Этиология и патогенез псориаза

Эпидемиологические формы псориаза. Наследственная, иммунная, вирусная и неврогенная теория происхождения псориаза. Нарушения обмена веществ и углеводного обмена при псориазе. Нарушение обмена витаминов и микроэлементов как основная причина дерматоза.

Рубрика Медицина
Вид доклад
Язык русский
Дата добавления 19.10.2011
Размер файла 13,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

На основании данных современной литературы об этиологии и патогенезе псориаза, можно прийти к выводу, что в настоящее время выделяется несколько взаимодополняющих концепций псориаза, основанных на изучении аутоиммунных процессов, нервной системы, состояния внутренних органов, микроциркуляции, провоцирующих окружающих стимулов при псориазе.

Среди множества теорий возникновения псориаза одной из основных в настоящее время считается наследственная теория псориаза, которая основана на случаях семейного проявления этого дерматоза с высоким риском выраженности заболевания в первые два десятилетия жизни. Однако, будучи мультифакториально наследуемым, псориаз не является, строго говоря, наследственным заболеванием. На сегодняшний день выделяют две эпидемиологических формы псориаза: тип I и тип II.

Псориаз I типа ассоциируется с системой human lymphocyte antigen (в 85,3% случаев выявлены маркёры HLA). Он характеризуется семейственностью. Течение заболевания при псориазе I типа в большинстве случаев более тяжелое, чем при типе II, имеет выраженную тенденцию к генерализации процесса.

Псориаз II типа ассоциируется с поздним началом (старше 40 лет) и является спорадическим. Отсутствует четко выраженная связь с системой HLA. Семейная частота заболевания отсутствует. В отличие от первого типа чаще встречаются поражения ногтей и суставов.

Другой общепризнанной теорией возникновения псориаза является иммунная. Сюда помимо воспалительных изменений в сосудах и инфильтрата из активированных Т-лимфоцитов и макрофагов, относят очаговые скопления гранулоцитов, а также повышение эпидермальной пролиферации кератиноцитов. Из-за преобладания эпидермальной гиперпролиферации и скопления гранулоцитов причину псориаза долго искали в функциональном нарушении роста кератиноцитов, активности нейтрофилов или обмена арахидоновой кислоты, и в результате эти исследования занимают значительную часть в патогенезе развития заболевания.

Часто начальные признаки спорадически возникающего псориаза можно сопоставить с какими-либо психотравмирующими ситуациями, хотя большинство авторов придерживаются мнения, согласно которому псориаз не является в полной мере психосоматическим заболеванием.

В качестве отдельной части в патогенезе псориаза рассматривают нарушения во внутренних органах. В первую очередь это касается хронических очагов инфекции (хр. тонзиллит, хр. гайморит и др.), нарушения со стороны органов желудочно-кишечного тракта (печени, желчного пузыря, толстого кишечника). Исходя из всего вышесказанного, псориаз, будучи полиэтиологическим заболеванием требует при своем лечении такого же многостороннего подхода.

Теории происхождения псориаза

Наиболее распространены до настоящего времени вирусная, наследственная, неврогенная, обменная теории происхождения псориаза, ни одна из которых не является общепризнанной. По-видимому, заболевание имеет мультифакторную природу.

В недавнем прошлом была популярна неврогенная теория, весьма распространенная в советской дерматологии. В ее подтверждение приводилось достаточное количество фактов, говорящих о том, что впервые возникший псориаз проявлялся вскоре после психической травмы. С другой стороны многочисленные специальные неврологические исследования показывали, что у больных псориазом имеются существенные функциональные нарушения центральной и периферической нервной системы. Тем не менее, и до сегодняшнего дня данную теорию нельзя признать доказанной.

Не нашли также убедительного подтверждения паразитарная и инфекционная (в том числе вирусная) теории этиологии и патогенеза псориаза.

Современная медицина определяет псориаз больше как системную болезнь, в патогенезе которой важную роль играют иммунологические нарушения, то есть как иммунозависимый дерматоз В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль и аутоиммунный компонент.

В последнее время в изучении псориаза значительное внимание уделяется генетическим исследованиям. Ещё в средине XX века было отмечено, что если один из родителей имеет псориаз, то дети заболевают в 4 раза чаще, чем дети здоровых родителей. У 60% пациентов имеются страдающие и страдавшие псориазом родственники и предки.Если в семье один ребёнок болен псориазом, а родители здоровы, вероятность заболевания второго ребёнка составляет 17%. Если болен псориазом один из родителей, вероятность заболевания ребёнка -- 25%, а при заболевании обоих родителей -- 65 %. Считается, что наследуется не псориаз, как заболевание, а особенности обмена веществ и строения кожи. Провоцирующие же псориаз факторы (стрессы, инфекционные заболевания, факторы окружающей среды и др.) являются только "спусковыми крючками", запускающими механизмы, которые позволяют проявиться заболеванию.

