Пути передачи кишечных инфекций

Размещено на http://www.allbest.ru/

24

Размещено на http://www.allbest.ru/

Фекально-оральному механизму передачи соответствует основная локализация возбудителя в пищеварительной системе организма хозяина. В связи с тем, что паразит локализуется чаще всего в кишечнике, эти заболевания называют обычно кишечными инфекциями. Между тем после обнаружения микроорганизмов, которые вегетируют в слизистой оболочке желудка (хеликобактер), правомерно говорить о желудочно-кишечных инфекциях. Известно немало примеров первичного рака пищевода.

Если будет установлена его связь с вирусами, обладающими онкогенными свойствами, то придется говорить уже о локализации в пищеварительной системе (тракте). Схематично фекально-оральный механизм передачи представлен на рисунке:

Схема фекально-орального механизма передачи

Рисунок свидетельствует о сложности фекально-орального механизма передачи, о множестве факторов передачи, их эстафете, обеспечивающей перемещение паразита, а также о различных путях, действующих в рамках одного механизма передачи. Эти пути передачи обозначаются по конечному фактору (пища, вода, предметы обихода).

Укороченный путь фекально-орального механизма передачи (зараженные руки - рот) наблюдается только при энтеробиозе (самозаражение детей) и иногда в психиатрических стационарах (копрофагия при некоторых заболеваниях).

Сложность фекально-орального механизма передачи определила достаточно высокую устойчивость возбудителей инфекций пищеварительного тракта во внешней среде: в эволюции паразитов это качество сформировалось за счет селектирующей функции затяжного механизма передачи (стихийный отбор устойчивых рас из неоднородной и изменчивой популяции возбудителя). В рамках механизма передачи надо различать главные (основные) пути и пути, которые могут иметь значение при определенных условиях и в отношении отдельных групп населения.

К основным нужно отнести водный и пищевой путь фекально-орального механизма передачи. Это связано, во-первых, с тем, что именно указанные пути могут обеспечить заражение достаточно большими дозами возбудителя. Во-вторых, надо иметь в виду, что инфекционный процесс может развиться в том случае, если возбудитель оказывается в (на) восприимчивых тканях. Чаще всего локализация инфекционного процесса связана со слизистой оболочкой кишечника (именно поэтому укоренилось понятие «кишечные инфекции»). Попадание в указанные слизистые оболочки возможно практически только после заглатывания зараженной пищи или воды (при пустой ротовой полости глотательный акт невозможен).

Лишь у детей младшего возраста, поскольку они многие предметы берут в рот, что сопровождается обильным слюноотделением, глотание имеет место (или может быть) без приема пищи или питья воды. В этом отношении заслуживают внимания опыты R. Hornick с соавторами на добровольцах-военнослужащих. Авторы ни разу не смогли воспроизвести инфекционный процесс у добровольцев, которые должны были прополоскать рот и горло суспензией, содержащей в заданном объеме 109 микробных клеток вирулентного штамма возбудителя брюшного тифа, а затем ее выплюнуть (не глотать). Заметим, что при заглатывании указанной дозы заболело 95% добровольцев. Итак, приведенные два обстоятельства определяют ведущую роль водного и пищевого пути передачи.

Пищевой путь передачи инфекции. Пищевая вспышка

Пищевые продукты заражаются контаминированными руками источника инфекции (конечно, возможно заражение продуктов при использовании контаминированной воды для мытья посуды, в которую затем кладут продукты, или для мытья самих продуктов - такой вариант возможен, им нельзя пренебрегать, но не следует и преувеличивать его значимость).

Опасно заражение руками источника инфекции продукта после термической обработки (молочные, мясные, рыбные продукты, кондитерские изделия и т.д.) или продукта, который не подвергается термической обработке (овощи, фрукты и др.).

Допускается заражение продуктов мухами. Мухи, как фактор передачи, изучались многократно с помощью различных методов (энтомологических, микробиологических, экспериментальных, эпидемиологических и др.). Выводы были самые разнообразные - от признания их ведущей, доминирующей роли в передаче возбудителя, до полного отрицания их значимости.

Динамика заболеваемости дизентерией на острове Мауи в августе 1970 г.

