Особенности оказания помощи пострадавшим с черепно-мозговой травмой на догоспитальном этапе

Размещено на http://www.allbest.ru/

Особенности оказания помощи пострадавшим с черепно-мозговой травмой на догоспитальном этапе

черепный мозговой травма помощь

Статистика последних лет очевидно показывает, что проблема черепно-мозговой травмы (ЧМТ) уже давно является социальной. ЧМТ -- лидер среди травм всех локализаций по удельному весу в инвалидизации и смертности населения. У лиц молодого и среднего возраста ЧМТ как причина смерти занимает первое место, опережая опухолевые и сосудистые заболевания. Частота острой ЧМТ в различных регионах Украины колеблется от 2,3 до 6,0 ‰, составляя в среднем 4-4,2 ‰, т.е. около 200 тыс. человек в год. Техногенное развитие цивилизации способствует не только увеличению количества пострадавших с тяжелой и сочетанной ЧМТ, но и утяжелению самой травмы. Исходы лечения пострадавших с ЧМТ на настоящий момент нельзя считать удовлетворительными. Даже легкие и средней степени тяжести повреждения головного мозга часто приводят к длительному снижению трудоспособности, особенно в квалифицированных видах труда. С нарастанием тяжести повреждений исходы становятся более отягощенными. Острая необходимость решения вопросов диагностики и лечебной тактики на разных этапах оказания медицинской помощи пострадавшим с ЧМТ отражена в Отраслевой научно-технической программе МЗ и АМН Украины «Медицинская помощь при черепно-мозговой травме», действующей с января 2007 года.

Максимальная эффективность лечения пострадавших с ЧМТ может быть достигнута при условии создания единой четкой системы организации помощи на всех этапах терапии. Основу концепции догоспитального этапа составляет декларация 42-й Всемирной медицинской ассамблеи (США, октябрь 1990 г.) о необходимости быстрой и квалифицированной доставки пострадавшего в специализированное отделение, в котором имеются все необходимые условия для оказания полноценной медицинской помощи. Работа врачей службы скорой медицинской помощи (СМП) по принципам диагностического и лечебного подхода к пострадавшим должна основываться на существующих нормативно-правовых документах (стандарты и клинические протоколы лечения ЧМТ). Помимо эффективности и своевременности, лечебный процесс на всех этапах должен характеризоваться преемственностью. Все действия врачей службы скорой медицинской помощи не должны затруднять последующих мероприятий врачей стационара. Во многих случаях отсутствие общей тактики связано с порочными представлениями о разных нозологических формах нейротравмы (сотрясении, ушибе и сдавлении головного мозга) как о разных патологических процессах и, как следствие, неадекватными ответными мерами по оказанию помощи и профилактике осложнений. Для квалифицированного лечения и преемственности лечебного процесса на всех этапах оказания помощи пострадавшим с ЧМТ предпочтительна единая система взглядов, что любая нейротравма независимо от ее характера и тяжести является патогенетически единым процессом. В биомеханике деструктивного воздействия на ткани мозга участвует комплекс первичных факторов.

Среди них ведущие: 1) ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара; резонансная кавитация; ударный эффект деформации черепа, а также гидродинамический удар цереброспинальной жидкости; 2) перемещение и ротация массивных полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения-замедления. В ответ на повреждение мозга возникают нарушения церебрального кровообращения, ликвороциркуляции, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых функций, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Развиваются отек и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления. Развертываются процессы дислокации мозга, которые могут приводить к ущемлению ствола в отверстии намета мозжечка либо в затылочно-шейной дуральной воронке. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, ликвороциркуляции, метаболизма и функциональной активности мозга. Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушений дыхания или кровообращения. Такие нарушения возникают как при сотрясении головного мозга, так и при его ушибе или сдавлении.

Они могут быть более или менее выраженными, компенсируемыми и некомпенсируемыми, обратимыми или необратимыми. Из этого следует, что ушиб мозга не является чем-то совершенно иным в отличие от его сотрясения, а представляет собой более тяжелую форму нарушения механизмов саморегуляции, дополненную еще вторичными изменениями, которые связаны с формированием очага ушиба. При сдавлении мозга такие же изменения дополняются теми, что связаны с формированием внутричерепного травматического объема и очага поражения мозга. Согласно существующим воззрениям (Е.Г. Педаченко и др., 1996), выделяют следующие периоды травматической болезни. Начальный период травматической болезни, определяемый как период «пожараобмена», отличается значительной интенсификацией обменных процессов в нервной ткани и характеризуется нарушением процессов саморегуляции метаболизма нервной ткани, что в дальнейшем влечет за собой изменение обменных процессов всего организма в целом. Закономерное следствие повышенного метаболизма при несбалансированном поступлении пластических и энергетических веществ -- истощение внутренних ресурсов нервной ткани, развитие энергетического дефицита, что является основной характерной чертой следующего периода травматической болезни. На фоне продолжающегося энергетического дефицита на первый план выходит накопление токсических продуктов в нервных клетках и развиваются вторично обусловленные структурные изменения. Болезнь переходит в следующий этап своего развития, период клеточной интоксикации и вторично обусловленных структурных изменений. Этот период болезни характеризуется развитием явлений корково-подкорковой диссоциации: частичным восстановлением обменных процессов в корковых структурах и нарушением в диэнцефально-стволовых отделах мозга. Изменяется центральная регуляция висцеральных функций, создается качественно новая ситуация формирования посттравматического гомеостаза, характеризующая четвертый период течения ЧМТ. Его характерной чертой являются иные константы метаболических процессов, изменяется индекс метаболической активности фундаментальных систем организма в зависимости от степени нарушения их центральной регуляции. Вновь возникший гомеостаз может обладать устойчивостью, и в этом случае происходит стабилизация всего комплекса метаболических процессов организма либо возникает длительное напряжение активности адаптационных систем.

