Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Учреждение образования

Витебская ордена “Знак Почета” государственная академия ветеринарной медицины

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра общей ,частной и оперативной хирургии

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема:

Инфицированная кожно-мышечная рана в области грудной клетки слева

Выполнил: студент 17группы 4 курса

Маковский Е.Г.

Руководитель: Руколь В.М.

инфицированный рана диагноз лечение

Основой развития раневого процесса является воспалительная реакция, направленная на очищение раны от мертвых тканей и инфекции, ее подавление (нейтрализация), устранение повреждения тканей и восстановление нарушенной функции органа.

Рана как следствие механического повреждения тканей и органов по своей сути является для организма сильным раздражителем, распространяющим свое влияние на подкорковые центры, ретикулярную формацию, кору головного мозга и систему гипоталамус -- гипофиз -- кора надпочечников. Результатом такого включения рефлекторной и эндокринной систем является возникновение в зоне травмы местного раневого процесса, а в организме -- общей реакции. Местные и общие реактивные процессы при ранах взаимосвязаны и взаимообусловлены, т.е. находятся в прямой и обратной связи. В связи с этим в патогенезе раневого процесса находят свое отражение проблемы воспаления, регенерации, антителообразования, образования биологически активных веществ и др.

Таким образом, раневой процесс представляет собой сочетание местных последовательных изменений и связанных с ними многочисленных общих реакций, представленных изменениями со стороны нервной и эндокринной систем Течение общих реакций организма при раневой травме в начальной фазе (1--4-й дни после травмы) проявляется усилением процессов жизнедеятельности, повышением температуры и основного обмена, снижением массы тела, повышением распада белков, жира и гликогена и снижением их окисления, снижением проницаемости клеточных мембран, подавлением синтеза белка в ряде органов, угнетением физиологической регенерации. Начальными механизмами этой стадии раневого процесса являются возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, кортикотропина и глюкокортикоидов. Ведущее значение глюкокортикоидов при ранениях состоит в том, что они обладают выраженным противовоспалительным действием, оказывая влияние на различные ферментные системы и структуры клетки.

Гормон адреналин в первой фазе общих реакций организма на раневую травму вызывает мобилизацию запасов тканевого гликогена, ускоряет его распад, способствует выделению жирных кислот из депо, стимулирует гликолиз, усиливая продукцию молочной кислоты, усиливает тромбоцитогенез и процессы внутрисосудистого свертывания крови.

Во второй фазе общих реакций (4 -- 10-й день после ранения) преобладает влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, повышается масса тела, происходит нормализация белкового обмена, активизируются процессы регенерации. В этой фазе биологическую активность проявляют такие гормоны, как СТГ, альдостерон, ацетилхолин и др.

Местное проявление раневой травмы характеризуется, прежде всего, непосредственным повреждением клеток в зоне раны, сосудов и нервов. При заживлении ран, как и в классическом очаге воспаления, является последовательная и закономерная смена фаз. В то же время во всех фазах происходят общие клеточные и гуморальные изменения, сочетание которых позволяет определить стадию раневого процесса. К этим общим реакциям следует отнести изменения микроциркуляции, действие химических медиаторов воспаления, изменения обмена веществ в динамике раневого процесса, а также изменения клеточного состава раны. Таким образом, раневой процесс представляет довольно сложный комплекс биологических реакций в ответ на повреждение органов и тканей, заканчивающийся обычно их заживлением.

Из всего вышеизложенного следует, что раневой процесс не является только чисто, местным явлением, поскольку на него в той или иной степени реагируют многие другие системы организма.

