Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное общеобразовательное учреждение

высшего профессионального образования

Алтайский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Кафедра акушерства и гинекологии № 1

Зав. кафедрой: д.м.н., проф. Фадеева Наталья Ильинична

Преподаватель: к. м. н., асс. Кузнецова Татьяна Александровна

Выполнила: ст. 611 группы Пилипенко Александра Павловна

Невынашивание беременности

Барнаул, 2011.

Невынашиванием беременности считают её прерывание на сроках от момента зачатия до 37 полных недель беременности (до 259 сут от последней менструации). Этот большой временной промежуток подразделяют на ранние выкидыши (до 12 нед беременности), поздние выкидыши (12-22 нед), прерывание беременности на 22-27-й нед, с 28 нед -- преждевременные роды. Классификация, принятая ВОЗ, выделяет самопроизвольные выкидыши -- потери беременности до 22 нед и преждевременные роды с 22 до 37 полных недель беременности с массой плода от 500 г (22-27 нед -- очень ранние, 28-33 нед -- ранние преждевременные роды, 34-37 нед -- преждевременные роды).

Согласно определению ВОЗ, привычный выкидыш -- наличие в анамнезе у женщины подряд 3 и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 нед.

невынашивание беременность послеоперационный период

КОД ПО МКБ-10

N96 Привычный выкидыш.

О26.2 Медицинская помощь женщине

с привычным невынашиванием беременности.

ЭТИОЛОГИЯ

При спорадическом выкидыше действие повреждающих факторов имеет преходящий характер, не нарушая репродуктивную функцию женщины в последующем. Например, нарушение в процессе формирования гамет приводит к возникновению аномальных яйцеклетки и/или сперматозоида и, как следствие, к образованию генетически неполноценного нежизнеспособного эмбриона, что может быть причиной самопроизвольного выкидыша. Данная ситуация в большинстве случаев бывает эпизодической и не вызывает повторных прерываний беременности. Вместе с тем у 1-5% женщин, потерявших первую беременность, обнаруживают эндогенные факторы, препятствующие нормальному развитию эмбриона (плода), что в последующем приводит к повторным прерываниям беременности, т.е. к симптомокомплексу привычного выкидыша.

Привычный выкидыш составляет от 5 до 20% в структуре невынашивания беременности. Установлено, что риск потери повторной беременности после первого выкидыша составляет 13-17% (соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции), тогда как после 2 предшествующих самопроизвольных прерываний риск потери желанной беременности возрастает более чем в 2 раза и составляет 36-38%, вероятность 3-го самопроизвольного выкидыша достигает 40-45%. Учитывая это, большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее время считают, что при 2 последовательных выкидышах следует отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности.

Установлено влияние возраста матери на риск ранних самопроизвольных выкидышей. У женщин в возрасте 20-29 лет риск спонтанного выкидыша составляет 10%, тогда как в 45 лет и старше -- 50%. Вероятно, возраст матери служит фактором, способствующим увеличению частоты хромосомных нарушений у плода.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют ранние выкидыши (до 12 нед беременности), поздние выкидыши (12-22 нед), прерывание беременности на сроках 22-27 нед и преждевременные роды (с 28 нед).

Согласно классификации, принятой ВОЗ, невынашивание беременности подразделяют на следующие категории.

Самопроизвольный выкидыш -- потеря беременности на сроке до 22 нед.

Преждевременные роды -- прерывание беременности на сроке с 22 до 37 полных недель беременности с массой плода более 500 г;

22-27 нед -- очень ранние преждевременные роды;

28-33 нед -- ранние преждевременные роды;

34-37 нед -- преждевременные роды).

Среди причин невынашивания беременности выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные, иммунологические и тромбофилические факторы. При исключении всех вышеперечисленных причин генез привычного выкидыша считают неясным (идиопатические). По данным многочисленных исследований, в основе 80% идиопатических выкидышей лежат нераспознанные иммунные нарушения.

Согласно существующим в настоящее время представлениям, помимо генетических и частично инфекционных причин, приводящих к закладке аномального эмбриона, реализация повреждающего действия других факторов (анатомических, эндокринных, иммунологических) заключается в создании неблагоприятного фона для развития генетически полноценного плодного яйца, что сопровождается истощением резервных возможностей хориона и остановкой развития (эмбриогенеза). Критическими сроками в I триместре беременности считают 6-8 нед (гибель эмбриона) и 10-12 нед (экспульсия плодного яйца).

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ПРИВЫЧНОГО НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Генетическими факторами (внутрихромосомные и межхромосомные структурные изменения хромосом) обусловлены 3-6% случаев привычного невынашивания. При изучении кариотипа супружеских пар с привычным невынашиванием у 7% выявляют сбалансированные хромосомные перестройки (чаще реципрокные транслокации), при которых сегмент одной хромосомы располагается на месте другого сегмента негомологичной хромосомы, а также мозаицизм половых хромосом, инверсии и хромосомы в виде кольца. При наличии подобных перестроек у одного из супругов при мейозе затруднены процессы спаривания и разделения хромосом, происходит утрата (делеция) или удвоение (дупликация) участков хромосом в гаметах. В результате формируются так называемые несбалансированные хромосомные перестройки, при которых эмбрион либо нежизнеспособен, либо бывает носителем тяжёлой хромосомной патологии. Вероятность рождения ребенка с несбалансированными хромосомными аномалиями при наличии в кариотипе одного из родителей сбалансированных хромосомных перестроек варьирует от 1 до 15% (различие связано с характером

перестроек, размерами вовлеченных сегментов, полом носителя и семейным анамнезом).

ДИАГНОСТИКА АНАМНЕЗ

С целью диагностики генетических причин невынашивания беременности выясняют наличие в анамнезе наследственных заболеваний, ВПР, бесплодия и/или невынашивания беременности неясного генеза у членов семьи, рождения детей с задержкой умственного развития, неясных случаев ПС.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование кариотипа родителей показано супружеским парам с невынашиванием беременности в анамнезе при рождении ребенка с пороками развития, а также при привычном невынашивании беременности на ранних сроках.

