Иммунная система

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Органы и клетки иммунной системы

Барьеры против инфекций

Простейший путь избежать инфицирования - это предотвратить проникновение возбудителя в организм (рис. 1). Главной линией обороны служит, конечно, кожа. Будучи неповрежденной, она непроницаема для большинства инфекционных агентов. Вдобавок, большинство бактерий не способны долго существовать на поверхности кожи из-за прямого губительного воздействия молочной кислоты и жирных кислот, содержащихся в поте и секрете сальных желез.

Слизь, выделяемая стенками внутренних органов, действует как защитный барьер, препятствующий прикреплению бактерий к эпителиальным клеткам. Микробы и другие чужеродные частицы, захваченные слизью, удаляются механическим путем - за счет движения ресничек эпителия, с кашлем и чиханием. К другим механическим факторам, способствующим защите поверхности эпителия, можно отнести вымывающее действие слез, слюны и мочи. Во многих жидкостях, секретируемых организмом, содержатся бактерицидные компоненты - кислота в желудочном соке, лактопероксидаза в молоке и лизоцим в слезах, носовых выделениях и слюне.

На определенном этапе эволюции в многоклеточном организме появились клетки, призванные защищать организм от микробов - паразитов. Постепенно сформировалась особая система органов и клеток, обеспечивающих защиту (иммунитет) организма. Она получила название иммунной системы.

Иммунитетом называют способность иммунной системы к отторжению чужеродных тел. Защита организма осуществляется с помощью двух систем - неспецифического (врожденного, естественного) и специфического (приобретенного) иммунитета. Эти две системы могут рассматриваться и как две стадии единого процесса защиты организма. Неспецифический иммунитет выступает как первая линия защиты и как заключительная ее стадия. Система приобретенного иммунитета выполняет промежуточные функции специфического распознавания и запоминания болезнетворного агента (или чужеродного вещества) и подключения мощных средств врожденного иммунитета на заключительном этапе процесса.

Система врожденного иммунитета действует на основе воспаления и фагоцитоза. В этом случае распознаются и удаляются инородные тела без учета их индивидуальной специфики. Поэтому такой иммунитет называют неспецифическим. Фактором неспецифического иммунитета могут быть бактериолизин, лизоцим, фагоцитоз - пожирание и разрушение инородных тел макрофагами и лейкоцитами и т.д. Эта система реагирует только на корпускулярные агенты (микроорганизмы, занозы) и на токсические вещества, разрушающие клетки и ткани.

Вторая и наиболее сложная система - приобретенного иммунитета. Она основана на специфических функциях лимфоцитов. Эти клетки крови распознают чужеродные макромолекулы и реагируют на них либо непосредственно, либо выработкой защитных белковых молекул.

Специфический иммунитет - более совершенный механизм защиты организма от биологической агрессии. Он возник в эволюции позже и означает распознавание самых тонких различий между чужеродными агентами. Для удобства такие чужеродные молекулы назвали антигенами. Современное представление о структуре и функциях иммунной системы в первую очередь связано со специфическим иммунитетом.

Образование макрофагов и лимфоцитов

В анатомическом отношении иммунная система кажется разобщенной. Ее органы и клетки рассеяны по всему телу, хотя на самом деле все они связаны в единую систему кровеносными и лимфатическими сосудами. Органы иммунной системы принято делить на центральные и периферические. К центральным органам относят костный мозг и тимус, к периферическим органам - лимфоузлы, селезенку, лимфоидные скопления (разных размеров), расположенные вдоль кишечника, легких и т.д.

Костный мозг содержит стволовые (или зародышевые) клетки - родоначальницы всех кроветворных клеток (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, макрофагов и лимфоцитов). Макрофаги и лимфоциты - основные клетки иммунной системы. Обобщенно и кратко их принято называть иммунноцитами. Первые стадии развития иммуноциты проходят в костном мозге. Это их колыбель.