Фазы и стадии раневого процесса

По И.Г. Руфанову, весь процесс заживления раны состоит из двух фаз: гидратации и дегидратации. При этом он исходил из биофизико-химических данных, происходящих в ране. Первая фаза -- гидратация -- наступает сразу же после ранения и проявляется комплексом биохимических, иммунобиологических, морфофункциональных и других взаимообусловленных и взаимосвязанных в единый процесс явлений. Наиболее отчетливо они выражены при заживлении ран по вторичному натяжению. Вследствие раневой травмы возникают ацидоз и сосудистая реакция в поврежденной ткани, проявляющаяся активированием экссудации, в результате которой происходит набухание коллоидов в мертвых тканях, т.е. их гидратация. Последние под влиянием медиаторов воспаления, протеолитических и других ферментов подвергаются гидролизу. Параллельно с этим развивается фагоцитарная реакция, происходит формирование биологического барьера, который отграничивает некротическую зону, что препятствует возникновению и генерализации инфекции.

Регулирующая роль происходящих в ране процессов, особенно регенерационно-репаративных, принадлежит медиаторам воспаления. Источником их поступления в ткани раны является плазма, система комплемента и свертывания крови. Также в тканях раны происходит накопление клеточных медиаторов, к которым относятся биогенные амины, кислые липиды, лейкоцитарные и лизосомные компоненты, пдазминобиогенные амины.

В проявлении гидратационных процессов имеются видовые особенности. Наиболее интенсивно они развиваются у лошадей и плотоядных, в сравнительно меньшей степени -- у парнокопытных животных и в слабой степени -- у птиц.

Биофизико-химические изменения в фазе гидратации являются следствием непосредственного повреждения кровеносных сосудов, повышенной проницаемости капилляров для белковых компонентов плазмы крови. Указанные сдвиги нарушают течение окислительно-восстановительных процессов в поврежденных тканях раны, что усугубляется местным нарушением кровообращения. Это снижает снабжение тканей раны питательными веществами, кислородом. Кроме того, белки, проникшие из кровеносного русла, блокируют диффузию кислорода в клетки.

В результате указанных явлений нарушается функциональное состояние нервных окончаний раневой зоны с постепенным развитием в них дистрофических изменений, ведущих к сильному раздражению нервных центров с последующим ослаблением трофического влияния на периферический очаг раневой травмы. Это, в свою очередь; вызывает нарушение внутриклеточного обмена в зоне раны, анаэробный гликолиз и снижение окислительно-восстановительного потенциала.

В тканях раны вследствие гликолитического расщепления углеводов, протеолиза белков и ферментолиза жиров образуются и накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота, кетоновые тела, аминокислоты), которые приводят к насыщению раневой среды ионами водорода, т.е. развитию местного ацидоза. Развитие последнего в раневой среде способствует набуханию коллоидов мёртвых тканей и активации накапливающихся в ране протеолитических и других ферментов. Набухшие коллоиды мертвых тканей под влиянием ферментов превращаются из плотного состояния в жидкое. Кроме того, это процесс усиливается ферментами раневой микрофлоры, в результате чего ускоряется очищение раны от мертвых тканей. При этом установлено, что слабый (рН 6,9--6,8) и умеренный (рН 6,7--6,6) ацидоз способствует повышению фагоцитарной активности сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов, а высокая степень ацидоза, наоборот, понижает их активность.

Проявление жизнедеятельности возбудителей раневой инфекции в тканях раны сопровождается снижением рН до 6,3 -- 5,3. Вследствие этого, а также действия токсинов микробов усиливается некроз и ферментативное расщепление тканей, значительно снижается фагоцитарная активность сегментоядерных лейкоцитов и повышается гибель их под действием микробных токсинов. В свою очередь, гибель лейкоцитов сопровождается выделением из них протеолитических ферментов (протеазы, пепсиназы), активность которых резко возрастает при декомпенсированном ацидозе.

Активизация гидратационных процессов в тканях раны возрастает под влиянием протекающих в ней гистолитических процессов, которые способствуют накоплению в ране физиологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина и др. Одновременно с этим в тканевой жидкости в несколько раз возрастает концентрация ионов калия, что является следствием выхода его из разрушенных и поврежденных клеток. Все это ведет к усилению боли, повышению проницаемости капилляров, перенасыщению протоплазмы клеток водой и разрыву их мембран, прогрессированию воспалительного отека в зоне раны.