Цитогенетический анализ абортуса для выявления генетических причин невынашивания беременности. Определение кариотипа ребенка в случаях мертворождения или неонатальной гибели.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При выявлении у родителей изменений в кариотипе показана консультация врачагенетика для оценки степени риска рождения ребенка с патологией или при необходимости решения вопроса о донации яйцеклетки или сперматозоидов.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОЙ

При наличии у супругов патологического кариотипа даже у одного из родителей показана пренатальная диагностика [биопсия хориона, кордоцентез, плацентоцентез (амниоцентез)] из-за высокого риска нарушений у плода.

АНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ПРИВЫЧНОГО НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

К анатомическим причинам привычного невынашивания беременности относят ВПР матки (полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка), приобретённые анатомические дефекты (внутриматочные синехии -- синдром Ашермана, субмукозная миома матки), ИЦН. Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным выкидышем варьирует в пределах 10-16%. Частота пороков развития матки, при которых возможно невынашивание беременности (но не бесплодие), по отношению ко всем порокам развития матки следующая: двурогая матка -- 37%, седловидная матка -- 15%, внутриматочная перегородка -- 22%, полное удвоение матки -- 11%, однорогая матка -- 4,4%. Прерывание беременности при анатомических аномалиях матки бывает связано с неудачной имплантацией плодного яйца (на внутриматочной перегородке, вблизи субмукозного узла миомы), недостаточной васкуляризацией и рецепцией эндометрия, тесными пространственными взаимоотношениями, гормональными нарушениями (недостаточность лютеиновой фазы), хроническим эндометритом, а также сопутствующей ИЦН. Характер пороков развития матки зависит от того, на каком этапе эмбриогенеза оказал действие тератогенный фактор или были реализованы наследственные признаки. При анатомической патологии матки чаще отмечают поздние прерывания беременности и преждевременные роды, однако при имплантации на внутриматочной перегородке или вблизи миоматозного узла возможны ранние прерывания беременности. Пороки развития матки нередко комбинируются с пороками развития мочевыводящих путей, так как эти системы характеризуются общностью онтогенеза.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Гистеросальпингография. При данном методе исследования можно изучить форму полости матки, выявить наличие субмукозных миоматозных узлов, синехий, перегородки, а также определить проходимость маточных труб. Исследование проводят во 2-й фазе менструального цикла (на 18-20 сут).

При гистероскопии можно осмотреть полость матки, определить характер внутриматочной патологии и при наличии необходимого оборудования (резектоскопа) провести удаление синехий, субмукозного узла миомы, полипа эндометрия. При удалении внутриматочной перегородки предпочтение отдают гистерорезектоскопии с лапароскопической ассистенцией, что позволяет снизить риск перфорации стенки матки. В первой фазе менструального цикла с помощью УЗИ можно диагностировать субмукозную миому матки, внутриматочные синехии, а во 2-й фазе цикла -- выявить внутриматочную перегородку и двурогую матку. С использованием УЗИ в допплеровском режиме оценивают эффективность оперативного лечения (толщину и состояние эндометрия и кровотока). Некоторые авторы указывают на преимущество соногистерографии (УЗИ с помощью трансвагинального датчика с предварительным введением в полость матки 0,9% раствора натрия хлорида) по сравнению с гистеросальпингографией, поскольку она позволяет провести дифференциальную диагностику между внутриматочной перегородкой и двурогой маткой, а также определить конфигурацию дна матки.

В отдельных сложных случаях для верификации анатомических причин невынашивания беременности используют МРТ органов малого таза. С помощью данного метода исследования можно получить ценную информацию об аномалиях развития матки, сопровождающихся атипичным расположением органов в малом тазу. МРТ особенно информативна при наличии рудиментарного рога матки, поскольку в случае сообщения с трубой и яичником для предупреждения возникновения беременности в рудиментарном роге матки показано его удаление.

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое устранение внутриматочной перегородки, синехий, а также субмукозных узлов миомы сопровождается устранением невынашивания в 70-80% случаев (категория С). Наиболее эффективно оперативное лечение с помощью гистерорезектоскопии.

Абдоминальная метропластика связана с риском послеоперационного бесплодия (категория В) и не приводит к улучшению прогноза последующей беременности.

Тактика ведения пациенток после операций по удалению внутриматочной перегородки, синехий зависит от тяжести патологии и объёма оперативного вмешательства.

Некоторые авторы рекомендуют только назначать контрацептивые эстрогенгестагенные препараты. При обширных поражениях в полость матки вводят внутриматочный контрацептив или катетер Фолея на фоне гормональной терапии в течение 3 менструальных циклов, с последующим их удалением и продолжением гормональной терапии ещё на протяжении 3 циклов.

Целесообразно назначение физиотерапии (интерференцтерапия, магнитотерапия, электрофорез меди и др.).

Беременность разрешают после получения удовлетворительных данных о состоянии эндометрия и кровотока при проведении УЗИ.

На ранних сроках частое возникновение кровотечений из «пустующего» рога или полости матки в связи с выраженной децидуальной реакцией [тактика ведения беременности при этом должна быть консервативной (использование спазмолитических и гемостатических лекарственных средств)].

Угроза прерывания беременности на различных сроках.

Развитие ИЦН.

Развитие плацентарной недостаточности, ЗРП.

На ранних этапах беременности при кровотечении назначают постельный и полупостельный режим, гемостатические, спазмолитические и седативные препараты, гестагены (натуральный микронизированный прогестерон 200-300 мг/сут /или дидрогестерон в дозе 20-40 мг/сут) до 16-18 нед гестации.

Эффективность указанных мероприятий не доказана и не сопровождается достоверным повышением частоты сохраненных беременностей.

В то же время отсутствие доказательств их неблагоприятного влияния на состояние матери и плода наряду с успешным использованием традиционных схем терапии в отечественной практике на протяжении многих десятилетий не позволяет в настоящее время отказаться от них, в первую очередь, из-за отсутствия психологической готовности беременных и консерватизма большинства врачей-акушеров.

