Боль в физиологических условиях и в патологии

Размещено на http://www.allbest.ru/

БОЛЬ В ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ И В ПАТОЛОГИИ

Биологическое значение боли в жизни организма велико.

Болевое чувство у здорового человека возникает под влиянием таких внешних раздражений, которые ведут к разрушению организма или угрожают этим разрушением.

Болевое раздражение ведет к защитным реакциям со стороны организма. При этом обнаруживается во всей широте анализирующая и синтезирующая работа коры головного мозга, вызывающая быстрые комплексные ответные реакции в зависимости от всей ситуации.

Другой вид боли -- это ощущения, появляющиеся в результате идущих из организма раздражений, -- это сигнал неблагополучия, а вместе с тем источник страданий, чаще всего уже больного человека.

Следует указать так называемые психогенные боли-- ощущения в результате раздражений, которые становятся ощутимыми и подчас очень сильными лишь при нарушении соотношения основных процессов головного мозга -- торможения и ;возбуждения, а также в силу взаимной корковой и подкорковой индукции. К вопросу о качестве болевых ощущений в зависимости от типа высшей нервной деятельности и от состояния процессов возбуждения и торможения мы еще вернемся в следующих разделах.

Освещения требуют следующие вопросы: о периферических рецепторах и проводниках; о центральных образованиях, которые являются органами, ощущающими боль; о взаимоотношениях между болевой чувствительностью организма и другими видами чувствительности; о характере протекания тех физиологических процессов, которые связаны с возникновением болевых раздражений; наконец, о последствиях болевых раздражений и вытекающих отсюда патологических состояниях.

Таким образом, первым является .вопрос о рецепторах и проводниках боли в смысле наличия специфической системы, анатомически обособленной от других видов чувствительности. На этот вопрос различные представители теоретической и практической медицины отвечают по-разному.

Одни полагают, что любое ощущение, основанное на раздражении того или иного специфического прибора, может перейти в боль, если раздражитель выходит за определенный количественный порок

Другие современные исследователи считают доказанным, что имеются особые приборы для восприятия боли.

Таковыми являются, вероятно, свободные нервные окончания, а также тельца Фатер-Пачини, которые весьма многочисленны и встречаются не только в коже, подкожной клетчатке, мышцах, периосте, но и во внутренних органах и в стенках кровеносных сосудов.

Проводниками болевых импульсов в периферических нервах являются безмякотные и тонкомякотные волокна с медленной проводимостью импульсов (0,7--1,3 м в секунду) , с очень медленной адаптацией и длительной хронаксией.

Спиноталамический тракт (латеральный пучок) является основным путем проведения болевых раздражений по спинному мозгу, но не единственным. Часть болевых проводников от глубоких тканей проходит по заднему столбу.

Некоторые клинические и экспериментальные факты позволяют предположить, что часть волокон спиноталамического пучка в пределах спинного мозга не совершает перекреста и вступает в боковой столб своей стороны (Брюсова, В.В. Лебеденко, Рапсон и др.) а также, что болевые импульсы могут проводиться по серому веществу мозга.

В зрительном бугре оканчиваются нервные волокна проводящих путей от всех афферентных чувствительных систем организма (в том числе и болевой). От зрительного бугра к коре больших полушарий восходят аксоны нервов зрительного бугра, которые могут быть названы афферентными волокнами третьего порядка.

Следует признать положение, что зрительный бугор является не высшим аппаратом восприятия боли, а лишь промежуточным звеном проведения импульсов к коре, и что только в коре полушарий головного мозга ощущение боли ясно оформляется и осознается человеком.

По вопросу о сущности боли и болевых ощущений имеется много теорий.

Если раньше имела значение теория, которая подчеркивала, что болевое ощущение является результатом раздражения чувствительных волокон на различных уровнях, то в дальнейшем стали говорить, что боль возникает не только при наличии какого-либо раздражающего процесса, но и при выпадении, разрушении определенных нервных отделов.

Эти факты послужили обоснованием для создания теории «расторможения». В этом отношении следует указать на учение Геда о двух основных видах чувствительности и о том, что дискриминативная эпикритическая неочувствительность контролирует более древнюю протопатическую чувствительность. При этом Гед указывает, что болевое ощущение тормозится эпикритической чувствительностью.