Объективный анализ значения так называемого «мушиного фактора» позволяет высказать несколько замечаний: 

1) мухи не являются биологическим хозяином возбудителей кишечных инфекций - в организме мух размножение не наблюдалось; 

2) мухи-копрофилы за счет челночных перемещений могут на лапках и брюшке механически перенести возбудителей с фекальных масс на пищевые продукты, но количество возбудителя при этом не может быть значительным; 

3) обилие мух может привести к тому, что механический перенос возбудителей с фекальных масс на пищевые продукты может приобрести эпидемическое значение, т.е. становится опасным; 

4) мухи могут оказать влияние на заболеваемость только летом; 

5) летний сезонный подъем заболеваемости, уровень которого зависит от внешней температуры, наблюдается не только в местах, где концентрация мушиной популяции велика, но и в городах с чрезвычайно малым числом мух, что свидетельствует о наличии статистической, но отнюдь не всегда причинно-следственной, связи между обилием мух и высокой летней заболеваемостью.

Итак, можно отметить, что при высокой концентрации мушиной популяции их роль в переносе возбудителей кишечных инфекций может быть опасной, но в условиях средних широт и при малом числе мух в любых климатических зонах их значение или ничтожно, или вообще они не играют роли. Сезонный летний подъем заболеваемости имеет другую причину, хотя при множестве мух он может быть более выражен.

Оказавшийся в пищевом продукте возбудитель может какое-то время сохраняться, хотя в зависимости от физико-химических особенностей продукта, температуры хранения, свойств (устойчивости) самого микроорганизма и некоторых других характеристик идет понижение его концентрации, а затем и гибель. В некоторых случаях при определенных обстоятельствах (продукт представляет собой хорошую среду для размножения, хранение готовой продукции при благоприятствующей росту бактерий температуре) возможно накопление возбудителя в продукте. Но это касается только бактериальных форм, вирусы в продукте могут сохраняться, но не размножаться.

Пищевая вспышка дизентерии Флекснера 6 в детском комбинате

Эпидемический процесс проявляется по-разному в зависимости от того, размножается или только сохраняется возбудитель в продукте. При заражении продукта в самом очаге или за его пределами (на предприятии-изготовителе, при транспортировке, в магазине, рынке и т.п.), если затем не последует накопление возбудителя (или оно будет незначительным), эпидемический процесс будет проявляться в основном в виде единичных (спорадических) случаев, т.е. очаговость практически будет (может) отсутствовать. В тех местах, где население обеспечивается доброкачественной водой, такой пищевой путь заражения определяет при некоторых нозоформах (дизентерия и некоторые другие) сложившийся ординарный уровень заболеваемости По существу, в этом ординаре отражается вероятность заражения пищевых продуктов, а именно состояние санитарно-гигиенического обеспечения всей системы питания населения.

Значительное накопление возбудителя в продукте при его производстве (централизованно) приводит к возникновению повышенной заболеваемости (выше ординара) в основном в виде спорадических случаев, но этот подъем даже в виде спорадических случаев может развиваться остро. Появление таких вспышек служит индикатором вероятности заражения продукции еще на стадии ее производства или (реже) транспортировки.

Локальные пищевые вспышки, которые являются результатом накопления возбудителя в продукте перед самым его потреблением, развиваются, как правило, остро: резкий подъем заболеваемости, резкий спад (если продукт после однократного потребления полностью израсходован), затем некоторое время возможно вялое течение эпидемического процесса (так называемый контактный хвост). Эта последняя заболеваемость связывалась с возможным заражением от пострадавших при пищевой вспышке, однако надо признать справедливой точку зрения М.Л. Лившица, который считает, что упомянутый «хвост» отражает активную противоэпидемическую работу, связанную, в частности, с энергичным поиском легких форм болезни. Графически пищевая вспышка представлена на рисунках.

Пищевые вспышки моноэтиологичны. Даже по меткам, дифференцирующим возбудителей в пределах вида, например у возбудителя брюшного тифа по фаготипу, культуры, выделяемые от больных, тождественны. Потребление зараженного продукта сопровождается получением больших доз возбудителя, поэтому заболевания чаще всего протекают тяжело. При диагностической работе необходимо учитывать, что при пищевых вспышках болезнь развивается часто после короткого инкубационного периода, поэтому предшествовавший эпизод заражения надо искать в пределах этой минимальной инкубации.