ИСТМИКО-ЦЕРВИКАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ИЦН считают наиболее частой причиной прерывания беременности во II триместре, и её частота у пациенток с привычным выкидышем достигает 13-20%. Патогномоничными признаками ИЦН служат заканчивающиеся выкидышем безболезненное укорочение и последующее открытие шейки матки, что во II триместре беременности приводит к пролабированию плодного пузыря и/или излитию ОВ, а в III триместре -- к рождению недоношенного ребенка.

Факторы риска ИЦН приведены ниже.

Травма шейки матки в анамнезе (посттравматическая ИЦН).

Повреждение шейки матки при родах [разрывы, не восстановленные хирургическим путём, оперативные роды через естественные родовые пути (наложение акушерских щипцов, роды крупным плодом, плодом в тазовом предлежании, плодоразрушающие операции и др.)].

Инвазивные методы лечения патологии шейки матки (конизация, ампутация шейки матки).

Искусственные аборты, прерывания беременности на поздних сроках.

ВПР шейки матки (врождённая ИЦН).

Функциональные нарушения (функциональная ИЦН) при гиперандрогении, дисплазии соединительной ткани, повышенном содержании релаксина в крови (отмечают при многоплодной беременности, индукции овуляции гонадотропинами).

Повышенная нагрузка на шейку матки (многоводие, многоплодие, крупный плод).

ДИАГНОСТИКА

Оценить вероятность развития ИЦН до беременности, как правило, нельзя. Подобная оценка возможна только при посттравматической ИЦН, сопровождающейся грубыми анатомическими нарушениями. В этой ситуации проводят гистеросальпингографию на 18-20 сут менструального цикла для определения состояния внутреннего зева. Его расширение более чем на 6-8 мм расценивают как неблагоприятный прогностический признак. У пациенток, страдающих привычным невынашиванием беременности во II триместре, во время беременности еженедельно или с интервалом в 2 нед следует проводить мониторинг состояния шейки матки начиная с 12 нед при подозрении на посттравматическую ИЦН и с 16 нед -- при подозрении на функциональную ИЦН. Мониторинг включает осмотр шейки матки в зеркалах, по показаниям --влагалищное исследование, ультразвуковую оценку длины шейки матки и состояния внутреннего зева при трансвагинальном УЗИ. До 20 нед беременности длина шейки матки очень вариабельна и не может служить критерием прогноза возникновения в дальнейшем преждевременных родов. Об ИЦН свидетельствует выраженная динамика состояния шейки матки у конкретной пациентки (укорочение, раскрытие внутреннего зева).

До 20 нед беременности длина шейки матки очень вариабельна и не может служить критерием диагностики возникновения в дальнейшем преждевременных родов. На сроках 24-28 нед средние показатели длины шейки матки составляют 35-45 мм, на сроке 32 нед и более -- 35-30 мм. Укорочение шейки матки до 25 мм и менее на сроках 20-30 нед считают признаком ИЦН и в этом случае необходима хирургическая коррекция. Однако диагностика ИЦН включает не только данные УЗИ, но и результаты влагалищного исследования (поскольку шейка должна быть не только укорочена, но и размягчена).

Предложены дополнительные диагностические ультразвуковые критерии ИЦН, полученные при обследовании трансвагинальным датчиком (проба с давлением на дно матки, кашлевой тест, позиционный тест при вставании пациентки).

ПОДГОТОВКА К БЕРЕМЕННОСТИ

Подготовку к беременности пациенток с привычным невынашиванием беременности и ИЦН следует начинать с санации половых путей, нормализации микрофлоры влагалища и лечения хронического эндометрита. В связи с тем, что запирательная функция шейки матки нарушена, риск инфицирования канала шейки матки и полости матки условно-патогенной флорой и/или другими микроорганизмами (хламидии, кишечная палочка) очень высок. В этом случае проводят соответствующую терапию с последующей оценкой эффективности лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления ИЦН неспецифичны, проявляются угрозой выкидыша (дискомфорт внизу живота и в пояснице, слизистые выделения из влагалища, могут быть с прожилками крови, скудные кровянистые выделения из влагалища). Иногда отмечают ощущения давления, распирания, колющие боли во влагалище. ИЦН может протекать бессимптомно.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ИЦН зависит от наличия беременности.

Вне беременности при посттравматической ИЦН в каждом конкретном случае совместно с хирургом-гинекологом определяют возможность пластики шейки матки. Следует учитывать особенности анамнеза пациентки (число поздних прерываний беременности, неэффективность коррекции во время беременности) и анатомическое состояние шейки матки. Наиболее распространена методика Ельцова-Стрелкова.

Операция не исключает возможность хирургической коррекции шейки матки во время беременности и определяет обязательное родоразрешение путём операции КС из-за опасности разрыва шейки матки с переходом на нижний маточный сегмент.

Во время беременности. Показано, что ушивание шейки матки у женщин с ИЦН снижает частоту преждевременных родов до 33 нед беременности. Срок, на котором проводят хирургическую коррекцию (от 13 до 27 нед беременности) определяют индивидуально, в зависимости от времени возникновения симптомов. При этом следует учитывать риск внутриматочной инфекции, который после 13-17 нед повышается в связи с механическим опусканием и пролабированием плодного пузыря.

Показанием к хирургическому лечению служат прогрессирование ИЦН: изменение консистенции и укорочение шейки матки, постепенное увеличение («зияние») наружного зева и раскрытие внутреннего зева.

Противопоказаниями к хирургическому лечению ИЦН у беременных считают: заболевания и патологические состояния, являющиеся противопоказанием к сохранению беременности (тяжёлые формы болезней сердечно-сосудистой системы, печени, почек, инфекционные, психические и генетические заболевания), симптомы угрозы прерывания, ВПР плода, НБ, III-IV степень чистоты влагалищной флоры, наличие патогенной микрофлоры в отделяемом канала шейки матки. В 2 последних случаях необходима предварительная санация половых путей.

Наиболее эффективной для пролонгирования беременности на 17 Конгрессе Международной федерации акушеров и гинекологов (FIGO) была признана хирургическая коррекция ИЦН с помощью наложения циркулярного шва в области внутреннего зева по методу Широдкара.