При псориазе наблюдается целый ряд нарушений обмена веществ: нарушения белкового и липидного обменов, несколько пониженная температура тела (что является показателем замедленного обмена веществ). Нарушения липидного обмена позволяет некоторым исследователям рассматривать псориаз как "липоидоз кожи" или "холестериновый диатез", так как содержание общих липидов и холестерина у больных повышено, что способствует начальному проявлению дерматоза. Также определённую роль в развитии дерматоза может играть нарушение обмена витаминов и микроэлементов, которое также наблюдается при псориазе. Обменную теорию подтверждает эффективность диеты -- умеренное голодание, низкокалорийное питание значительно улучшают состояние больного и повышают эффективность основной терапии. При псориазе наблюдаются также нарушения углеводного обмена (примерно у 25% больных псориазом имеется диабет), однако многие авторы относят эти нарушения к вторичным, обусловленным самим псориазом.

Все приведенные данные позволяют считать, что в развитии псориаза значительную роль играют клеточные иммунные механизмы. Однако иммунные реакции разыгрываются в целостном организме, поэтому необходимо учитывать совокупность всех факторов. Не подлежит сомнению и роль наследственных факторов, эндокринных влияний, обменных нарушений и т.д.

псориаз дерматоз

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Кожные заболевания с мультификаторной и аутоимунной этиологией на примере псориаза. Псориаз-чешуйчатый лишай, распространенное хроническое заболевание кожи, при котором поражаются ногти и суставы. Теории возникновения псориаза: вирусная и наследственная.

    контрольная работа [29,5 K], добавлен 12.11.2008

  • Рассмотрение этапов обмена углеводов: переваривание и всасывание, депонирование, промежуточный обмен, выделение глюкозы почками и ее реабсорбция. Основная причина инсулинрезистентности: нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении.

    презентация [497,9 K], добавлен 26.04.2015

  • Классификация и клинические проявления нарушений обмена веществ. Наследственные нарушения обмена веществ. Распространенность наследственных заболеваний обмена веществ с неонатальным дебютом. Клиническая характеристика врожденных дефектов метаболизма.

    презентация [8,4 M], добавлен 03.07.2015

  • Молекулярные нарушения углеводного обмена. Нарушение распада галактозы в печени из-за недостатка галактозо-1-фосфата. Фруктозонемия и фруктозоурия. Патологические типы гипергликемий и гипогликемий. Нарушение инсулинзависимой реабсорбции глюкозы.

    презентация [6,8 M], добавлен 27.09.2016

  • Жалобы на появление сыпи на лице и теле. Анатомо-физиологические особенности кожи и описание дерматоза. Предварительный и дифференциальный диагнозы. Этиология и патогенез заболевания. Лечение распространенного бляшковидного псориаза и дневник больного.

    история болезни [8,9 K], добавлен 01.03.2009

  • Мази, одни из древнейших лекарственных препаратов, значение которых сохранилось и в современной медицине. Мазевые основы и их классификация. Технологические стадии приготовления мазей. Клиническая картина псориаза, разновидности, лечение мазями.

    курсовая работа [74,5 K], добавлен 05.02.2010

  • Особенности псориаза гладкой кожи и волосистой части головы. Жалобы при поступлении, анамнез болезни и жизни. Анализ пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем. Псориаз как системное заболевание с участием генетических и средовых факторов.

    история болезни [62,5 K], добавлен 25.04.2012

  • Нарушение обмена веществ при изменениях в работе щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез и при общем голодании. Болезнь Гирке, фенилкетонурия, алкаптонурия, гиперхолестеринемия, подагра. Характеристика нарушений эндокринных функций.

    презентация [547,3 K], добавлен 02.09.2014

  • Сахарный диабет — нарушение обмена углеводов, связанное с поражением поджелудочной железы, вырабатывающей гормон инсулин; гипергликемический криз. Щитовидная железа, гипофиз, их функции. Подагра - нарушение обмена солей мочевой кислоты; анальный зуд.

    реферат [24,2 K], добавлен 16.01.2011

  • Виды смешанных дистрофий. Нарушение обмена сложных белков – нуклеопротеидов, образование в результате мочевой кислоты и ее соли. Последствия нарушения обмена минералов: меди и фосфора. Заболевания, связанные с этими видами нарушений. Мочекаменная болезнь.

    презентация [688,3 K], добавлен 26.04.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.