Острые вирусные гепатиты

Размещено на http://www.allbest.ru/

Контрольная работа

Острые вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты - группа инфекционных заболеваний (с различными механизмами передачи), характеризующихся преимущественно поражением печени. Это самые распространенные заболевания в мире.

Этиология

Вирусные гепатиты вызываются вирусами, относящимися к различным семействам. Они означены буквами латинского алфавита: А, В, С, Д, Е, F, Y. Соответственно называются вызываемые ими гепатиты.

Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов. При кипячении погибает через 5 мин. При комнатной температуре в сухой среде сохраняется неделю, в воде 3-10 месяцев, в экскрементах до 30 суток.

Вирус гепатита Е - представитель нового, еще не установленного семейства вирусов. По сравнению с вирусом гепатита А он менее устойчив к воздействию разных факторов внешней среды.

Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Устроен он сложно. Наружный слой вируса, состоящий из частичек жиробелковой оболочки, называется поверхностным антигеном (HBsAg). Антиген - это чужеродный белок, обладающий способностью при попадании в организм вызывать защитный ответ иммунной системы - образование антител. В начале этот антиген назывался австралийским, так как впервые был обнаружен в сыворотке крови австралийские аборигенов. В оболочку вируса упакована его сердцевина, в состав которой входят еще два чужеродных организму белка: нерастворимый - сердцевидный антиген (HBcAg) и растворимый - антиген заразности (HBeAg). Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике - 6 лет, в замороженном виде - 15-20 лет. Кипячение обеспечивает уничтожение вируса только при продолжительности более 30 минут. Вирус устойчив практически ко всем дезинфицирующим средствам. Автоклавирование при 120^о С подавляет вирус через 5 минут, воздействие сухого жара (160⁰С) - через 2 часа.

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек.

Вирус гепатита Д - неклассифицированный термоустойчивый вирус.

Гепатит А и Е объединяет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются люди с любой формой болезни (желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни), в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатитов А или Е. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных с желтушными формами болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость не болевших к вирусу - абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети, гепатитом Е - в основном взрослые.

Гепатит А встречается повсеместно, в о время как гепатит Е - в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии.

Гепатиты В, С, Д, Y передаются парентерально. Заражение происходит с кровью, ее продуктами, спермой, слюной, вагинальными выделениями, потом и слезами от людей с выраженными и невыраженными формами острых и хронических гепатитов циррозов печени, носителей HBsAg и людей с наличием анти-HCV (антител к вирусу гепатита С), 70-80% которых являются хроническими носителями вируса гепатита С. Вирус проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки, при в/в введении наркотиков, наколках, лечебно-диагностических манипуляциях, при беременности родах, при половых контактах, бытовых микротравмах (маникюре, причесывании у парикмахера острыми гребешками, бритье чужим бритвенным прибором и т.п.). Женское молоко никогда не бывает заразным.

Патогенез

Возбудители гепатита А и Е внедряются в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, проникает в кровь, возникает вирусемия, обусловливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на генатоциты, развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долей и портальных трактах.

Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится из организма. После гепатита А развивается пожизненная невосприимчивость к возбудителю. После перенесенного гепатита Е иммунитет нестойкий и возможно повторное заражение.

Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Восприимчивость к вирусу гепатита В высокая. Сезонных колебаний заболеваемости гепатита В не наблюдается. У реконвалесцентов острого гепатита В развивается стойкий, возможно, пожизненный иммунитет.

Возбудитель проникает в организм через кожу и слизистые оболочки, реплицируется, выходит в кровяное русло и гематогенным путем распространяется в органы и ткани, внедряясь в гепатоциты, не повреждая печеночную клетку, встраивается в нее. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. Затем происходит репликация вируса в гепатоцитах и возникает вторичная вирусемия, которая вызывает возникновение структурно-функциональных нарушений печени. Повреждение и гибель гепатоцитов связаны с формированием иммунного ответа.

Адекватный иммунный ответ сопровождается специфической сенсибилизацией Т-лимфоцитов, формированием клона Т-киллеров, синтезом антигенноспецифических иммуноглобулинов, образованием иммунных комплексов, повышением макрофагальной активности и другими эффектами, обеспечивающими в конечном итоге элиминацию возбудителя и развитие стойкого иммунитета. При этом наблюдается циклическое течение заболевания с различной степенью выраженности цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического синдромов.

При слабой защитной реакции или ее отсутствии вирус в печеночных клетках живет месяцами, а чаще и больше (годами, десятилетиями, всю жизнь). Развивается бессимптомная или стертая форма болезни с переходом в последующем в хронический гепатит (5-10%). Хроническое носительство HBsAg является бессимптомной формой хронического гепатита. В этом случае генетическая программа клетки постепенно видоизменяется, и она может переродиться в опухолевую (с вероятностью 0,1%). Наиболее частая причина отсутствия защитной реакции организма на вирус гепатита В - «привыкание» к нему еще в материнской утробе, если беременная женщина является носительницей вируса.