Мероприятия, необходимые в послеоперационном периоде, приведены ниже:

- бактериоскопия вагинального отделяемого;

- коррекция микробиоценоза;

- при наличии признаков возбудимости миометрия проводят токолиз. Препаратом выбора для проведения токолиза является гексопреналина сульфат Гинипрал© 10 мкг (2 мл ) разводят в 10 мл раствора натрия хлорида или глюкозы, вводят в/в медленно. В дальнейшем, если необходимо, лечение может быть продолжено с помощью инфузий или таблеток по 0,5 мг 4-6 раз в день;

- при последующем ведении беременности каждые 2-3 нед необходим осмотр швов на шейке матки.

Показания к снятию швов с шейки матки перечислены ниже:

- срок беременности 37 нед;

- подтекание или излитие ОВ, кровянистые выделения из полости матки, прорезывание швов (формирование свища), начало регулярной родовой деятельности на любом сроке беременности.

В сложных случаях, когда влагалищная порция шейки матки настолько мала, что невозможно зашивание трансвагинальным путём (после ампутации шейки матки), имеются данные о наложении швов через трансабдоминальный лапароскопический доступ (описано проведение около 30 операций во время беременности).

В последние годы в клинической практике получила широкое распространение наименее травматичная методика коррекции ИЦН с помощью пессария -- кольца Мейера, одеваемого на шейку матки.

ЭНДОКРИННЫЕ ПРИЧИНЫ ПРИВЫЧНОГО НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

По данным различных авторов, эндокринные причины невынашивания беременности отмечают в 8-20% случаев. При этом влияние отдельно взятых гормональных нарушений на формирование симптомокомплекса привычного выкидыша остаётся дискуссионным.

Наиболее значимыми из них считают недостаточность лютеиновой фазы, гиперандрогению, гиперпролактинемию, дисфункцию щитовидной железы и СД.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЮТЕИНОВОЙ ФАЗЫ

У больных с привычным выкидышем недостаточность лютеиновой фазы наблюдают в 20-60% случаев. Как правило, она бывает результатом действия целого ряда неблагоприятных факторов: нарушение секреции ФСГ и ЛГ в первой фазе менструального цикла, ранний или, наоборот, слишком поздний пик выброса ЛГ, гипоэстрогения как следствие неполноценного фолликулогенеза, которая наиболее часто обусловлена гиперпролактинемией, гипотиреозом, гиперандрогенией. По этой причине необходим дифференцированный подход к назначаемой терапии недостаточности лютеиновой фазы.

Особенности ведения беременности

Существуют особенности ведения беременности при недостаточности лютеиновой фазы.

При использовании с целью коррекции недостаточности лютеиновой фазы на этапе прегравидарной подготовки препаратов прогестерона при наступлении беременности лечение этими лекарственными средствами следует продолжить.

В ранние сроки беременности может быть использован ХГЧ в дозе 1500 ЕД 2 раза в неделю, хотя ряд исследователей не подтверждают эффективность данной терапии.

Если в сочетании с недостаточностью лютеиновой фазы отмечают гиперпролактинемию, при наступлении беременности приём агонистов дофамина (бромокриптин, каберголин) рекомендовано отменить (категория Х).

При выявлении гипотиреоза после наступления беременности лечение левотироксином необходимо продолжить (категория А). Вопрос о коррекции дозы в течение беременности решает эндокринолог после получения результатов гормонального обследования. Основным критерием оценки функции щитовидной железы во время беременности служит концентрация свободного Т4.

При обнаружении избыточного содержания андрогенов в крови (яичникового или надпочечникового генеза) у пациенток с привычным невынашиванием беременности показано медикаментозное лечение, поскольку андрогены влияют на полноценность овуляции и состояние эндометрия. При нарушении биосинтеза надпочечниковых андрогенов плодом возможно вирилизующее влияние на плод женского пола, поэтому стероидную терапию проводят в интересах плода.

ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ

Надпочечниковая гиперандрогения (ВГКН, адреногенитальный синдром) -- аутосомнорецессивное наследственное заболевание, обусловленное генетическими дефектами ферментов стероидогенеза, прежде всего 21-гидроксилазы (ген СVР 21 В).

Патогномоничным признаком надпочечниковой гиперандрогении вне беременности служит увеличение концентрации в крови гидроксипрогестерона. При проведении пробы с АКТГ (тетракозактид по 0,5 мг подкожно, после определения содержания гидроксипрогестерона и кортизола в утреннем образце крови) контрольную оценку содержания гидроксипрогестерона и кортизола проводят через 9 ч после инъекции. В настоящее время мутация гена СУР21В, которая может быть передана от родителей плоду с последующим развитием у него ВГКН, определяют с помощью ПЦР.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основным методом лечения недостаточности лютеиновой фазы на фоне надпочечниковой гиперандрогении служит глюкокортикоидная терапия, направленная на нормализацию выработки гидроксипрогестерона и ДГЭАС в коре надпочечников и ликвидацию их тормозящего влияния на функцию гипофиза и фолликулогенез в яичниках, что приводит к недостаточности лютеиновой фазы и неполноценной имплантации. Общепринятая в нашей стране тактика при надпочечниковой гиперандрогении, обусловленной дефицитом 21-гидроксилазы (неклассическая форма ВГКН), подразумевает лечение дексаметазоном до наступления беременности в индивидуально подобранной дозе, позволяющей поддерживать концентрацию ДГЭАС и гидроксипрогестерона в крови в пределах нормативных значений, с последующим продолжением приёма лекарственного средства в течение всей беременности. Считают, что у женщины с привычным невынашиванием беременности, страдающей надпочечниковой гиперандрогенией, отменять лечение нецелесообразно.

