, поврежденные при некоторых заболеваниях (ревматизм, сифилис), не могут достаточно плотно закрываться. В таких случаях работа сердца нарушается, возникают пороки сердца.

Сосуды сердца. Сердце получает артериальную кровь из двух венечных (коронарных) артерий - правой и левой. Обе они начинаются от аорты, чуть выше полулунных клапанов, и проходят в венечной борозде, которая отделяет предсердия от желудочков. Ветви обеих артерий аностомозируют между собой как в венечной борозде, так и в области верхушки сердца. Во всех слоях стенки сердца артериальные ветви делятся на более мелкие и, наконец, образуют капиллярную сеть, обеспечивая газообмен и питание стенки сердца. Капилляры переходят в венулы, а затем в собственные вены сердца, которые впадают в венечную пазуху, открывающуюся в правое предсердие. Лишь немногие малые вены самостоятельно впадают в правое предсердие или желудочки. Очень опасно, когда сосуд (один или несколько), снабжающий кровью сердечную мышцу, оказывается закупоренным кровяным сгустком либо атеросклеротическими отложениями или когда он спастически сокращен.[Рисунок 2.] Если участок сердца, обслуживаемый этим сосудом, достаточно велик, то смерть может наступить через несколько минут в результате острого инфаркта миокарда.[2]

Рисунок 2.

1.2 Формообразование сердца в процессе онтогенеза

Формообразование сердца в процессе онтогенеза имеет многоэтапный характер и проблема решения его является одной из центральных задач современной биологии и медицины. Целью проведенного исследования было выявление онтогенетических закономерностей формообразование сердца, установление этапов и сроков формирования внешних форм сердца в пре и постнатальном периоде онтогенеза у человека. Исследования, были проведены на сердцах 10 эмбрионов людей и 18 сердцах плодов и людей разных возрастных групп. По данным исследования четырехкамерное сердце формируется на 5 неделе внутриутробного развития. В общем желудочке образуется растущая вверх перегородка, разделяющая его на правый и левый. Общий артериальный ствол также делится на два отдела: аорта и легочный ствол, сообщающиеся соответственно с левым и правым желудочками. Из миоэпикардиальной пластинки дифференцируются веретенообразные клетки - кардиомиобласты, которые быстро устанавливают контакт друг с другом и образуют клеточные тяжи - трабекулы. Таким образом, на ранних этапах онтогенеза формируется "трабекулярный миокард", питание которого обеспечивается кровью из сердечных полостей (пока не развиты питающие кровеносные сосуды). Увеличение массы сердца во внутриутробном развитии идет за счет энергичного размножения кардиомиоцитов, увеличения количества кардиогеля. Во второй половине внутриутробного развития стенка сердца представлены "компактным миокардом", имеющим значительное количество капилляров. Компактный миокард формируется за счет уплотнения мезенхимальных клеток и кардиобластов, преобразования кардиогеля. Трабекулярный слой образуется за счет делиминации и трабекуляции стенки сердца, появления папиллярных мышц, трабекул. После рождения проходит длительный период, пока структуры сердца не достигнут дефинитивного состояния. В это время увеличивается масса органа и значительно изменяется его строение. Происходит закрытие овального отверстия и боталлова протока. У новорожденных стенка сердца тонкая, легко растяжимая, эластический аппарат развит слабо. Волокна миокарда тонкие, состоят из мелких клеток В период после рождения до 2 лет отмечается быстрое увеличение толщины волокон, объема ядер и количества миофибрилл, отчетливой становится их поперечнополосатая исчерченность; волокна миокарда расположены рыхло, соединительной ткани и жировых клеток мало; от 2 до 10 лет происходит дальнейшая дифференцировка и рост сердечной мышцы, увеличивается ее толщина, кардиомиоциты полиплоидизируются; завершается дифференцировка внутриорганных кровеносных сосудов и клапанов. Если активность роста и изменения формы в пренатальном и раннем постнатальном периодах происходит довольно активно, то в подростковом и юношеском возрасте активность роста этих показателей уменьшается и в зрелом возрасте почти отсутствует. Форма сердца на протяжении постнатального развития во многом зависит от соматотипа, что нельзя сказать о связи формы сердца и соматотипа в период пренатального развития. Форма сердца также связана в определенные периоды онтогенеза с массой и линейными размерами.