Несбалансированное функционирование нервной системы приводит к формированию отдаленных прогрессирующих посттравматических нарушений. Подобная периодизация течения характерна для ЧМТ всех видов и степеней тяжести. При неблагоприятном развитии посттравматических явлений гибель больного может наступить в любой из первых трех указанных периодов. Непосредственная причина смерти при этом -- необратимость явлений, характеризующих каждый из периодов. Продолжительность каждого периода определяется тяжестью механической травмы, областью поражения мозга при его ушибе и сдавлении, возрастом пострадавшего, преморбидным фоном (сопутствующие хронические заболевания), состоянием организма больного в момент травмы (острая алкогольная интоксикация, эмоциональный стресс и пр.). Нормализация метаболических процессов в отдаленном посттравматическом периоде выявляется только у 1/3 пострадавших с легкой ЧМТ. В связи с этим больные с ЧМТ, в том числе и легкой, должны рассматриваться как пострадавшие с нарастающими метаболическими нарушениями. Таким образом, подтверждается актуальность принципа быстрой и квалифицированной доставки всех пострадавших с ЧМТ в специализированное отделение для оказания полноценной нейрохирургической помощи.

Классификация ЧМТ

Вопросы классификации черепно-мозговой травмы весьма многогранны. Полный учет всех аспектов не всегда востребован, громоздок и мало приемлем для практического применения, особенно на догоспитальном этапе. Представляется целесообразным учитывать только факторы, подлежащие обязательному отражению в клиническом диагнозе, поскольку именно они определяют течение, лечебную тактику и исход патологического процесса. По типу различают изолированную, сочетанную и комбинированную нейротравму. Сочетанный тип травмы возникает в результате воздействия механической энергии при наличии ЧМТ и дополнительных внечерепных повреждений. При сочетанной нейротравме нарушение исполнительных и регуляторных функций происходит за счет не только непосредственного повреждения головного мозга, но и таких факторов, как болевая импульсация, кровопотеря, дыхательная гипоксия, жировая эмболия сосудов легких и мозга, интоксикация и пр. Сочетанная ЧМТ более чем в трети случаев сопровождается шоком, а клиническая картина не всегда соответствует локализации доминирующего повреждения. Комбинированный тип травмы трактуется как совокупность многофакторных повреждений, возникающих в результате одномоментного травмирующего воздействия на пострадавшего разных видов энергии. Пострадавший с комбинированной нейротравмой, помимо приложения механической силы, подвергается дополнительному воздействию одного или нескольких факторов: температуры (холодовая травма, острое перегревание организма, ожог пламенем), электрического тока, токсичных и отравляющих веществ, радиации и пр. По характеру различают закрытую, открытую и проникающую нейротравму. К закрытой ЧМТ относится нейротравма, при которой мягкие покровы головы целы либо их повреждение не распространяется на апоневроз. При открытой ЧМТ повреждения наружных покровов, апоневроза могут сопровождаться переломами костей черепа, раневой, назальной или отоликвореей, истечением мозгового детрита. В таком случае имеет место открытая проникающая ЧМТ, что связано с повреждением твердой мозговой оболочки. Если целостность твердой мозговой оболочки не нарушена, то нейротравма является непроникающей. Характер ЧМТ оказывает непосредственное влияние на ожидаемые осложнения (в первую очередь развитие гнойных вне- и внутричерепных процессов). По степени тяжести нейротравмы различают легкую, среднетяжелую и тяжелую. Травма легкой степени тяжести включает в себя сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени. Травма средней степени тяжести представлена ушибом головного мозга средней степени тяжести. К тяжелой травме относят ушиб головного мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и все случаи сдавления мозга. По клиническим формам нейротравмы различают: -- сотрясение головного мозга; -- ушиб головного мозга легкой степени; -- ушиб головного мозга средней степени; -- ушиб головного мозга тяжелой степени; -- сдавление головного мозга на фоне его ушиба; -- сдавление головного мозга, не сопровождающееся его ушибом; -- диффузное аксональное повреждение головного мозга. При необходимости проводят дополнительную детализацию: -- по биомеханическому воздействию: ударно-противоударный, ускорения-замедления, сочетанный механизм; -- по виду повреждения: очаговое, диффузное, сочетанное; -- по патогенезу поражения: первичное, вторичное.

