Патологическая анатомия. Некроз. Смерть

Изучение некроза, патологического процесса, выражающегося в местной гибели ткани в живом организме в результате эндогенного её повреждения. Анализ особенностей травматического, токсического, трофоневротического, колликвационного и казеозного некрозов.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 03.10.2011
Размер файла 21,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство Здравоохранения Республики Таджикистан

Таджикский Государственный Медицинский Университет Имени Абуалиибни Сино

Реферат

Тема: Патологическая анатомия. Некроз. Смерть

Подготовила: Точиниссо Икроми

Приняла: Рачабова А. Б.

Душанбе 2011

Медицинская патология -- наука, изучающая закономерности возникновения, течения и исхода заболеваний и отдельных патологических процессов в организме человека и животных. Истоки медицинской патологии можно найти в древнем мире, как умозрительное учение о гуморальной (от лат. humor -- влага, жидкость) и солидарной (от лат. solidus -- плотный) патологии. Первоначально основными методами были наблюдение больного, систематизация и обобщение врачебного опыта. В начале 17 в. вошёл в употребление термин «общая патология» для обозначения системы представлений о сущности и причинах болезни.

Изучение причин и механизма развития отдельных заболеваний было предметом частной патологии. В процессе дифференциации медицинских знаний частная патология сохранилась в аспекте научных исследований, но как предмет преподавания включена в соответствующие клинические дисциплины (например, частная патология нервных болезней -- в невропатологию).

Метод сопоставления клинических наблюдений с результатами патологоанатомических вскрытий, разработанный Дж. Морганьи, К. Рокитанским и др., обусловил развитие во 2-й половине 18 в. патологической анатомии, выявление материального субстрата многих болезней в виде макро- и микроскопических изменений органов и тканей.

В середине 19 в. Р. Вирхов предложил теорию целлюлярной патологии («Вся патология есть патология клетки»). Она позволила связать представление о болезни с конкретными изменениями строения клеток и органов, и привела к длительному господству анатомо-локалистического подхода к познанию сущности болезни.

Некроз (от греч. нексьт -- мёртвый), или омертвение -- это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).

Причины некроза

Причиной гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или химическим), а также косвенные изменения, такие как аллергическая реакция, нарушения иннервации и нарушения кровообращения.

Действие на ткани температуры выше 60° или ниже ?15° приводит к быстрой их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Крепкие кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; крепкие щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей например, газовая гангрена конечности, гангренозный аппендицит и др.).

Ценкеровский (восковидный) некроз -- сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.

Диссеминированный некроз Гирголава -- начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях.

Марантический некроз -- развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни.

Гумматозный некроз -- развивается в результате сифилиса. Гумма -- гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохет. Некротизированный центр окружён т. н. демаркационным воспалением, в центре гуммы -- бесформенная масса расплавившихся тканей.

Классификации некроза

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожоги) температур в краях раневого канала, при электротравме. Среди химических факторов выделяют действие кислот, вызывающих коагуляционный некроз, и щелочей, вызывающих колликвационный некроз. Травматический некроз является разновидностью прямого некроза, который развивается после воздействия агента непосредственно на ткань.

Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и не бактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щёлочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

Во внутриутробном периоде из случаев некроза преобладает прямой токсический, связанный с непосредственным воздействием инфекционного или токсического агента на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, сепсисе, токсоплазмозе или вследствие побочного действия лекарств (цитостатические средства, аминазин и др.)

Трофоневротический некроз - некроз, развивающийся вследствие нарушений иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы.

Инфаркт (лат. infarcire - начинять, набивать) -- омертвление (некроз) органа вследствие недостатка кровоснабжения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения.

Термин применим ко всем метаболит-активным органам, однако наиболее часто в употреблении встречаются:

инфаркт миокарда

инфаркт мозга (ишемический инсульт)

инфаркт почки

инфаркт селезёнки

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и умеренном содержании жидкости в тканях. Некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию. Примером могут служить восковидный или ценкеровский некроз мышц при брюшном и сыпном тифе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, получивший своё название за сходство по консистенции, цвету и виду с творогом. Он развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, проказа и лимфогранулематоз. Химический анализ некротических тканей выявляет в них большое количество липидов.