Однако на конгрессе в Барселоне (2007 г.) был достигнут консенсус по поводу нецелесообразности приёма дексаметазона беременной, поскольку терапия дексаметазоном не влияет на исход беременности. Андрогены матери после наступления беременности не влияют на функцию жёлтого тела, не проникают через плаценту, а значит, не участвуют в формировании функций надпочечников плода и в реализации клинических и функциональных проявлений гиперандрогении у плода, в том числе вирилизации наружных женских половых органов. В то же время плодовые и материнские андрогены служат необходимым компонентом для образования эстрогенов в плаценте во II и III триместрах беременности. Следовательно, после наступления беременности гиперандрогению матери не нужно корригировать. Более того, повышение у женщины гидроксипрогестерона впервые в жизни в I триместре беременности может быть следствием функционирования желтого тела. С позиции доказательной медицины целесообразна следующая тактика ведения женщин с надпочечниковой гиперандрогенией: верификация ВГКН на этапе прегравидарной подготовки, продолжение терапии дексаметазоном беременных с ВГКН, пренатальная диагностика пола плода и наличия у него мутации гена СVР21В. В случае женского пола и наличия мутации гена СVР21В методом выбора считают применение до конца беременности дексаметазона, который, в отличие от преднизолона или метилпреднизолона, проникает через плацентарный барьер.

Рассматривая необходимость терапии с точки зрения антенатальной защиты плода, следует отметить, что первоочередной целью внутриутробной глюкокортикоидной терапии бывает предупреждение вирилизации наружных половых органов у девочек.

Во всех остальных случаях дексаметазон не показан (Рекомендация Европейской Ассоциации перинатальной медицины, исследовательской группы по преждевременным родам)*.

Эти же эксперты считают целесообразным для профилактики РДС с 22 нед использовать только однократное введение 24 мг бетаметазона, а не многократного введения дексаметазона (рекомендации основаны на рандомизированных исследованиях в ряде стран Евросоюза).

ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ ЯИЧНИКОВОГО ГЕНЕЗА (ПОЛИКИСТОЗНЫЕ ЯИЧНИКИ)

У пациенток с привычным выкидышем ультразвуковые признаки поликистозных яичников отмечают в 44-56% случаев.

При гиперандрогении яичникового генеза на этапе прегравидарной подготовки важно выявить и устранить негативное влияние на репродуктивную систему каждого из компонентов СПЯ (гонадотропная дисфункция, ановуляция, инсулинорезистентность и гиперандрогения) путём комплексной немедикаментозной терапии, направленной на снижение массы тела, коррекцию нарушений углеводного и жирового обмена, ликвидацию гонадотропной дисфункции, стимуляцию овуляции и поддержание лютеиновой фазы.

ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ СМЕШАННОГО ГЕНЕЗА (ЯИЧНИКОВАЯ И НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ)

Гиперандрогению смешанного генеза (яичниковая и надпочечниковая) наблюдают у женщин с гипоталамо-гипофизарной дисфункцией (гипоталамический синдром, нейрообменноэндокринный синдром). Патогномоничными признаками гипоталамо-гипофизарной дисфункции служат изменения биоэлектрической активности мозга, обнаруживаемые при электроэнцефалографии, которые клинически проявляются вегето-невротическими расстройствами и полипитуитарной дисфункцией [гипофиза, яичников (вплоть до СПКЯ), надпочечников, щитовидной железы, поджелудочной железы] в сочетании с нарушением жирового обмена и АГ, вплоть до формирования метаболического синдрома. Особенностью данной патологии считают активное участие в патогенезе обменных нарушений кортизола и инсулина. Беременность наступает редко, как правило, самопроизвольно прерывается в I триместре. Между беременностями отмечают длительные периоды бесплодия. Лечение гиперандрогении смешанного генеза вне беременности должно быть направлено на снижение массы тела, коррекцию нарушений углеводного и жирового обмена, ликвидацию гонадотропной дисфункции, стимуляцию овуляции и поддержание лютеиновой фазы. Беременность разрешают при индексе массы тела менее 30 кг/м2 и нормальных показателях углеводного обмена.

При необходимости коррекции инсулинорезистентности при гипоталамо-гипофизарной дисфункции путём назначения бигуанидов (метформина) терапия должна быть длительной (не менее 6 мес), с возможной коррекцией дозы препарата, который отменяют либо до зачатия, либо сразу после подтверждения беременности.

У пациенток с метаболическим синдромом беременность нередко осложняется АГ, нефропатией, гиперкоагуляцией, поэтому необходимы контроль АД, гемостазиограммы с ранних сроков беременности и коррекция возникающих нарушений (назначение гипотензивных препаратов, антиагрегантов и антикоагулянтов). Гестагенные препараты назначают на сроках до 16 нед беременности: микронизированный натуральный прогестерон по 200 мг/сут в 2 приёма (предпочтительнеее) или дидрогестерон в дозе 20 мг/сут. Всех женщин с гиперандрогенией относят к группе риска по развитию ИЦН. Мониторинг за состоянием шейки матки следует проводить с 16 нед беременности, а при необходимости показана хирургическая коррекция ИЦН.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ПРИЧИНЫ ПРИВЫЧНОГО НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

О роли инфекционного фактора как причины привычного выкидыша в настоящее время ведут много дискуссий. Известно, что при первичном инфицировании на ранних сроках беременности возможны повреждения эмбриона, несовместимые с жизнью, что сопровождается спорадическим самопроизвольным выкидышем. Однако вероятность реактивации инфекции на том же сроке беременности с исходом в повторные потери беременности ничтожно мала. Кроме того, установлено отсутствие определённых микроорганизмов, провоцирующих привычный выкидыш. У большинства женщин с привычным выкидышем и наличием хронического эндометрита отмечают превалирование в эндометрии 2-3 и более видов облигатноанаэробных микроорганизмов и вирусов. По данным многих исследователей, у женщин, страдающих привычным невынашиванием, вне беременности хронический эндометрит гистологически верифицируют в 45-70% случаев и в 60-86,7% случаев отмечают персистенцию условнопатогенных микроорганизмов в эндометрии, что, безусловно, может служить причиной активации иммунопатологических процессов. Смешанную персистентную вирусную инфекцию (ВПГ, вирусы Коксаки A и B, энтеровирусы 68-71, ЦМВ) обнаруживают у больных с привычным выкидышем достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом. Бактериальновирусная колонизация эндометрия бывает, как правило, след-ствием неспособности иммунной системы и неспецифических защитных сил организма (системы комплемента, фагоцитоза) полностью элиминировать инфекционный агент. В то же время отмечают ограничение его распространения благодаря активации T-лимфоцитов (T-хелперов, естественных киллеров) и макрофагов. Возникает персистенция микроорганизмов, характеризующаяся привлечением в очаг хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов, естественных киллеров, T-хелперов, синтезирующих различные цитокины. Повидимому, подобное состояние эндометрия препятствует созданию локальной иммуносупрессии в преимплантационный период, необходимой для формирования защитного барьера и предотвращения отторжения наполовину чужеродного плода.