Положение Геда и других ученых об антагонизме между различными видами чувствительности, установленное на основании последовательности восстановления тех или иных форм болевых ощущений, требует специального рассмотрения. I

«Протопатическое чувств» в клинике встречается часто при перерыве периферического нерва, поражении задних столбов спинного мозга, зрительного бугра, иногда коры головного мозга. Однако эти данные быии неправильно истолкованы Гедом для построения теории боли и для обоснования положении что более древняя протопатическая чувствительность тормозится более новой эпикритической. Эти формы чувствительности стали связывать с различными анатомическими субстратами. Согласно этой теории, проводниками протопатической чувствительности являются безмиэлшювые и тонкомиэлиновые волокна, а в спинном мозгу - система боковых столбов (главным образом спино-таламический пучок). Проводниками же эпикритической чувствительности являются толстомиэлинавые элементы, в спинном мозгу -- задние столбы. Высшей критической оценкой является кора головного мозга.

Эта теория подверглась серьезной и справедливой критике. Известно, что при восстановлении целостности нервного волокна осевой цилиндр регенерирует раньше, чем происходит миэлинизация волокна. Вследствие этого нарушается изоляция биоэлектрических токов, возникающих при нервном возбуждении. Голые осевые цилиндры проводят болевые и температурные импульсы с широкой их иррадиацией. В этом случае отсутствует достаточная концентрация процессов возбуждения и торможения в воспринимающих раздражение центрах. Лишенные ряда импульсов с периферии вследствие недостаточной регенерации волокон, эти центры не могут быть достаточно возбуждены, чтобы вызвать концентрацию торможения. Этим объясняется расплывчатость и неопределенность ощущения боли и отсутствие точной ее локализации.

Как известно, Гед, Холмс и многие другие зарубежные физиологи и неврологи высшим аппаратом восприятия боли считали не кору головного мозга, а зрительный бугор. В качестве доводов ими приводился ряд положений, например, что патологические процессы, в чувствительной области коры не порождают боли. Раздражение коры задней центральной извилины электрическим током вызывает* различные ощущения, но боль -- редко. Закупорка средней мозговой артерии, обусловливая разрушение чувствительной области коры, приводит к нарушению эпикритичееких .видов чувствительности, болевая лее чувствительность сохраняется (И. Я. Раздольский).

Ввиду того что при поражениях коры болевая чувствительность не утрачивается, а приобретает черты «таламической» чувствительности, Гед и его сторонники, указывает И. Я. Раздольский, сделали три вывода: 1) кора не имеет отношения к восприятию боли; 2) важнейшим аппаратом восприятия боли является зрительный бугор; 3) приобретение болевой чувствительности при корковых поражениях таламического характера обуславливается устранением тормозящего влияния коры на зрительный бугор.

Теория Геда и Холмса противоречит не только учению И.П. Павлова о коре как высшем анализирующем и синтезирующем отделе нервной системы, но, как правильно отмечает И.Я. Раздольский, также многим клиническим и экспериментальным фактам последнего времени.

Боль есть ощущение. И.П. Павлов показал, что только в мозговом конце анализатора, т. е. в коре, возбуждение приобретает новые качества, превращаясь в ощущение. Характер и окраска этих ощущений зависят от типа высшей нервной деятельности, состояния клеток коры в данный момент (угнетение, возбуждение) и от взаимной индукции коры и подкорковых образований.

Ерофеева в лаборатории И.П. Павлова выработала у собак рефлекс условного торможения на сильные болевые раздражения. «Опыт кончался тем, -- писал И.П. Павлов, -- что на сильнейший ток, как и на сильный ожог и механическое разрушение кожи, имелась только пищевая реакция (соответственная двигательная реакция и слюноотделение) без малейшей оборонительной, даже без изменения дыхания и сердцебиения, свойственных этой последней реакции».