Вирус гепатита Д, как правило, наслаивается на гепатит В, чаще затяжной или хронический (бессимптомный либо выраженный), повреждает клетки печени и резко активируется процесс. При этом чаще развиваются молниеносные формы болезни, выраженный хронический гепатит, цирроз и даже рак печени.

Вирус гепатита С, попав в клетки печени, повреждает их. Однако это не приводит к быстрому освобождению организма от вируса как при гепатите А. Вирус гепатита С «ускользает» из-под защитных механизмов организма путем непрерывного изменения, воспроизведения себя во все новых разновидностях. Эта особенность вируса определяет возможность многолетнего, практически пожизненного выживания вируса в зараженнном организме. Он является основной причиной развития хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения.

Гепатит А

Свойственно острое цикличное течение.

Инкубационный период - 15-30 дней, иногда от 7 до 50 дней.

Преджелтушный (продромальный) - начало острое, t 38-39⁰С, головная боль, общее недомогание, слабость, ломота в костях (суставах), снижение аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастрии, стул учащен, чаще запор. Увеличение и болезненная пальпация печени, иногда увеличивается селезенка. Склонность к лейконемии, СОЭ в норме, аминотрансферазы (АлАТ и сАТ) повышаются в 8-10 раз. К концу преджелтушного периода, продолжительность которого 5-7 дней (2-14 дн.) могла становится темной (цвет пива), повышение уробилина, и появляются желчные пигменты; кал обесцвечен. Присоединяется желтушность склер-свидетельство желтушного периода. В 2-5 % желтуха является первым симптомом гепатита А.

Желтушный период. Самочувствие улучшается, t нормализуется, проходят выше указанные жалобы. Восстанавливается аппетит, проходит слабость и ощущения тяжести в правом подреберье. Интенсивность желтухи нарастает в течение 2-5 дней, 4-5 дня сохраняется на том же уровне, затем уменьшается. Желтушный период длится 7-10 дней, редко больше 2 недель. При осмотре увеличение печени, ее уплотнение и чувствительна при пальпации. Увеличение селезенки в 10-15 случаев. На высоте желтухи - брадикардия. Отмечается лейконемия или нормоцитоз; изредка лейкоцитоз. Характерен лимфоцитоз, умеренная гипербилирубинемия за счет связанной фракции билирубина. Сохраняется повышение аминотрансфераз (гиперферментемия), характерно повышение показателя тимоловой пробы. При обратном развитии желтухи светлеет моча, кал приобретает нормальную окраску, исчезает окрашивание кожи.

Изредка гепатит А протекает с холестатическим синдромом - длительная интенсивная желтуха, зуд кожи, выраженная гипербилирубинемия, повышение уровня холестерина и щелочной фосфотазы, умеренным повышением активности АсАТ и АлАТ.

У алкоголиков и наркоманов ухудшение состояния в желтушном периоде.

Желтушный вариант гепатита А протекает:

1. легкая форма

2. среднетяжелая 30%

3. тяжелая не больше 1% (у лиц старше 40 лет и с хр.инф.вирусами гепатита В и/или С.

Показатель тяжести гепатита А - выраженность печеночной интоксикации. Редко развитие острой печеночной интоксикации с энцефалопатией (фульминантная форма). Диагноз формулируется как острый гепатит А с печеночной комой.

Период реконвалесценции - исчезновение клинических и биохимических признаков гепатита. Возможна утомляемость после физической нагрузки, неприятные ощущения и тяжесть в правом подреберье после еды, иногда сохраняется незначительное увеличение печени. Несколько месяцев может оставаться повышенный показатель тимоловой пробы.

Безжелтушный вариант - клиника есть, желтухи нет. Из биохимических - отсутствие гипербилирубинемии и выраженность их обычно меньше. Продолжительность 1-2 недели. У взрослых реже, у детей чаще. Протекает в легкой форме.

Стертый вариант - минимальные и быстро походящие симптомы (в том числе и желтуха). Незначительная гиперферментемия и незначительное повышение тимоловой пробы.

Субклинический (инапиаратный) вариант, в отличие от безжелтушного и стертого вариантов не сопровождается ни нарушением самочувствия, ни увеличением печени, ни появлением желтухи. Выявляется в эпидоголах по повышению АлАТ и АсАТ и наличию специфических маркеров гепатита А в сыворотке крови.