Водный путь передачи инфекции. Водные эпидемии.

Вода контаминируется фекальными массами, поступающими в почву (канализационную систему, в частности). Этот процесс заражения воды может быть либо кратковременным и даже моментным, либо длительным, как бы постоянным, перманентным. Соответственно, можно говорить об острых или хронических водных эпидемиях и вспышках.

Пример острой водной вспышки в небольшом городе показан на рисунке.

Особенно демонстративны острые водные эпидемии при сочетайной аварии централизованных систем водоснабжения и канализации.

Крупные водные эпидемии (вспышки), как правило, полиэтиологичны. Это проявляется, в частности, в том, что имеет место последовательное развитие эпидемий (вспышек) различных по природе заболеваний.

Острая водная вспышка дизентерии в небольшом городе (10 тыс. жителей)

Указанная последовательность определяется неодинаковой продолжительностью инкубационного периода при различных заболеваниях: сначала наблюдается подъем заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) различной этиологии, в том числе дизентерией, затем появляются тифо-паратифозные заболевания и, наконец, вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи (в наших широтах - это вирусный гепатит А).

Полиэтиологичность может проявляться и в том, что даже при возникновении вспышки болезни одной природы (например, брюшного тифа) возбудители могут отличаться по меткам, характеризующим отдельные расы (в нашем примере - различные фаготи-пы). Иногда при локальных водных вспышках (колодезных, в частности) наблюдается моноэтиологичность, поскольку в водоисточник попадают выделения одного больного или носителя, либо нескольких больных, пострадавших от одного источника.

Надо, однако, заметить, что моноэтиологичность нередко оказывается мнимой: при локальных водных вспышках брюшного тифа, вызванных одним фаготипом возбудителя, часто не фиксируют внимание на предшествовавший подъем заболеваемости острыми кишечными инфекциями или забывают о нем, хотя этот факт занимает важное место в эпидемиологической диагностике.

Водная вспышка, вызванная аварией в системе централизованного водоснабжения

Хронические водные эпидемии в современной жизни встречаются гораздо чаще, чем острые Они имеют, к сожалению, довольно широкое территориальное распространение и заболевает за счет хронических водных эпидемий гораздо больше людей, чем за счет острых. Хронические водные эпидемии, как и острые, полиэтиологичны, но их диагностика затруднительна, хотя в некоторых местах ординар некоторых кишечных инфекций определяется именно хронической водной эпидемией.

Данные Республиканского ЦГСЭН свидетельствуют о том, что качество воды в стране до сих пор не отвечает международным стандартам, особенно это сказывается на заболеваемости вирусным гепатитом А и инфицированности энтеровирусами.

Удельный вес исследованных центрами санэпидслужбы проб воды в источниках централизованного водоснабжения с отклонениями от санитарных норм (в%)

Из таблицы видно, что характеристика питьевой воды как по санитарно-химическим показателям, так и по микробиологическим дает основание думать о важной роли воды в передаче возбудителей кишечных инфекций. Неоднородность данных, полученных в отдельных административных единицах РФ (в таблицу включены области и Санкт-Петербург по принципу случайной выборки), свидетельствует не только о различиях качества воды, но также отражает качество работы санитарно-противоэпидемических учреждений по оценке состояния водоснабжения

Достаточно сопоставить данные, например, Санкт-Петербурга и Самарской области в первом случае на фоне более или менее удовлетворительных санитарно-химических показателей микробиологические данные вызывают тревогу, во втором случае - картина совершенно иная.

Впрочем, ординарная заболеваемость дизентерией в ряде мест также более всего связана с хроническими водными эпидемиями.

Контактно-бытовой путь передачи инфекции. Характеристика контактно-бытового пути передачи.

Контактно-бытовой путь передачи, т.е. заражение за счет контаминированных предметов обихода (игрушки, посуда и т.д.), реализуется лиш при неблагоприятном стечении обстоятельств, прежде всего в детских уч реждениях, в которых не соблюдается предусмотренный необходимы] санитарно-гигиенический режим.

Контактно-бытовая передача при кишечных инфекциях, поскольку объекты внешней среды контаминированы небольшим количеством фекальных масс и, соответственно, небольшой дозой возбудителя, по-видимому, имеет значение в распространении лишь некоторых (но не всех кишечных инфекций.