Стойкие условные рефлексы на боль были выработаны позже и у людей А.Т. Пшоником в лаборатории К.М. Быкова. А.Т. Пшоник обнаружил, что подболевое раздражение под влиянием условного раздражителя может превратиться в болевое. По мнению К.М. Быкова, возможность такого перехода приподнимает завесу над так называемыми психогенными болями, а по И.Я. Раздольскому, над болями, которые иногда остаются и после устранения оперативным путем их источника, в частности, при заболеваниях внутренних органов. Но условный раздражитель может угнетать, аннулировать боль, превратив болевое ощущение в подболевое, что в настоящее время нам известно из большого опыта применения так называемого психопрофилактического метода при родовспоможении.

Клинические наблюдения последнего времени также подтверждают связь болевых ощущений с корой головного мозга. И.Я. Раздольский наблюдал ряд случаев парасагиттального менингита теменной доли, вызывающего, наряду с парестезиями, и боли на противоположной стороне тела, иногда весьма интенсивные, жгучие, ноющие, пронизывающие. А.П. Лобова сообщает о 80 больных с огнестрельными ранениями височной области, у которых в позднем периоде имелись болевые ощущения в области сердца.

Таким образом, метод условного рефлекса и клинические наблюдения последнего времени показали, во- первых, что высшим нервным образованием восприятия боли является кора мозга и, во-вторых, что наиболее близкое отношение к боли имеет кора верхней теменной дольки.

Как справедливо отмечает И.Я. Раздольский, Гед, отрицая наличие в коре болевоспринимающих клеток, подходил к этому с узколокалистических позиций, И.П. Павлов указывал, что в каждом анализаторе имеется центральное ядро и большое количество нервных элементов, рассеянных далеко за его пределами. В особенности это относится к болевой чувствительности, появляющейся в процессе развития наиболее рано и поэтому имеющей широкое представительство в коре, хотя наибольшее количество боле воспринимающих элементов сосредоточено в верхней теменной дольке.

Поэтому зрительный бугор -- только промежуточное нервное образование, через которое болевые раздражения проходят в кору, где они приобретают новое качество, превращаясь в ощущение боли.

Высшим и единственным аппаратом восприятия боли у человека является кора головного мозга. Разумеется, этим не отрицается, как говорит И.Я. Раздольский, существование «таламической» боли, возникающей в результате вовлечения зрительного бугра в патологический процесс, подобно тому как -существует корешковая боль, вызываемая вовлечением в процесс чувствительных корешков.

Болевые ощущения имеют в ряде случаев коренные отличия между собой: в одних случаях это чувство боли, в других -- лишь ощущение боли.

Боль в области сердца и за грудиной представляет собой чаще всего не просто чувство боли, к тому же строго локализованное, но сложное сочетание боли с различными тяжелыми ощущениями больного. Поэтому мы считаем более целесообразным применять термин болевой синдром, а не боль в области сердца и за грудиной, что мы и делаем в последующем изложении.

Особенности ощущения при различных болевых раздражениях несомненно существуют. Это объясняется состоянием клеток коры головного мозга, воспринимающих боль, типом высшей нервной деятельности, взаимоотношением процессов возбуждения и торможения в данный момент, а также взаимодействием болевой чувствительности с другими видами чувствительности. Раздражения, действующие на нас как извне, так и из внутренних органов, обычно захватывают несколько рецепторных приборов, и, таким образом, мы всегда имеем дело не с изолированными чистыми ощущениями, а с определенными комплексами их.

Импульсы, идущие с различных пунктов, взаимодействуют в двух противоположных направлениях. Суммируясь и наслаиваясь, эти импульсы могут вести к усилению ощущения или, наоборот, к его ослаблению, вплоть до полного «гашения» боли.

При изучении болевых синдромов, возникающих под влиянием внешних раздражений, а также идущих со стороны внутренних органов, следует считаться с так называемой адаптацией. Она заключается в том, что рецептор при повторении или длительном действии раздражителя начинает посылать все меньшее и меньшее количество импульсов а потом и вовсе прекращает их посылку.

С другой стороны (что является наиболее важным), сама центральная нервная система и в первую очередь кора головного мозга и ее нервные элементы способны изменить свое функциональное состояние под влиянием повторных серий импульсов.

Из работ И.П. Павлова и его учеников известно, что при повторном или длительном действии однообразных импульсов центральная нервная система может впасть в состояние торможения и все менее и менее отчетливо реагирует на импульсы.