Диагноз гепатита А устанавливают на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Учитывают: возраст, эпидсезон, контакт с больным желтухой за 7-50 дней до начала заболевания, употребление сырой воды из случайных источников, немытые овощи и фрукты. Острое начало с повышением температуры, диспепсические явления, присоединение желтухи и улучшение на этом фоне самочувствия, увеличение печени, селезенки, гипербилирирубинемия, умеренная гиперферментемия с коэффициентом де Ритиса меньше 1, высокий показатель тимоловой пробы.

Наличие специфических маркеров гепатита А (антитела YgM и YgY вирусу гепатита А). Антитела (иммуноглобулины) к вирусу гепатита А класса М [анти HAV YgM или анти ВГА YM; выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)] в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3-6 месяцев. АнтиВГА YgM у всех больных гепатитом А независимо от клиники и тяжести, ранний надежный тест.

Лечение гепатита А

Госпитализируют в инфекционные больницы и отделения. В большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодера). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и по показаниям спазмолитики.

Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого клеблется от 3-6 до 12 месяцев и более при наличии остаточных явлений.

Наблюдение у инфекциониста через 1 месяц после выписки.

При повышенных биохимических показателях через 10-14 дней после выписки снимаются с учета через 3 месяца от начала заболевания при нормальных показателях и клиники здоровья. По выписке освобождается от работ на 2 недели, 3-6 месяцев от тяжелой работы (МСЭК).

Противопоказаны прививки в течение 6 месяцев после выписки, кроме (по показаниям) столбнячного анатоксина и антирабической вакцины.

Гепатит А не вызывает хронических гепатитов, возможны поражения желчевыводящих путей дискинетического или воспалительного характера. При предрасположенности к аутоиммунным реакциям после гепатита А может развиться аутоиммунный гепатит I типа. При обострения 0,5-1,5% сл., требуется дополнительное серологическое исследование для исключения других вирусных гепатитов.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное клиническое выздоровление в большинстве случаев (90%) наступает в течение 3-4 недель от начала болезни. У 10% период выздоровления затягивается до 3-4 месяцев. Профилактика гепатита А. Соблюдение правил личной гигиены, употребление доброкачественной питьевой воды и пищевых продуктов.

Против гепатита А имеется вакцина. Вакцинация рекомендуется в первую очередь детям.

Иммунитет сохраняется в течение 10 лет. Прививки могут быть сделаны всем желающим за свой счет. За людьми, находящимися в контакте с больным гепатитом А, устанавливается медицинское наблюдение в течение 35 дней. Детям, посещающим детские учреждения, не позже 10-14-го дня после контакта вводят иммуноглобулин человека нормальный, содержащий антитела к вирусу. Иммуноглобулин, введенный до заражения или в инкубационном периоде гепатита А, в 85% случаев предупреждает его развитие или смягчает течение заболевания. Его защитное действие ограничивается 3-5 месяцами.

Гепатит Е

Заболевание протекает подобно гепатиту А. Для гепатита Е характерно наличие специфических маркеров гепатита Е (антитела YgM к антигенам вируса гепатита Е). У беременных женщин наблюдается тяжелое течение со смертельным исходом в 10-20% случаев.

Лечение и профилактика такие же, как и при гепатите А.

Острый гепатит В без дельта-агента

Инкубационный период - от 6 нед. до 6 мес. (обычно 2-4 месяца).

Преджелтушный период - характерно постепенное начало, отсутствие температуры или субфебрилитет, длительность 1-4 недели, артрамин (20-30% боли в суставах по ночам), экзантема типа крапивницы, у 10% - зуд кожи. Характерно недомогание, слабость, быстрая утомляемость, позднее снижение аппетита, тошнота, часто рвота, возможны запоры, сменяющиеся поносами. Чувство тяжести, тупые боли в правом подреберье. Диспепсические и астено-вегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще чем при гепатите А. Живот чувствителен, вздут, увеличена печень, реже селезенка. Лейконемия без изменений в лейкоцитарой формуле. В преджелтушном периоде повышена активность АлАТ, АсАТ. Можно обнаружить специфические маркеры HBV-инфекции (HBsAg, анти НВс YgM НВеAg).

Предромальные явления могут отсутствовать и потемнение мочи и желтушность склер - первые симптомы болезни.

Желтушный период длителен, выраженность и стойкость клинических симптомов имеют тенденцию к нарастанию, увеличивается слабость, снижение аппетита до полой анорексии, постоянная тошнота, учащается рвота, возможна головная боль и головокружение. Артрамин, как правило прекращаются, температура норма. Размеры печени увеличиваются, гладкая плотная, умеренно чувствительна. Максимум желтухи на 2-3 неделе, интенсивная. Моча темная, как обесцвечен. Продолжительность желтухи колеблется в широких пределах. Гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови. Тимоловая проба в пределах нормы. При тяжелом течении существенно снижается протромбиновый индекс, снижение суммового теста и в-менопротеидов. Лейконемия, реже норма.

