Размещено на http://www.allbest.ru/

14

Размещено на http://www.allbest.ru/

Белгородский Национальный Государственный Университет

Медицинский факультет

Кафедра акушерства и гинекологии

РЕФЕРАТ

Хроническая фето-плацентарная недостаточность

Выполнила: студентка группы090608

Гулевич Е.Н.

Проверил: зав.кафедрой, врач высшей категории,

доктор мед.наук, профессор,

чл.-корр. РАЕН лауреат национальной премии

Пахомов Сергей Петрович

Белгород 2011

Хроническая фето-плацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность представляет собой симптомкомплекс при котором возникают морфофункциональные нарушения плода и плаценты вследствие различных экстрагенитальных и гинекологических заболеваний и акушерских осложнений.

Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к следующим нарушениям:

- к редукции маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока;

- уменьшению артериального кровоснабжения плаценты и плода;

- ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе;

- нарушению процессов созревания плаценты;

- подавлению компенсаторно-приспособительных возможностей системы мать-плацента-плод;

- замедлению роста и развития плода.

К факторам риска развития ФПН относятся:

- возраст младше 17 лет и старше 35 лет;

- неблагоприятные социально-бытовые условия;

- токсические и радиационное воздействие внешней среды;

- вредные пристрастия (алкоголь, курение, наркотики);

- инфекционные заболевания;

- экстрагенитальнаые заболевания (болезни сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени, почек, крови, нервной системы, эндокринных органов, иммунной системы);

- гинекологические заболевания (воспалительной этиологии с нарушением нейроэндокринной регуляции менструальной функции, сопровождающиеся новообразованиями);

- неблагоприятный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, привычное невынашивание, самопроизвольные и искусственные аборты, преждевременные роды, перенашивание беременности, мертворождение, полостные операции на органах малого таза, рубец на матке, выскабливание стенок матки, осложненное течение предыдущей беременности и родов);

- осложнения настоящей беременности (ранний токсикоз, многоплодная беременность, аномальное расположение плаценты, гестоз, изосенбилизация крови матери и плода).

Первичная ФПН развивается в ранние сроки беременности (до 16 нед.) в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза, под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных факторов, воздействия окружающей среды и др. На формирование первичной ФПН оказывают влияние предшествующие настоящей беременности нейроэндокринные, недостаточность децидуальных изменений, воспалительные и инфекционные заболевания.

Вторичная ФПН развивается уже при сформировавшейся плаценте под влиянием исходящих от матери факторов или вследствие осложненного течения беременности. В генезе вторичной ФПН важную роль играют экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности.

По клиническому течению ФПН подразделяют на острую и хроническую.

Острая ФПН может возникнуть в любой срок беременности. Прежде всего, она проявляется нарушением газообменной функции плаценты и приводит к острой гипоксии плода, которая часто заканчивается его смертью.

Наиболее часто это осложнение возникает при преждевременной отслойке плаценты, тромбозе субхороиальной зоны, кровоизлияниях в краевых синусах, на фоне истинных инфарктов плаценты и тромбоза ее сосудов.

Хроническая ФПН развивается чаще, чем острая. Проявление хронической ФПН во II триметсре с последующим длительным течением нередко представляет собой продолжение первичной плацентарной недостаточности.

1. Компенсированная форма ФПН, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и правильном ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

2. Субкомпенсаторная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

3. Декомпенсированная форма ФПН. Имеют место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их смерть).

Клинические признаки первичной ФПН проявляются прежде всего угрозой прерывания беременности, начавшимся самопроизвольным выкидышем или абортом в ходу. Возможны неразвивающаяся беременность, формирование врожденных пороков развития плода, аномальное расположение плаценты.

В более поздние сроки в целом ряде наблюдений отмечаются признаки нарушения развития и состояния плода (задержка развития).

Наиболее ярким проявлением острой ФПН является гипоксия плода в связи с нарушением дыхательной и транспортной функций плаценты.