В противоположность этому процессу в тех же афферентных системах встречается и тенденция к сенсибилизации и аккумуляции протекающих раздражений, что особенно характерно для болевой чувствительности.

В некоторых очагах возбуждение становится, в конце концов, как бы застойным. Возникает состояние нервных центров, которое И.П. Павлов охарактеризовал как инертный процесс возбуждения.

Болевое раздражение, получаемое рецепторами при тех или иных условиях, передается в центральную нервную систему и, в зависимости от ее состояния, возникает та или иная (реакция, т. е. переключение раздражения на эфферентную систему.

И.П. Павлов признавал три категории эфферентных импульсов, идущих из центральной нервной системы на периферию.

Первая категория импульсов оказывает часто функциональные влияния, которые ведут непосредственно к выполнению функций различных органов, например, вызывают сокращение поперечно-полосатых мышц. Вторая категория импульсов действует на сосудистую систему и регулирует приток крови к органу. Наконец, третья категория импульсов вызывает изменение функционального состояния самих органов, т. е. оказывает на них трофическое воздействие.

Физические и химические сдвиги, возникающие в ткани йод воздействием указанных импульсов, и те изменения функциональных свойств ткани, которые часто могут быть уловимы физиологическими методами, как, например, исследование хронаксии, порога возбудимости, степени сокращения мышц или деятельности желез, обозначаются как «адаптационно-трофическое влияние», ибо благодаря им орган приспосабливается к выполнению большей или меньшей работы.

Волокна, несущие эти импульсы, подходят к периферическим рецепторам всех видов чувствительности, в том числе и болевой.

При болевых раздражениях в норме, а особенно при патологических состояниях, возникают чрезвычайно разнообразные реакции со стороны организма ввиду того, что переключение с афферентной системы на эфферентную осуществляется на различных уровнях центральной нервной системы и даже в пределах периферической нервной системы.

Все это создает весьма разнообразную клиническую симптоматику при наличии болевых феноменов.

В настоящее время вопрос о боли получает новое освещение в клинике на основе современного учения об иптерорецепции и установления наличия афферентных путей вегетативной нервной системы. Все это является также доказательством того факта, что импульсы, идущие со стороны внутренних органов, могут вызывать болевое ощущение при адекватном- раздражении их рецепторов.

Как правильно указывают И.Я. Раздольский, ошибка Леннандера и Вебера, отрицавших наличие болевых рецепторов во внутренних органах, заключается в том, что они пренебрегли закономерностями эволюции рецепторных аппаратов нервной системы и отождествили механизм раздражения экстеро и интерорецепторов.

И.П. Павлов и его ученики еще в конце прошлого столетия доказали существование в висцеральных нервах афферентных волокон и среди них проводников боли. Л.А. Орбели в эксперименте на животных показал, что внутренние органы и их сосуды снабжены нервами болевой чувствительности.

Л.А. Заварзин, Г.А. Колосов и др. обнаружили во внутренних органах, в стенках полых и в капсуле паренхиматозных органов, а также в их брыжейке и связкам многочисленные рецепторы, главным образом тельца Фатер-Пачини, и свободные нервные окончания, аналогичные имеющимся в коже и в другие тканях. Являются ли эти интерорецепторы окончаниями вегетативных или соматических нервных волокон, окончательно не выяснено.

Неясным остается и вопрос о путях дальнейшего распространения висцеральных болевых импульсов.

Гед и Маккензи и др. утверждают, что специальных симпатических проводников от спинного мозга к головному не существует. Проведение же этих импульсов они объясняют следующим образом: сильные болевые импульсы, проникнув в серое вещество спинного мозга, распространяются на ближайшие соматические болевые клетки, расположены в задних рогах; в этих клетках возникает возбуждение, которое проводится волокнами в составе спино-таламичеекого пучка до головного мозга. В последнее время Лериш и др. высказали предположение о наличии в спинном мозгу специальных висцеральных болевых проводников, проходящий в составе спино-таламических пучков.

Висцеральные боли, подобью таламическим, имеют диффузный характер, а их источник плохо локализуется.