При действии контактно-бытовой передачи обязательно должна быть очаговость (как уже говорилось, вероятность заражения контактно-бытовым путем зависит от тесноты общения), а так же медленное и не очень мощное развитие эпидемического процесс.

Контактно-бытовая вспышка дизентерии

Чем менее оперативно удаляются из популяции источники инфекции и чем хуже санитарно-гигиенические условия в коллективе (или иногда семье), тем вероятнее развитие заболеваемости за счет контактно-бытового пути передачи.

В психиатрических стационарах контактно-бытовая передача иногда становится ведущей, а вспышки при этом могут имитировать пищевые.

В рамках одного фекально-орального механизма передачи заболеваемость разными нозоформами может существенно отличаться. В таблице приведены данные заболеваемости дизентерией и брюшным тифом стране.

Заболеваемость брюшным тифом и дизентерией в РФ (на 100 тыс. населения)

Из таблицы видно, что инцидентность при дизентерии в сотни - даже тысячи раз выше инцидентности при брюшном тифе. Больные дизентерией и брюшным тифом в наиболее заразный период выделяют возбудителя примерно в равной концентрации - около 108 микробных клеток в 1 г фекальных масс. При современной дизентерии (хронические формы теперь редки) возбудитель выделяется более короткое время, чем при брюшном тифе. С другой стороны, больной дизентерией выделяет возбудителя с появлением первых признаков болезни - еще до изоляции и начатого лечения, а больной брюшным тифом - примерно через 2 недели после заболевания, т.е. в это время он часто находится в инфекционном стационаре. После перенесения брюшного тифа остается небольшое число носителей, некоторые из них сохраняют возбудителя в течение всей жизни, концентрация возбудителя в фекальных массах носителей может достигать 108, при дизентерии этого нет. Таким образом, если рассматривать потенциальную опасность источников инфекции, то приходится признать, что она при разбираемых нозоформах примерно одинакова. В чем же дело?

Если сопоставлять восприимчивость человека к разбираемым возбудителям по дозе, ведущей к заболеванию 50% добровольцев, то можно отметить в 1000 примерно раз более высокую восприимчивость к возбудителю дизентерии, чем к палочке брюшного тифа. Эта особенность свидетельствует о том, что люди находятся отнюдь не в равных условиях при встрече с возбудителями разбираемых нозо-форм. Заразиться брюшным тифом можно только при получении очень больших доз возбудителя, т.е. только при заражении через пищевые продукты при накоплении в них микроорганизма или водным путем. При дизентерии, наоборот, опасны все пути, в том числе пищевой путь без накопления возбудителя (реализуется несопоставимо чаще, чем заражение через пищу, в которой имело место размножение возбудителя), а также в некоторых ситуациях - контактно-бытовая передача. Таким образом, уровень заболеваемости разными нозоформами зависит более всего от того, сколько и какие пути в рамках фекально-орального механизма передачи при них эффективны и, соответственно, подключаются к передаче возбудителя.

В заключение необходимо остановиться на вирусных инфекциях с фекально-оральным механизмом передачи. Значительная инфицированность населения энтеровирусами, а также высокая заболеваемость вирусным гепатитом А, возбудители которых передаются практически только водным путем (см. соответствующие разделы частной эпидемиологии), свидетельствуют о существовании хронических водных эпидемий и о том, что современная система обеззараживания воды, а также оценка качества воды по эффекту в отношении семейства кишечных бактерий, а не существенно более устойчивых вирусов, нуждается в серьезной модификации.

Холера. Определение случая холеры. История холеры.

Холера - острое инфекционное заболевание из группы карантинных инфекций, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, чаще всего водным, реже пищевым путем передачи, характеризуется диарейным синдромом и различной тяжестью клинического течения заболевания (в ряде случаев развитием тяжелого гастроэнтерита), сопровождающимся нарушением водно-электролитного обмена и обезвоживанием организма, токсикозом.

Стандартное определение случая холеры (Центр контроля за заболеваниями, США):

Клинические критерии холеры:

Заболевание разной степени тяжести, протекающее с диареей и / или рвотой.