На формообразовательные процессы сердца влияет также соотношение компактного и трабекулярного аппарата, поскольку в разные возрастные периоды толщина сердечной стенки зависит от толщины этих отдельно взятых слоев. Доля трабекулярного аппарата изменяется не только в пренатальном онтогенезе, но и постнатальном. В пожилом и старческом возрасте в связи с уменьшением доли компактного миокарда, увеличивается трабекулярный слой. Это в свою очередь приводит к изменению формы сердца и нарушению биомеханики сокращения.

Таким образом, изучение формы сердца имеет не только теоретическое, но и практическое значение, так как форма сердца изменяется при нарушении гемодинамики.[3]



2. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАСПОЛОЖЕНИЯ, РАЗМЕРОВ, ФОРМЫ И МАССЫ СЕРДЦА

Формирование сердца у эмбриона начинается со 2-й недели пренатального развития, а его развитие в общих чертах заканчивается уже к концу 3-й недели. К моменту рождения ребенка его сердце уже имеет четырехкамерную структуру, однако между двумя предсердиями еще имеется отверстие, характерное для кровообращения плода, которое зарастает в первые месяцы жизни. Рост предсердий в течение первого года жизни опережает рост желудочков, затем они растут почти одинаково, и только после 10 лет рост желудочков начинает обгонять рост предсердий.[4]

Размер сердца и его масса изменяются с возрастом. У детей сердце относительно больше, чем у взрослых. Его масса составляет примерно 0,63-0,80% массы тела, а у взрослого человека - 0,48-0,52%. Наиболее интенсивно растет сердце на первом году жизни: к 8 месяцам масса сердца увеличивается вдвое, к 3 годам утраивается, к 5 годам увеличивается в 4 раза, а в 16 лет - в 11 раз.

Масса сердца у мальчиков в первые годы жизни больше, чем у девочек. В 12-13 лет наступает период усиленного роста сердца у девочек, и его масса становится больше, чем у мальчиков. К 16 годам сердце девочек вновь начинает отставать в массе от сердца мальчиков.

Форма и положение сердца в грудной клетке в процессе постнатального развития также изменяется. У новорожденного сердце шаровидной формы и расположено значительно выше, чем у взрослого. Различия по этим показателям ликвидируются только к 10-летнему возрасту.

Форма сердца зависит от возраста, пола, типа телосложения и патологии. У новорожденных она близка к шаровидной, к 12 годам приближается к овальной. У мужчин, гиперстеников - конусовидная, у женщин и астеников - овальная. При гипертонической болезни, поражении аортального клапана, стенозе легочной артерии сердце конусовидное. При стенозах атриоеентрикулярных отверстий сердце овальное, округляется за счет расширения предсердий.

При описании сердца пользуются следующими определениями формы: 1 - коническая, 2 - узкоконическая, 3 - ширококоническая, 4 - тупоконическая, 5 - цилиндрическая, б - овальная, 7 - шаровидная, распластанная. .

Пальпация сердца дает порой весьма ценную информацию, особенно при ранних стадиях инфаркта миокарда. В зонах ишемии, когда еще трудно визуально очертить очаг, упругость миокарда уже утрачена.

Масса сердца (МС) зависит от пола, возраста , массы, площади поверхности тела, роста, а также патологии и поэтому весьма неточна как показатель гипертрофии миокарда.[Таблица 1]

Таблица 1

Нормальные показатели размеров и массы сердца в зависимости от возраста

Возраст	Длина (см)	Ширина (см)	Толщина (см)	Масса (г)
Новорожденный	2,9 - 3,1	3,8 -4,0	1,7 - 1,8	16 - 23
1 год	4,9 - 5.0	5,9 - 6,1	2,9 - 3,0	52 - 66
3 года	5,4 - 5.5	6,2 - 6,6	3,1 - 3,3	68 - 71
5 лет	5,7 -6,5	6,4 - 7,3	3,4 - 3,6	88 - 94
7 лет	6,2 -7,0	7,3 - 7,6	3,3 - 3,5	107 - 110
9 лет	6,2 - 7,3	7,1 - 8,2	3.4 - 3,5	129 - 138
11 лет	7,4 - 7,7	8,0	3,4 - 3,5	154
13 лет	7,8	8,2 - 8,3	3,7 - 3,8	203 - 212
15лет	8,2 - 8,3	8,7 - 8,8	3,9	224
взрослые	10 - 15	8 - 11	6 - 8,5	236 -234



Нормальные значения массы сердца по данным разных авторов колеблются в значительных пределах. Опыт показал, что для оценки гипертрофии целесообразно использовать критерии А.М.Лифшица (1984): масса сердца у мужчин в норме от 273 до 374 г, у женщин - от 236 до 325 г. Гипертрофия миокарда констатируется при массе сердца более 380 г.[5]



3. ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ИХ ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ВОЗРАСТА

Основными гемодинамическими показателями сердечно-сосудистой системы являются частота сердечных сокращений и систолический объем.