Отсюда мнение Геда, что центральным аппаратом, воспринимающим боль в результате раздражения внутренних органов, является зрительный бугор. Это положение неверное, ибо всякое ощущение -- функция коры головного мозга, а диффузный характер боли и трудность ее локализации объясняются особой иннервацией этих органов и механизмом возникновения висцеральных болей.

Известно, что большинство внутренних органов иннервируется не от одного сегмента спинного мозга, а от нескольких. При адекватных раздражениях одновременно раздражаются, многие или почти все рецепторы и, следовательно, большо.4 количество чувствительных клеток во всех соответствующих сегментах спинного мозга. В результате возникает боль не строго ограниченная, а диффузного, разлитого характера.

В настоящее время твердо установлено, что рецепторы чувствительности, в частности, болевой рецептор, располагаются и в стенках сосудов. Б.А. Егоров описал чувствительные окончания, наиболее обильные в адвентиции сосудов. Для доказательства «чувствительности» сосудистой стенки были проверены опыты с введением раствора никотина или ляписа в артерию, изолированную лигатурами. В результате введения возникали вазомоторные реакции: повышение уровня кровяного давления и учащение пульса. Импульсы в результате раздражений рецепторного аппарата сосудов/идут по симпатической нервной системе.

В клинике выявлена также Чувствительность нервных окончаний сосудистой стенки обнаруживаемая--при различных состояниях путем ощупывания артерии, в частности, при вегетативных периваскулярных плекситах или вазоплекситах г. А. Маркелов, И.И. Русецкий и др.

Следовательно, сейчас можно считать установленным участие вегетативной нервной системы в восприятиях и распространении разздражений, идущих из внутренних органов. Правда, некоторые вопросы морфологического порядка, касающиеся выявления характера центростремительных путей для передачи болевых висцеральных раздражений, требуют дополнительного решения.

Работк К.М. Быкова и его школы ясно показали связь интерорецепции и экстерорепции; взаимоотношение коры головного мозга и подкорковых образований, внутренних органов и коры.

Иначе говоря, прежнее строго анатомическое деление нервной системы на вегетативную и анимальную в на стоящее время нужно рассматривать условно, ибо афферентная система, видимо, существует и в вегетативной нервной системе. В то же время вегетативная нервная система имеет прямое отношение (адаптационно-трофическая функция, главным образом симпатической нервной системы) к скелетной мускулатуре и цереброспинальным нервам.

Переключение происходит на различных участках, начиная с периферического нейрона, по типу аксон-рефлекса, далее в области рогов спинного мозга и, наконец,_ в области головного мозга.

Переходя к анализу механизма возникновения боли в области сердца и за грудиной, следует отметить, что, с одной стороны, они могут быть результатом раздражения рецепторов анимальной нервной системы (окончания разветвлений диафрагмального нерва); с другой стороны, болевое возбуждение идет из внутренних органов, в данном случае из сердца, по путям симпатической нервной системы. Наконец, боли с локализацией в области сердца и за грудиной могут быть вызваны функциональными изменениями узлов, стволов и ветвей вегетативной нервной системы.

Ощущения у больного во всех случаях, имея много общего (локализация, интенсивность), различны по своему характеру, иррадиации и другим признакам. Эти различия в ощущениях боли в клинической обстановке, однако, не всегда отчетливы и врачу иногда очень трудно установить место поражения -- очаг раздражения. Трудности увеличиваются потому, что при болях, возникающих во внутренних органах, а также при раздражении различных отделов симпатической нервной системы отмечается весьма разнообразная иррадиация болей.

Клиницисту в целях уточнения диагностики и рационализации лечебных мероприятий важно знать, где возникает болевое раздражение и по каким путям оно проводится и распространяется. Например, при поражениях сердца небезинтересно, идет ли болевое раздражение из области коронарных сосудов (рецепторы вегетативной нервной системы) или из средостения, где имеются чувствительные приборы диафрагмального нерва и разветвлений межреберных нервов.

Таким образом, для установления генеза болей в области сердца и за грудиной следует осветить вопрос о так называемых анимальных, или соматических, болях обусловленных раздражением проприо- и экстерорецепторов, и о болях, возникающих и распространяющихся в сфере вегетативной нервной системы (висцеральные, вегетативные и сосудистые).