Клинические формы ЧМТ

Граница между клиническими формами ЧМТ во многом имеет условный характер. Изменения нервной ткани в посттравматическом периоде подчинены определенным закономерностям и прослеживаются на всех этапах травматического процесса, вплоть до выздоровления или же гибели больного, проходя при этом этапы своего развития. Они могут быть более или менее выраженными, обратимыми или необратимыми. Процесс компенсации завершается или восстановлением существующих в норме механизмов саморегуляции, или, напротив, как процесс недостаточно совершенной и полной компенсации, которая постепенно истощается. Это, в свою очередь, приводит к формированию отдаленных прогрессирующих нарушений, чаще всего в вегетососудистой и эндокринной системах, а также к углубляющимся нарушениям психической деятельности. Течение травматической болезни мозга имеет динамический характер. Следовательно, у пострадавшего с ЧМТ, особенно в остром периоде, актуальна не столько фиксация к конкретной клинической форме, сколько выявление патологических изменений, связанных с нарушением процессов саморегуляции. Установление предварительного диагноза при первичном осмотре имеет смысл для определения места лечения пострадавшего, объема диагностических и лечебных мероприятий. Детальное уточнение клинической формы ЧМТ возможно после адекватного клинического, лабораторного и инструментального обследования с учетом сопутствующей патологии, динамики травматической болезни и отдаленных посттравматических нарушений.

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга относится к наиболее частой и легкой травме мозга. Макроскопические повреждения мозговой ткани отсутствуют. Нарушения протекают на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Нормализация ультраструктурной организации мозга обычно начинается спустя сутки с момента травмы, средняя продолжительность составляет 10-14 суток. Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без деления на степени), с преимущественно вегетативными нарушениями, без четких локальных выпадений. Характеризуется кратковременным нарушением сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких минут с последующей амнезией на узкий период событий. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, нарушение сна и пр. Возможна незначительная болезненность при движении глазных яблок, двоение при попытке чтения. Нарушения жизненных функций отсутствуют. В неврологическом статусе могут выявляться лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, незначительные оболочечные симптомы. Большая часть симптоматики регрессирует в течение первых 3-7 суток. Общее состояние больных обычно быстро улучшается в течение первой, реже -- второй недели после травмы. Повреждения костей черепа отсутствуют. Состав ликвора не изменен, колебания ликворного давления несущественны. КТ и МРТ патологии не выявляют.

Ушиб головного мозга

Ушиб мозга характеризуется наличием в ткани мозга сочетания очагов деструкции и кровоизлияний, определяемых макроскопически и часто сопровождающихся повреждением костной структуры черепа. Зона непосредственного разрушения ткани мозга с кровоизлияниями (первичный травматический некроз) увеличивается в размерах уже в течение первых суток за счет гибели поврежденных нейронов в пограничной зоне (вторичный травматический некроз), вызванной тканевой гипоксией и нарушением микроциркуляции. Ушиб мозга обычно сопровождается изменением конфигурации ликворосодержащих пространств (желудочковой системы, базальных цистерн, конвекситальных субарахноидальных щелей) и масс-эффектом разной степени выраженности. Отек головного мозга может носить локальный, долевой, полушарный или генерализованный характер. При благоприятном развитии репаративных процессов через 1-2 месяца исходом мелких очагов ушиба обычно являются глиальные рубцы, на месте крупных очагов ушиба образуются гладкостенные кисты.

Ушиб головного мозга легкой степени тяжести

Ушиб мозга легкой степени относится к легкой ЧМТ. От сотрясения мозга отличается более выраженными общемозговыми проявлениями и появлением очаговых выпадений. Период отсутствия сознания более продолжительный, как правило, не превышает 1-2 часа. Характерна амнезия. Нарушения витальных функций не характерны, иногда встречаются умеренная бради- или тахикардия, артериальная гипертензия. В неврологической симптоматике появляются незначительные очаговые выпадения: легкая анизокория, клонический нистагм, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и пр., которые обычно регрессируют на 2-3-й неделе после травмы. Ушиб мозга легкой степени может сопровождаться переломами костей свода черепа, незначительным субарахноидальным кровоизлиянием. На томографии возможно выявление зоны локального понижения плотности вещества мозга и умеренного объемного эффекта в виде сужения ликворных пространств. Как правило, изменения могут появляться уже в первые часы после ЧМТ с максимальным развитием на третьи сутки и полным регрессированием через 2 недели.

Ушиб головного мозга средней степени

Ушиб мозга средней степени относится к среднетяжелой ЧМТ, характеризуется отчетливой очаговой полушарной симптоматикой, выраженными менингеальными знаками, появлением стволовых симптомов. Продолжительность периода потери сознания исчисляется часами, может доходить до суток. Возможно развитие судорожного синдрома. После восстановления сознания встречаются нарушение психики, кон-, ретро-, антероградная амнезия. Выражена общемозговая симптоматика: сильная, стойкая головная боль, многократная рвота и пр. Нарушения витальных функций носят преходящий характер: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. В неврологическом статусе превалируют очаговые выпадения и симптомы раздражения оболочек мозга. Наиболее часто определяются зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Возможны стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и пр. Обратное развитие неврологической симптоматики может быть неполным, продолжительностью до месяца и более. При рентгенографии характерны переломы свода и основания черепа. В цереброспинальной жидкости возможна значительная примесь крови. Томография мозга обычно выявляет зону локального отека, МР-признаки мелких кровоизлияний в зоне ушиба или умеренного геморрагического пропитывания мозговой ткани без ее грубой деструкции.

