Антибиотикотерапия при лечении абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области»

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Антибиотикотерапия при лечении абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области

Частое развитие абсцессов, флегмон в области головы и шеи обусловлено высокой распространенностью хронической очаговой одонтогенной, тонзиллогенной инфекции, а также инфекционно-воспалительных поражений кожи и слизистой оболочки полости рта.

До настоящего времени более 40 % коек стоматологических стационаров занимают больные с воспалительными процессами челюстно-лицевой.

Флегмоны челюстно-лицевой области по своей этиологии в основном являются одонтогенными. Появлению их обычно предшествует периодонтит, периостит, остеомиелит, перикоронарит, лимфаденит, слюннокаменная болезнь, нагноившаяся киста или нагноившаяся гематома, гнойничковые заболевания кожи лица (фурункул, карбункул), ангина, перелом челюстей и др. Флегмона может развиваться в результате заноса инфекции гематогенным путем (при гриппе и других инфекционных заболеваниях) или при внесении микробов с иглой при проведении инъекционного обезболивания.

В зависимости от источника инфекции гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области и шеи Ю.И. Вернадский (1985) делит на 8 групп:

· одонтогенные - причиной их возникновения являются гангренозные зубы и их корни;

· интраоссальные - возникают вследствие периоститов, остеомиелитов, затрудненного прорезывания зубов мудрости, гайморитов, кист и др.;

· гингивальные - их развитие связано с наличием пародонтита, гингивита;

· муко-стоматогенные - обусловлены наличием стоматитов, глосситов;

· саливаторные - возникают в результате сиалодохитов, сиалоаденитов;

· тонзиллярно-глоточные;

· риногенные

· отогенные.

По характеру экссудата различают:

1. гнойную флегмону

2. гнойно-геморрагическую флегмону

3. гнилостную флегмону

Воспалительный процесс клетчатки челюстно-лицевой области чаще развивается остро. Характер развития флегмоны зависит от вирулентности микробов и защитных сил организма. При остро развивающейся флегмоне картина воспаления нарастает с большой быстротой. При этом нарастание местных изменений (инфильтрат, гиперемия, боль и др.) сочетается с высокой интоксикацией организма. Поэтому даже в первые сутки заболевания у больных обнаруживаются подъем температуры тела до 38--40°, общая слабость, в отдельных случаях потрясающий озноб сменяется чувством жара, отмечаются головная боль, изменения со стороны крови и мочи.

В случае медленного развития флегмоны, в частности при аденофлегмоне, нередко этому обстоятельству предшествуют зубная боль (периодонтит), явления периостита, лимфаденита. Не исключена возможность стихания этих явлений и вновь нарастания их. Даже при возникновении воспалительного процесса в клетчатке острота заболевания может нарастать медленно. В связи с этим больные часто успокаиваются и привыкают к длительно продолжающимся болевым ощущениям и в момент развития уже истинной флегмоны за врачебной помощью долгое время не обращаются.

Вместе с тем воспалительный процесс, несмотря на подострое свое развитие, может принять характер разлитого с распространением гноя в соседние отделы и ткани, без четкого выявления инфильтрата.

Этому обстоятельству могут способствовать анатомо-топографические особенности области, когда гной распространяется по межмышечным и межфасциальным пространствам в глубоких слоях тканей без образования типичного инфильтрата и гиперемии кожи. Поэтому одной из особенностей лечения флегмон челюстно-лицевой области является необходимость проведения хирургического вмешательства даже без наличия видимого воспалительного инфильтрата и флюктуации. Это особенно относится к подъязычной области и области шеи. Вскрытием гнойника и дренированием его достигается пересечение путей распространения экссудата в сторону грудной клетки.

Обычно флегмона челюстно-лицевой области начинается с появления болезненного инфильтрата и нарастающих болей. По мере развития воспалительного процесса инфильтрат увеличивается, боли нарастают, приобретая характер пульсирующих. При поверхностном расположении флегмоны кожа над инфильтратом становится гиперемированной, лоснящейся, в складку не собирается.

Инфильтрат и воспалительный отек тканей резко изменяют привычные очертания лица больного; естественные складки лица исчезают; иногда отек приводит к сужению глазной щели и полному закрытию ее. Локализация процесса вблизи жевательных мышц затрудняет возможность приема обычной пищи. Как правило, флегмоны челюстно-лицевой области сопровождаются регионарным лимфаденитом. Регионарные лимфатические узлы становятся увеличенными и резко болезненными.

Развитие флегмоны может продолжаться от 2--3 до 7--10 дней. Появленние размягчения, наличие флюктуации свидетельствуют о расплавлении инфильтрата и образовании гнойной полости. При глубоко расположенной флегмоне воспалительный инфильтрат долгое время ни визуально, ни пальпаторно не выявляется. По мере развития инфильтрата контуры его приобретают более расплывчатые черты, чем при поверхностном расположении, что объясняется сглаживанием контуров расположенными над инфильтратом тканями.