Макрофаги, они же фагоциты, - пожиратели инородных тел и самые древние клетки иммунной системы. Пройдя несколько стадий развития, они покидают костный мозг в виде моноцитов (округлых клеток) и определенное время циркулируют в крови. Из кровяного русла они проникают во все органы и ткани, где меняют свою круглую форму на отороченную. В таком виде они становятся более подвижными и способными прилипать к любым потенциальным «чужеродцам».

Лимфоциты сегодня считаются главными фигурами в иммунологическом надзоре. Это система клеток с различным функциональным предназначением. Уже в костном мозге предшественники лимфоцитов разделяются на две крупные ветви. Одна из них - у млекопитающих - завершает свое развитие в костном мозге, а у птиц в специализированном лимфоидном органе - бурсе (сумке), от латинского слова bursa. Отсюда эти лимфоциты получили название bursa-зависимые, или В-лимфоциты. Другая крупная ветвь предшественников из костного мозга переселяется в другой центральный орган лимфоидной системы - тимус. Эта ветвь лимфоцитов получила название тимус-зависимые, или Т-лимфоциты.

Развитие клеток иммунной системы

В-лимфоциты, как и моноциты, проходят созревание в костном мозге, откуда зрелые клетки выходят в кровяное русло. В-лимфоциты также могут покидать кровяное русло, оседая в селезенке и лимфоузлах, и превращаться в плазматические клетки.

Важнейшее событие в развитии В-лимфоцитов - перекомбинация и мутирование генов, имеющих отношение к синтезу антител (белков из класса иммуноглобулинов, направленных против антигенов). В результате такой генной перекомбинации каждый В-лимфоцит становится носителем индивидуального гена, способного синтезировать отдельные антитела против одного антигена. И поскольку В-популяция состоит из множества отдельных клонов (потомства этих антителопродуцентов), то в совокупности они способны распознать и уничтожить весь набор возможных антигенов. После того как гены сформировались и молекулы антител появились на клеточной поверхности в виде рецепторов, В-лимфоциты покидают костный мозг. Короткое время они циркулируют в кровяном русле, а затем внедряются в периферические органы, как бы торопясь выполнить свое жизненное предназначение, поскольку срок жизни этих лимфоцитов невелик, всего 7-10 дней.

Т-лимфоциты в период развития в тимусе именуются тимоцитами. Тимус расположен в грудной полости непосредственно за грудиной и состоит из трех отделов. В них тимоциты проходят три стадии развития и обучения на иммунокомпетентность. В наружном слое (субкапсулярной зоне) пришельцы из костного мозга содержатся как предшественники, проходят здесь как бы адаптацию и еще лишены рецепторов для распознания антигенов. Во втором отделе (корковом слое) они под действием тимусных (ростовых и дифференцирующих) факторов приобретают необходимые Т-клеточной популяции рецепторы для антигенов. После перехода в третий отдел тимуса (мозговой слой) тимоциты дифференцируются по функциональному признаку и становятся зрелыми Т-клетками.

Приобретенные рецепторы, в зависимости от биохимической структуры белковых макромолекул, определяют их функциональный статус. Большая часть Т-лимфоцитов становится эффекторными клетками, которые называются Т-киллерами (от англ. killer - убийца). Меньшая часть выполняет регуляторную функцию: Т-хелперы (от англ. helper - помощники) усиливают иммунологическую реактивность, а Т-супрессоры, напротив, ослабляют ее. В отличие от В-лимфоцитов, Т-лимфоциты (преимущественно Т-хелперы) с помощью своих рецепторов способны распознавать не просто чужое, а измененное «свое», т.е. чужеродный антиген должен быть представлен (обычно макрофагами) в комплексе с собственными белками организма. После завершения развития в тимусе часть зрелых Т-лимфоцитов остается в мозговом слое, а большая часть покидает его и расселяется в селезенку и лимфоузлы.

Долгое время оставалось непонятным, почему в тимусе гибнут более 90% поступающих из костного мозга ранних предшественников Т-клеток. Известный австралийский иммунолог Ф. Бернет предполагает, что в тимусе происходит гибель тех лимфоцитов, которые способны к аутоиммунной агрессии. Основная причина столь массовой гибели связана с отбором клеток, которые способны реагировать со своими собственными антигенами. Все лимфоциты, не прошедшие контроля на специфичность, погибают.

