Затримка внутрішньоутробного розвитку плода: причини, патогенез, класифікація, лікування

Затримка внутрішньоутробного розвитку плода: причини, патогенез, класифікація, лікування

В.Е.Маркевич,проф.;

О.К.Романюк, кл.ордин.;

С.А.Сміян, доц.;

І.В.Пилипець, студ.

Затримка внутрішньоутробного розвитку плода (ЗВУР) - актуальна проблема акушерської та педіатричної практики [1,2].

Поширеність ЗВУР у різних країнах досить нерівномірна, вона частіше зустрічається в країнах з низьким рівнем життя населення. Так, у країнах, що розвиваються, вона досягає 30 % , у Латинській Америці - до 24 % [3], в Україні - до 31 % [4]. Багатьма дослідженнями показано, що у дітей із ЗВУР перинатальна смертність у 4-8 разів вища, ніж у дітей з нормальними показниками фізичного розвитку [5]. У Фінляндії смертність дітей із ЗВУР досягає 64,5 % [6]. Частота народжування дітей із ЗВУР дуже висока серед недоношених немовлят і складає 30,1 % від загальної кількості народжених дітей з малою масою. Народжуваність дітей із ЗВУР продовжує збільшуватись [3,7,8].

Небезпека згаданого синдрому полягає також у тому, що майже у половини дітей із ЗВУР, котрі вижили, в подальшому житті виникають важкі гострі та хронічні захворювання різних органів та систем. Наслідки цього синдрому спостерігаються до 4-6 років, а то і довше. Такі діти мають гірші антропометричні показники, вони відстають і в розумовому розвитку. Відмічена пряма кореляція між ступенем ЗВУР та показниками фізичного і психомоторного розвитку таких дітей, а також захворюваністю в неонатальному періоді. У немовлят із ЗВУР значно порушена терморегуляція, що зумовлює схильність до переохолодження, яке часто виступає основною причиною високої захворюваності [1].

ЗВУР плода - це наслідок різних патологічних станів, що виникають під час вагітності як в організмі матері, так і плода [8,9,10]. А.Н. Стрижаков та інші дослідники [3] пропонують усі фактори ризику виникнення ЗВУР поділити на 2 групи залежно від часу їх впливу. До групи факторів, що діють у першій половині вагітності і викликають розвиток симетричної форми ЗВУР, належать генетичні порушення, інфекції, соціально-економічні фактори, недостатнє харчування вагітної, куріння, алкоголізм, наркоманія, вживання деяких медикаментів. До другої групи факторів, котрі переважно впливають на організм жінки в другій половині вагітності і викликають розвиток асиметричної форми, належать соматичні хвороби матері, гестоз другої половини вагітності та інші ускладнення. Часто ці чинники діють одночасно, викликаючи глибокі прояви ЗВУР [10].

А.К.Устинович, В.К.Зубович, О.А.Дерюгіна [8] всі етіологічні фактори, що викликають ЗВУР, поділяють на 4 категорії: 1-ша - фактори зовнішнього середовища, 2-га - фактори з боку плода, 3-тя - медичні та акушерські ускладнення при вагітності, 4-та - несприятливі фактори з боку матері.

Суттєве значення у виникненні ЗВУР належить внутрішньоутробній інфекції, котрій відводиться до 10 % серед усіх причин розвитку згаданого синдрому. При цьому виникнення та ступінь ЗВУР залежить від важкості та тривалості інфекційного процесу, імунного стану матері та плода, терміну вагітності, типу та вірулентності збудника. Особливо високий ризик виникнення ЗВУР спостерігається при вірусних інфекціях (вірус грипу, цитомегаловірус, герпетичний вірус і т.ін.) [3,5]. При відсутності інформації про перенесену бактеріальну чи вірусну інфекцію під час вагітності можна вважати, що ЗВУР виникає на грунті імунного конфлікту [11].