Колликвационный некроз (от лат. colliquatio - разжижение, расплавление) -- тип некроза, при котором консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов, например очаг серого размягчения головного мозга.

Казеозный некроз (от лат. caseosus -- «творожистый» и др.-греч. нЭксщуйт -- «омертвение») -- описание формы смерти биологических тканей, разновидности коагуляционного некроза, выделенного в особую группу из-за своего внешнего вида. Мёртвая ткань выглядит как мягкая, белая белковая творожистой консистенции некротическая масса.

Часто казеозный некроз связывают с туберкулёзом. Также он может вызываться сифилисом или определёнными грибками.

Обычно появление может быть связано с гистоплазмозом, криптококкозом и кокцидиоидомикозом.

При казеозном некрозе не сохраняется гистологическая архитектура. При исследовании под микроскопом с окраской гематоксилином и эозином это характеризуется с лишёнными клеток розовыми зонами некроза, окружёнными гранулематозным воспалительным процессом.

Когда прикорневой лимфатический узел, например, инфицирован туберкулёзом, и всё идёт к казеозному некрозу, то массово может начать проявляться изменение цвета кожи от сырного желтовато-коричневого до белого, по причине чего этот вид некроза зачастую изображают как комбинацию обоих видов -- коагуляционного и колликвационного некрозов.

Тем не менее, в лёгких, более обычен казеозный некроз с гранулированным желтовато-коричневым оттенком поверхности. Разрушение тканей настолько обширно, что существует ряд областей с пустотами (также известных как кистозные пространства).

Секвестр (медицина) -- омертвевший участок кости. Секвестры удаляются самостоятельно, либо извлекаются при оперативном вмешательстве (секвестротомия).

Гангрена (лат. Necrosis, mortificatio, mumuficatio) -- некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические каналы связанных с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.).

Тёмный цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха.

Виды гангрены

Гангрену классифицируют по консистенции погибшей ткани (сухая, влажная), этиологии (инфекционная, аллергическая, токсическая и др.), патогенезу (молниеносная, газовая, госпитальная).

Сухая гангрена

Сухая гангрена обычно поражает конечности. При ней закупорка кровеносных сосудов происходит медленно, в течение месяцев и даже лет. По этой причине у организма есть время, чтобы отреагировать защитной реакцией и начать физиологическую демаркацию (изоляцию) умирающей ткани от соседней здоровой. Первыми охватываются крайние части конечностей (пальцы, ступни). В начале появляется сильная боль, которую можно уменьшить лишь с помощью наркотических анальгетиков; позже поражённые части теряют чувствительность и начинают приобретать мумифицированный вид - коричнево-чёрный цвет, уменьшение объема, чёткое визуальное разграничение от здоровой ткани, запах отсутствует. Общее состояние пациента нормальное, в связи с чем, если сухая гангрена не перейдет во влажную, она не представляет опасности для жизни. Ампутация поражённой области чаще всего производится по косметическим причинам, для обезболивания и предотвращения возможных осложнений.

Влажная гангрена

Влажная гангрена, в отличие от сухой, имеет противоположные признаки - развивается остро, вследствие быстрой закупорки сосудов артерий пораженного органа. Ключевым фактором в определении влажной гангрены является обязательное наличие инфекции. Первичное заболевание, которое её повлекло, намного более выражено (тяжёлые ожоги, обморожения, травмы, острая артериальная недостаточность конечности). Орган приобретает вид трупного разложения: увеличивается в объёме, приобретает сине-фиолетовый или зеленоватый цвет, при нажиме слышен специфический звук (крепитация, т.к. ткань наполнена сероводородом), издаёт неприятный гнилостный запах. Общее состояние пациента довольно тяжелое и ампутация поврежденного органа спасает жизнь. Влажная гангрена может наблюдаться и во внутренних органах (кишечника, поджелудочной железы, лёгких как крайний этап тяжелейших форм воспалений). Причины, вызывающие гангрену тканей, делятся на три группы:

- остановка местного кровообращения,

- механические и химические влияния,

- физические влияния.