2. Неспецифический иммунитет

Зарождение иммунологии

Во главу своей системы И.И. Мечников ставил фагоцит, или клетку. Против такой трактовки яростно выступали сторонники «гуморального» иммунитета Э. Беринг, Р. Кох, П. Эрлих (Нобелевские премии 1901, 1905 и 1908 гг.). Латинское «гумор» или «юмор» означает жидкость, в данном случае имелась в виду кровь и лимфа. Все трое считали, что организм защищается от микробов с помощью особых веществ, плавающих в гуморах. Их назвали «антитоксины» и «антитела».

Нужно отметить прозорливость членов Нобелевского комитета, которые еще в 1908 г. попытались примирить две противоборствующие теории иммунитета, наградив И.И. Мечникова и немца Пауля Эрлиха. Потом премии иммунологам посыпались как из рога изобилия.

Ученик Мечникова бельгиец Ж. Борде открыл в крови особое вещество. Оно оказалось белком, который помогает антителам распознать антиген.

Антигенами называют вещества, которые при попадании в организм стимулируют выработку антител. В свою очередь, антитела представляют собой высокоспецифические белки. Связываясь с антигенами (например бактериальными токсинами), они нейтрализуют их, не давая разрушать клетки. Антитела синтезируются в организме лимфоцитами или клетками лимфы. Лимфой греки называли чистую и прозрачную воду подземных ключей и источников. Лимфа, в отличие от крови, прозрачная желтоватая жидкость. Лимфоциты находятся не только в лимфе, но и в крови. Однако попадания антигена в кровь еще не достаточно для того, чтобы начался синтез антител. Необходимо, чтобы антиген был поглощен и переработан фагоцитом, или макрофагом. Таким образом, мечниковский макрофаг стоит в самом начале иммунного ответа организма. Схема этого ответа может выглядеть следующим образом:

Антиген - Макрофаг - Лимфоцит - Антитела - Инфекционный агент

Можно сказать, что вокруг этой простенькой схемки вот уже столетие кипят страсти. Иммунология стала теорией медицины и важной биологической проблемой. Здесь завязываются молекулярная и клеточная биология, генетика, эволюция и многие другие дисциплины. Неудивительно, что именно иммунологи получили львиную долю биомедицинских Нобелевских премий.

Воспаление как механизм неспецифического иммунитета

Воспаление - реакция организма на чужеродные микроорганизмы и продукты тканевого распада. Это основной механизм естественного (врожденного, или неспецифического) иммунитета, равно как начальный и заключительный этапы иммунитета приобретенного. Как и всякая защитная реакция, оно должно сочетать способность распознавать чужеродную для организма частицу с действенным способом ее обезвреживания и удаления из организма. Классический пример - воспаление, вызванное занозой, прошедшей под кожу и загрязненной бактериями.

В норме стенки кровеносных сосудов непроницаемы для компонентов крови - плазмы и форменных элементов (эритроцитов и лейкоцитов). Повышенная проницаемость для плазмы крови - следствие изменения стенки сосудов, образования «щелей» между плотно прилегающими друг к другу клетками эндотелия. В районе занозы наблюдается торможение движения эритроцитов и лейкоцитов (клеток белой крови), которые начинают как бы липнуть к стенкам капилляров, образуя «пробки». Два типа лейкоцитов - моноциты и нейтрофилы - начинают активно «протискиваться» из крови в окружающую ткань между клетками эндотелия в районе формирующегося воспаления.

Моноциты и нейтрофилы предназначены для фагоцитоза - поглощения и разрушения посторонних частиц. Целенаправленное активное движение к очагу воспаления носит название хемотаксиса. Придя к месту воспаления, моноциты превращаются в макрофаги. Это клетки с тканевой локализацией, активно фагоцитирующие, с «липкой» поверхностью, подвижные, как бы ощупывающие все, что находится в ближайшем окружении. Нейтрофилы также приходят в очаг воспаления, и их фагоцитирующая активность возрастает. Фагоцитирующие клетки накапливаются, активно поглощают и разрушают (внутриклеточно) бактерии и обломки клеток.