Лабораторные критерии холеры:

* выделение токсигенного Vibrio cholerae 01 из фекалий или рвотных масс, или 

* значительное увеличение вибриоцидных или антитоксических антител в сыворотках, взятых в острой и ранней восстановительной фазах; 

* значительное уменьшение вибриоцидных антител в сыворотке раннего и позднего восстановительного периода у больных, не вакцинированных в последнее время.

С 1992 г., по рекомендации ВОЗ, возбудителем холеры является также вибрион холеры 0139

Классификация случая холеры:

Подтвержденный случай холеры - клинически похожее заболевание, лабораторно подтвержденное.

История холеры

Название «холера», означающее желчетечение, было дано еще Гиппократом. С древних времен и до наших дней эндемический очаг холеры располагается в бассейнах рек Ганг и Брахмапутра в Индии и Бангладеш. В связи с этим заболевание еще называют «азиатской холерой».

Возбудитель холеры был открыт в 1854 г. Ф. Пацини. В чистой культуре выделен Р. Кохом в 1883 г. при изучении холеры в Египте, а затем в Индии. Основными воротами для прорыва возбудителя холеры в Европу были некоторые регионы Ближнего Востока, Египет и порты Средиземноморья. На поиски возбудителя холеры в Египет были направлены французская (под руководством Э. Ру) и немецкая (под руководством Р. Коха) экспедиции. Позднее были обнаружены многочисленные вибрионы, не имеющие никакого отношения к холере и отличавшиеся от её возбудителя способностью лизировать эритроциты. В соответствии с этим гемолитические виды стали считать непатогенными. Критерий считали вполне обоснованным до выделения супругами Готшлих гемолитических вибрионов холеры из трупов мусульман-паломников, погибших от холероподобной инфекции на карантинной станции Эль-Тор в Египте (1906).

Поскольку в то время эпидемии холеры не было, то и роль вибриона Эль-Тор осталась неясной. Но в 1939 г. возбудитель холеры вызвал эпидемическую вспышку на острове Сулавеси (Индонезия), а позднее был признан этиологическим агентом седьмой пандемии холеры.

В начале 1993 г. появились сообщения о вспышках холеры в юго-восточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенных как серовар холеры 0139 (Бенгал).

Затем немецкие бактериологи перенесли работу в Индию, где в 1883 г. была открыта знаменитая «запятая Коха».

пищеварительный инфекция холера передача

Возбудитель холеры. Холерный вибрион

Возбудителями холеры являются токсигенные, содержащие ген холерного токсина (ctx), эпидемически значимые холерные вибрионы 01 серогруппы, биоваров V. cholerae cholerae (классический холерный вибрион) и V. cholerae eltor, а также V. cholerae 0139 серогруппы.

Холерный вибрион обладает термостабильным соматическим О-антигеном и термолабильным жгутиковым Н-антигеном. Н-антиген - общий для всей группы вибрионов. О-антиген является специфическим только для холерных вибрионов. Серологический тест с О-агглютинирующей сывороткой является обязательным при идентификации патогенных вибрионов. Японскими исследователями была доказана серологическая неоднородность соматического О-антигена холерных вибрионов 01, что позволило им выделить три серологических типа: Огава, Инаба и Гикошима.



Вид и серовар возбудителя холеры определяют с помощью реакции агглютинации с противохолерной О1-сывороткой и типовыми О1-сыворотками Инаба и Огава, а также с агглютинирующей сывороткой О139. Биовар выделенного вибриона устанавливают по лизабельности типовыми фагами.

В настоящее время различают несколько токсических субстанций у холерных вибрионов. Токсины типа 1 обладают свойствами эндотоксинов: выделяются при аутолизе клеток, термостабильны, вызывают продукцию вибрионоцидных антител - фактора, который имеет значение для формирования антибактериального иммунитета. Токсины типа 2 относятся к экзотоксинам, характеризуются термолабильностью. Их удалось разделить на два подтипа: холерогенные, вызывающие развитие хо-лероподобного синдрома, и цитотоксины, обладающие цитопатическим действием.

Возможен процесс формирования токсигенных вибрионов холеры из нетоксигенных. Это происходит при заражении клеток нетоксигенного вибриона умеренным бактериофагом, который вносит свой ген (ctx) в геном холерного вибриона.