Наиболее характерный признак хронической ФПН заключается в задержке внутриутробного развития плода.

При выявлении ФПН беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективности проводимой терапии.

Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплексный характер и патогенетическую направленность.

Задачами лечения являются:

- оптимизация гемостаза;

- поддерживание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод, обеспечивающих возможность пролонгирования беременности;

- подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки.

Лечение ФПН должно быть направлено:

- на улучшение МПК и ФПК;

- интенсификацию газообмена;

- коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови;

- устранение гиповолемии и гипопротеинемии;

- нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки;

- усиление антиоксидантной защиты;

- оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Лечение ФПН в стационаре проводят не менее 4 недель с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет мне менее 6-8 недель.

Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

В связи с этим важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия улучшают кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузию тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами.

Как показал многолетний клинический опыт, для улучшения МПК и ФПК одним из наиболее эффективных препаратов является пентоксифиллин (трентал, агапурин).

В стационаре трентал назначают в виде в/в капельного введения 2-3 раза в неделю и проводят 4-6 вливания. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы и реополиглюкин. Трентал вводят в дозе 0,1 г 2% раствора (5 мл) в 400 мл инфузионной среды в течение 1,5-3 часов. Введение начинают со скоростью 8-10 кап./мин. и постепенно увеличивают ее до 20-25 кап./мин.

Принимая во внимание, что одним из ключевых патогенетических механизмов развития ФПН является нарушение кровообращения в системе мать-плацента-плод, терапевтическое действие курантила направлено на улучшение микроциркуляции, торможение тромообразования. Уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, расширение сосудов улучшение доставки кислорода к тканям, предотвращение гипоксии плода. Препарат назначают внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2-3 раза в день. Курс терапии составляет 4-6 нед.

Для устранения нарушений микроциркуляции при ФПН рекомендуется назначение малых доз аспирина по 60-80 мг/сут за один прием. Курс терапии составляет не более 3-4 нед. Или продолжается до 37 нед. Беременности.

При нарушении коагуляционных свойств крови, вызванных одновременной активацией плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза (выраженные признаки гиперкоагуляции), целесообразно назначение препаратов гепарина, учитывая их способность блокировать локальный тромбоз и предотвращать генерализацию процесса во всей системе микро- и макроциркуляции.

В последние годы в акушерской практике используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), обладающие более выраженной противотромботической активностью и меньшими побочными эффектами.

Для коррекции гемодинамических нарушений при ФПН назначают антагонисты ионов кальция (верапамил, коринфар), которые снижают периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, улучшают перфузию, жизненно важных органов, нормализуют сократительную деятельность миокарда, обладают гипотензивным действием, расширяют сосуды почек. Коринфар назначают внутрь по 10 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед. Верапамил - по 80 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед.

В этой связи в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (в-адреномиметики), к которым, в частности, относятся партусистен и гинипрал. Эти препараты способствуют расслаблению маточной мускулатуры (воздействуя на в-адренорецепторы), расширению сосудов, снижению их резистентности, что обеспечивает усиление МПК.

Важное значение в терапии ФПН имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты. Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации ПОЛ, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты - витамин Е (токоферола ацетат), аскорбиновая кислота (витамин С).

В комплексной терапии ФПН целесообразно использовать гепатопротекторы, среди которых следует выделить эссенциале, который в дозе 5 мл с 5 % раствором глюкозы (200 мл).

Кокарбоксилоза улучшает регуляцию углеводного обмена, способствует сохранению гликогена в печени, активизирует аэробные процессы обмена.

В комплексе терапевтических мероприятий целесообразно включать фолиевую кислоту, которая принимает участие в образовании гемма, стимулируют обменные процессы, участвует в синтезе аминокислот и нуклеиновых кислот, оказывает благоприятное влияние на метаболическую функцию плаценты и состояние плода.

Фолиевую кислоту назначают внутрь по 400 мкг в день в течение 3-4 нед.

В рамках метаболической терапии при ФПН заслуживает внимания применение актовегина.