Активизация трех главных систем, участвующих в воспалении, определяет состав и динамику «действующих лиц». Они включают систему образования кининов, систему комплемента и систему активированных фагоцитирующих клеток.

Образование кининов

Каким образом защитные клетки, циркулирующие в крови или осевшие в органах и тканях иммунной системы, получают и воспринимают сигналы опасности микробной агрессии? Как обеспечивается строгая последовательность включения отдельных типов клеток в борьбе с инфекцией?

Чтобы найти ответы на эти вопросы, нужно познакомиться с семейством молекул, получивших название цитокины, или кинины. Основное назначение этих молекул - перенос сигналов от клетки к клетке (по латыни клетка называется cytos). В геноме фагацитов и других защитных клеток имеются специальные гены, ответственные за синтез определенных цитокинов. До поры до времени эти гены молчат, ничем не проявляя своего присутствия. Однако стоит только фагоциту распознать внедрение в организм микробов-паразитов, гены цитокинов переходят в активное состояние. С них считывается информация о структуре соответствующих молекул, идет белковый синтез, и готовые молекулы цитокинов начинают выделяться (секретироваться) клеткой в окружающую среду. Для восприятия и распознания различных сигналов, в том числе от внедрившихся микробов-паразитов, клетки несут на своей поверхности специальные сложно устроенные молекулы-рецепторы. Для каждого цитокина существует свой особый рецептор, к которому молекула цитокина подходит, как ключ к замку. Как только ключ-цитокин входит в скважину предназначенного для него замка-рецептора, с поверхности клетки к ядру передается соответствующий сигнал включения определенных генов в этой клетке: информация передана, воспринята и реализуется.

Цитокины, являясь своеобразным межклеточным языком, позволяют клеткам взаимодействовать, объединяя свои усилия в борьбе с микробами-паразитами.

Работая в очаге инфекции, микрофаги нарабатывают и выделяют молекулы интерлейкина-1, которые с током крови попадают в мозг и действуют на центр терморегуляции. В результате у больного повышается температура тела. Это один из механизмов защиты, так как большинство микробов-паразитов медленней размножаются при повышенной температуре, а защитные клетки при такой температуре более активны. Те же молекулы интерлейкина-1 действуют через свои рецепторы на лимфоциты, передавая им сигнал активации. Это важно в тех случаях, когда одним микрофагам не справиться с инфекцией и возникает необходимость включения иммунного ответа в целом. Продукт жизнедеятельности макрофагов интерлейкин-1 (ИЛ-1) способен запустить каскад продукции других цитокинов, получивших соответственно названия: интерлейкины - 2,3,4,5,6,7 и т.д. Последние находят соответствующие рецепторы на Т-лимфоцитах, В-лимфоцитах и других клетках, передавая им сигналы активации отдельных функций.

Среди продуктов, нарабатываемых макрофагами в очаге инфекции, есть особые молекулы, получившие название фактор некроза опухолей (ФНО). Название связано с цитотоксичностью этих молекул, то есть с их способностью убивать клетки-мишени, в том числе опухолевые клетки. Рецепторы для этого фактора обнаружены на поверхности всех ядерных клеток организма, он способен вмешиваться в самые разные процессы. ФНО имеет непосредственное отношение к мобилизации клеток макрофагов в очагах инфекции.

Роль Т - лимфоцитов в иммунном ответе

Хотя иммунный ответ запускает макрофаг, только лимфоциты имеют специальные рецепторы для распознавания чужеродных молекул «антигенов» и обеспечивают иммунный ответ. Одновременно два сигнала активации идут с поверхности Т-лимфоцитов к ядру: от антиген-распознающего рецептора и от рецептора, связавшего ИЛ-1. Под действием этого двойного сигнала в геноме Т-лимфоцитов активируются гены как самого ИЛ-2, так и гены рецепторов, специфичных для ИЛ-2. После этого продукт Т-лимфоцитов ИЛ-2 начинает воздействовать на клетки, в которых он и был синтезирован: в этих клетках активируется процесс деления. В результате усиливаются функции всей популяции Т-лимфоцитов, участвующих в специфическом иммунном ответе на данный антиген.