Частота сердечных сокращений в норме у взрослого человека составляет 75 ударов в 1 мин. У новорожденного она значительно выше - 140 в 1 мин. Интенсивно снижаясь в течение первых лет жизни, она составляет к 8-10 годам 90-85 ударов в 1 мин, а к 15 годам приближается к величине взрослого. При сокращении сердца у взрослого человека, находящегося в состоянии покоя, каждый желудочек выталкивает в артерии 60-80 см3 крови.

Количество крови, выбрасываемое желудочками за одно сокращение, называют ударным, или систолическим объемом. Количество крови, выбрасываемое в аорту сердцем новорожденного при одном сокращении, всего 2,5 см3. К первому году оно увеличивается в 4 раза, к 7 годам - в 9 раз, а к 12 годам - в 16,4 раза.

Морфологические и функциональные изменения в сердце в процессе его постнатального развития определяют возрастные особенности биоэлектрических процессов в сердце детей и подростков. Их электрокардиограмма имеет специфические отличия до 13-16 лет, далее все основные показатели ЭКГ приближаются к ЭКГ взрослого человека.

Иногда в подростковом возрасте возникают обратимые нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы, связанные с перестройкой эндокринной системы. У подростков могут наблюдаться учащение сердечного ритма, одышка, спазмы сосудов, нарушения показателей ЭКГ и многие другие.[6]



4. АВТОМАТИЯ СЕРДЦА И ЕГО ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость - проводить возбуждение, сократимость - укорачиваться при возбуждении. Особое свойство - автоматия. Это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теория, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу. В 1902 году, применив такую методику Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

В конце 19 века в различных участках миокарда предсердий и желудочков были обнаружены скопления, своеобразных по строению, мышечных клеток, которые назвали атипическими. Эти клетки больше в диаметре, чем сократительные, в них меньше сократительных элементов и больше гранул гликогена. В последние годы установлено, что скопления образованы Р-клетками (клетками Пуркинье) или пейсмекерными (ритмоводящими). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца. В ней выделяют следующие узлы и пути:

1. Синоатриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. венозных синусах.

2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.

3. Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.

4. Атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородке. Затем делится на две ножки - правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

5. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков (рис).

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клетками. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. Т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е. делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к. частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии I-го порядка, атриовентрикулярный II-го, а пучок Гиса и волокна Пуркинье III-го.

Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма - синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скоростью 0,9-1,0 м/сек распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола. Одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 м/сек. Возникает атриовентрикулярная задержка. Т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке кровь во время систолы предсердий поступает в еще не начавшие сокращаться желудочки.

От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям возбуждение идет со скоростью 2-4 м/сек. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно охватывает межжелудочковую перегородку и миокард обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9 м/сек.[7]



5.ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ И ЗВУКОВЫЕ ЯВЛЕНИЯ В СЕРДЦЕ

5.1 Электрические явления в сердце. Электрокардиограмма

Появление электрических потенциалов в сердечной мышце связано с движением ионов через клеточную мембрану. Основную роль при этом играют катионы натрия и калия. Известно, что внутри клетки калия значительно больше, чем в околоклеточной жидкости, концентрация внутриклеточного натрия, наоборот, значительно меньше, чем околоклеточного. В состоянии покоя наружная поверхность клетки миокарда имеет положительный заряд в результате перевеса катионов натрия; внутренняя поверхность клеточной мембраны имеет отрицательный заряд в связи с перевесом внутри клетки анионов (С1-, НСО-3 и др.). В этих условиях клетка поляризована. Под влиянием внешнего электрического импульса клеточная мембрана становится проницаемой для катионов натрия, которые направляются внутрь клетки, и переносит туда свой положительный заряд. Наружная поверхность данного участка клетки приобретает отрицательный заряд в связи с перевесом там анионов. Этот процесс называется деполяризацией и связан с потенциалом действия[Рисунок 3.]. Скоро вся наружная поверхность клетки снова приобретает отрицательный заряд, а внутренняя - положительный. Таким образом, происходит обратная поляризация. Если выход калия из клетки превышает поступление натрия в клетку, тогда наружная поверхность мембраны снова постепенно приобретает положительный заряд, а внутренняя - отрицательный. Этот процесс называется реполяризацией. Вышеперечисленные процессы происходят во время систолы. Если вся наружная поверхность снова приобретает положительный заряд, а внутренняя - отрицательный, то это соответствует диастоле. Во время диастолы происходят постепенные обратные движения ионов калия и натрия, которые мало влияют на заряд клетки, поскольку ионы натрия выходят из клетки, а ионы калия входят в нее одновременно. Эти процессы уравновешивают друг друга.