Вызывается анаэробными бактериями рода Clostridium (газовая гангрена); кишечными палочками (Escherichia), аэробактериями (Aerobacter), стрептококками (Streptococcus) и бактериями рода Proteus.

Лечение гангрены -- хирургическое (ампутация омертвевших частей по демаркационной линии). Также применяются антибиотики для предотвращения инфицирования оставшихся тканей.

Гангренагазовая (или анаэробная гангрена, мионекроз) -- инфекция, которая обусловлена ростом и размножением клостридиальной микрофлоры в тканях организма. Рост этой микрофлоры возможен только при отсутствии кислорода (анаэробно), однако споры могут длительное время сохраняться на воздухе.

Нома (старые названия -- Водяной рак, Антонов огонь лица, Canceraquaticus) -- гангренозное заболевание, ведущее к разрушению тканей лица, в особенности рта и щёк. Нома представляет собой распространение патологического процесса язвенно-некротического гингивита на слизистую щёк, что приводит к очень быстрому разрушению мягких тканей, выпадению зубов и обнажению обширных поверхностей челюстей. Нома начинается как язва с некротизированным дном или как язва, берущая начало на десне нижней челюсти.

Точная этиология неизвестна, но нома похожа на заболевание, вызываемой бактериальной инфекцией, в частности фузоспирохетальными организмами. К факторам риска относят нехватку нескольких белков (например, пеллагра) и антисанитарные условия.

Внешний вид и прогноз

На слизистых оболочках полости рта развивается язва (язвенно-некротический гингивит), что может ухудшить состояние тканей и костей лица и обычно приводит к очень быстрому разрушению мягких тканей, выпадению зубов и обнажению обширных поверхностей челюстей. Нома начинается как язва с некротизированным дном или как язва, берущая начало на десне нижней челюсти.

В случае, иногда называемом как nomapudendi (нома половых органов), нома также может вызвать повреждение тканей половых органов. Заболевание связано с высоким уровнем заболеваемости и смертностии в основном затрагивает детей в возрасте до двенадцати лет в беднейших странах Африки. Это также относится к детям в Азии и некоторых странах Южной Америки. Большинство детей заболевают номой в возрасте от 2 до 6 лет. По оценкам всемирной организации здравоохранения от номы страдают 500 000 человек и сообщается о 100 000 новых случаев заболевания ежегодно. Известная в древности таким врачам, как Гиппократ и Гален, нома была распространена во всё мире, включая Европу и Соединённые Штаты. Однако впервые подробно описана в Голландии в начале XVII века.

С улучшением гигиены и питания, после XX века нома исчезла из промышленно развитых стран, за исключением периода во время Второй мировой войны, когда она присутствовала в Освенциме и Бельзене. Заболевание и методы лечения были изучены Бертольдом Эпштейном, чешским врачом-заключённым, с которым работал Йозеф Менгеле.

Болезнь редко изучалась ранее, так как в некоторых культурах она считается табу.

Несмотря на то, что более 400 000 детей пострадало лишь в одной Африке, на весь континент там есть только одна больница по лечению номы. Эта больница находится в Нигерии, и в ней нет постоянных врачей, а для выполнения операций приезжают европейские и американские медицинские бригады. Без применения пластической хирургии лица детям не могут быть полностью восстановлены.

некроз патологический трофоневротический казеозный

Лечение

Радикального нет. Больным назначают полоскания антисептиками, проводится хирургическое лечение -- некрэктомия. Может применяться прижигание поражённого участка, антибактериальная терапия.

В XIX веке лечение состояло в укреплении организма: усиленное питание, вино, препараты железа, и в местном применении прижигающих и антисептических средств. Прижиганием калёным железом, платиною, термокаутером Паклена некоторым удавалось остановить дальнейшее распространение процесса. Образовавшиеся рубцы обыкновенно требуют последовательных пластических операций.