Характер иммунного ответа зависит от присутствия определенных цитокинов в микроокружении Т-лимфоцитов в момент распознавания антигена и активации. Если в этот момент в окружающей среде преобладает интерлейкин-4, клетки Т-лимфоцитов превращаются в активированных Т-хелперов (помощников) и начинают синтезировать тот же ИЛ-4, а также ИЛ - 5,6,7,10. Эти интерлейкины активируют через соответствующие рецепторы деление В-лимфоцитов, их созревание в плазматические клетки, а также начинающийся синтез специфических для данного антигена антител-иммуноглобулинов. Это объясняет, почему в данном случае Т-лимфоциты выступают в роли Т-хелперов, то есть помощников В-лимфоцитов в их основном деле - наработке запаса защитных молекул - антител.

Нередко в момент контакта с антигеном в окружении Т-лимфоцитов преобладает другой цитокин - гамма-интерферон. Молекулы интерферона принято дополнительно обозначать буквами греческого алфавита (альфа, бета и гамма) в зависимости от клеток - продуцентов (лейкоциты, фибробласты, лимфоциты). Если гамма-интерферон превалирует, то активация идет по другому пути: Т-лимфоциты начинают продуцировать еще большие количества гамма-интерферона, а также молекулы фактора некроза опухолей (ФНО) и другие цитокины, участвующие в клеточном иммунном ответе - в иммунном воспалении. В последнем случае Т-лимфоциты выступают в качестве помощника макрофагов, так как их продукт (гамма-интерферон) призван активировать функции макрофагов в борьбе с микробами-паразитами. Название «интерферон» происходит от глагола «интерферировать», то есть вступать в противоречие, в борьбу. В данном случае гамма - интерферон не сам борется с микробами, а повышает антимикробную активность макрофагов. В клеточном иммунном ответе основную роль играют активированные макрофаги и Т-лимфоциты. Среди Т-лимфоцитов существует разновидность цитотоксических Т-клеток, которые называют еще Т-киллеры за способность убивать другие клетки, в том числе клетки, зараженные вирусами и другими микробами.

Но и этим не исчерпываются возможные функции Т-лимфоцитов. Они держат весь иммунный ответ под контролем, не допуская чрезмерной активации отдельных иммунокомпетентных клеток, которая чревата осложнениями. Инструментами такого контроля служат цитокины, способные не только активировать (усиливать), но и подавлять (ингибировать) функции других клеток.

Между Т-лимфоцитами и макрофагами существует двухсторонняя связь. Первые получают от макрофагов сигнал активации в виде молекулы интерлейкина-1, для восприятия которого имеют на поверхности соответствующие рецепторы. От рецепторов идет сигнал активации генов Т-лимфоцитов, заведующих синтезом ИЛ-2 и гамма-интерферона. Рецепторы Т-лимфоцитов распознают ИЛ-2. После того, как последний садится на рецептор, от него поступает сигнал дальнейшей активации синтезов в клетках Т-лимфоцитов и начала деления клетки. Что касается гамма-интерферона, то эти молекулы направляются в виде ответного послания макрофагу, на поверхности которого их ждут соответствующие рецепторы. Гамма-интерферон не зря называют макрофаг-активирующим фактором. Связавшись со своим рецептором на внешней поверхности клетки-макрофага, он посылает к ядру этой клетки сигналы активации нескольких десятков генов, в том числе гена, ответственного за синтез интерлейкина-1. В результате Т - лимфоциты получают от активированного макрофага новую порцию активирующих их молекул ИЛ-1.

Система образования кининов обнаруживает чужеродное тело по его отрицательно заряженной поверхности. На ней адсорбируется так называемый фактор Хагемана (ФХ) - один из начальных компонентов системы свертывания крови. Этот белок присутствует в крови и имеет сродство к отрицательно заряженным поверхностям. Поверхности же собственных клеток устроены так, что они не адсорбируют ФХ и не индуцируют тем самым дальнейшую цепь событий. Это самый простой и примитивный способ отличать «свое» от «не своего», используемый организмом в естественном иммунитете. Вторая особенность системы образования кининов - ряд каскадных усилений начальной реакции, резко повышающих эффект первичных взаимодействий.