Схема потенциала действия.

Рисунок 3.

а - местные колебания мембранного потенциала; b - восходящая часть пика потенциала действия (фаза деполяризации); с - нисходящая часть пика потенциала действия (фаза реполяризации); d - отрицательный следовый потенциал; е - положительный следовый потенциал. Стрелкой указан момент нанесения раздражения

Вышеназванные процессы относятся к возбуждению единичного мышечного волокна миокарда. Возникнув при деполяризации, импульс вызывает возбуждение соседних участков миокарда, которое постепенно охватывает весь миокард, и развивается по типу цепной реакции. Возбуждение сердца начинается в синусном узле. Затем от синусного узла процесс возбуждения распространяется на предсердия по предсердным проводящим путям. От предсердий оно идет к атриовентрикулярному узлу, где происходит задержка импульса в связи с его более медленным проведением в этом участке. Обогнув атриовентрикулярное соединение, возбуждение переходит на ствол пучка Гиса, а затем на его разветвление - на правую и левую ножки. Последние образуют сеть волокон Пуркине, которые широко анастомозируют друг с другом.[8]

Электрокардиограмма (ЭКГ) представляет собой запись суммарного электрического потенциала, появившегося при возбуждении множества миокардиальных клеток, а метод исследования называется электрокардиографией.

Для регистрации ЭКГ у человека применяют три стандартных биполярных отведения - расположение электродов на поверхности тела. Первое отведение - на правой и левой руках, второе - на правой руке и левой ноге, третье - на левой руке и левой ноге. Кроме стандартных отведении, применяют отведения от других точек грудной клетки в области расположения сердца, а также однополюсные, или униполярные, отведения.

Типовая ЭКГ человека состоит из пяти положительных и отрицательных колебаний - зубцов, соответствующих циклу сердечной деятельности. Их обозначают латинскими буквами Р, Q, R, S, Т, а грудные отведения (перикардиальные) - V (V1, V2 V3, V4, V5, V6). Три зубца (Р, R, Т) направлены вверх (положительные зубцы), а два (Q, S) - вниз (отрицательные зубцы). Зубец Р отражает период возбуждения предсердий, продолжительность его равна 0,08-0,1 с. Сегмент P - Q соответствует проведению возбуждения через предсердно-желудочковый узел к желудочкам. Он продолжается 0,12-0,20 с. Зубец Q отражает деполяризацию межжелудочковой перегородки. Зубец R - самый высокий в ЭКГ, он представляет собой деполяризацию верхушки сердца, задней и боковой стенок желудочков. Зубец S отражает охват возбуждением основания желудочков, зубец Т - процесс быстрой реполяризации желудочков. Комплекс QRS совпадает с реполяризацией предсердий. Его продолжительность составляет 0,06-0,1 с. Комплекс QRST обусловлен появлением и распространением возбуждения в миокарде желудочков, поэтому его называют желудочковым комплексом.

Общая продолжительность QRST приблизительно равна 0,36 с. Условная линия, которая соединяет две точки ЭКГ с наибольшей разностью потенциалов, называется электрической осью сердца.

Электрокардиография в диагностике заболеваний сердца дает возможность детально исследовать изменения сердечного ритма, возникновение дополнительного очага возбуждения при появлении экстрасистол, нарушение проводимости возбуждения по проводящей системе сердца, ишемию, инфаркт миокарда.[3]

5.2 Звуковые явления при работе сердца

При работе сердца регистрируется две разновидности звуковых феноменов: отрывистые и короткие звуки - тоны; продленные звуки - шумы.