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Ушиб мозга тяжелой степени относится к тяжелой нейротравме, характеризуется выраженными признаками раздражения мозговых оболочек, грубыми очаговыми симптомами поражения различных отделов головного мозга, доминированием стволовой симптоматики. Нарушение сознания длится от нескольких часов до нескольких суток, иногда недель. В некоторых случаях отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Часто выражено двигательное возбуждение. Жизненно важные функции грубо нарушены по нескольким параметрам, нарушения могут принимать угрожающий характер: час тота дыхательных движений в минуту свыше 40 или менее 8, патологический тип дыхания, число сердечных сокращений в минуту менее 40 или более 120, максимальное артериальное давление ниже 70 мм рт.ст. или выше 220/120 мм рт.ст., гипертермия 39,0 °С и выше. В неврологическом статусе очаговые полушарные симптомы перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Характерны плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела, двусторонние патологические стопные знаки. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, горметонии, рефлексы орального автоматизма и т.д. Регрессирование симптоматики протекает медленно, часто сохраняется неврологический дефицит, преимущественно в двигательной и психической сферах. Свойственны переломы свода и основания черепа, нередко множественные. Ликвор обычно содержит массивную примесь крови. На томографии выявляются очаговые поражения мозга в виде зоны с чередованием участков разной плотности (плотность свежих сгустков крови и плотность размозженной ткани мозга). Соотношение количества излившейся крови и мозгового детрита в зоне очага оказывает влияние на степень объемного эффекта и на динамику его обратного развития. В динамике отмечается уменьшение объема участков уплотнения на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу. Исчезновение объемного эффекта спустя 30-40 суток после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.

Сдавление головного мозга

Сдавление мозга возникает при формировании в полости черепа травматического объема, вызывающего после исчерпания емкости резервных интракраниальных пространств и истощения компенсаторных механизмов местную и общую компрессию вещества мозга со смещением срединных структур, деформацией и сжатием ликворных пространств, дислокацией и ущемлением ствола. Динамика компрессии мозга зависит не только от локализации и морфологических параметров травматического объема, но и от его качественного состава: внутричерепная гематома, вдавленный перелом, очаг ушиба-размозжения, субдуральная гидрома, пневмоцефалия. Клиническая картина сдавления мозга зависит от того, протекает ли процесс на фоне ушиба мозга или его отсутствия. Этот фактор влияет на время появления симптоматики -- непосредственно после травмы или через определенный («светлый») промежуток времени. «Светлый» промежуток может быть развернутым, стертым либо отсутствовать и объясняется возможностями компенсации (объем резервных пространств, эластичность мозговой ткани, сопутствующая патология и пр.). Компрессия мозга без сопутствующего ушиба характеризуется появлением первоначально общемозговых (нарушение сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), а затем очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, парциальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.) симптомов с развитием угрожающего для жизни состояния. Если сдавление мозга протекает на фоне его ушиба, то время появления и степень выраженности неврологических симптомов во многом будут определяться локализацией, распространенностью и морфологическими изменениями очагового патологического процесса. Проведение эхоэнцефалографии в большинстве случаев позволяет выявить расположение внутричерепной гематомы, а по степени смещения срединных структур мозга установить ее предварительный размер.

Смещение М-эхо обычно колеблется от 4 до 15 мм, в редких случаях -- 25 мм и более. По амплитудным характеристикам М-эхо иногда возможно дифференцировать вид травматической гематомы. Информативность эхоэнцефалографии резко снижается при диагностике травматического объема в области задней черепной ямки, полюсов лобных долей, затылочных долей, двусторонних гематом симметричной локализации. Вариантом выбора может служить двух - мерная или многоосевая эхоэнцефалография. Обзорная краниография в диагностике травматических объ емов имеет косвенное значение, при внутричерепных гематомах вы являются все виды переломов костей черепа -- как свода, так и его основания. Достоверным рентгенографическим признаком внутричерепной гематомы в остром периоде является смещение обызвествленного шишковидного тела в противоположную сторону. Степень смещения сопоставима с объемом гематомы. При двусторонних симметричных гематомах смещение не выражено. Обызвествление шишковидной железы характерно для старшей возрастной группы, у лиц молодого и среднего возраста симптом неинформативен. Серийная церебральная ангиография позволяет выявлять травматические объемы по степени деформации и смещения магистральных сосудов мозга и их ветвей, однако при ЧМТ показания к данному методу диагностики резко ограничены (нарушение витальных функций, наличие сопутствующей патологии и пр.).

Информативность люмбальной пункции при наличии внутричерепного объема минимальна, однако имеется реальная угроза возникновения разнообразных осложнений, вплоть до дислокации ствола головного мозга и летального исхода. Цереброспинальная жидкость не изменена при субдуральных гидромах, пневмоцефалии. Кровь в ликворе может отсутствовать в первые часы после травмы, при вдавленных переломах, очагах контузии и интракраниальных гематомах латеральной локализации, при эпидуральных объемах. По количеству примеси крови в ликворе невозможно сделать достоверный вывод о степени компрессии мозга, о его объеме и локализации травматического объема в полости черепа. Данную информацию позволяет получить метод компьютерной томографии с одномоментной оценкой состояния очагового поражения вещества мозга, изменения системы ликворотока и деформации костной структуры черепа. При обследовании визуализируются патологические объемы различной конфигурации и локализации. По плотности очага можно предварительно судить о сроке возникновения гематомы. Косвенными признаками, дополняющими картину внутричерепной гематомы, являются смещение срединных структур мозга со сдавлением прилежащего бокового и III желудочков, компенсаторное расширение противоположного гематоме бокового желудочка. Субарахноидальные щели на стороне гематомы не выявляются. Если сдавление мозга протекает на фоне его сопутствующего ушиба, то данные томографии дополняются вышеописанными КТ- и МРТ-изменениями, характерными для ушиба мозга в соответствии со степенью тяжести.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП)