Боли, возникающие в анимальной нервной системе, характеризуются большой отчетливостью, «анатомичностью» болевых ощущений и совпадают с территорией распространения соответствующего нерва. Иногда такого рода боли приобретают стреляющий характер по ходу нерва. Эмоциональный неприятный оттенок имеется и в этих случаях, но он не приобретает особой силы. боль раздражение рефлекс висцеральный

Рецепторы внутренних органов обладают в норме ничтожной чувствительностью к раздражениям, легко вызывающим болевое ощущение при воздействии на экстерорецепторы, но при заболеваниях порог возбуждения рецепторов резко снижается. Если импульсы от рецепторов висцеральных органов у здорового человека остаются незаметными, то импульсы от этих же рецепторов при патологических изменениях органов или отделов афферентной нервной системы являются уже источником тяжелых ощущений и страданий. Особенно чувствительными ткани и внутренние органы становятся под влиянием специфических, адекватных для них раздражителей -- растяжения, спазма гладкой мускулатуры, ишемии и воспалительных процессов.

Болевые ощущения при этом трудно локализуемы, диффузны и сопровождаются тяжелыми эмоциональными реакциями, кроме того, они обладают свойством большой иррадиации, вызывая «резонансы». Ощущения, возникающие в пределах одного органа, могут отражаться на деятельности другого висцерального органа, вызывая в нем соответствующие вегетативные реакции. Это висцеро-висцеральные рефлексы.

Болевые феномены, связанные с «острым животом», нередко симулируют заболевания различных отделов организма, в частности, сердечнососудистой системы. Болевые ощущения в области сердца и аорты могут наблюдаться при заболеваниях брюшной полости: гёпато-кардиальный синдром, френо-кардиальный синдром и др.

Клиницисту важно знать, что боль, возникающая в результате поражения одного и того же органа, бывает неодинакова как по локализации, так и по характеру в зависимости от стадии и периода заболевания. Например, при остром аппендиците, когда процесс ограничивается пределами отростка, отмечаются плохо локализуемые эпигастральные боли и незначительное мышечное напряжение; когда же процесс распространяется и раздражается брюшина, боли локализуются над аппендиксом, появляется гиперестезия кожи и местный спазм мышц.

Эта смена болевого синдрома объясняется следующим' образом.

Висцеральная боль ощущается в глубине, по средней линии тела, на уровне, соответствующем эмбриональным сегментам, из которых заболевший орган исходит, вне зависимости от того, где он находится у взрослого человека. Эта боль обусловлена афферентным импульсом, исходящим из органа. Когда же патологический процесс достигает париетальной поверхности брюшины, появляется боль второго типа, обусловленная раздражением соматического нерва с брюшной стенки. Боль в этот период определяется точно и соответствует локализации патологического процесса.

От болей, возникающих в результате раздражения внутренних органов, следует отличать так называемые вегетативные боли, вызываемые раздражением различных отделов (проводников, узлов и центральных образований) вегетативной нервной системы. Наиболее интенсивные вегетативные боли бывают при каузалгиях.

Воспаление симпатических узлов (ганглионит) может сопровождаться выраженными болевыми симптомами.

В зависимости от места поражения, образуется патологический синдром, в котором боли нередко занимают первое место.

Вегетативные боли отличаются совокупностью признаков: они более диффузны, выражаются в ощущении жжения, множества повторных уколов, а нередко воспринимаются больным как пульсирующие боли.

Боли вегетативного порядка отличаются от анимальных также выраженностью вегетативных признаков, в частности, сосудодвигательного характера. При вегетативных болях поражения соответствующих периферических отделов нерва, периваскулярных сплетений вызывают выраженные нарушения в окраске кожи (краснота, синюшность), изменения температуры ее, дистрофию кожи и волос, изменения функции потовых желез и др.

Вегетативные боли, так же как и висцеральные, сопровождаются тяжелыми эмоциональными реакциями. Реперкуссию мы рассматриваем как клиническое выражение нарушения корковой регуляции по отношению к низшим этапам нервной системы.

Реакция организма на боли

Боль, вызванная не только извне, внешними причинами, но и раздражениями, идущими из внутренних органов при тех или иных заболеваниях, порождает как моментально возникающие, кратковременные, так и более длительные функциональные нарушения.