Таким образом, «точечная» начальная реакция на чужеродной поверхности порождает макроскопические, видимые простым глазом физиологические изменения в формирующемся очаге воспаления.

Система комплемента и ее активация

Комплементом называются сложный комплекс белков (около 20), которые, так же как и белки, участвующих в процессе свертывания крови, фибринолиза и образования кининов, формирует каскадные системы, обнаруженные в плазме крови. Для этих систем характерно формирование быстрого, многократно усиленного ответа на первичный сигнал за счет каскадного процесса. В этом случае продукт одной реакции служит катализатором последующей.

Ряд компонентов системы комплемента обозначают символом «С» и цифрой. В наибольшей концентрации в сыворотке крови присутствует компонент С3 (1,2 мг/мл). Система комплемента представлена, главным образом, неактивными предшественниками протеаз, действующих на белки. Активация системы вестественном, то есть врожденном, иммунитете начинается с его третьего компонента С3.

Конечный компонент системы комплемента (С9) включается в комплекс, атакующий мембрану бактерий. Присоединяя к себе несколько таких же, как и он сам, молекул, он погружается в мембрану и полимеризуется в кольцо. Образуются поры, «продырявливающие» оболочку бактерии, что ведет к ее гибели. Таким образом, система комплемента распознает чужеродную клетку и запускает цепную реакцию активации биологически активных белков. Это ведет к приобретению комплексом токсической активности и гибели бактериальной клетки.

Тучные клетки активно синтезируют и хранят большие запасы мощного медиатора воспаления - гистамина. Тучные клетки рассеяны повсеместно в соединительной ткани и особенно вдоль кровеносных сосудов.

Когда к ним присоединяются пептиды, тучные клетки секретируют гистамин в окружающую среду. Эндотелий капилляров под его воздействием выделяет сосудорасширяющие вещества, и поток крови через очаг воспаления существенно возрастает. Между клетками эндотелия образуются «щели», плазма выходит из капилляров в зону воспаления, свертывается и изолирует тем самым распространение инфекции из очага. По градиенту концентрации гистамина фагоциты «поднимаются» к источнику воспаления. Гистамин действует активно и быстро, благодаря чему и является медиатором острой фазы воспаления.

Возвращаясь к комплементу, следует еще раз подчеркнуть многонаправленность его действия (токсичность для микроорганизмов, усиление фагоцитоза, генерация медиаторов воспаления) и каскадное усиление всех направлений его активности.

Система комплемента стоит в центре формирования воспаления и прямо ведет к его важнейшему компоненту - фагоцитозу.

Фагоцитоз

Громадная роль фагоцитоза не только во врожденном, но и в приобретенном иммунитете становится все более очевидной благодаря работам последнего десятилетия. Фагоцитоз начинается с накопления фагоцитов в очаге воспаления. Главную роль в этом процессе играют моноциты и нейтрофилы. Моноциты, придя в очаг воспаления, превращаются в макрофаги - тканевые фагоцитирующие клетки. Фагоциты, взаимодействуя с бактериями, активируются, их мембрана становится «липкой», в цитоплазме накапливаются гранулы, наполненные мощными протеазами. Возрастают поглощение кислорода и генерация активных форм кислорода (кислородный взрыв), включая перекиси водорода и гипохлорита, а также окись азота.

В дополнение к перечисленным признакам активации, макрофаги начинают выделять в среду мощные медиаторы воспаления, среди которых особой активностью отличаются фактор некроза опухолей (ФНО), гамма-интерферон (Int-y) и интерлейкин-8 (ИЛ-8). Все они являются биологически активными пептидами.

Какова же их роль в воспалении? Начнем с ФНО. Этот небольшой белок, синтезируемый и секретируемый макрофагами, обладает множественной активностью. Он активирует сами же макрофаги и нейтрофилы, а также индуцирует синтез и появление на мембране клеток сосудистого эндотелия особых белков, специфически взаимодействующих с клеточной поверхностью моноцитов и нейтрофилов. Поверхность эндотелия благодаря этому становится «липкой» для этих клеток.