ДАП представляет собой особую форму ушиба мозга, которая может встречаться изолированно или в сочетании с другими клиническими проявлениями ЧМТ. Подобное поражение мозга обычно обусловлено травмой углового или ротационного ускорения и свойственно для младшей и средней возрастных групп. В основе ДАП лежат механизмы натяжения и разрыва аксонов в стволе мозга и белом веществе полушарий. Количество разрывов и их топика объясняют выраженность клинических проявлений и вероятность их обратимости. Клиника аксонального повреждения проявляется грубым изначальным нарушением сознания, без «светлого» промежутка. У подавля - ющего большинства пострадавших гемодинамические показатели нестабильны, нарушения дыхания требуют длительного аппаратного протезирования. В неврологическом статусе доминируют стволовые нарушения: угнетение фотореакции зрачков, парез взора вверх, снижение или отсутствие корнеальных рефлексов, выпадение окулоцефалического рефлекса, разное стояние глазных яблок по горизонтальной и вертикальной осям. Крайне вариабелен мышечный тонус -- от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Типичны двигательные тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера, нередко с асимметрией парезов конечностей. Постуральные реакции проявляются децеребрацией или декортикацией, легко провоцируются болевыми раздражителями или носят спонтанный характер. Симптомы раздражения оболочек, как правило, резко положительные. Свойственны стойкие вегетативные расстройства: гипертермия, гиперемия или бледность кожных покровов, колебания артериального давления, гипергидроз, гиперсаливация. Продолжительность коматозного состояния обычно составляет от 3 до 25 суток и более, часто с переходом в вегетативный статус. По мере выхода из вегетативного состояния у больных с ДАП неврологические симптомы подкорково-стволовых образований и разобщения полушарий большого мозга сменяются симптомами выпадения. Среди них доминируют экстрапирамидный синдром (дискоординация, брадикинезия, мелкие гиперкинезы, атактическая походка и пр.) и психические нарушения (амнезия, апатия, аспонтанность, гиперкинетическая спутанность, физическая и психическая истощаемость, астенический синдром и пр.). Эхоэнцефалография, краниорентгенография, исследование цереброспинальной жидкости достоверного дифференциального значения не имеют. Изменения на МРТ и КТ в остром периоде выражены незначительно или отсутствуют. Могут определяться изменение плотности мозговой ткани, деформация ликворопроводящих путей (субарахноидальных конвекситальных пространств, боковых и III желудочков, цистерн основания мозга и пр.) вследствие отека мозга и увеличения его объема. Возможно наличие мелкоочаговых геморрагий в паренхиме мозга, внутрижелудочковых кровоизлияний при отсутствии локального масс-эффекта и смещения средней линии. Косвенные МР-признаки повышения внутричерепного давления. Данные МРТ и КТ в динамике указывают на развитие диффузного атрофического процесса. Электроэнцефалография обычно регистрирует устойчивые диффузные изменения базально-стволовых структур с доминирующим звучанием диэнцефальной зоны.

Методика обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой

Обследование пострадавшего с ЧМТ в качестве основных задач предполагает определение тяжести состояния больного, характера травмы и степени повреждения мозга, локализации патологического очага в головном мозге, наличия сочетанных повреждений и сопутствующих заболеваний. Обследование пострадавшего заканчивается сопряжением полученной информации, формированием предварительного диагноза и определением лечебной тактики. Условно методику обследования можно разделить на несколько этапов и представить в виде алгоритма (рис. 1).

I этап -- оценка тяжести состояния пострадавшего Выявление признаков смерти

Процесс умирания организма состоит из двух фаз -- клинической и биологической смерти. Согласно определению В.А. Неговского, период, определяемый как клиническая смерть, «означает состояние, которое переживает организм в течение нескольких минут после прекращения кровообращения и дыхания, когда полностью исчезают все внешние проявления жизнедеятельности, но даже в наиболее ранимых гипоксией тканях еще не наступили необратимые изменения». Вслед за клинической смертью наступает смерть биологическая, когда проведение реанимационных мероприятий лишено всякого смысла. Общепринято, что срок клинической смерти в обычных условиях составляет 5-7 минут с обязательной поправкой на температуру окружающей среды (при t « 0 градусов время обратимых изменений увеличивается вдвое). В последнее время сроки обратимых ишемических повреждений мозга пересматриваются. В эксперименте доказана возможность оживления нейронов через час после тотальной ишемии. Констатация биологической смерти не вызывает сомнений при наличии явных трупных признаков.

Поздние признаки биологической смерти

Одним из первых глазных признаков является помутнение роговицы и ее высыхание. При сдавливании глаза с боков пальцами зрачок суживается и напоминает кошачий глаз. Трупное окоченение начинается с головы, через 2-4 часа после смерти. Охлаждение тела происходит постепенно; появляются трупные синеватые пятна, возникающие из-за оттекания крови в нижерасположенные части тела. У трупа, лежащего на спине, трупные пятна наблюдаются на пояснице, ягодицах и лопатках. При положении на животе пятна обнаруживаются на лице, груди и соответствующих частях конечностей. Диагноз смерти мозга устанавливается на основе клинических данных и ряда специальных методов: полное и устойчивое отсутствие сознания, спонтанного дыхания; фарингеальная, ларингеальная и трахеальная арефлексия, фиксированное расширение зрачков, снижение температуры тела и АД, брадикардия и отсутствие реакции сердца на введение атропина, атония и арефлексия мышц.