Происходящий в тканях раны ферментолиз белков, жиров и углеводов ведет к увеличению их молекулярной концентрации и повышению онкотического и осмотического давления. Возрастание последнего происходит при наличии большого количества в ране мертвых тканей и развитии раневой инфекции. При повышенном осмотическом давлении происходит ухудшение микроциркуляции, крово- и лимфооттока, развивается ишемия и некротизация тканей.

Развитие раневой инфекции вызывает усиление ацидоза, дополнительную некротизацию тканей, усиление протеолиза и накопление в ране продуктов распада белков, жиров и углеводов, которые легко всасываются в лимфу и общий ток крови, приводя к развитию гнойно-резорбтивной лихорадки и даже сепсису. Таким образом, развитие раневой инфекции усугубляет течение раневого процесса, что сопровождается клиническим проявлением тяжело протекающей раневой болезни.

Под влиянием приведенных биофизико-химических процессов, протекающих в фазе гидратации, и воздействия раневой микрофлоры на мертвые ткани рана постепенно освобождается от них, после чего раневой процесс переходит во вторую фазу -- дегидратации.

Фаза дегидратации характеризуется постепенным снижением воспалительной реакции, спадением отечности тканей раны, отбуханием коллоидов и выраженным превалированием регенеративно-репаративных процессов над некротическими. Клиническим проявлением этой фазы являются два ярко выраженных процесса заживления раны -- гранулирования, эпидермизации и рубцевания.

Регенеративно-репаративные процессы в фазе дегидратации происходят на фоне нормализации трофики, снижения воспалительной реакции и дегидратации тканей. В ране, очистившейся от мертвых тканей, происходит снижение гнойной экссудации, восстановление крово- и лимфообращения, исчезает отечность тканей, что ведет к ликвидации застойных явлений. Насыщение тканей кислородом, анаэробное расщепление углеводов переключается на окислительный тип обмена, что ведет к повышению окислительно-восстановительного потенциала. В результате этого снижается ацидоз тканей и количество сульфгидрильных соединений, направленных на редуцирование раневой среды. Вследствие этого происходит уменьшение протеолиза и количества адениловых веществ (адениловая кислота, аденозин, пуриновые и пиридиновые основания), нормализуется тканевый обмен, снижается фагоцитоз и протеолиз белков, уменьшается молекулярная концентрация, что вызывает понижение онкотического и осмотического давления. Таким образом, во второй фазе происходят явления, обратные описанным в первой.

Одновременно со снижением ацидоза и ферментативного распада клеток в зоне раны происходит уменьшение количества свободных ионов калия и физиологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина), но при этом увеличивается содержание кальция в тканевой жидкости, что вызывает уплотнение клеточных мембран и капилляров. Это способствует постепенному прекращению экссудации, рассасыванию отечной жидкости, снижению гидратации за счет потери воды и уплотнения гидрофильных коллоидов тканей. В тканевой жидкости и экссудате происходит накопление стимуляторов регенерации и нуклеиновых кислот (РНК, ДНК), а также других, принимающих активное участие в синтезе белков и регенерации. При этом необходимо иметь в виду, что недостаточная выработка нуклеиновых кислот, недостаточное снабжение ими вазогенных клеток и бедное содержание нуклеотидов в ране являются одной из существенных причин нарушения регенерации грануляционной ткани. Также необходимо учитывать, что заживление ран может ухудшиться вследствие интенсивно протекающей дегидратации грануляционной ткани, связанной с ускоренной заменой кислой реакции раневой среды на нейтральную (рН 7) или тем более щелочную (рН 7,2--7,3). Это замедляет заживление раны, вызывая перезревание грануляционной ткани, задержку ее формирования, последующего рубцевания и прекращения эпителизации. В то же время повышенный ацидоз раневой среды в этой фазе также является неблагоприятным для заживления раны, поскольку под его влиянием усиливается гидратация грануляций, что задерживает нарастание эпителия. Кроме того, гидремичные (набухшие) грануляции легко повреждаются, вследствие чего нарушается их барьерная функция, для патогенных микробов, что может привести к осложнению раневого процесса инфекцией.