Холерный вибрион во внешней среде обладает своеобразной устойчивостью: он может длительно сохраняться (до нескольких дней) в воде, во влажных субстратах, обладающих слабощелочной или нейтральной реакцией. С другой стороны, холерный вибрион почти сразу погибает при высушивании, в кислой среде он погибает в течение нескольких минут.

Культуральные свойства холеры. Рост возбудителя холеры.

Холерный вибрион предпочитают аэробные условия и быстро погибает в анаэробных. Температурный оптимум 37 °С. Вибрион холеры хорошо растёт на простых питательных средах с высоким рН (7,6-8,0); подобные галофильные свойства используют в подборе элективных средств.

На твёрдых средах возбудитель холеры образует небольшие круглые дисковидные прозрачные S-колонии с ровными краями, голубоватые в проходящем свете, что сразу их отличает от более грубых и мутно-белых колоний энтеробактерий.

Старые культуры холеры несколько грубеют и приобретают желтовато-коричневый оттенок. На агаре с тиосульфатом, цитратом, солями жёлчных кислот и сахарозой (TCBS-arap) V. cholerae ферментирует последнюю и образует жёлтые колонии. При посеве уколом в желатину через 48-72 ч микроорганизм дает воронкообразное разжижение, верхняя часть которого при просматривании сбоку представляется пузырьком воздуха. Позднее разжижение увеличивается, полость заполняется белёсой массой вибрионов.

Холерный вибрион также образует неровные мутные R-колонии; бактерии из которых не чувствительны к бактериофагам, антибиотикам и не агглютинируются О-антисыворотками.

В жидких средах вибрион холеры вызывает помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности, её края приподняты вдоль стенок пробирки; при встряхивании она легко разрушается и оседает на дно.

На 1% пептонной воде (рН 8,8-9,0) холерный вибрион растёт, опережая бактерии кишечной группы, и образует нежную голубоватую плёнку и муть. Пептонная вода с добавлением 0,5-1% NaCl - наилучшая среда накопления для возбудителя холеры.

Биохимические свойства холеры. Биовары холеры.

Холерные вибрионы сбраживают с образованием кислоты многие углеводы (глюкозу, сахарозу, мальтозу, маннит, лактозу, гликоген, крахмал и др.). Ферментация маннозы, сахарозы и арабинозы (так называемая триада Хёйберга) имеет диагностическое значение.

По способности разлагать эти три углевода все вибрионы холеры разделяют на 6 групп. Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к 1-й группе Хейберга.

Бактерии холеры этой группы обладают плазмокоагулирующим (свёртывают плазму кролика) и фибринолитическим (разжижают свёрнутую сыворотку по Леффлеру) свойствами.

Холерные вибрионы свёртывают молоко и разлагают другие белки и их дериваты до аммиака и индола; H₂S не образуют, восстанавливают нитраты и образуют индол (эту способность учитывают в нитрозоиндоловой реакции, также известной как холера-рот реакция).

На основании биохимических и биологических различий (табл. 18-4) холерные вибрионы разделяют на два биовара - классический (V. cholerae биовар asiaticae) и Эль-Тор (V. cholerae биовар eltor).

Бактерии серовара Бенгал устойчивы к полимиксину и не проявляют гемолитической активности.

Антигены холеры. Антигенная структура холеры. Схемы Хайберга. Серогруппы холеры.

У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-Аг.

О-антигены. По структуре О-антигены выделяют 139 серогрупп; возбудители холеры относят к 01 группе. Принадлежность к ней отличает их от холероподобных и парахолерных вибрионов.

Поэтому, несмотря на возможные биохимические различия, при исследовании на холеру обязательно проводят типирование 01-антисывороткой. О-Аг 01 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ). Инаба (АС) и Хикоджима (ABC).

Эти свойства используют в качестве эпидемиологического маркёра для дифференцирования очагов по возбудителям холеры, хотя иногда от одного больного можно выделить бактерии разных сероваров. R-формы, а также слизистые М-формы (с изменённой структурой О-Аг) не агглютинируются О-антисыворотками, для идентификации OR- и R-диссоциатов используют OR-антисыворотки.

Бактерии серовара холеры 0139 не агглютинируются видоспеиифической О1 и типоспецифическими Огава-, Инаба- и RO-сыворотками.