Острый гепатит без Д-агента протекает в средне-тяжелой форме (60-70%), реже наблюдается легкая форма болезни. Возможно тяжелое (4-8%) и фульминантных форм, осложняющихся печеночной комой (0,5-1%).

В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой.

Период реконвалесценции более длителен, Медленно исчезают клинико-биохимические симптомы заболевания, из дизинциональных проб быстрее нормализуется билирубин сыворотки крови, медленно нормализуется АлАТ.

Варианты острого гепатита В без Д-агента:

1. безжелтушный

2. стетый

3. субклинический, кторый приводит к формированию хронического гепатита В.

Диагноз острого гепатита В без Д-агента устанавливается на основании эпиданамнеза (в/в наркоманы, переливания крови, оперативные вмешательства, другие манипуляции с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, случайные половые связи, тесный контакт с носителями HBsAg или с больными хроническими заболеваниями печени за 6 нед. - 6 мес. до начала заболевания) характерные клинико-лабораторные данные.

Особое значение для диагностики острого гепатита В без Д-агента имеет определение специфических маркеров HBV - вирусной инфекции - антиген вируса гепатита В и соответствующих им антител. Три основных антигена:

1. поверхностный HBsAg

2. внутренний HBcAg (который можно определить только в ядрах гепатоцитов)

3. связанный с ним HBeAg.

В крови больного острым гепатитом В можно определить ДНК вируса гепатита В (ДНК HBV) метом полимеразной ценной реакции (ПЦР).

В инкубационном периоде - основной маркер острого гепатита В без дельта-агента - HbsAg и постоянно в желтушном периоде, обычно исчезает в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) появляется в период реконвалесценции через 3-4 месяца от начала заболевания, не играет существенной роли в постановке диагноза, а свидетельствует о перенесенном остром гепатите В без Д-агента. В тяжелых формах возможно появление анти Bs с первых дней желтухи. Наиболее достоверным специфическим подтверждением диагноза острого гепатита В без Д-агента является обнаружение в крови анти-HBcYgM, которые выявляется параллельно с HBsAg уже в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. Наличие анти HBs YgM исчезают, что рассматривается как признак очищения организма от вируса. В острой фазе болезни могут определяться и анти HBcYgY, сохраняющийся пожизненно.

В конце инкубационного периода параллельно с HBsAg обнаруживается также HBcAg, который характеризует высокую репликативную активность вируса гепатита В. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови, и появляется анти HBe. Обнаружение этой сероконверсии говорит о резком снижении активности инфекционного процесса, свидетельствует о благоприятном течении острого гепатита В, но и после появления анти-HBe репликации ВГВ полностью не прекращаются. Длительная персистенция HBeAg в сыворотке крови свидетельствует об угрозе хронизации ОГВ, а также определяет заразительность больного, поскольку HBeAg рассматривается как маркер высокой инфекциозности крови. Индикация HBeAg и анти НВе имеет не только диагностическое, но прогностическое и эпидемиологическое значение. Дополнительным методом к ИФА является обнаружение ДНК HBV в сыворотке крови методом ПЦР. Этот маркер важнейший в оценке эффективности терапии хронического гепатита В. Исследование крови на HBsAg не исключает ВГВ. Подтверждением диагноза служит обнаружение анти HBcYgM. Отсутствие в сыворотке крови анти HBcYgM, при наличии HBsAg - говорит о носительстве, при наличии анти HBcYgM - об активности процесса. В крови острого гепатита В без Д-агента отсутствуют маркеры дельта инфекции.

Больные острым гепатитом В без Д-агента подлежат госпитализации в инфекционное отделение.

Лечение сходно с таковым при гепатите А. При остром гепатите В, протекающим с угрозой хронизации, проводится лечение интердироном, направленное на подавление вируса. При стертой, безжелтушной и бессимптомной формах острого гепатита В, без применения интерферона хронический гепатит у таких больных развивается в 10-15% случаев, при лечении интерфероном - в 3% случаев. Особенно эффективны препараты альфа-2-интерферона (интрон А, реальдирон, реаферон сухой для инъекций и др.).

В последние годы получены проломированные формы интерферона - альфа, одним из таких препаратов является пемиинтерферон альфа-2а (40 кДа). Использование интерферона и ламивудина при гепатите В наиболее эффективно. При острых гепатитах В интерферонотерапия продолжается от 1 до 3-х месяцев. Выбор терапии, ее объема и конкретных препаратов строго индивидуален.

Исходы острого гепатита В без Д-агента

1. Выздоровление 85-90%

2. Затянувшаяся реконвалесценция

3. Затяжной гепатит

4. Бессимптомное носительство HBsAg.