Тоны сердца. У здоровых лиц всегда выслушиваются 2 тона сердца. В образовании I тона участвуют 3 фактора. Начальные колебания обусловлены сокращением миокарда желудочков (мышечный фактор). Главный (клапанный) фактор связан с колебаниями створок закрывшихся атриовентрикулярных клапанов. Конечная часть I тона образована колебаниями аорты и легочной артерии (сосудистый фактор). II тон возникает в результате напряжения створок закрывшихся клапанов аорты и легочной артерии (клапанный фактор), а также колебания самой аорты и легочной артерии в конце систолы желудочков (сосудистый фактор). У здоровых лиц на верхушке сердца слышны громкий I тон, короткая пауза (систола желудочков) и менее громкий II тон, за которым следует более продолжительная пауза (диастола желудочков). На основании сердца II тон громче, чем первый. Это обусловлено тем, что II тон на верхушке и I тон на основании являются проводными и выслушиваются хуже, чем в местах их образования.

При патологии звучность тонов сердца может изменяться, что затрудняет определение I и II тона при аускультации. При определении тонов сердца следует помнить, что I тон совпадает по времени с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий.

Звучание сердечных тонов может ослабевать или усиливаться. Одинаковое изменение обоих тонов чаще зависит от внесердечных причин. Звучность обоих тонов ослабевает при ожирении, эмфиземе легких, скоплении жидкости в левой плевральной полости или полости перикарда, что связано с ухудшением проведения звуков. При улучшении же условий проведения (тонкая грудная стенка, сморщивание краев легких) тоны сердца равномерно усиливаются. Одновременное изменение звучности тонов не имеет существенного значения для диагностики поражения самого сердца. Большее диагностическое значение имеет изолированное изменение силы I или II тона.

Ослабление I тона на верхушке и у основания мечевидного отростка обычно связано со следующими причинами:

1) отсутствием периода замкнутых клапанов (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапана), когда не происходит нормального напряжения разрушенных или деформированных их створок;

2) повышением диастолического наполнения желудочков (недостаточность митрального и аортального клапанов), когда уменьшается амплитуда колебания створок клапанов;

3) ослаблением сократительной способности миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе) за счет ослабления мышечного компонента I тона;

4) выраженной гипертрофией желудочка, при которой снижается скорость сокращения миокарда из-за замедления его возбуждения.

Усиление I тона на верхушке сердца наблюдается при:

1) уменьшении диастолического наполнения желудочка, что приводит к более быстрому и энергичному сокращению его и увеличению амплитуды колебаний клапана (митральный стеноз);

2) увеличении скорости сокращения миокарда, наблюдаемой при тахикардии, экстрасистолии.

Оценка силы I тона проводится на верхушке в сравнении со II тоном. I тон считается ослабленным, если он по громкости равен II или тише его. При поражении миокарда выравнивание I тона по громкости со II может в условиях тахикардии сочетаться с выравниванием систолической и диастолической пауз. Это создает аускультативный феномен, называемый "маятникообразным ритмом".

Различные физиологические и патологические причины способны приводить к неодновременному закрытию атриовентрикулярных или полулунных клапанов сердца, что может улавливаться как расщепление или даже раздвоение I или II тона. II тон оценивается на основании сердца. В норме здесь он громче I тона и, как правило, одинаков по силе во II межреберье справа и слева.

Если II тон на аорте или на легочной артерии равен по громкости I тону или тише его, он считается ослабленным. В случае более громкого его звучания с той или другой стороны говорят об акценте II тона на аорте либо на легочной артерии. Акцент II тона на аорте может при этом возникать как вследствие его усиления в этой точке, так и вследствие ослабления на легочной артерии. Следовательно, конкретными причинами этого явления могут быть повышение артериального давления в большом круге кровообращения, уплотнение стенок аорты, а также недостаточность клапана легочной артерии и снижение давления в малом круге (стеноз устья легочной артерии). Акцент II тона на легочной артерии в свою очередь может быть обусловлен его усилением на легочной артерии или ослаблением на аорте. Конкретными причинами этого могут являться повышение артериального давления в малом круге кровообращения, уплотнение стенки легочной артерии, а также недостаточность аортального клапана и снижение давления в большом круге.