На основании клиника-морфологических изменений, происходящих в ране, особенностей видовой реактивности организма животных Г.С.Мастыко выделяет по каждой из названных фаз (гидратации и дегидратации) несколько стадий раневого процесса в динамическом своем развитии.

Так, первую фазу раневого воспаления у лошадей и собак он характеризует как выведение раздражителя из организма, благодаря чему происходит очищение раны. Эта фаза состоит из трех клинико-морфологических стадий: серозно-фибринозного воспаления, или инфильтрации тканей раны; серозно-гнойного воспаления, или образования демаркационного вала; гнойного воспаления, или отторжения мертвых тканей. Указанные стадии соответствуют иммунологическим аспектам -- фиксации раздражителя, его локализации и выведению из организма.

Вторая фаза характеризуется как восстановительная и также состоит из трех стадий: заполнения раны грануляционной тканью; эпителизации и рубцевания; восстановления функции органов.

Заживление ран по вторичному натяжению

Заживление раны по вторичному натяжению (sanatio per secundam intentionem) наблюдается при случайных широко зияющих ранах, огнестрельных, операционных после вскрытия абсцессов, флегмон и других гнойных процессов, при наличии в ранах мертвой ткани и инородных тел, повторных кровотечений и загрязнений. Отличительной особенностью этого вида заживления является двухфазность раневого процесса (гидратация и дегидратация), развитие нагноения, заполнение раны грануляционной тканью с последующим ее рубцеванием и образованием сравнительно массивного эпителизированного рубца. Эта особенность обусловливает длительные сроки заживления -- от 3--4 недель до 1,5 -- 2 мес. и более. Такая разница в сроках заживления по вторичному натяжению связана со степенью и характером повреждения тканей, топографической локализацией и морфофункциональной особенностью поврежденных тканей и органов при ранении.

В первые часы после ранения поверхность раны покрывается образующимися сгустками крови, плазмой, содержащей в значительной количестве сохранившиеся эритроциты и в меньшем -- сегментоядерные нейтрофилы.

Через 3--4 ч в окружности раны возникает болезненный с повышенной температурой воспалительный отек тестообразной консистенции, который у собак имеет диффузный характер. На вторые-третьи сутки припухлость увеличивается до значительных размеров. У собак мертвые ткани лизируются, развивается фагоцитоз; в этот период повышается общая температура, учащаются пульс и дыхание, наблюдается увеличение количества сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом ядра влево до появления юных форм.

Таким образом, развитие нагноения, гистолиз мертвых тканей и выделение гнойного экссудата являются типичными клиническими признаками очищения раны от мертвых тканей при заживлении ее по вторичному натяжению. При этом установлено, что чем больше в ране мертвого субстрата, тем тяжелее и интенсивнее проявляется развитие гнойного воспаления.

В случаях благоприятного течения раневого процесса по мере очищения раны от мертвой ткани на 3--5-е сутки раневой процесс постепенно переходит в стадию гранулирования. Возникающие в зияющей ране новообразованные капилляры не могут соединяться с капиллярами противоположной стороны, идя навстречу друг другу, как это происходит при заживлении по первичному натяжению. При вторичном натяжении отрастающий эндотелиальный вырост, не встречаясь с аналогичным выростом противоположной стороны, загибается книзу и, сблизившись с другим эндотелиальным выростом, образует с ним петлю. Образовавшиеся эндотелиальные петли канализируются, превращаясь в капиллярные петли, в которых начинает циркулировать кровь. Одновременно вокруг капиллярных петель концентрируются соединительнотканные и гематогенные клетки, формируя вместе с ними отдельные гранулы, состоящие из волокнистой соединительной ткани.