При внутривенном капельном введении разовая доза актовегина составляет 160-200 мг. В качестве инфузионной среды используют 5 % раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия.

В качестве компонента метаболической терапии при ФПН с успехом может быть использован хофитол, представляющий собой лекарственный препарат растительного происхождения на основе сухого экстракта из листьев артишока полевого.

Препарат назначают по 5-10 мл в 200мл изотонического раствора хлорида натрия в/в капельно. Проводят 5-10 инфузий через день с одновременным приемом 1-2 таб. 3 раза в день в течение 3-4 нед.

С наступлением беременности следует правильно организовывать режим для пациентки с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л.

Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.

Профилактические мероприятия с применением медикаментозных препаратов у беременных группы риска целесообразно проводить в 14-16 нед. и в 28-34 нед.

Длительность каждого из таких курсов должна составлять 3-4 нед.

Антифосфолипидный синдром - это аутоиммунная патология, характеризующаяся наличием в крови антител против фосфолипидов клеточных мембран, развитием тромбозов и ДВС-синдрома.

Основной причиной патологии являются тромбозы.

Самопроизвольные выкидыши при АФС связаны с влиянием антифосфолипидных антител на процесс имплантации, плацентации и развития плода. Доказано, что антифосфолипидные антитела напрямую взаимодействуют с цито- и синцитиотрофобластом, подавляя слияние клеток трофобласта м вызывая тромбообразование и окклюзию сосудов матки и плаценты.

У здоровых женщин от процессов тромбообразования плод защищают естественные антикоагулянты (аннексин V), который покрывает мембраны клеток и оказывает местный антикоагулянтный эффект. Установлено, что антифосфолипидные антитела удаляют аннексин V с поверхности трофобласта с последующим его протеолитическим разрушением.

Антифосфолипидные антитела снижают глубину инвазии трофобласта (поверхностная имплантация), что также может вызывать выкидыш.

Клинические критерии:

1. Сосудистые тромбозы: несколько клинических эпизодов венозных, артериальных тромбозов (в том числе мелких сосудов любой локализации).

2. Патология беременности:

- антенатальная смерть плода в сроки > 10 нед. беременности;

- преждевременные роды в связи с преэклампсией и фетоплацентарной недостаточностью;

- самопроизвольный выкидыш.

3. Кожные проявления:

- акроцианоз;

- хронические язвы голени;

- фотосенсибилизация;

- дискоидная сыпь;

- капилляриты.

4. Неврологические проявления:

- мигрень;

- эпилепсия;

- хорея.

5. Проявления инфекционного характера:

- эндокардит;

- серозиты (плеврит, перикардит);

- асептический некроз головки бедренной кости.

6. Нарушение функции почек (протеинурия, мало мочи).

7. Петехиальные высыпания - аутоиммунная тромбоцитопения.

Лабораторные критерии:

- выявление в крови антикардиолипиновых АТ Ig G и/или Ig M в среднем или высоком титре, как минимум двукратно с интервалом 6 нед.;

- наличие волчаночного антикоагулянта как минимум двукратно с интервалом 6 нед.

1. Удлинение активированного частичного тромбопластинового времени, каолинового времени, теста Рассела с разведением, протромбинового времени с разведением.

2. Наличие ингибитора фактора VIII или гепарина.

3. Тромбоцитопения.

4. Ложноположительная RW.