Важным критерием смерти мозга является отсутствие окулоцефалического (глазной «феномен куклы») и вестибулярного рефлексов. Окулоцефалический рефлекс проявляется отклонением глаз при резком повороте головы в противоположную направлению поворота сторону. Вестибулярный рефлекс заключается в медленном повороте глаз после введения в наружный слуховой проход 10 мл ледяной воды в противоположном стороне введения направлении с быстрым возвращением их в исходное положение (состояние). Отсутствие биологической активности на электроэнцефалограмме («электрическое молчание мозга») является достоверным показателем гибели мозга, но практически этот методом обследования недоступен на догоспитальном этапе. После констатации смерти (смерть до прибытия бригады СМП) необходимо вызвать милицию; уточнить положение и местонахождение трупа, обстоятельства и время травмы (со слов родных, знакомых, посторонних особ); собрать паспортные данные свидетелей. Желательно не изменять позу погибшего. Оставлять труп только после прибытия милиции. Труп перевозится транспортом милиции. Перевозка в морг бригадой СМП проводится, если смерть произошла в месте массового скопления людей (на рынке, в метро, возле магазина, на остановке транспорта), в детских учреждениях и около них, на месте работы (если положение трупа мешает производству или наносит морально-психологический удар взрослым и детям) и в особых случаях в зависимости от обстоятельств. Для перевозки трупа необходимо получить разрешение в районном отделе внутренних дел в зависимости от места происшествия. Врач СМП обязательно сообщает о смертельном исходе старшему врачу оперативного отдела, в поликлинику.

Оценка витальных функций

При обнаружении минимальных признаков жизни или исключении несомненных трупных явлений необходимо немедленно приступить к оживлению раненого. Если существуют сомнения в констатации биологической смерти, то следует сразу же принять реанимационные меры, чтобы по небрежности не допустить смерти еще живого человека. Клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, кровообращения и дыхания.Признаки остановки дыхания: -- отсутствие движений грудной клетки, надчревной области, гортани; -- отсутствие проявлений движения воздуха через нос и рот. Признаки остановки кровообращения: -- отсутствие сознания; -- остановка дыхания; -- расширение зрачков; -- отсутствие пульса на крупных артериях -- сонной и бедренной (исследовать пульс на лучевой артерии не следует, ибо его отсутствие здесь еще не свидетельствует об остановке кровообращения, так как выраженный спазм артерии может препятствовать ощущению пульса при сохраняющейся деятельности сердца, кроме того, оказывающий помощь может принять пульсацию мелких артерий своих пальцев за пульсацию лучевой артерии пациента); -- мертвенно-бледный цвет слизистых оболочек и кожных покровов (при первичной остановке дыхания -- их цианоз); -- тотальная атония (ей может предшествовать короткий приступ судорог). Наличие любых трех признаков из четырех ведущих (потеря сознания, расширение зрачков, отсутствие пульса, прекращение дыхания) в любом сочетании дает право поставить диагноз остановки кровообращения и требует проведения сердечно-легочной реанимации. Предвестники остановки кровообращения: -- снижение АД до 60 мм рт.ст. и менее; -- резкое замедление пульса (менее 40 в 1 мин); -- выраженная тахикардия с аритмией и желудочковыми экстрасистолами; -- резкое замедление предсердно-желудочковой проводимости (особенно наличие полной атриовентрикулярной блокады). На установление диагноза клинической смерти должно быть затрачено не более 8-10 с! Эффективность восстановления жизненно важных функций во многом определяется быстротой оказанной помощи: если сердечно-легочная реанимация начата в течение первых 2 мин после остановки кровообращения, успех может быть достигнут в 92 % случаев, при увеличении этого срока эффективность оживления уменьшается. Прежде чем начать лечение, обязательно необходимо фиксировать время первого осмотра (Т1) и момент начала оживления (Т2), уложить больного спиной на твердую подстилающую поверхность (стол, доску, пол, асфальт) с соблюдением необходимой осторожности, чтобы не навредить пациенту с ЧМТ и не увеличить возможное повреждение спинного мозга. Комплекс первичных мер часто обозначают как АВС сердечно-легочной реанимации. Ступень A (Air ways) -- восстановление проходимости дыхательных путей, так как больной может погибнуть от аспирации: при клинической смерти всегда существует регургитация, когда из-за расслабления кардиального жома все содержимое желудка больного перетекает в легкие. Необходимо с помощью салфетки или отсоса механически удалить из ротовой полости и глотки реанимируемого слизь и рвотные массы. Фиксировать голову в строго сагиттальном положении, слегка запрокинуть ее и выпрямить дыхательные пути. Выдвинуть вперед нижнюю челюсть. Оптимальным является введение воздуховода, который подбирают по размеру. Ротоглоточные воздуховоды не только обеспечивают проходимость верхних дыхательных путей, но и препятствуют смещению языка назад и вниз. При чрезмерно длинном воздуховоде его конец, смещая вниз надгортанник, перекрывает дыхательные пути. Интубация трахеи целесообразна, если она проводится опытным анестезиологом не более 20 секунд. При подозрении на наличие перелома или вывиха в шейном отделе позвоночника разгибание в атлантозатылочном суставе недопустимо! В таких случаях для освобождения дыхательных путей пострадавшего оказывающий помощь вторыми пальцами обеих рук выдвигает вперед нижнюю челюсть. Голову пациента он поддерживает в стационарном положении ладонями, опирающимися на теменные области и обеспечивающими осторожное вытяжение головы вдоль оси тела Ступень В (Breath) -- обеспечение дыхания достигается экспираторными методами «изо рта в рот», «изо рта в нос» или с помощью дыхательных мешков и аппаратов. Не следует проводить вдох слишком форсированно, так как при частичном перекрытии дыхательных путей легко происходит раздувание желудка, что чревато опасностью регургитации и аспирации желудочного содержимого в легкие. Если наблюдается умеренное раздувание желудка, следует повторно проверить и обеспечить проходимость дыхательных путей -- улучшить разгибание в шейном отделе позвоночника, выдвинуть вперед нижнюю челюсть и продолжать ИВЛ, не пытаясь удалить газ из желудка, так как при попытках удалить воздух из желудка надавливанием на надчревную область опасность регургитации возрастает. В случае возникновения рвоты пациента поворачивают на бок, освобождают его рот и глотку от желудочного содержимого и продолжают ИВЛ. Контроль эффективности ИВЛ оценивают по степени цианоза.