Пролежень (лат. decubitus) -- омертвение (некроз) мягких тканей в результате постоянного давления, сопровождающегося местными нарушениями кровообращения и нервной трофики.

Причины возникновения

Недостаточный уход за больным;

Слишком большой или слишком низкий вес пациента;

Сухость кожи;

Недержание мочи или кала;

Заболевания, приводящие к нарушению трофики (питания) тканей;

Анемия;

Ограниченная подвижность.

Виды пролежней

Степень I: кожный покров не нарушен. Устойчивая гиперемия, не проходящая после прекращения давления.

Степень II: поверхностное (неглубокое) нарушение целостности кожных покровов с распространением на подкожную клетчатку. Стойкая гиперемия. Отслойка эпидермиса.

Степень III: разрушение кожного покрова вплоть до мышечного слоя с проникновением в мышцу. Пролежень выглядит как рана. Могут быть жидкие выделения.

Степень IV: поражение всех мягких тканей. Наличие полости, обнажающей нижележащие ткани (сухожилия, вплоть до кости).

При пролежнях III-IV степени главный метод лечения -- хирургический.

Места образования

Пролежни образуется в большей степени в области крестца, лопаток, пяток, коленей, ребер, пальцев ног, больших вертелов бедренной кости, стоп, седалищной кости, гребней подвздошной кости и локтевых суставов. В мировой практике известны также случаи локализации пролежней на пальцах рук, а также на голове и ушах; поражаются кожа (поверхностный пролежень) и подкожная клетчатка с мышцами (глубокий пролежень, который опасен образованием инфицированной раны). Пролежень на коже может возникнуть и от давления гипсовой повязки при переломах или на слизистой оболочке рта -- от давления зубного протеза и т. д. Основные причины локализации пролежней это давление и время. Если наружное давление на протяжении длительного времени (>двух часов) будет выше, чем давление внутри капилляров, то образование пролежня практически неизбежно.

Ультрафиолетовое облучение, электростатический душ, биооклюзионные повязки, смазывание: 10 % камфорным спиртом при 1 стадии, мазью «Солкосерил» при 2 стадии; при 3 и 4 стадии -- хирургическое лечение, перевязки, мазь «Ируксол», общеукрепляющие мероприятия. Ударно-волновая терапия.

Профилактика

Тщательный уход за кожей (протирание), регулярная смена белья и перемена положения больного в постели обязательно каждые 2 часа, применение специального массирующего (водного, пневматического и т.д.) матраса и других специальных приспособлений.

Особое место в лечении должно занимать питание больного. В рационе должна преобладать богатая белками пища. В сутки должно быть выпито не менее 1,5 литров жидкости.

По механизму возникновения

Прямой (токсический, травматический)

Непрямой (аллергический, ишемический, трофоневротический)

Биологическая смерть (или истинная смерть) представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. См. Смерть. Под необратимым прекращением обычно понимается «необратимое в рамках современных медицинских технологий» прекращение процессов. Со временем меняются возможности медицины по реанимации умерших пациентов, вследствие чего граница смерти отодвигается в будущее. С точки зрения учёных -- сторонников крионики и наномедицины, большинство умирающих сейчас людей могут быть в будущем оживлены, если сейчас сохранить структуру их мозга.

К ранним признакам биологической смерти относятся:

Отсутствие реакции глаза на раздражение (надавливание)

Помутнение роговицы, образование треугольников высыхания (пятен Лярше).

Появление симптома «кошачьего глаза»: при боковом сдавлении глазного яблока зрачок трансформируется в вертикальную веретенообразную щель.

В дальнейшем обнаруживаются трупные пятна с локализацией в отлогих местах тела, затем возникает трупное окоченение, затем трупное расслабление, трупное разложение. Трупное окоченение и трупное разложение обычно начинаются с мышц лица, верхних конечностей. Время появления и продолжительность этих признаков зависят от исходного фона, температуры и влажности окружающей среды, причины развития необратимых перемен в организме.