Характерными клиническими и анамнестическими данными при АФС являются следующие факторы:

- невынашивание беременности (не менее 3 самопроизвольных выкидышей в I триместре беременности или не менее 1 самопроизвольного выкидыша неизвестной этиологии во II триместре беременности). Самопроизвольные выкидыши обусловлены тромбозом сосудов децидуальной или плацентарной ткани, отложением ИК на эндотелиальных стенках, развитием ДВС-синдрома;

- тромбоз неясной этиологии (венозный, артериальный, нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда). Наблюдается у 20-60% больных с АФС;

- аутоиммунная тромбоцитопения (количество тромбоцитов 100 х 10⁹/л) и менее;

- ЗВУР плода, внутриутробная смерть плода во II триместре;

- развитие гестоза тяжелой степени (преэклампсия и эклампсия, HELLP-синдром). Характерными признаками гестоза на фоне АФС являются возникновение этого осложнения очень рано, с 21-22 нед. беременности, быстрые темпы прогрессирования и максимальная выраженность клинических симптомов (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия);

- гестоз сопровождается полиорганной недостаточностью в результате ДВС-синдрома (поражение печени, почек, тромбоза сосудов среднего и мелкого калибра);

- наличие неясных, иногда сильных болей в животе (тромбоз сосудов печени или брыжейки);

- в анализах мочи - значительная протеинурия, цилиндрурия, в крови - выраженная тромбоцитопения;

- преждевременные роды (25-40%);

- выявление в крови волчаночного антикоагулянта и/или антифосфолипидных антител в средних и высоких титрах.

Классификация антифосфолипидного синдрома

Первичный (врожденная, наследственная патология):

- ревматизм;

- злокачественные заболевания;

- применение лекарственных средств.

Вторичный (после или вследствие перенесенных воспалительных, аутоиммунных, онкологических заболеваний, болезни печени, воздействия токсинов):

- ответ на операцию, инфекцию;

- острый респираторный дистресс-синдром;

- нарушение мозгового кровообращения (НМК), инсульт, инфаркт;

- острая почечная и надпочечниковая недостаточность;

- тромбоз крупных магистральных сосудов (смертность 60%);

- HELLP-синдром;

- синдром гипотромбинемии;

- ДВС-синдром;

- АФС в сочетании с васкулитом.

Лечение антифосфолипидного синдрома:

- низкие дозы кортикостероидов (5-15 мг/сут. В перерасчете на преднизалон);

- антиагреганты (дипиридамол или курантил) и ацетилсалициловая кислота 80-100 мг/сут.);

- профилактика печеночной недостаточности;

- профилактика ревакцинации вирусной инфекции при носительстве ВПГ II типа и ЦМВ;

- лечение печеночной недостаточности;

- лечебный плазмоферез по показаниям.

Основным методом лечения АФС является низкомолекулярный гепарин (фраксипарин 0,3 х 2 раза).

Показания для проведения плазмофереза при антифосфолипидном синдроме во время беременности являются:

- высокая активность иммунного процесса;

- хронический ДВС-синдром (выраженная гиперкоагуляция);

- аллергические реакции на введение антикоагулянтов и антиагрегантов;

- активация бактериально-вирусной инфекции;

- обострение хронического гастрита, язвы ЖКТ.

фетоплацентарная недостаточность плод акушерский гинекологический

Список литературы

1. Абрамченко В.В. и др. Антибиотики в акушерстве и гинеккологии: руководство для врачей / Абрамченко В.В., Башмакова М.А., Корхов В.В. -- СПб.: Специальная литература, 2000. -- 220 с.

2. Цвелев Ю.В. и др. Ургентная гинекология (практическое руководство для врачей) / Цвелев Ю.В., Беженарь В.Ф., Берлев И.В. -- СПб.: Издательство ФОЛИАНТ, 2004. -- 384 с.

3. Айламазян Э.К., Рябцева И.Т. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в гинекологии. -- Н. Новгород: НГМА,2000. -- 172 с.

4. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. -- М.: Медицинское информационное агенство, 1998. -- 592 с.

5. Практическая гинекология: Клинические лекции // Под ред. В.И. Кулакова и проф. В.Н. Прилепской. -- М.: МЕДпресс-информ, 2001. -- 720 с.

6. Diseases of the Thyroid / Ed. L.E. Braverman, 2 edition. -- Humana Press., 2002.

7. Muller A.F., Berghout A. Autoimmune thyroiditis and pregnancy Thyroid international. -- 2004. -- №3. -- P. 3-11.

Размещено на Allbest.ru