5. Хронический гепатит

6. Цирроз печени

7. Первичный рак печени

Иногда поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манидостация синдрома Жильбера.

По выписке I обследование зависит от тяжести перенесенного заболевания и состояния при выписке, но не позже чем через 1 месяц, затем через 3,6,9,12 месяцев после выписки.

При Bs-антигенемии в течение 6 месяцев и более госпитализация для уточнения характера поражения печени. В дальнейшем наблюдение по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Снятие с учета через 1 год наблюдения при отсутствии гепатита и отриц. HBsAg.

К труду через 1 месяц после выписки. Освобождение от тяжелого труда на 6-12 месяцев, а при показаниях - дольше (МСЭК).

В течение 6 месяцев противопоказаны прививки, кроме столбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Избегать беременности в течение года.

Дельта-вирусная инфекция

Вирус гепатита дельта (HDV) - мелкий сферический агент, состоящий из геномы (РНК HDV) и белка, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (D-Ag). Вирус дельта дефектен и его репликация зависит от вируса гепатита В. Репродукция и реализация патогенных свойств осуществляется лишь в организме инфицированного вирусом гепатита В. Внешняя оболочка Дельта-вируса представлена HBsAg. В гепатоцитах вирус локализуется в ядрах и цитоплазме, обладает прямым цитопатическим действием. Вирус термоустойчив, инфекционную активность не утрачивает при УФО, сохраняет инфекционность в цельной крови, плазме, эритроцитарной массе, препаратах гаммаглобулина, альбулина. Одновременное инфицирование НВ вирусом и НД-вирусом развивается острый гепатит В с Д-агентом (коинфекция).

При суперинфицировании НД-вирусом носителя HBsAg, диагностируется острая дельта (супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В.

Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция)

Инкубационный период от 6 нед. до 6 мес.

Преджелтушный период более короткий, более острое течение с ранними признаками интоксикации. Характерна высокая температура и боли в области печени у половины больных, мигрирующие артналии крупных суставов. Высокая лихорадка делает его сходным с гепатитом А, что приводит к ошибкам диагностики.

В желтушном периоде температура сохраняется или субфебрильная в течение 7-12 дней, нарастание интоксикации, усиление болей в области печени, уртикорные высыпания, спленолигалия.

Особенность: 2-х фазное течение с клинико-ферментативным обострением у большей половины больных. Обычно на 15-32 дни от начала желтухи усиление клинико-ферментативных показателей. Ферментативное обострение может протекать без клиники. Выраженный синдром цитолиза, гипербилирубинемия стойкая, сохраняется дольше. Максимальные значения активности аминотрансфераз выше, чем при остром гепатите В без Д-агента. Повторные обострения характеризуются подъемом активности в основном за счет АсАТ, коэффициент де Ритиса >1,0. Повышен тимоловый тест, что не свойственно для острого гепатита В без Д-агента. При нарастании тяжести снижается протромбиновый индекс, суммовый тест и содержание в-линопротеидов.

Преимущественно средне-тяжелая форма, 1/3 больных переносят легкую форму. Высок риск развития тяжелых и фульминантных форм заболевания. При развитии печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируется следующим образом: острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) с печеночной комой.

Период реконвалесценции более длителен, чем при остром гепатите В без Д-агента. При нормальных клинико-биохимических показателях и элиминации HBsAg из крови, острый гепатит В с Д-агентом - выздоровление.

Диагноз острый гепатит В с Д-агентом устанавливается на основании: эпиданамнеза, характера клинико-лабораторных проявлений, специфических маркеров: HBsAg, анти HBcYgM, D-Ag и/или анти DYgM методом ИФА РНК HDV методом ПЦР.

Диагностическое значение имеют: анти DYgM - циркулирует в крови от 2-10 недель, затем выявляются антиDYgY. DAg быстро исчезает из крови. Госпитализируют в инфекционное отделение.

Лечение как при гепатите В без Д-агента, только несколько увеличивают дозу лекарств, удлиняют курс лечения. Даже если терапия не приводит к удалению вируса из организма, наблюдается значительное улучшение в ткани печени, что предотвращает быстрое развитие цирроза печени. Выписка, что и при ОГВ без Д-агента.

Исходы: у большинства - выздоровление летальность от фульминантных форм от 2 до 20%.

Диспансеризация аналогично как для ОГВ без Д-агента.

Острая дельта (супер) инфекция вирусоносителя гепатита В

Инкубационный период - короткий от 1-2 месяцев.

Преджелтушный период - 3-5 дней.

Острое начало астеновегетативных и диспепсических симптомов, интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота, в 30% артрамии, отечно-асцитический синдром.