Поскольку холероподобные вибрионы также не агглютинируются 01-антисывороткой, их обозначают как неагглютинирующиесн (НАГ) вибрионы.

Н-антигены - общие антигены для большой группы бактерий, поэтому их разделяют на А и В группы. В группу А входят холерные вибрионы; в группу В-вибрионы, биохимически отличные от холерных. Вибрионы группы В имеют неоднородную структуру О-Аг, их разделяют на 6 серологических подгрупп, состав которых совпадает с разделением на 6 биохимических групп схемы Хайберга.

Механизм развития эпидемического процесса

1. Источник инфекции

Источником инфекции является человек - больной (с разной степенью выраженности заболевания) и носители. По имеющимся данным, вибрион Эль-Тор чаще, чем классический, вызывает легкие формы болезни, но при этом носительство данного возбудителя может быть более продолжительным. Больной заразен в течение всей болезни - с момента появления первых клинических симптомов, а также в стадии реконвалес-ценции. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные с явно выраженной, типичной клинической картиной холеры, выделяющие в первые 4-5 дней заболевания в сутки до 10-20 л испражнений, содержащих в 1 мл 106-1010 высоковирулентных вибрионов. Всего, если имеет место ярко выраженная болезнь, такой больной сохраняет угрозу до 3 нед.

Больные стертыми формами холеры выделяют меньшее количество испражнений и, соответственно, возбудителя. Считается, что формирование хронического носительства происходит достаточно редко, но отдельные эпидемии и вспышки среди населения, проживающего в отдаленных от эндемичных регионов, не имеющих прямых транспортных связей с эпидемическими зонами (г. Уфа, 1948 г., и др.), дают основание признать возможное значение хронических носителей в распространении холеры.

При холере регистрируются и бессимптомные формы инфекции, причем у людей, которые до этого с возбудителем вообще не встречались, т.е. у людей, не имеющих иммунитета. Всего таких носителей (первичных носителей, т.е. неиммунных) в очагах холеры формируется достаточно много - на 1 больного приходится 20-100 лиц с бессимптомной формой инфекции. Эпидемическая значимость таких лиц, очевидно, не велика - носительство кратковременно (обычно возбудителя в фекальных массах обнаруживают только однократно), причем концентрация вибрионов в испражнениях невысокая. В последнее время высказывается мнение о том, что в качестве источника холеры может выступать вода открытых водоемов (холерный вибрион при благоприятных температурных и ряде других условий в воде может размножаться). Имеется также точка зрения о роли в циркуляции холерного вибриона различных гидробионтов (рыбы, креветки, мидии и т.д.), поскольку, во-первых, допускается размножение вибриона в теле гидробионтов, а во-вторых, отмечались вспышки в результате использования в пищу блюд, приготовленных из различных гидробионтов. Указанные высказывания, конечно, нуждаются в дальнейшем тщательном изучении. В случае подтверждения мы должны будем пересмотреть свои представления о холере, как об антропонозной инфекции.

2. Механизм передачи.

Механизм передачи возбудителя холеры фекально-оральный. Ведущий путь передачи - водный, возможно распространение холеры пищевым путем, некоторые авторы не исключают бытовую передачу. В возникновении эпидемических вспышек и распространении холеры внутри очага ведущая роль принадлежит поверхностным водоемам, загрязненным не обезвреженными сточными водами. Заражение человека происходит при употреблении воды для хозяйственно-питьевых нужд и использовании водоемов для купания.

Заболевания людей холерой связывают также с использованием в пищу продуктов моря (мидий, устриц, креветок, морских гребешков, омаров, крабов, рыбы и т.д.), употребление которых в сыром или недостаточно проваренном виде приводило, как уже упоминалось, к заражению людей.

3. Восприимчивость

Восприимчивость людей к холере всеобщая, однако наличие множества легких форм и первичного (неиммунного) носительства свидетельствует о возможности воспроизведения тяжелых манифестных форм инфекции лишь при заражении достаточно большой дозой возбудителя.

Различные по тяжести клинические проявления холеры зависят как от инфицирующей дозы, так и от защитных возможностей организма человека, в частности защитных механизмов иммунной системы кишечника. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями.

Переболевшие холерой приобретают антибактериальный и антитоксический иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет относительно стойкий видоспецифический иммунитет, повторные заболевания редки. Исследования на волонтерах показали, что постинфекционный иммунитет сохраняется в течение 3 лет.