Отсутствие в первые дни развития флегмоны, отчетливо ощущаемого при обследовании инфильтрата, затрудняет как постановку диагноза, так и проведение лечения. Однако динамическое наблюдение за больным, появление местной симптоматики (тризм, гиперемия кожи, слизистой оболочки и др.) позволяют найти истинную причину заболевания в ближайшие один -- два дня. Постановке правильного диагноза способствует также локализация болевых ощущений, возникающих при пальпации.

Микробиологическая характеристика.

По данным литературы в гнойных очагах обнаружены не только аэробы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре - 67,5% (аэробы -56,7%, анаэробы - 8,8%), так и в ассоциациях- 32,5% (аэробов - 20,0%, анаэробов - 2,5%, аэробов и анаэробов -10,0%). Аэробы представлены золотистым и эпидермальным стафилококками, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и диплококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамположительные (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии.

Таким образом, у больных с ограниченными одонтогенными гнойно-воспалительными процессами мягких тканей в гнойных очагах наиболее часто были обнаружены монокультуры аэробных микроорганизмов, которые представлены, в основном, грамположительной микрофлорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редко - грамотрицатель-ными микроорганизмами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограниченных гнойно-воспалительных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокультуры микроорганизмов, а у больных с флегмонами, занимавших две и более анатомических областей (дна полости рта, половины лица) - монокультуры анаэробов, ассоциации только анаэробов, ассоциации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов. .

Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, отличались особой тяжестью течения заболевания, выраженностью общей и местной клинической симптоматики. При ассоциации различных микроорганизмов в системе, в пределах которой ферменты, инактивирующие антибиотики и выделяемые ими в матрикс, будут обеспечивать защиту не только продуцентов, но и другие чувствительные клоны. Клиническая и лабораторная диагностика смешанных инфекций представляет особую проблему и часто не дает всей полноты информации о природе возбудителей, что резко снижает эффективность терапии.

Антибиотикотерапия.

По данным литературы монокультуры стафилококков, высеянных у больных ограниченными одонтогенными гнойно - воспалительными заболеваниями мягких тканей проявляют чувствительность к большинству антибиотиков. В группе препаратов пенициллина они были устойчивы к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, оксациллину, карбенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва (эритромицин, олеандомицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к ами-ногликозидным антибиотикам (гентамицин, неомицин, мономицин, канамицин).

Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствитель-ность, а с анаэробами - были чувствительны только к аминогликозидным препаратам, цефалоспоринам и тиенаму.

У больных разлитыми гнойно-воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам, цефалоспоринам тиенаму и в меньшей степени - к полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резерва. В ассоциациях с аэробами антибиотикочувствительность стафилококков значительно снижалась, а с анаэробами - стафилококки были устойчивы ко всем антибиотикам, кроме тиенама.

воспаление челюсть лицо антибиотик лечение

Препараты, действующие наиболее эффективно на штаммы микроорганизмов, являющихся возбудителями абсцессов, флегмон головы и шеи (по данным В. В. Теца, 1994)

Таблица 4 Чувствительность основных возбудителей анаэробной инфекции к некоторым антибактериальным препаратам