ДИАГНОСТИКА

Для инфекционного генеза невынашивания беременности более характерны поздние выкидыши и преждевременные роды. Около 40% преждевременных родов и около 80% случаев преждевременного излития ОВ обусловлены инфекционным фактором. Однако и ранние привычные потери беременности могут быть обусловлены воздействием инфекции, формированием хронического эндометрита с высоким уровнем активированных иммунных клеток. При подозрении на инфекционную причину невынашивания беременности вне беременности проводят следующие методы исследований:

микроскопия мазков из влагалища и канала шейки матки по Граму;

бактериологическое исследование отделяемого канала шейки матки с количественным определением степени колонизации патогенной и условнопатогенной микрофлорой и содержания лактобактерий;

выявления гонорейной, хламидийной, трихомонадной инфекций, носитель-ства ВПГ и ЦМВ с помощью ПЦР;

определение Igи IgM к ВПГ и ЦМВ в крови;

исследование иммунного статуса: субпопуляционный анализ T-клеточного звена иммунитета с определением активированных NK-клеток (CD56+, CD56+16+, CD56+16+3+);

оценка интерферонового статуса с изучением индивидуальной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона;

исследование концентрации провоспалительных цитокинов в крови и/или отделяемом канала шейки матки -- фактор некроза опухоли б, интерлейкины (ИЛ-1b, ИЛ-6), фибронектина, инсулино-подобного фактора роста 1 и др.);

биопсию эндометрия на 7-8 сут менструального цикла с гистологическим исследованием, ПЦР и бактериологическим исследованием материала из полости матки проводят для исключения инфекционной причины невынашивания беременности.

ЛЕЧЕНИЕ

При выявлении инфекционного генеза привычного невынашивания беременности лечение проводят индивидуально подобранными лекарственными средствами.

Назначают активную иммунотерапию (гоновакцина, плазмаферез), антибактериальную терапию после провокации (местная, очаговая, общая реакция) или во время менструации с учётом чувствительности возбудителя, антимикотики.

При выявлении активной вирусной инфекции необходимо лечение картофеля побегов экстрактом в дозе 5 мл внутривенно 5 раз, а при частых рецидивах ВПГ вирусной инфекции -- ацикловиром, фамцикловиром. В конце лечения восстанавливают нормобиоценоз, подтверждая это бактериологическим исследованием (концентрация лактобактерий должна составлять не менее 107 КОЭ/мл). Беременность после лечения рекомендуют при нормализации показателей.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОЙ

При беременности необходим контроль состояния биоценоза влагалища, микробиологический и вирусологический контроль. В амбулаторных условиях первым методом оценки служит микроскопия вагинального мазка. При нормоценозе влагалища дополнительные исследования у пациенток с ранними самопроизвольными потерями беременности не проводят. Если выявляют повышение уровня лейкоцитов в вагинальном мазке, нарушение состава микрофлоры (дисбиоз), то показано полное бактериологическое и вирусологическое обследование. В первом триместре беременности у пациенток с инфекционным генезом невынашивания методом выбора служит иммуноглобулинотерапия (иммуноглобулин человека нормальный по 50 мл внутривенно 3 раза через день).

С первого триместра беременности проводят профилактику плацентарной недостаточности (метаболические комплексы, нормализация параметров гемостаза, актовегин). Во II и III триместрах беременности показаны повторные курсы иммуноглобулинотерапии, терапия интерфероном. При выявлении патологической флоры по результатам обследования целесообразно проведение индивидуально подобранной антибактериальной терапии с одновременным лечением плацентарной недостаточности. Такую терапию можно проводить в условиях дневного стационара или в стационаре. Если на фоне воспалительных изменений отмечают симптомы угрозы прерывания беременности, то показана госпитализация в стационар. Длительность лечения угрозы прерывания беременности у пациенток с привычным невынашиванием устанавливают индивидуально в зависимости от симптомов угрозы прерывания беременности. При возникновении выраженных тонических сокращений матки на сроке 16-20 нед беременности используют индометацин ректально или пероральнов суточной дозе не более 200 мг и курсовой дозе не более 1000 мг. Возможно применение гинипрала© для проведения токолиза.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ПРИВЫЧНОГО НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

В настоящее время известно, что около 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности (после исключения генетических, анатомических, гормональных причин) связано с иммунологическими нарушениями. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности.

При аутоиммунных процессах развивается агрессия иммунной системы к собственным тканям матери, т.е. иммунный ответ направлен против собственных Аг. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.

При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ беременной направлен против Аг эмбриона (плода), полученных от отца и потенциально чужеродных для организма матери.

К аутоиммунным нарушениям, наиболее часто обнаруживаемым у больных с привычным выкидышем, относят наличие в крови беременной антифосфолипидных, антитиреоидных, антинуклеарных аутоантител. Установлено, что у 31% женщин с привычным невынашиванием вне беременности выявляют аутоантитела к тироглобулину, пероксидазе щитовидной железы. В этих случаях риск самопроизвольного выкидыша в I триместре беременности возрастает до 20%. При привычном невынашивании беременности в случае наличия антинуклеарных и антитиреоидных АТ показано дальнейшее обследование для выявления аутоиммунного процесса и верификации диагноза. Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, в настоящее время служит АФС.

АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ

По данным американских авторов, частота АФС в популяции достигает 5%, а среди пациенток с привычным невынашиванием беременности она составляет 27-42%, причём без проведения лечения гибель эмбриона (плода) происходит у 85-90% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам. Основным осложнением АФС бывают тромбозы: у 22% женщин с АФС в анамнезе отмечают тромбоз, в том числе у 6,9% -- тромбоз мозговых сосудов. Опасность тромботических осложнений возрастает с течением беременности и в послеродовом периоде. Их доля среди всех тромботических осложнений, обусловленных повышением коагуляционного потенциала крови на фоне гиперволемии, достигает 24%. Классификация, клинические проявления и методы диагностике АФС подробно представлены в главе «Антифосфолипидный синдром». У больных с АФС обследование и медикаментозную подготовку необходимо проводить до наступления беременности. При положительной пробе на волчаночный антикоагулянт и наличии антифосфолипидных АТ исследование необходимо повторить с через 6-8 нед. В течение этого времени проводят комплексное обследование и лечение других возможных осложнений при привычной потере беременности. При повторных позитивных тестах на волчаночный антикоагулянт и изменений в параметрах гемостазиограммы лечение необходимо начинать вне беременности.

Лечение. Терапию АФС подбирают индивидуально в зависимости от выраженности активности аутоиммунного процесса. Назначают антиагреганты, антикоагулянты, небольшие дозы глюкокортикоидов, при необходимости -- плазмаферез.

Без проведения терапии рождение жизнеспособных детей отмечают лишь в 6% случаев.

В последние годы зарубежными авторами предприняты попытки разделения больных с АФС на группы на основании анамнестических данных с последующим назначением различных схем лечения.

У женщин с «классическим» АФС с тромбозами в анамнезе обязательно назначают гепаринотерапию, с ранних сроков беременности (с момента визуализации плодного яйца) под контролем коагуляционных тестов, а также ацетилсалициловую кислоту в дозе 81-100 мг/сут, препараты кальций и витамина D.

При наличии в анамнезе преэклампсии в дополнение к антикоагулянтной, антиагрегантной терапии показан иммуноглобулин в дозе 400 мг/кг массы тела в течение 5 сут каждого месяца.

В случае потерь плода без сосудистых тромбозов назначают антикоагулянтные и антиагрегантные лекартсвенные средства в низких, поддерживающих дозах (ацетилсалициловая кислота в дозе до 100 мг/сут, гепарин по 10 000 МЕ в сутки, низкомолекулярные гепарины в профилактических дозах).

При циркуляции b2-гликопротеин-зависимых АТ к кардиолипину даже в высоких титрах без тромбозов и невынашивания беременности в анамнезе не рекомендована медикаментозная терапия, а показано только наблюдение.

Основные антикоагулянтные препараты, используемые в акушерской практике, приведены ниже.

Эноксапарин натрий в профилактической дозе 20-40 мг/сут, в лечебной дозе 1 мг/кг массы тела (с распределением суточной дозы на 1 или 2 подкожных введения).

Далтепарин натрий по 2500-5000 МЕ 1-2 раза в сутки или по 50 МЕ/кг массы тела.

Надропарин кальций в дозе 0,3-0,6 мл (2850-5700 ME) 1-2 раза в сутки, в лечебной дозе 0,01 мл (95 МЕ)/кг массы тела 2 раза в сутки.

Вместе с тем необходимо отметить, что назначение антикоагулянтов с целью антитромботической профилактики досрочного прерывания беременности у женщин с тромбофилиями и осложнённой беременностью не находит единодушного признания ведущих специалистов мира. Отсутствие единой точки зрения на возможность профилактики осложнений беременности у женщин с приобретёнными тромбофилиями не позволяет однозначно рекомендовать их длительное введение.

Благодаря ряду специфических эффектов (детоксикация, реокоррекция, иммунокоррекция, повышение чувствительности к эндогенным и медикаментозным веществам) плазмафереза при его проведении вне беременности можно снизить активность аутоиммунного процесса, нормализовать гемостазиологические нарушения перед периодом гестации.

Показания к проведению плазмафереза во время беременности приведены ниже.

Высокая активность аутоиммунного процесса.

Гиперкоагуляция как проявление хронического ДВС-синдрома, не соответствующая сроку беременности и не поддающаяся коррекции медикаментозными средствами.

Аллергические реакции на введение антикоагулянтов и антиагрегантов.

Активация инфекции (хориоамнионит) во время беременности при назначении глюкокортикоидов.

Обострение хронического гастрита и/или язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, при котором необходимо снизить дозу глюкокортикоидов или прекратить иммуносупрессивную терапию.

Методика проведения плазмафереза включает эксфузию за 1 сеанс 30% объёма циркулирующей плазмы (600-900 мл). Плазмозамещение проводят коллоидными и кристаллоидными растворами. Вне беременности объём удаляемой плазмы равен объёму плазмозамещающих растворов, а во время беременности последний больше объёма удаляемой плазмы в 1,2 раза (с использованием 10% раствора альбумина в количестве 100 мл).

Ведение беременности у женщин с АФС представлено ниже.

С ранних сроков гестации необходим контроль за активностью аутоиммунного процесса, включающий определение волчаночного антикоагулянта, титра антифосфолипидных, антикардиолипиновых АТ, гемостазиологический контроль с индивидуальным подбором антикоагулянтной, антиагрегантной и глюкокортикоидной терапии.

При антикоагулянтной терапии в первые 3 нед еженедельно проводят мониторинг общего анализа крови с подсчётом уровней тромбоцитов для своевременной диагностики тромбоцитопении. В дальнейшем необходим мониторинг уровня тромбоцитов не реже 2 раз в месяц.

По данным ультразвуковой фетометрии можно следить за адекватностью роста и развития плода. С 16 нед беременности фетометрию проводят с интервалом 3-4 нед для контроля темпов роста плода, количества ОВ.

Во II и III триместрах показано исследование функций печени и почек: определение протеинурии, концентрации креатинина, мочевины, активности ферментов (АЛТ, АСТ) в крови.

УЗИ в допплеровском режиме для своевременной диагностики и лечения плацентарной недостаточности, а также для оценки эффективности проводимой терапии.

КТГ с 33-34 нед беременности для оценки состояния плода и выбора сроков и метода родоразрешения.