У роботі [5] всі фактори ризику виникнення ЗВУР поділено на 3 великих групи: фетальні, материнські, плацентарні. У свою чергу, Н.П.Шабалов (1996) [1] доповнює цю класифікацію четвертою групою, яку складають соціально-біологічні фактори. До фетальних або плодових факторів ЗВУР автори відносять генетичні (вроджена хондродистрофія, синдром Расселла-Сільвера), хромосомні хвороби (трисомії [2,9]), вроджені вади розвитку (аненцефалія, аплазія паренхіматозних органів і т.ін.), генералізована внутрішньоутробна інфекція, вроджені порушення метаболізму (транзиторний неонатальний діабет, галактоземія, фенілкетонурія). Основними материнськими факторами ЗВУР є: дефекти харчування (дефіцит білків, вітамінів, мікроелементів), гіпоксемія, гіпоглікемія, захворювання серцево-судинної системи, хронічні хвороби нирок, легень, цукровий діабет, мала або надлишкова вага, хвороби сполучної тканини, негативний акушерсько-гінекологічний анамнез (тривалий безплідний період, викидні, мертвонародження, народження попередніх дітей з низькою масою, гестози, багатоплідна вагітність), шкідливі звички матері (куріння, алкоголізм, вживання деяких медикаментів (триметадіон, варфалин, дифенін, оральні антикоагулянти, бета-блокатори і т.ін.)) [3,5,6].

Четверта група ризику ЗВУР - соціально-біологічні фактори - також займає значне місце у причинах виникнення досліджуваного синдрому [12]. Тут слід відмітити низький соціально-економічний та освітній рівень матері, її підлітковий вік під час вагітності, проживання у високогірській місцевості, шкідливі умови виробництва (праця в гарячих цехах, вібрація, проникаюча радіація, хімічні фактори і т.ін.).

При такій великій гамі етіологічних факторів виникнення ЗВУР не завжди чітко можна виявити причину розвитку цього синдрому. За свідченням Н.П.Шабалова (1996) [1] ідіопатична ЗВУР зустрічається у 40% дітей.

У патогенезі виникнення ЗВУР головне місце відводиться матково-плацентарній недостатності, котра зумовлена складними функціонально-морфологічними змінами в системі мати-плацента-плід і може розглядатись як прояв імунного конфлікту при вагітності [11,13]. При цьому розвиваються порушення плодової та плацентарної гемодинаміки, транспорту кисню та харчових інгредієнтів, метаболізму та ендокринної регуляції розвитку плода. Весь комплекс згаданих змін можна узагальнити терміном “фетоплацентарна недостатність”, яка і викликає розвиток ЗВУР [3,14,15].

Розрізняють первинну та вторинну фетоплацентарну недостатність. Первинна фетоплацентарна недостатність виникає в період раннього ембріогенезу та плацентації під впливом різних факторів. Вона часто поєднується з вродженими вадами розвитку плода, викликає порушення метаболізму і транспорту харчових речовин і зумовлює ЗВУР у вигляді її симетричної (пропорційної) форми. Вторинна фетоплацентарна недостатність розвивається, як правило, в другій половині вагітності на тлі сформованої плаценти під впливом несприятливих факторів (гестози, екстрагенітальна патологія та ін.). Вона призводить до розвитку асиметричної (диспропорціональної) форми затримки розвитку плода. При цьому спостерігаються найбільші порушення розвитку паренхіматозних органів, м'язової та жирової тканин [14-16].

Єдиної загальноприйнятої класифікації ЗВУР не існує. Акушери-гінекологи дотримуються однієї точки зору щодо цього питання [2,3], педіатри - іншої [1,5]. Так, у практичному акушерстві найбільш розповсюдженою є класифікація за ступенем важкості ЗВУР [2]. Вона грунтується на масово-ростовому коефіцієнті новонароджених та величині відставання і включає три ступеня: І ступінь важкості характеризується відставанням до 2 тижнів, ІІ ступінь - в межах 2-4 тижнів, ІІІ ступінь - більше 4 тижнів [3]. Морфологічні дослідження померлих дітей з ознаками ЗВУР виявили дві форми цієї патології: симетричну та асиметричну. Вони відрізняються за етіологічними факторами, терміном виникнення, ступенем страждання плода та прогнозом його життєздатності.

При симетричній формі ЗВУР усі органи плода рівномірно зменшені в розмірах порівняно з нормальними показниками для відповідного гестаційного віку. Асиметрична форма ЗВУР характеризується нерівномірним розвитком різних органів, особливо паренхіматозних. Маса плода зменшена непропорційно відносно до довжини тіла та розмірів головки [2,3] .