Следует знать, что в детском и юношеском возрасте II тон на легочной артерии громче, чем на аорте. В зрелом возрасте их громкость одинакова, а у пожилых II тон громче на аорте в связи с ее уплотнением при атеросклерозе.[8]

Добавочные тоны и трехчленные ритмы. Возможно появление добавочных тонов (экстратонов) в систолу или диастолу. В систолу они появляются при пролапсе митрального клапана ("систолический клик"), когда его створки "проваливаются" в полость левого предсердия, или при натяжении сращенных листков перикарда (перикардтон). Диастолические экстратоны обусловливают появление трехчленного ритма ("ритма галопа", "ритма перепела"). Ритм галопа связан с появлением III или IV тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы, а IV связан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия. Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический ритм галопа, а с IV тоном - пресистолический. Ритм галопа обнаруживается лучше у верхушки сердца или в III-IV межреберьях слева у грудины. III тон, связанный с несовершенством регуляции тонуса миокарда, можно выслушать у здоровых худощавых лиц в возрасте до 20 лет, а IV - у детей до 6 лет.

Другой разновидностью трехчленного ритма является ритм перепела. В нормальных условиях створки митрального клапана открываются бесшумно. При митральном стенозе они склерозируются, срастаются между собой по краям и не могут свободно открываться, а только прогибаются в сторону левого желудочка под действием высокого давления в левом предсердии. Это прогибание сопровождается характерным звуком (щелчком), который следует за II тоном.

Сочетание громкого ("хлопающего") I тона, II тона и "митрального щелчка" образует трехчленный ритм - ритм перепела.

В отличие от раздвоения II тона, "митральный щелчок" лучше выслушивается на верхушке и в положении больного на левом боку, а не на основании, и сочетается с другими признаками митрального стеноза.

Шумы сердца. При некоторых патологических состояниях кроме тонов выслушиваются и сердечные шумы. Шумы принято делить на интракардиальные - органические (клапанные, мышечные) и функциональные (скоростные, анемические, дистонические) и экстракардиальные - перикардиальные и плеврокардиальные.

Органический шум возникает при несоответствии объема крови размеру отверстия, через которое она протекает. Интракардиальные шумы чаще возникают на почве органических изменений клапанов или мышцы сердца. Органические изменения клапанов сердца приводят к стенозу отверстия (устья) или недостаточности клапана. При стенозе происходит сращение створок клапана (уменьшение отверстия), что затрудняет переход крови в желудочек сердца или аорту. При недостаточности сморщенные и укороченные створки не полностью закрывают отверстие и кровь устремляется мимо поврежденных клапанов в обратном направлении (регургитация). Вследствие сужения отверстия ламинарное движение крови переходит в турбулентное, создающее шум. При недостаточности клапанов шум также обусловлен турбулентным прохождением крови через узкое отверстие между не полностью сомкнутыми створками клапанов. Интенсивность шума обычно тем больше, чем больше степень сужения и скорость движения крови.

К органическим относятся мышечные и дилатационные шумы. Мышечный шум возникает при поражении папиллярных мышц. При миокардите, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, кардиосклерозе нередко происходят дилатация полостей сердца и расширение клапанного кольца, что приводит к неполному смыканию створок клапана, обусловливающему дилатационный шум.

При выслушивании шума необходимо определить его отношение к фазам сердечного цикла (систоле или диастоле), свойства (силу, длительность, тембр), место наилучшего выслушивания, направление его проведения (за пределы области сердца). Шумы, появляющиеся в период систолы (между I и II тонами), называются систолическими, а между II и I тонами - диастолическими. Систолический шум выслушивается при сужении устья аорты и устья легочной артерии, недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов, ряде врожденных пороков сердца. Диастолический шум выслушивается при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии, стенозе левого и правого предсердно-желудочковых отверстий.

Шум может быть громким и тихим. Сила его зависит от положения больного (стоя, лежа, на боку) и фазы дыхания (на вдохе или выдохе). По конфигурации шум бывает убывающим по громкости (decreszendo), нарастающим (creszendo), нарастающе-убывающим (ромбовидным), убывающе-нарастающим (седловидным), равномерным (лентовидным).

Если систолический шум занимает всю систолу, он называется голосистолическим, если только середину - мезосистолическим; диастолический шум, выслушиваемый в начале диастолы, называется протодиастолическим, в середине - мезодиастолическим, а в конце - пресистолическим. По тембру шумы бывают мягкими, дующими или грубыми, скребущими, пилящими.

К интракардиальным функциональным шумам относятся скоростные, связанные с увеличением скорости кровотока и возникающие при тиреотоксикозе, лихорадке, нервном возбуждении; анемические, обусловленные уменьшением вязкости крови; дистонические, возникающие вследствие изменения тонуса папиллярных мышц и появляющиеся в результате неполного смыкания створок клапанов (чаще митрального). В отличие от органических, функциональные шумы определяются обычно при отсутствии признаков поражения клапанов сердца и миокарда. Как правило, они систолические, выслушиваются на верхушке сердца или на легочной артерии. Функциональные шумы обычно нежные, дующие, негромкие, короткие, не проводятся за пределы области сердца. Эти шумы могут исчезать при изменении положения тела, физической нагрузке, глубоком дыхании.