Ступень С (Circulation) --восстановление крово обращения. Оценивают пульс, аускультативно -- ЧСС и АД. При отсутствии пульса на бедренной или сонной артерии начинают с закрытого массажа сердца (ЗМС) независимо от того, какой вид остановки кровообращения предполагают у пострадавшего. Соотношение ЗМС : ИВЛ -- 4 : 1. Критериями правильности проведения и эффективности ЗМС служат передача массирующих движений в виде пульса на локтевую артерию, уменьшение степени цианоза кожи и слизистых оболочек. Сужение зрачка можно ожидать только при отсутствии в назначениях атропина или адреналина. Если сердцебиение не восстанавливается, то внутрисердечно или через эндотрахеальную трубку вводят адреналин. Через каждые 2 мин сердечно-легочную реанимацию следует на несколько секунд (не более чем на 10 секунд) прекратить, чтобы проверить, не появился ли пульс на магистральных сосудах. Для проведения инфузионной терапии обеспечивается доступ к сосудистому руслу пациента. При наличии ЭКГ производится диагностика вида нарушений сердечной деятельности. Фибрилляция желудочков является показанием для проведения электрической дефибрилляции. В случаях, когда в течение 30-40 мин, несмотря на правильно проводимую сердечно-легочную реанимацию, признаки клинической смерти сохраняются, реанимационные мероприятия прекращают. Следует отметить, что далеко не всегда возможно достоверно засвидетельствовать бесперспективность реанимации, поэтому при наличии даже малейших сомнений в этом вопросе необходимо оказывать полноценное реанимационное пособие. После констатации смерти (смерть в присутствии бригады СМП) необходимо подробно описать в карте (в двух экземплярах) объем, продолжительность и адекватность реанимационных мероприятий, обосновать нецелесообразность их дальнейшего проведения, указать время прибытия специализированной бригады и перечень совместных действий, время констатации биологической смерти. Описать положение и местонахождение трупа, обстоятельства и время травмы (со слов родных, знакомых, посторонних лиц). Собрать паспортные данные свидетелей. Отразить в карте данные лица, принявшего сообщение по 02, время прибытия милиции (или причину, по которой приезда милиции не дожидались), дальнейшие действия с трупом (оставлен на месте, перевезен в морг и пр.). Перевозка в морг проводится, как правило, бригадой СМП. Для перевозки трупа необходимо получить разрешение в районном отделе внутренних дел в зависимости от места происшествия. О смертельном исходе врач СМП обязательно сообщает старшему врачу оперативного отдела.