Формирование грануляционной ткани происходит по мере очищения раны от мертвых тканей и снижения воспалительной реакция. В участках полного отторжения мертвых тканей раневая поверхность покрывается раневым секретом, представляющим собой мутноватую жидкость тягучей консистенции соломенного цвета, в котором содержатся некрогормоны, трефоны, протеоглюкины, гликопротеиды и другие физиологически активные и питательные вещества.

В раневом секрете также содержатся в относительно небольшом количестве вазогенные клетки и фибробласты. В последующем раневой секрет подсыхает, превращается в корочки, под которыми и протекает процесс гранулирования. Так же, как и при заживлении по первичному натяжению, регенеративный процесс начинается с возникновения капилляров. Этому способствуют слабокислая реакция раневой среды, отрицательный электропотенциал раневого секрета и стимулирующее влияние трефонов, некрогормонов и медиаторов воспаления.

Сформированная сеть капилляров вначале имеет беспорядочное расположение в грануляциях, но в последующем принимает вид правильно расположенных сосудов, дифференцирующихся в структурно-функциональном отношении. Так, сосуды, идущие к поверхности раны, приобретают функцию артериол, а направляющиеся от гранулирующейся поверхности вглубь -- венозных капилляров.

Завершение очищения раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью свидетельствует об окончании первой фазы раневого процесса и переходе его во вторую фазу -- дегидратации. Это происходит при неблагоприятном течении раневого процесса, чаще через 2 -- 3 недели.

Фаза дегидратации в раневом процессе проявляется преобладанием регенерации грануляционной ткани и заполнением ею раневой полости. По мере роста грануляции в глубоких слоях происходит рубцевание, а в средних -- созревание грануляционной ткани с превращением ее в зрелую соединительную. Формирующаяся в глубине грануляционного пласта рубцовая ткань стягивает края раны к ее центру, вследствие этого площадь зияния уменьшается.

Фаза дегидратации сопровождается ослаблением признаков воспаления, постепенным снижением кислой реакции до нейтральной (рН 7), а затем до слабощелочной (рН 7,3 - 7,4). Параллельно с этим по кожному краю раны происходит регенерация эпителия, которая гистологическим исследованием обнаруживается уже на 2-5-й день. Эпителиальные клетки утрачивают дифференцировку и перемещаются в направлении раны. По мере усиления митотического деления недифференцированных клеток рост эпителия продолжает нарастать. К этому времени грануляционная ткань заполняет рану до уровня кожных краев. На этом заканчивается заполнение раны грануляциями, и процесс заживления переходит в период эпидермизации и рубцевания.

Рис. 2 Заживление раны по вторичному натяжению: 1 -- эпителиальный валик; 2 -- гранулирующая поверхность (гистологический срез по А.Н. Голикову)

Клинически эпителизация обнаруживается через 7--12 дней в период равномерного заполнения раневой полости плотными мелкозернистыми грануляциями. Новообразованный эпителий в этот период имеет вид узкой розовато-фиолетовой каймы (эпителиальный ободок, наплывающий и срастающийся с гранулирующейся поверхностью) ( рис.2).

Различают два варианта заживления ран вторичным натяжением: концентрическим рубцеванием и плоскостной эпителизацией. Наиболее совершенным является заживление путем концентрического рубцевания, которое завершается образованием сравнительно небольшого прочного и подвижного рубца. Такое заживление наблюдается в ранах с ограниченной зоной некроза и сравнительно небольшим зиянием. Заживление ран путем плоскостной эпителизации наблюдается при обширных раневых дефектах с довольно значительной утратой кожного покрова. При этой форме заживления происходит прогрессирующее увеличение ширины эпителиального ободка (до 1--2 см и более). Однако окончательное заживление раны происходит не только вследствие эпителизации, но и в результате рубцевания, хотя превалирующим при этом заживлении является плоскостная эпителизация.