Желтушный период - выражена интоксикация, нарастает слабость, тошнота, отвращение к пище, чувство тяжести в правом подреберье. Отеки на голенях, в области суставов, определяется асцит. Характерна лихорадка в течение 3-5 дней. Гепатоспленомегалия практически у всех, иногда селезенка бльше чем печень. Ранние признаки хронизации гепатита. Нарушается белково-снитипическая функция печени (снижение суммового теста, содержание альбуминов при значительном увеличении гаммаглобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода). Существенно повышается тимоловый тест. Активность АсАт и АлАТ остается высокой дольше, чем при ОГВ без Д-агента. Характерно-многоволновой характер болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающаяся температурой в течение 1-2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой. При развитии печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируется. Острая дельта (супер) инфекция вирусоносителя с печеночной комой.

Период реконвалесценции более длителен, чем при ОГВ без Д-агента. Госпитализация в инфекционное отделение.

Лечение как при ОГВ без Д-агента.

Исходы:

1. выздоровление редко

2. хронический гепатит, часто с признаками циррозирования. Летальность около 20%.

Диспансеризация 12 месяцев после выписки.

Реконвалесценты с персистирующей HBs антигемией, стойко определяющимися маркерами, признаками хронического гепатита остаются на чете без ограничения срока.

Острый гепатит С

Инкубационный период 6-8 недель иногда от 2 до 26 недель. Начало постепенное.

Продромальный период примерно 10 дней Ии может от 1-20 дней.

У 20% больных преджелтушный период отсутствует и первые проявления - желтуха.

Клинические симптомы острого гепатита С принципиально не отличаются от таковых как при парентеральных гепатитах.

Преджелтушный период - слабость, снижение аппетита вплоть до анорексии. Дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье. реже зуд, боль в суставах, головная боль, головокружение, расстройство стула, повышение температуры.

Желтушный период протекает легче, самочувствие улучшается. Ведущие симптомы - снижение аппетита, слабость, дискомфорт в животе. Практически у всех увеличение печени, у 20% больных - селезенки. Характерны те же изменения биохимических показателей как у парентеральных гепатитов, билирубин существенно меньше чем при других гепатитах, нормализуется к 30 дню от начала желтухи. Гипербилирубинемия - 19-20 дней. Средний уровень АлАТ и АсАТ повышается в 40 раз, чаще в 20-25 раз, обычно не меньше чем в 10 раз. Волнообразная гиперферментемия у половины больных в первые 60 дней от начала желтухи, без ухудшения самочувствия. Другие биохимические показатели (осадочные пробы, уровень общего белка и белковых фракций, протромбина, холестерина, щелочной фосфатазы) обычно в пределах нормы. Часто повышаются г-глютамил транспептидазы. Периферическая кровь в пределах нормы.

Острый гепатит С протекает в средне-тяжелой форме, около 30% в легкой форме. Могут быть безжелтушные, стертые и субклинические варианты. Для острого гепатита С характерно повышение безжелтушных вариантов (80%). Безжелтушные формы протекают бессимптомно. Показатели активности АпАТ и АсАТ при желтушной и безжелтушной формах в остром периоде существенно не различаются.

Специфические маркеры ГС-антитела к вирусу ГС (анти HCV) класса YgM и YgY и РНК вируса гепатита С (РНК HCV). Появляется вирус РНК на 3-4 день после инфицирования. Активность АлАТ и АсАТ наблюдается на 1-3-й неделе после заражения. АнтиHCV могут появляться поздно через 1-6 месяцев после начала заболевания. АнтиHCV с повышением АлАГ или при норме АлАТ служит критерием диагностики ГС. АнтиHCV YgY сохраняется длительно после перенесенного ОГС - десятилетиями.

РНК HCV определятся больше 6 месяцев в случае перехода ОГС в хронический гепатит.

Госпитализируют в инфекционное отделение, особенно желтушные формы.

При адекватном лечении благоприятный исход возможен в 60-0% случаев. Основа лечения гепатита С - комбинированная противовирусная терапия. В настоящее время наиболее оправдало себя сочетание двух препаратов - интерферона-альфа и рибавирина. Дозы препаратов и длительность лечения подбираются индивидуально, пи этом учитывается генотип вируса, состояние печени, вирусная нагрузка. Лечение может длиться до 12 месяцев. Вакцины против гепатита С не существует.

Выписка допускается при повышенной активности аминотрансфераз в 2-3 раза по сравнению с нормой, разрешается увеличение печени на 1-2 см.

Исходы: 80% развитие хронического гепатита. У большинства пациентов феномен «мнимого выздоровления» (нормальные клинико-биохимические показатели с последующим обострением в разные сроки, до нескольких лет).

Диспансеризация: через 1 месяц после выписки, затем 2 раза в год. Через 2-3 года целесообразна биопсия печени.