Биологическая смерть субъекта не означает одномоментную биологическую смерть тканей и органов, составляющих его организм. Время до смерти тканей, составляющих тело человека, в основном определяется их способностью выживать в условиях гипоксии и аноксии. У разных тканей и органов эта способность различна. Наиболее короткое время жизни в условиях аноксии наблюдается у ткани головного мозга, если более точно, у коры головного мозга и подкорковых структур. Стволовые отделы и спинной мозг имеют большую сопротивляемость, вернее устойчивость к аноксии. Другие ткани тела человека обладают этим свойством в более выраженной степени. Так, сердце сохраняет свою жизнеспособность в течение 1,5-2 часов после наступления биологической смерти. Почки, печень и некоторые другие органы сохраняют жизнеспособность до 3-4 часов. Мышечная ткань, кожа и некоторые другие ткани вполне могут быть жизнеспособными в сроки до 5-6 часов после наступления биологической смерти. Костная ткань, являясь самой инертной тканью организма человека, сохраняет свои жизненные силы до нескольких суток. С явлением переживаемости органов и тканей тела человека связана возможность трансплантации их и чем в более ранние сроки после наступления биологической смерти изымаются органы для трансплантации, чем более жизнеспособными они являются, тем больше вероятность их успешного дальнейшего функционирования в новом организме.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этапы и виды некроза, их характеристика. Понятие и основные признаки биологической и клинической смерти. Посмертные процессы, развивающиеся на трупе.

    контрольная работа [33,3 K], добавлен 20.08.2010

  • Некроз - необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Апоптоз - смерть клеток без предварительных необратимых повреждений.

    учебное пособие [1,9 M], добавлен 24.05.2009

  • Фазы жизненного цикла клетки. Общие механизмы повреждения клетки. Патогенез повреждения клеточных мембран. Стадии острого и хронического повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз.

    лекция [12,4 M], добавлен 20.02.2013

  • Гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальным и аутолитическим протеолизом некроза. Некроз легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани с секвестрацией зоны некроза.

    презентация [27,3 K], добавлен 18.12.2013

  • Терминальная баллистика, классификация огнестрельных ранений. Морфология репаративного остеогенеза при заживлении огнестрельных переломов. Патологическая анатомия взрывных повреждений. Локализация патологического процесса и объем оперативных вмешательств.

    учебное пособие [82,0 K], добавлен 19.12.2010

  • Представления о механизме развития патологического процесса, вторжение тифо-паратифозных микробов в лимфатическую ткань. Стадии развития заболевания: периоды некроза, образования язв и их заживления. Осложнения: кишечные кровотечения и прободение кишок.

    реферат [22,0 K], добавлен 15.06.2010

  • Морфология апоптоза - физиологической гибели клеток в живом организме. Структура и функции белков, участвующих в его регуляции. Цитопротекторы - лекарственные средства, защищающие здоровые клетки от цитотоксического действия лекарственных препаратов.

    презентация [1,5 M], добавлен 14.03.2017

  • Регенерация как восстановление структурных элементов ткани взамен погибших в результате их физиологической гибели. Основные виды регенерации: физиологическая, репаративная и патологическая. Особенности восстановления эпидермиса и костной ткани человека.

    презентация [2,5 M], добавлен 02.03.2015

  • Прижизненное омертвление клеток и тканей организма. Основные механизмы апоптоза. Основные стадии некротического процесса. Микроскопические признаки некроза. Изменения ядра, цитоплазмы, межклеточного вещества. Травматический и токсический некрозы.

    презентация [765,5 K], добавлен 07.04.2016

  • Изучение патологической анатомии людей перенесших ботулизм. Анализ клинической картины ботулизма, которая представляет собой сочетание офтальмоплегического, фагоплегического, дисфагического, фоноплегического синдрома. Микробиологическая диагностика.

    реферат [23,1 K], добавлен 12.04.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.