Заживление по вторичному натяжению в стадии заполнения раны грануляционной тканью можно перевести в первичное. Это возможно путем нейтрализации раневой инфекции применением антибиотических антисептических средств при наличии в ране здоровых грануляций и сближения краев раны наложением вторичного шва. Здоровые или нормальные грануляции имеют мелкозернистый вид (размер гранул с просяное зерно), плотную консистенцию, розовый или ярко-розовый цвет, с выделением небольшого количества раневого секрета. Образование таких грануляций возможно только при нормально протекающем вторичном заживлении ран. Они являются барьером для проникновения микробов, всасывания токсинов и продуктов тканевого распада. Кроме того, здоровые грануляции фагируют микробов и стимулируют процесс эпителизации.

Клинические признаки

При осмотре была обнаружена рана в области грудной клетки с левой стороны.

Рана представляет собой свищевой ход длиной 5см, шириной 1,5см идущий в направлении к грудной полости.

Основными симптомами являются: боль, зияние, кровотечение, нарушение функции.

При пальпации области раны обнаруживается её болезненность. Животное оглядывается, пытается уклониться от исследования. При осмотре обнаруживается зияние раны вследствие расхождения её краёв (рис. №3). Наблюдается незначительное наружное капиллярное кровотечение. По краям раны имеется припухлость. Из раны выделяется незначительное количество гнойного экссудата. При дыхании слышен клапанный звук который совпадает с актом вдоха и выдоха, который после проведения операции не прослушивается.

Рис. 3

В процессе лечения на 4 день припухлость уменьшается и из раны происходит выделение серозного экссудата. На 6 день было обнаружено вскрытие раны, небольшое истечение серозного экссудата, из раны вновь стал прослушиваться клапанный звук.

Диагноз

Инфицированная кожно-мышечная рана в области грудной клетки слева. Об этом свидетельствуют анамнестические данные: получена рана во время охоты, оказанная помощь животному; осмотр животного; клинические признаки: болезненность, зияние в результате нарушения целостности кожи и глубь лежащих слоёв, кровотечение, выделение из раны мутно-желтого экссудата с неприятным запахом; при исследовании крови отклонений от норм не выявлено. Дифференциальный диагноз: инфицированную кожно-мышечную рану следует дифференцировать от других видов ран

Прогноз

При данном заболевании прогноз является благоприятным, так как собаке вовремя была оказана повторная помощь, лечение животного не допустило дальнейшего развития инфекции, в результате проведённого лечения прекратилось выделение гнойного экссудата и исчез клапанный звук, животное обладает высоким уровнем общей резистентности.

Лечение

В клинику поступило животное, при осмотре которого была обнаружена рана в области грудной клетки. Из анамнеза следовало что рана вскрылась повторно, причиной могут служить инородные предметы в полости раны. Для их удаления было применено оперативное лечение.

Животное было зафиксировано на операционном столе в лежачем боковом положении. Затем выстригли и выбрили шерсть вокруг раны; произвели обработку операционного поля и раны водным раствором фурацилина (1:5000), затем спиртовым раствором фурацилина (1:1500). Является антибактериальным веществом, действующим на различные грамположительные и грамотрицательные бактерии (стафилококки, стрептококки, дизентерийная палочка, кишечная палочка, сальмонелла паратифа, возбудитель газовой гангрены и др.). Фурацилин блокирует клеточное дыхание, конкурируя с фловиновыми ферментами, в результате блокирует структурный ген ДНК, снижает активность дегидрогеназ.