Установление этих реакций и определение их характера на болевые раздражения могут служить диагностическим признаком заболевания, вызывающего этот болевой синдром.

Болевое раздражение оказывает сильное влияние на высшую нервную систему и поведение животного. В лаборатории И.П. Павлова в процессе .экспериментирования неоднократно наблюдалось падение, а иногда полное исчезновение условных рефлексов в тех случаях, когда у животного выявлялось выраженное болевое раздражение.

Торможение условных рефлексов под влиянием болевого раздражения в дальнейшем подтвердилось.

Возбудимость центральной нервной системы под влиянием болевых раздражений падает. Болевые раздражения оказывают заметное влияние на деятельность органов чувств. Отмечалось, что даже кратковременное болевое раздражение повышает чувствительность темповой адаптации глаза (С.М. Дионесов).

Реакция на болевое раздражение имеет три формы (И.И. Русецкий): реакция на боль малой интенсивности - тахикардия, лабильность процессов расширения и сужения просвета сосудов, поверхностное дыхание; реакция на боль средней интенсивности - выраженное симпатическое возбуждение; реакция на сильную боль - (шоковый тип) с явлениями угнетения центров вегетативной нервной системы. Вахромеев и Соколова на основании своих опытов пришли к заключению, что болевое раздражение возбуждает и симпатическую, и парасимпатическую нервную систему, причем в каждом конкретном случае эффект появляется соответственно более мобильному отделу в данный момент.

Боли вызывают в организме самые разнообразные изменения. В крови и тканевой жидкости накапливаются чрезвычайно активные химические вещества, которые током крови разносятся по всему организму и воздействуют как непосредственно, так и рефлекторно на синокаротидную зону. Химические вещества, накапливающиеся при болевом раздражении в нервных окончаниях кожи и в клетках центральной нервной системы, переходят в кровь, тканевую жидкость и железы внутренней секреции, возбуждая или угнетая их. В первую очередь реагируют надпочечники, придаток мозга, щитовидная и поджелудочная железа.

Болевое раздражение оказывает заметное влияние на деятельность органов кровообращения. В свое время для того, чтобы определить, не симулируется ли боль, предложено было пользоваться счетом пульса. Однако болевое раздражение не всегда ускоряет деятельность сердца; сильная боль ее угнетает.

Боль вообще и боль в области сердца в частности отражается на сердечно-сосудистой системе, вызывая ускорение или замедление пульса, вплоть до полной остановки сердца; слабая боль приводит к учащению ритма, а сильная -- к замедлению. При этом изменяется и артериальное давление как в сторону повышения, так и понижения.

При определенной силе и частоте раздражения афферентных нервов повышается венозное и спинномозговое давление.

По Тинелю, болевое раздражение обычно вызывает сосудорасширяющий эффект на конечности, подвергающейся раздражению, и сосудосуживающий -- на противоположной. В специальных опытах показано уменьшение кровообращения в некоторых внутренних органах под влиянием боли. Изменения в сердечно-сосудистой системе объясняются сложными и многочисленными рефлексами, осуществляющимися на различных уровнях и в различных звеньях периферической и центральной нервной системы. Поэтому понятно, что болевое раздражение не только вызывает расстройства в области сердечно-сосудистой системы, но также отражается на функциях многих органов и систем, включая обмен веществ. Так, хорошо известно наступление при болевом раздражении. гиперкинетической реакции, выражающейся в судорожном сокращении отдельных мышц груди. Одним из эффектов болевого раздражения является мидриаз. Отмечено, что степень расширения зрачков увеличивается по мере усиления болевого раздражения.

Многочисленные исследования показали также, что под влиянием боли угнетается секреторная и нарушается (часто усиливается) моторная функция органов пищеварения; нарушается также потоотделение, изменяется сопротивление кожи гальваническому току, расстраивается водный и жировой обмен, появляется гипергликемия, :

Болевое раздражение, по мнению Кеннона, мобилизует сахар из углеводного депо -- печени. При этом для возникновения гипергликемии имеет большое значение усиленное отделение адреналина.

Размещено на Allbest.ru