Органические шумы встречаются на фоне других признаков сердечно-сосудистой патологии. Органические шумы могут быть как систолическими, так и диастолическими. Они громче и грубее функциональных, более продолжительные, часто проводятся в другие области, не исчезают при изменении положения тела, глубоком дыхании и могут усиливаться при физической нагрузке.

Экстракардиальные (внесердечные) шумы возникают в связи с сокращениями сердца или при поражении соседних органов. Шум трения перикарда (грубый, скребущий, царапающий) возникает при наличии воспаления листков перикарда с отложением фибрина (сухом перикардите). Он лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости и на основании сердца, не проводится в другие области и усиливается при наклоне туловища вперед, надавливании стетоскопом, а иногда определяется пальпаторно. Плеврокардиальный шум возникает при сухом плеврите в зоне прилегания плевры к сердцу. Сокращения сердца увеличивают соприкосновение перикарда и плевры, что способствует появлению шума трения. От шума трения перикарда его отличают усиление во время вдоха и локализация по левому контуру сердца.[3]



6. КРОВОСНАБЖЕНИЕ СЕРДЦА

6.1 Особенности кровоснабжения сердца

Кровоснабжение сердца осуществляется по двум основным сосудам - правой и левой коронарным артериям, начинающимся от аорты тотчас выше полулунных клапанов.

Левая коронарная артерия.

Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вильсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева - левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10-11 мм.[Рисунок 4.]

Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая (ПМЖВ) и огибающая ветви(ОВ), или артерии.

Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной.

По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца.

От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, прободающие миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка.

На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1-2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда.

Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5-2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел.[8]

Рисунок 4.



Правая коронарная артерия.

Правая коронарная артерия начинается в переднем синусе Вильсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, а затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.[Рисунок 5.]

Артерия дает 1-2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.[7]

Рисунок 5.

Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям. При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца. При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правогожелудочка. Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.

Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через артериолы;б) богатой сетью миокардиальных синусоидов;в) сосудами Вьессана-Тебезия. При повышении давления в коронарных артериях и увеличении работы сердцакровоток в коронарных артериях возрастает. Недостаток кислорода также приводит к резкому возрастанию коронарного кровотока. Симпатические и парасимпатические нервы, по-видимому, слабо влияют на коронарные артерии, оказывая основное свое действие прямо на сердечную мышцу.[9]



7. РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Любая деятельность органа, ткани, клетки регулируется нервно-гуморальными путями. Деятельность сердца не является исключением. Поподробнее о каждом из этих путей я расскажу ниже.

7.1 Нервная регуляция деятельности сердца

Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающих и симпатических нервов. Эти нервы относятся к вегетативной нервной системе. Блуждающие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Симпатические нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I-V грудные сегменты). Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоаурикулярном и атриовентрикулярном узлах, также в мускулатуре сердца. В результате при возбуждении этих нервов наблюдаются изменения в автоматии синоаурикулярного узла, скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца, в интенсивности сердечных сокращений.

Слабые раздражения блуждающих нервов приводят к замедлению ритма сердца, сильные - обусловливают остановку сердечных сокращений. После прекращения раздражения блуждающих нервов деятельность сердца может вновь восстановиться.

При раздражении симпатических нервов происходит учащение ритма сердца и увеличивается сила сердечных сокращений, повышается возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения.

Тонус центров сердечных нервов. Центры сердечной деятельности, представленные ядрами блуждающих и симпатических нервов, всегда находятся в состоянии тонуса, который может быть усилен или ослаблен в зависимости от условий существования организма.

Тонус центров сердечных нервов зависит от афферентных влияний, идущих от механо- и хеморецепторов сердца и сосудов, внутренних органов, рецепторов кожи и слизистых оболочек. На тонус центров сердечных нервов оказывают воздействие и гуморальные факторы.