После чего провели зондирование раны, при котором обнаружили затоки и карманы. Далее произвели местную инфильтрационную анестезию коротким новокаиновым блоком с антибиотиком (20000ЕД стрептомицина и пенициллина 1:1 на 0,5% растворе новокаина). Новокаин слабо угнетает чувствительность экстерорецепторов, но полностью подавляет функцию Nа+, К+ каналов проводящих нервных путей в зоне непосредственного действия новокаина. Механизм блокирования: подавление внутри клеток окислительно-восстановительных ферментов; прекращение функции калий-натриевой АТФазы насосов и образование потенциала на поверхности мембран при резорбции и внутривенном введении: блокирует вегетативные ганглии, уменьшает синтез ацетилхолина и возбудимость периферических холинореактивных систем, понижает возбудимость миокарда и моторной зоны коры головного мозга, изменяет трофическую функцию нервной системы.

Пенициллин (бензилпенициллина калиевая соль).Обладает бактериостатическим и бактерицидным действием на грамположительные микроорганизмы. Сущность механизма противомикробного действия состоит в ингибировании биосинтеза биохимических компонентов клеточной стенки, в результате ингибирования транспептидазы.

Стрептомицин обладает широким спектром антимикробного действия. Антибиотик активен в отношении микобактерий туберкулеза, а также большинства грамотрицательных (кишечная палочка, палочка Фридлендера, палочка инфлюэнцы, возбудители чумы, туляремии, бруцеллеза и некоторых грамоположительных (стафилококки) микроорганизмов; менее активен в отношении стрептококков, пневмококков. Не действует на анаэробы, риккетсии и вирусы.

Действует стрептомицин бактерицидно. Эффект связан с подавлением синтеза белка на уровне рибосом в микробной клетке.

Далее по ходу свищевого канала рассекали кожу, иссекали края раны и стенки скальпелем, для ускорения заживления раны. После этого наложили два этажа швов. На открывшийся свищевой ход - первый этаж - мышечные швы из кетгута (№3). Обрабатываем трициллином. Комплексный препарат, включающий бензилпенициллин, стрептомицин, стрептоцид. Антибактериальный препарат состоит из соединений с разным механизмом противомикробного действия (ингибирование биосинтеза компонентов стенки, белка и фолиевой кислоты соответственно) обеспечивает ему бактерицидный эффект с широким спектром. Фармакодинамискладывается из суммы эффектов, вызываемых каждым компонентом. Второй этаж накладываем из шёлка (стерильного) - кожно-мышечные швы. Поверхность раны обрабатываем трициллином и пленко-образующим средством - Дермо-спрей. В 100 г раствора содержится хлорамфеникола--5 г и хлорида метилпрозаниллона в спиртовом растворе. Хлорамфеникол имеет широкий противомикробный спектр действия в спиртовой основе. Он хорошо и мелко распыляется по поверхности и действует быстро и эффективно. Антибиотик с широким противомикробным спектром действия. В частности, к нему чувствительны стафило- и стрептококки, шигеллы, риккетсии, энтеробактер, палочка кишечная, сальмонеллы и др.

Собаке был выписан недельный курс Энротила, действующим веществом в котором является энрофлоксацин. Он относится к группе хинолонов. Обладает широким спектром действия. При оральном и парентеральном введении хорошо всасывается. Распределяется в организме неравномерно, но проникает в клетки всех органов и тканей и биологические жидкости, где сосредотачивается в бактериостатических концентрациях. Механизм противомикробного действия заключается в ингибировании биосинтеза ДНК и РНК. В клетках организма угнетает внутриклеточный обмен веществ.

Ежедневно края раны обрабатывали спиртовой настойко бриллиантового зелёного. Высокоэффективное и длительно действующее антимикробное вещество. Особенно губительно действует на стрептококки и стафилококки. На грамнегативные виды микроорганизмов действует слабее в присутствии органических соединений (сыворотки, крови, гноя, некротизированных участков тканей). Легкое раздражение тканей ускоряет грануляционные процессы. Механизм противомикробного действия заключается в денатурации белков самим препаратом и спиртом.

В результате проведённого лечения было предупреждено дальнейшее развитие патологического процесса.

Размещено на Allbest.ru