ИЛ-8 вызывает появление в клетках эндотелия рецепторов, реагирующих с моноцитами и нейтрофилами с высоким сродством, так что эти клетки останавливаются в капиллярах в районе воспаления. Именно IL-8, наряду с другими факторами воспаления, стимулирует моноциты и нейтрофилы к миграции по его градиенту в очаг воспаления. Фагоциты имеют рецепторы к интерлекину-8, которые «чувствуют» разницу в его концентрации и направляют свое движение по оси максимального отличия.

Гамма-интерферон также «многоцелевой» медиатор воспаления. Одна из главных его функций - аутоактивация макрофагов и активация нейтрофилов. В этих клетках резко усиливается синтез протеаз, которые накапливаются в специальных цитоплазматических органеллах - лизосомах. В них происходит «кислородный взрыв» - продукция активных форм кислорода и окиси азота, высокотоксичных для микроорганизмов. Поверхность фагоцитов становится «липкой», т.к. количество различных рецепторов на ней резко увеличивается, как увеличивается и «ощупывающая» подвижность цитоплазмы этих клеток. Когда такая клетка встречается с бактерией, то она «прилипает» к поверхности фагоцита, обволакивается его псевдоподиями и оказывается внутри клетки (где и разрушается протеазами).

Так заканчивается цикл «воспаление - фагоцитоз». Мы видим, насколько мощный и многогранный защитный механизм действует в этом случае. Однако его слабость в его однообразии, как бы в монотонности механизма, срабатывающего одинаково при встрече с различными врагами. Естественно, что многообразные и многочисленные популяции микроорганизмов вырабатывают обходные пути для проникновения в организм.

Список литературы

1. Абелев Г.И. Основы иммунитета. - «Соросовский Образовательный журнал», 1996 г., №5, С. 4-10.

2. Абелев Г.И. Воспаления. - «Соросовский Образовательный журнал», 1996 г., №10, С. 28-32.

3. Агол В.И. Генетически запрограммированная смерть клеток. - «Соросовский Образовательный журнал», 1996 г., №10, С. 28-32.

4. Блинкин С.А. В мире незримого. - М., «Знание», 1976 г., С. 112.

5. Галактионов В.Г. Генетический контроль взаимодействия иммуннокомпетентных клеток. - «Соросовский Образовательный журнал», 1997 г., №2, С. 28-34.

6. Грунтенко Е.В. Иммунитет. За и против. - М., «Знание», 1982 г., С. 208.

7. Лалаянц И.Э., Милованова Л.С. Нобелевские премии по медицине и физиологии. - М., Знание, серия «Биология», 1991 г., С. 64.

8. Петров Р.В. Я или не я. - М., «Молодая гвардия», 1987 г., С. 220.

9. Ройт А. Основы иммунологии. М., «Мир», 1991 г., С. 328.

10. Семенов Э.В. Анатомия и физиология человека. - Пособие для поступающих в ВУЗы - М., АНМИ, 1995 г., С. 21-37.

11. Смородинцев А.А. Беседы о вирусах. - М., «Молодая гвардия», 1982 г., С. 208.

12. СПИД - чума ХХ века. - «Курьер ЮНЕСКО», август, 1995 г., С. 42.

13. Ульянкина Т.И. Зарождение иммунологии. - М., «Наука», 1995 г., С. 206.

14. Фрейдлин И.С. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекционной защите организма. - «Соросовский Образовательный журнал», 1996 г., №7, С. 19-25.

15. Щелкунов С.Н. Вирус натуральной оспы - источник новых медицинских препаратов. - «Соросовский Образовательный журнал», 1995 г., №1, С. 28-31.

16. Ярилин А.А., Шарый Н.Н. Иммунитет и радиация. - М., Знание, серия «Биология», 1991 г., С. 64.

иммунный барьер макрофаг воспаление

Размещено на Allbest.ru