Есть и определенные особенности в работе сердечных нервов. Одна из низ проявляется в том, что при повышении возбудимости нейронов блуждающих нервов снижается возбудимость ядер симпатических нервов. Такие функционально взаимосвязанные отношения между центрами сердечных нервов способствуют лучшему приспособлению деятельности сердца к условиям существования организма.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца . Эти влияния я условно разделила на: осуществляемые с самого сердца; осуществляемые через вегетативную нервную систему. Теперь поподробнее о каждых:

Рефлекторные влияния на деятельность сердца осуществляются с самого сердца. Внутрисердечные рефлекторные влияния проявляются в изменениях силы сердечных сокращений. Так, установлено, что растяжение миокарда одного из отделов сердца приводит к изменению силы сокращения миокарда другого его отдела, гемодинамически с ним разобщенного. Например, при растяжении миокарда правого предсердия наблюдается усиление работы левого желудочка. Этот эффект может быть результатом только рефлекторных внутрисердечных влияний.

Обширные связи сердца с различными отделами нервной системы создают условия для разнообразных рефлекторных воздействий на деятельность сердца, осуществляемых через вегетативную нервную систему.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, обладающие способностью возбуждаться при изменении величины кровяного давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов (небольшое расширение, выпячивание стенки сосуда на внутренней сонной артерии). Их еще называют сосудистые рефлексогенные зоны.

При уменьшении артериального давления происходит возбуждение этих рецепторов, и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, что усиливает влияние симпатических нервов на сердце (об этой особенности я уже говорила выше). В результате влияния симпатических нервов ритм сердца и сила сердечных сокращений увеличиваются, сосуды суживаются, что является одной из причин нормализации артериального давления.

При увеличении артериального давления нервные импульсы, возникшие в рецепторах области дуги аорты и каротидных синусов, усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. Обнаруживается влияние блуждающих нервов на сердце, замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, сосуды расширяются, что также является одной из причин восстановления исходного уровня артериального давления.

Таким образом, рефлекторные влияния на деятельность сердца, осуществляемые с рецепторов области дуги аорты и каротидных синусов, следует отнести к механизмам саморегуляции, проявляющимся в ответ на изменение величины артериального давления.

Возбуждение рецепторов внутренних органов, если оно достаточно сильное, может изменить деятельность сердца.

Естественно необходимо отметить влияние коры головного мозга на работу сердца. Влияние коры головного мозга на деятельность сердца. Кора головного мозга регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния коры головного мозга на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов. Условные рефлексы на сердце достаточно легко образуются у человека, а также у животных.

Можно привести пример опыта с собакой. У собаки образовывали условный рефлекс на сердце, используя в качестве условного сигнала вспышку света или звуковое раздражение. Безусловным раздражителем являлись фармакологические вещества (например, морфин), типично изменяющие деятельность сердца. Сдвиги в работе сердца контролировали путем регистрации ЭКГ. Оказалось, что после 20-30 инъекций морфина комплекс раздражения, связанных с введением этого препарата (вспышка света, лабораторная обстановка и т. д.), приводил к условно-рефлекторной брадикардии. Замедление ритма сердца наблюдалось и тогда, когда животному вместо морфина вводили изотонический раствор хлорида натрия.

У человека различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость) сопровождаются соответствующими изменениями в деятельности сердца. Это также свидетельствует о влиянии коры головного мозга на работу сердца.[3]

7.2 Гуморальные влияния на деятельность сердца

Гуморальные влияния на деятельность сердца реализуются гормонами, некоторыми электролитами и другими высокоактивными веществами, поступающими в кровь и являющимися продуктами жизнедеятельности многих органов и тканей организма.

Этих веществ очень много, я рассмотрю некоторые из них:

Ацетилхолин и норадреналин - медиаторы нервной системы - оказывают выраженное влияние на работу сердца. Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений.

Важное значение для регуляции деятельности сердца имеют катехоламины, к которым относятся норадреналин (медиатор) и адреналин (гормон). Катехоламины оказывают на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Катехоламины стимулируют обменные процессы в сердце, повышают расход энергии и тем самым увеличивают потребность миокарда в кислороде. Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению питания сердца.

В регуляции деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной железы. Гормоны коры надпочечников - минералокортикоиды - увеличивают силу сердечных сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы - тироксин - повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувствительность к воздействию симпатических нервов.[10]



8. ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК НА РАЗВИТИЕ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

По мере роста и развития сердечно-сосудистой системы изменяются и ее реакция у детей и подростков на физическую нагрузку. Возрастные особенности этих реакций отчетливо проявляются как при постановке специальных функциональных проб, направленных на выявление состояния сердечно-сосудистой системы, так и в процессе выполнения физических упражнений, общественно полезного, производительного труда.[5]