В родах необходим тщательный кардиомониторный контроль в связи с наличием хронической гипоксии плода различной степени выраженности, а также повышенного риска ПОНРП, развития острой гипоксии плода на фоне хронической..

Необходим контроль гемостазиограммы непосредственно перед родами и в родах.

Показано наблюдение за состоянием родильниц, поскольку именно в послеродовом периоде возрастает риск тромбоэмболических осложнений. Глюкокортикоидную терапию продолжают в течение 2 нед после родоразрешения с постепенной отменой лекарственных средств.

Контроль системы гемостаза показан через 3 и 5 сут после родов. При выраженной гиперкоагуляции необходимо назначение короткого курса низкомолекулярных гепаринов или нефракционированного гепарина в течение 10 сут по 10 000-15 000 ЕД/сут подкожно, ацетилсалициловой кислоты в дозе до 100 мг/сут в течение 1 мес. У пациенток, получающих антиагреганты и антикоагулянты (для профилактики тромбоза при выраженной и длительной гиперкоагуляции), лактацию подавляют. При кратковременных изменениях в системе гемостаза после родов, поддающихся медикаментозной терапии, кормление грудью может быть отсрочено на время лечения при сохранении лактации.

Информация для пациентки

Если у пациентки диагностирован АФС, то она должна быть проинформирована о необходимости лечения во время беременности и мониторинга состояния плода, а также срочного обращения к врачу при появлении признаков венозного тромбоза сосудов ног (покраснения, отёк, болезненность по ходу вен).

Дальнейшее ведение больной

При АФС, сопровождающемся сосудистыми тромбозами, после завершения беременности необходим гемостазиологический контроль и наблюдение у гематологов, сосудистых хирургов и ревматологов.

АНТИТЕЛА К ПРОГЕСТЕРОНУ

У 10% женщин с привычным невынашиванием вне беременности в крови выявляют аутоантитела к прогестерону. При наличии аутоантител к прогестерону, как правило, определяют недостаточность лютеиновой фазы, концентрация прогестерона бывает равна нижней границе нормы, отмечают «тонкий» эндометрий в сроки «окна имплантации». При беременности нередко формируется первичная плацентарная недостаточность.

При выявлении АТ к прогестерону в лечение включают микронизированный прогестерон или дидрогестерон, а при высоком уровне аутоантител целесообразно назначение преднизолона в дозе 5-10 мг/сут со 2-й фазы менструального цикла.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ К ХОРИОНИЧЕСКОМУ ГОНАДОТРОПИНУ

К аллоиммунным факторам привычного выкидыша относят наличие АТ к ХГЧ.

В крови 26,7% женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, обнаруживают АТ к ХГЧ, которые, обладая высокой аффинностью, блокируют биологический эффект, и в некоторых случаях приводят к снижению концентрации ХГЧ. Механизм действия АТ, вероятно, состоит не только в предупреждении связывания ХГЧ с рецепторами жёлтого тела яичников, но и в прямом повреждающем влиянии на клетки эмбриональной трофэктодермы. У 95% женщин с высокими титрами АТ к ХГЧ отмечают угрозу прерывания беременности в I триместре. АТ к ХГЧ при проведении ИФА перекрестно реагируют с ЛГ и ФСГ, что связано с наличием общих антигенных детерминант. Подобные гормональные и аллоиммунные нарушения ведут к раннему развитию ДВС-синдрома (с 3-8 нед беременности) и, как следствие, к угнетению гормонопродуцирующей и трофической функции трофобласта.

Лечение пациенток с сенсибилизацией к ХГЧ состоит в коррекции тромбофилии с помощью низкомолекулярных гепаринов под контролем гемостазиограммы и назначения глюкокортикоидов в дозе 5-15 мг/сут в расчёте на преднизолон. Лечение следует начинать в I триместре беременности, так как пик выработки ХГЧ и, как следствие, АТ развивается в первые недели беременности.

ДРУГИЕ АЛЛОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

К другим аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода, относят наличие у супругов повышенного количества (более 3) общих Аг системы главного комплекса гистосовместимости (часто бывает при родственных браках), низкий уровень блокирующих факторов в крови матери, повышенное содержание NK-клеток (CD56+16+) в эндометрии и крови матери как вне, так и во время беременности, высокие уровни в эндометрии и крови беременной ряда цитокинов, в частности g-интерферона, фактора некроза опухолиa, ИЛ-1, ИЛ-2. В настоящее время данные аллоиммунные факторы, ведущие к ранним потерям беременности, и пути коррекции вышеуказанных состояний находятся в стадии изучения. Нет единого мнения о методах терапии. По данным одних исследователей активная иммунизация лимфоцитами донора не даёт значимого эффекта, другие авторы описывают значимый положительный эффект при использовании лимфоцитоиммунотерапии и терапии иммуноглобулинами. В настоящее время одним из иммуномодулирующих средств на ранних этапах беременности служит прогестерон. В исследованиях доказана роль дидрогестерона в суточной дозе 20 мг у женщин с привычным выкидышем в I триместре беременности при повышенном уровне CD56+16+ клеток в эндометрии.

ПРОФИЛАКТИКА

Женщинам, в анамнезе у которых были 2 и более выкидышей или преждевременные роды, необходимо рекомендовать обследование до наступления следующей беременности для выявления причин, коррекции нарушений и предупреждения последующих осложнений. Методы профилактики зависят от причин, лежащих в основе привычного невынашивания беременности.

ПРОГНОЗ

По данным многоцентровых рандомизированных исследований в соответствии в принципами доказательной медицины, в настоящее время нет достоверных данных о повышении числа рождённых детей у женщин с привычным невынашиванием при назначении предгравидарной подготовки, длительного постельного режима, прогестерона и его аналогов, дексаметазона, низкомолекулярного гепарина и др. Даже без лечения частота рождения ребенка достигает 86%. Однако отказываться от широко распространённой методики лечения нецелесообразно. При выявлении причин, коррекции нарушений вне беременности, мониторинге во время беременности рождение жизнеспособных детей у пар с привычным невынашиванием беременности достигает 95-97%.

Размещено на Allbest.ru