Вирусный гепатит Y

Особенность - наличие дефективного сердцевинного (core) белка или полное его отсутствие.

Относится к инфекциям с парентеральным механизмом передачи, возможен половой путь и вертикальный от инфицированной матери ребенку.

По клинике ВГY напоминает ВГС. Основной маркер для диагностики RHK HYV выявляемая методом ПЦР. Анти HYV в поздние сроки, когда исчезает РНК HYV.

Вирусный гепатит Y мало изучении. Для гепатита Y не характерно дальнейшее прогрессирующее течение с развитием хронического гепатита, цирроза и рака печени.

Больные острым гепатитом обычно гибнут от фульминантных его форм. Обычно это сопровождается быстрым нарастанием печеночной энцефалопатии в первые две недели от появления желтухи или в первые восемь недель от начала болезни. Риск развития фульминантной печеночной недостаточности, в общем, невелик, однако существуют группы повышенного риска. Беременные женщины, заболевшие ОГЕ, имеют риск развития фульминантного гепатита примерно в 15%, смертность 5%. Риск развития фульминантной печеночной недостаточности при гепатите А высок у стариков и больных с фоновой патологией печени. Фульминантный гепатит В у взрослых встречается редко. Начальные признаки острой печеночной недостаточности энцефалопатия и желтуха. Желтуха практически всегда предшествует энцефалопатии. Пик активности АлАТ не коррелирует с вероятностью развития фульминантной печеночной недостаточности. Удлинение времени свертывания - опасный признак, отражающий нарушение синтеза, в печени факторов свертывания, даже если у больного пока нет признаков энцефалопатии. Гипогликигены наблюдаются уже после развития фульминантного гепатита и могут быть тяжелыми.

Нарушение сознания, похолодание кожи и потливость - всегда признаки плохого прогноза у больного острым вирусным гепатитом.

Под острой печеночной недостаточностью подразумевают развитие печеночной энценфалопатии при заболеваниях печени за счет массивного некроза гепатоцитов. Она возникает в первые 1-8 недель болезни печени, развивается внезапно и быстро приводит к смерти. Одой из основной причины ОПН - острый вирусный гепатит (ОВГ) В и С, реже Д, иногда А.Е. Выживаемость больных при ОПН составляет 20%. ПЭ проявляется нейропсихическим синдромом за счет метаболических нарушений в мозге, часто обратимых в начальной стадии. Печеночная кома - высшее проявление ПЭ и свидетельствует о тяжелой недостаточности печени, выражающейся в нарушении сознания больного (4%).

Патогенез ПЭ и ПК обусловлен выпадением обезвреживающей функции печени и токсическим воздействием продуктов метаболизма азотистого соединений на мозг.

Клиника ПЭ

2 типа нарушений: изменение психики и нервно-мышечные расстройства.

1. Нарушение сознания

Бессонница ночью и сонливость днем. Периоды эйфории сменяются чувством тревоги, тоски, апатией. Заторможенность, фиксированный взгляд, замедление психических реакций, сопор сменяются периодами возбуждения, агрессивности. Больше становятся опасными для окружающих. Развивающаяся кома сначала представляется как нормальный глубокий сон с постепенным исчезновением реакций на раздражители.

2. Изменение личности более характерно для больных с хроническими заболеваниями печени.

3. Расстройства интеллекта.

4. Речь становится замедленной, невнятной, голос монотонным.

5. Неврологические признаки - «хлопающий тремор» (астериксис)

6. Глубокие сухожильные рефлексы повышены, может быть повышен мышечный тонус.

При остром гепатите для ПЭ характерно: анализ - короткий, питание - достаточное, печень - уменьшена, селезенка не пальпируется, «сосудистые звездочки» отсутствуют, симптомы энцефалопатии развиваются рано от начала заболевания, желтуха на фоне текущего заболевания, асцит присоединяется поздно.

Классификация ПЭ

I стадия - продромальная

II стадия - начинающаяся кома

II стадия - ступор

IV стадия - кома

К сожалению, этиотропное лечение острых вирусных гепатитов в настоящее время разработано недостаточно.

В последние 30 дет установлено, что строгий постельный режим не меняет течения вирусного гепатита, а умеренные физические нагрузки не ухудшают течения болезни. Согласно данным зарубежных авторов, диета также не сокращает продолжительности острого вирусного гепатита. Однако отечественные исследователи считают, что в остром периоде ВГ необходима строгая печеночная диета, так как нарушение диеты может значительно ухудшить течение заболевания.

Важное место в лечебном питании должны занимать растительное масло, белок содержащие продукты, обладающие менотропным действием (овсяная каша, творог, треска), лекоусвояемые углеводы (мед, фруктовые соки, компоты).