Огромное значение при назначении антибиотиков для лечения флегмон челюстно-лицевой области имеет увеличение или уменьшение токсического шока, связанного с процессом освобождения и связывания микробных токсинов. При токсических состояниях, вызванных бактериями, антибиотикотерапия может привести к значительному увеличению уровня эндотоксина в крови .Освобождение эндотоксина грамотрицательными бактериями во время лечения антибиотиками зависит от препарата и использованных доз. Обычно при высоких концентрациях препарата эндотоксин секретируется в меньшем объеме, нежели в случае, когда количество антибиотика близко к минимальной подавляющей (MПК). Бактерицидные антибиотики, блокируя синтез РНК, белка или репликацию ДНК (рифамицины, клиндамицин, кетолиды, и хинолоны), задерживают или даже предотвращают лизис бактерий. Эти препараты выглядят привлекательно, поскольку, обладая бактерицидной активностью против грамположительных и грамотрицательных бактерий, уменьшают содержание в крови токсических и провоспалительных бактериальных продуктов. противомикробные препараты, мишенью которых служит клеточная стенка, могут на время вызывать противоположный эффект и увеличивать выход токсических или провоспалительных бактериальных продуктов. Так, некоторые бета_лактамные антибиотики могут приводить к значительному увеличению количества свободного эндотоксина. Наблюдается три главные реакции грамотрицательных бактерий на воздействие ?_лактамных антибиотиков: 1) быстрый лизис клеток из_за подавления пенициллин связывающего белка 1А (РВР_1А) и РВР_1В -- пенициллины;2) продукция осмотически чувствительных круглых клеток с несовершенной клеточной стенкой, вызванная подавлением РВР_2 -- имипенем; 3) образование нитевидных форм, вызванное подавлением РВР_3 -- цефалоспорины. В последнем случае наблюдается значительное увеличение количества эндотоксина в составе клеточной стенки, а впоследствии его выхода во время лизиса.Количество эндотоксина, выбрасываемого из бактерии, зависит от морфологии клеточной стенки и формы микроба до лизиса. Антимикробные препараты, подавляющие РВР_3 при низких концентрациях (цефтазидим), в больших количествах также подавляют и РВР_2, что приводит к появлению круглых клеток, не содержащих избытка эндотоксина. Хинолоны. Применение некоторых препаратов этой группы может не сопровождаться массивным освобождением эндотоксинов, так как наблюдаемая гибель бактерий не сопровождается интенсивным разрушением клеток. Различные препараты этой группы также имеют индивидуальные характеристики. Во время воздействия ципрофлоксацина выделение эндотоксина происходит медленнее, чем под воздействием цефтазидима. Полимиксин. Цепочка гидрофобной жирной кислоты полимиксина способна связывать центральный гликолипид ЛПС, ослабляя его биологическую функцию. Вместе с тем количества первичного препарата или его активной боковой цепи, необходимые для достижения антиЛПС действия, токсичны, что ограничивает системное применение полимиксина для лечения людей. Аминогликозиды. Гентамицин и другие гликозиды, кроме подавления синтеза белка, также нарушают порядок упаковки липидов, взаимодействуя с анионными липополисахаридами на поверхности грамотрицательных бактерий, тем самым, возможно, вызывая лизис клеток. Так дестабилизируя мембраны P. aeruginosа, гентамицин способствует пятикратному увеличению количества мембранных пузырьков. Было замечено, что количество эндотоксина, высвобожденного аминогликозидами, сравнимо с таковым, появляющимся при лечении В-лактамными антибиотиками. В связи с этим аминогликозиды нельзя считать идеальными кандидатами для уменьшения количества провоспалительных бактериальных веществ. Обращает на себя внимание, что аминогликозиды с одной стороны увеличивают выход эндотоксина, а с другой обладают способностью его связывать и нейтрализовать. Связывание эндотоксина аминогликозидами делает перспективным сочетанное использование этих препаратов.

Показано, что совместное применение тобромицина и цефуроксима приводит к сниженному выходу эндотоксина в сравнении с использованием одного цефуроксима.

Хлорамфеникол. При воздействии на менингококки использование хлорамфеникола приводило к меньшему освобождению эндотоксина по сравнению с пенициллином и цефтриаксоном.

Иммуномодулирующее действие антибактериальных препаратов

Хинолоны. Тровафлоксацин уменьшает количество ФНО_?, ИЛ_1? и ИЛ_6 при индукции их выработки за счет действия ЛПС грамотрицательных бактерий. Тровафлоксацин, ципрофлоксацин и тозуфлоксацин снижают дозозависимый эффект ЛПС. В тоже время, ципрофлоксацин не имеет такого эффекта. Фосфомицин. Фосфомицин, не обладающий активностью против P. aeruginosa, увеличивает уровень выживаемости при вызванных им инфекциях, предположительно за счет снижения ответной реакции иммунной системы на микробные продукты. Макролиды и кетолиды. Эритромицин и другие макролиды ингибируют продукцию цитокинов (ФНО_? и ИЛ_6). Клиндамицин способен снижать продукцию ФНО_? моноцитами, стимулированными ЛПС. ?_лактамные антибиотики. Имеющиеся данные весьма противоречивы, но свидетельствуют, что некоторые цефалоспорины (цефодизим) могут приводить к значительному повышению концентраций ФНО_? и ИЛ_6 в сыворотке.

Таким образом, в настоящее время при выборе антибиотиков для лечения появилась возможность использовать новые параметры оценки эффективности. их действия и возникновения побочных эффектов. К таким новым параметрам следует отнести: 1) биодоступность -- способность проникать внутрь микробных сообществ и биопленок; 2) влияние на освобождение микробных токсинов; 3) взаимодействие с факторами иммунной системы.

Список использованной литературы

1. Бернадский Ю.И., Заславский Н.И, Вернадская Г.П. Гнойная челюстно-лицевая хирургия. -- Киев: Здоров'я, 1983.

2. Владыченкова Т.Н., Забелин А. С., Локтев Н.И. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи: Учебно-методическое пособие для студентов / Под ред. А.Г. Шаргородского. -- Смоленск, 1986.

3. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи. Под ред. А.Г. Шаргородского. -- М.: Медицина, 1985.

4. Дмитриева Н.А., Хазанова В.В. Особенности возбудителей различных воспалительных процессов челюстно-лицевой области // Стоматология. -- 1987.

5. Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология. -- М., 1990.

6. Тец В. В. Справочник по клинической микробиологии. Санкт_Петербург,

7. Стройлеспечать, 1994, 224 стр.

8. Тец В.В. Микроорганизмы и антибиотики. Инфекции кожи, мягких тканей, костей и суставов. -- СПб.: КЛЕ_Т, 2006. -- 128 с.

Размещено на Allbest.ru