Оценка тяжести состояния При оценке тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ необходимо помнить, что понятия «тяжесть ЧМТ» и «тяжесть состояния пострадавшего с ЧМТ» не равнозначны. Тяжесть ЧМТ в значительной степени связана с анатомическими повреждениями мозга, их размерами и локализацией. Термин «тяжесть состояния пострадавшего с ЧМТ» является клиническим и, хотя во многом обусловлен тяжестью ЧМТ, является более динамичным. В раннем периоде оценка тяжести ЧМТ и оценка тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ зачастую совпадают, однако нередки случаи, когда при тяжелой нейротравме (вдавленные переломы черепа, формирующиеся интракраниальные гематомы) состояние пострадавшего остается стабильным или с незначительными нарушениями. Тяжесть состояния пострадавшего с ЧМТ отражает тяжесть нейротравмы на данный момент и может не соответствовать морфологическому субстрату повреждения мозга, однако именно правильная, объективная оценка тяжести состояния при первичном осмотре является важнейшим этапом диагностики конкретной клинической формы ЧМТ, существенно влияющим на правильную сортировку, тактику лечения и дальнейший прогноз. Таким образом, при оценке тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ основываются на состоянии жизненно важных функций и уровне нарушения сознания. Дополнительная коррекция оценки тяжести состояния проводится с учетом информации о степени тяжести самой нейротравмы, травме наружных покровов головы, сочетанных повреждениях и данных анамнеза. Согласно существующей на сегодняшний день классификации, различают пять степеней тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое и терминальное. Для деления состояния больного на градации необходимо оценить функцию внешнего дыхания, состояние гемодинамики, температуру тела и уровень нарушения сознания. Ориентировочно эти данные представлены следующим образом. Удовлетворительное состояние: сознание ясное, ШКГ 15 баллов, витальные нарушения отсутствуют: ЧДД 12-20/мин, ЧСС 60-80/мин, АД 110/60-140/80 мм рт.ст., не более 36,9 °C. Состояние средней тяжести: сознание ясное или умеренное оглушение, ШКГ 13-15 баллов, умеренные витальные нарушения: ЧДД 21-30/мин, ЧСС 51-59 или 81-100 уд/мин, АД 90/50-110/60 или 140/80-180/100 мм рт.ст., субфебрилитет 37,0-37,9 °C. Тяжелое состояние: глубокое оглушение или сопор, ШКГ 8-13 баллов, умеренные нарушения витальных функций по 1-2 показателям: ЧДД 31-40 или 8-10/мин, ЧСС 41-50 или 101-120 уд/мин, АД 70/40-90/50 или 180/100-220/120 мм рт.ст., лихорадка 38,0-38,9 °C. Крайне тяжелое состояние: умеренная или глубокая кома, ШКГ 4-7 баллов, грубые нарушения витальных функций по всем показателям: ЧДД более 40 или менее 8/мин, ЧСС менее 40 или более 120 уд/мин, АД менее 70 или более 220/120 мм рт.ст., резкая гипертермия -- 38,9 °C и более. Терминальное состояние: терминальная кома, ШКГ 3 балла, катастрофические нарушения витальных функций: патологический тип дыхания, его остановка, пульс не определяется, АД менее 60 мм рт.ст. или не определяется.

Определение уровня нарушения сознания Одним из наиболее спорных и важных лечебно-диагностических критериев является правильно определенный уровень нарушения сознания. До настоящего времени оценка уровня сознания осуществляется по классификации, принятой в СССР (1982) и утвержденной Пленумом правления Всесоюзного общества нейрохирургов, согласно которой были выделены следующие градации: -- ясное сознание -- доступность больного адекватному, продуктивному контакту с сохраненной ориентировкой во времени и пространстве; -- оглушение -- угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности; -- оглушение умеренное характеризуется затруднением, замедлением, обеднением психической деятельности. Снижена способность к активному вниманию. Речевой контакт сохранен, но ответы следуют через паузы после заданного вопроса. Иногда требуются повторение вопроса или иные стимуляции (похлопывание пострадавшего, называние его по имени). Команды выполняются замедленно, но правильно. Двигательная реакция на боль целенаправленная. Больной вял, быстро истощаем. Обеднена мимика. Ориентировка в собственной личности сохранена, а в месте и особенно во времени может быть неточной; -- оглушение глубокое определяется резким затруднением психической деятельности, почти постоянной сонливостью, иногда прерывающейся эпизодами двигательного возбуждения. Речевой контакт резко затруднен. Ответы от больного можно получить после настойчивых обращений к нему. Они чаще состоят в односложных «да», «нет». Больной способен сообщить свою фамилию, имя и отчество, возраст и другие данные. Возможны персеверации (многократное повторение одного и того же слова). Способен выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, пожать руку и т.д.). Координированная защитная реакция на боль сохранена. Пострадавший обычно дезориентирован в месте и особенно во времени; -- сопор -- глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Пострадавший сонлив, лежит с закрытыми глазами; возможно выведение его из этого состояния на короткое время. Локализует боль: тянется к месту нанесения болевого раздражения рукой. Пострадавший неподвижен или может совершать автоматические стереотипные движения. Возможно появление страдальческого выражения лица при нанесении болевых раздражений; -- кома -- полное выключение сознания без признаков психической жизни. Характерна неразбудимость -- невозможность выведения больного из этого состояния с появлением каких-либо признаков психической активности; -- кома умеренная (кома I). Сохранена реакция больного на болевые раздражения, в ответ на которые могут появиться сгибательные и разгибательные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. На боль больной не открывает глаз. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы; -- кома глубокая (кома II) характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражения, разнообразными изменениями мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов в виде исчезновения ригидности затылка при остающемся симптоме Кернига), снижением или отсутствием рефлексов без двустороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях; -- кома терминальная (кома III) определяется двусторонним фиксированным мидриазом, диффузной мышечной атонией, выраженными нарушениями витальных функций, расстройствами ритма и частоты дыхания, апноэ, резчайшей тахикардией, АД критическое или не определяется. В 80-90-е годы XX века в клиническую практику для количественной оценки нарушения сознания при ЧМТ была внедрена так называемая шкала комы Глазго. Состояние больных оценивается в момент поступления и через 24 часа по трем параметрам. Естественно, что оценка тяжести состояния больного по шкале комы Глазго не учитывает динамичность изменений, столь характерных для черепно-мозговых повреждений. Вместе с тем подобная унификация позволяет выработать единые подходы к построению дифференцированного лечебно-диагностического комплекса в зависимости от тяжести состояния больного при поступлении в стационар, а также оценить эффективность лечения при черепно-мозговой травме в том или ином нейрохирургическом учреждении.