Проявления эпидемического процесса

1. Интенсивность

Холера распространена не повсеместно. Эндемичной является Юго-Восточная Азия, в первую очередь такие страны, как Индия, Бангладеш, Пакистан. С 1817 г. по настоящее время отмечено семь пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1962 г. и продолжается до настоящего времени. Все предшествующие пандемии были вызваны классическим холерным вибрионом, седьмая - биотипом Эль-Тор.

Население России включалось в эпидемический процесс при каждой пандемии холеры. В общей сложности на протяжении седьмой пандемии холера была зарегистрирована в 90 странах мира. В ряде мест холера укоренилась, создав вторичные эндемичные очаги (Африка, Южная Америка). Ежегодно в мире регистрируется от 200 до 500 тыс случаев холеры. В Российской Федерации заболевания холерой отмечены в республиках Дагестан, Чечня, Татарстан. Единичные случаи, преимущественно связанные с завозом, наблюдались в Западной и Восточной Сибири, Приморском крае, на Дальнем Востоке.

2. Динамика

В эндемичных странах холера регистрируется круглый год, при этом повышенная заболеваемость наблюдается в наиболее жаркий период года. На территориях, частично или полностью свободных от холеры, заболевания возникают чаше всего в период летнего (летне-осеннего) сезонного подъема заболеваемости острыми кишечными инфекциями.

3. Структура

В традиционных очагах холеры чаще болеют дети и лица преклонного возраста. На территориях, свободных от холеры, после заноса инфекции заболевания отмечаются у наиболее активной части населения (20-40 лет). К группам риска относятся лица, работающие на очистных сооружениях, проживающие на побережьях морей и рек, а также занятые прибрежным ловом рыбы и морепродуктов.

Факторы риска

Факторами риска при холере являются проживание на территории эндемичных очагов холеры, паломничество, профессия (работники очистных сооружений, бактериологических лабораторий).

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор за холерой включает систему мер, направленных на своевременное выявление завозных и местных случаев холеры. В равной степени осуществляется слежение за циркуляцией холерных вибрионов в объектах окружающей среды путем целенаправленного исследования воды поверхностных водоемов (в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, ниже сброса сточных вод, в том числе условно чистых вод электростанций, акваториях портов и т.д.).

Все выделенные от людей и из объектов окружающей среды культуры холерных вибрионов 01 и 0139 серогрупп подлежат идентификации с определением токсигенности и чувствительности к антибиотикам. В настоящее время применительно к эпидемиологическому надзору за холерой территория Российской Федерации условно разделена на 3 группы. За основу дифференциации взяты следующие критерии:

* удельный вес случаев заболевания холерой и вибриононосительства в субъекте относительно общего числа случаев холеры, зарегистрированных в России; 

* максимальные показатели заболеваемости холерой (инфицированности) на 100 тыс. населения; 

* завозы холеры с (без) распространением (-я); 

* типы (водный, пищевой и др.) эпидемического процесса при холере; 

* свойства холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп, выделенных от людей, по признаку вирулентности и токсигенности; 

* максимальное число лет ежегодного выделения холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп (в том числе вирулентных, гемолизотрицательных, содержащих ген ctx и авирулентных, гемолизполо-жительных, не содержащих гена ctx) из поверхностных водоемов; * сезонность обнаружения холерных вибрионов в водных объектах;

В первую группу включены территории повышенного риска, а именно республики Дагестан, Чечня, Ингушетия, Астраханская, Ростовская, Волгоградская области и Ставропольский край. Во вторую группу включены территории с меньшим риском возникновения холеры: Республика Калмыкия, Приморский и Краснодарский края. Все остальные административные территории России относятся к третьей группе.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия

Профилактика холеры состоит в улучшении социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения, в том числе обеспечении доброкачественной питьевой водой, обеззараживании сточных вод, санитарной очистке населенных мест, повышении санитарной культуры населения. В комплекс мероприятий по профилактике холеры входят и мероприятия по предупреждению заноса холеры из-за рубежа. Они носят медико-санитарный характер (санитарный досмотр грузов, багажа, опрос пассажиров, изоляция выявленных больных и т.д.).

Размещено на Allbest.ru