Прием медикаментов в острую фазу ВГ должно быть максимально ограничено.

Патогенетически оправдано при ВГ назначение комплекса витаминов (С, А, Е, В1, В2, В6, фолиевая кислота, никотинамид).

Показано назначение препарата Тентрал при ВГВ и ВГС. Он позволяет предупредить или смягчить токсическое и вирусное поражение печени. Тентрал обладает выраженным антихолестатическим эффектом.

В остром периоде ВГ желчегонные средства необходимо назначать с осторожностью, так кК они могут способствовать формированию холестаза, как правило, их назначают со дня нормализации цвета мочи. При среднетяжелых и тяжелых формах ВГ показаны дезтиоксикационная терапия и применение энтеросорбентов.

Спорным является назначение глюкокортико-стероидных препаратов при ОВГ. Ряд авторов рекомендуют назначение преднизолона при тяжелых формах ВГ и даже при среднетяжелых формах у детей первого года жизни в течение 7-10 дней. Другие считают, что он провоцирует хронизацию процесса стимулирует репликацию вируса, вызывает гипогликемию, гипокалиемию.

До настоящего времени окончательно не решен вопрос о применении интерферона при ОВГ. Считается, что назначение альфаинтерферона при ОВ блокирует дальнейшее проникновение вируса в гепатоциты, индуцирует продукцию противовирусных антител, подавляет репликацию вируса. Слабый интерфероновый ответ при ВГ, дефицит его накопления в клетках-мишенях является важным механизмом хронизации инфекционного процесса. Поэтому основная задача интерферонотерапии при ОВГ - предотвращение трансформации ОВГ в хронический. Принципиально важен отбор больных для лечения интерфероном. При ВГВ он показан только больным с высоким риском хронизации процесса. К ним относятся больные с легкой формой ВГВ, протекающей с высокой активностью процесса, о чем свидетельствует циркуляция в крови больного свыше 20 дней HBeAg, HBV-DHK. Больные ВГВ с быстрой сероконверсией HBeAg, исчезновением HBsAg в течение 30 дней интерферон не показан. Нет основания для назначения интерферона при среднетяжелой и тяжелой формах ВГВ, при которых угроза хронизации инфекционного процесса практически отсутствует. Интерферон показан всем больным с ВГВ, страдающим онкогематологическими заболеваниями, так как у них риск хронизации достигает 90-95%. Требует изучения вопрос о назначении интерферона детям раннего возраста, больным ОГВ, так как у них высокий риск хронизации заболевания.

Несколько иная ситуация с показаниями к интерферонотерапии при ОГС. Учитывая возможность хронизации ВГС у 80-90% больных, интерферон показан всем больным с ОГС, у которых имеется в крови HCV-РНК, а HCV-YgM, а АЛТ повышено в 5 и более раз. Доза интерферона составляет 3 млн мЕ/м². При высоком риске хронизации в первые 3 дня ежедневно, а затем через день в течение 4 недель. В более поздние сроки дозу увеличивают до 5 млн МЕ/м², продолжительность лечения в этом случае - до 8 недель.

При установлении диагноза ОГС лечение интерфероном проводят в течение 3 месяцев в дозе 3-5 млн МЕ/м². После окончания интерферонотерапии целесообразно определить в крови HBV-DHK, HBeAg, HBsAg и НВС-РНК, а также активность АЛТ. О стойком эффекте говорят в случае исчезновения маркеров активной репликации вируса и нормализации активности АЛТ в течение года. При таком способе лечения процент хронизации вирусного гепатита В уменьшается в 5 раз, а С - на 50-80%.

Лечение печеночной энцефалопатии

1. Ежечасное наблюдение за больным

2. Устранение факторов, способствующих развитию энцефалопатии.

3. Соблюдение диеты

4. 1-2 раза в день высокие очистительные клизмы

5. Медикаментозная терапия направлена на устранение аммиачной интоксикации.

С 1996 г.вакцинация против гепатита В включена в календарь обязательных детских профилактических прививок в России. Предусмотрена вакцинация всех новорожденных, детей в возрасте 11 лет, а также взрослых, относящихся к группам высокого риска заражения гепатитом В.

Вакцинация против гепатита В состоит из трех прививок: 2 первые с интервалом в 1 месяц, третья - через 6 месяцев. Ревакцинация через каждые 7 лет.

Иммуноглобулин человека против гепатита В вводится в сочетании с вакциной в течение суток после предполагаемого заражения.

вирусный гепатит возбудитель профилактика

Литература

1.Инфекционные болезни. Лобзин Ю.В., Усков А.Н., Финогеев Ю.П., Винакмен Ю.А. 2009.

2.Инфекционные болезни. Е.А.Кочнева. 2008.

Размещено на Allbest.ru