Більшість авторів [1,5], залежно від типу порушення росту та розвитку плода, виділяють три клінічних форми ЗВУР: гіпотрофічну, гіпопластичну та дистрофічну (диспластичну). У зарубіжній літературі ці форми ЗВУР називають: симетричною, асиметричною, змішаною [6].

Гіпотрофічна форма переважно характеризується дефіцитом маси тіла та клінічними ознаками зниженого живлення. Частіше ця форма спостерігається у дітей із ЗВУР першого ступеня. В цілому ця форма аналогічна асиметричній ЗВУР [5].

Для гіпопластичної форми ЗВУР характерним є відносно пропорційне зменшення всіх параметрів фізичного розвитку (маси тіла та росту) нижче 10 % центиля відносно до гестаційного віку. Такі діти мають пропорційну будову тіла, але маленькі за зростом. Вони можуть мати поодинокі стигми дизембріогенезу. Ця форма ЗВУР зустрічається переважно у новонароджених із затримкою розвитку 2-го ступеня, і в цілому вона відповідає симетричній формі ЗВУР [5].

Дистрофічна або диспластична форма ЗВУР характеризується вираженими диспропорціями, порушенням будови тіла, стигмами дизембріогенезу, трофічними розладами та набряками на фоні значного зниження маси тіла, зменшення довжини тіла та окружності голови. Ця форма затримки розвитку зустрічається переважно у дітей із ЗВУР 3-го ступеня [8].

Повна характеристика ЗВУР включає в себе також ступінь важкості синдрому. А.К.Устинович, В.К.Зубович, О.А.Дерюгіна (1992) [8] виділяють три ступеня ЗВУР.

І ступінь - легкий, коли маса тіла зменшується на 2 і більше сигм, порівняно з масою відповідного гестаційного віку при нормальній або помірно зниженій довжині тіла. У більшості цих дітей розміри голови також не виходять за межі М.

ІІ ступінь - середньої важкості, коли виявляється дефіцит не тільки маси, але й довжини тіла від 2 до 3 сигм порівняно з відповідними нормальними параметрами даного гестаційного віку. Паралельно у цих дітей відмічається аналогічний дефіцит розмірів голови.

ІІІ ступінь - важкий, котрий характеризується значним дефіцитом усіх параметрів фізичного розвитку, особливо довжини тіла на 3 і більше сигм.

Враховуючи основні положення щодо патогенезу ЗВУР, можна визначити основні напрямки патогенетичної терапії цього синдрому:

- лікування позагенітальної та акушерської патології;

- покращання периферійної та органної гемодинаміки з корекціею судинного тонусу, реології та гемостазу материнського організму, а також безпосередній вплив на матково-плацентарний кровообіг;

- вплив на метаболічні процеси в фетоплацентарній системі;

- покращання кровообігу плода та посилення постачання плода поживними речовинами через амніотичну рідину [1].

Лікування новонароджених із ЗВУР мусить бути комплексним і направленим на ліквідацію гіпотрофії, покращання функції ЦНС та зменшення порушень адаптації в неонатальному періоді. Суттєве значення має відкореговане та адаптоване харчування. Своєчасно проведена профілактика гіпоглікемії дозволяє уникнути неврологічних ускладнень і сприяє покращанню адаптації новонароджених із ЗВУР [3]. Одним із важливих компонентів лікувального комплексу є раннє застосування речовин, що нормалізують обмінні та трофічні функції ЦНС.

Патогенетично показаний метаболічний комплекс корегуючої терапії, до складу якого входить унітіол, що містить SH-групи. Використання донаторів SH-групи дозволить попередити розвиток дисферментозів у дітей із затримкою розвитку. Застосування пантотенової кислоти, тіаміну, піридоксину та аскорбінової кислоти має протекторну дію на систему ацетилування в організмі таких немовлят [1,3].

Таким чином, затримка внутрішньоутробного розвитку плода являє собою синдром з поліетіологічною патологією новонароджених, котра має складний патогенез розвитку змін в організмі. Це вимагає уваги акушерів-гінекологів та педіатрів, комплексного підходу в оцінці стану здоров'я дітей із ЗВУР та їх активного лікування і реабілітації.

Summary

Modern sights on reasons and pathogenesis of intrauterine growth retardation are shown. Approaches to classification of intrauterine growth retardation in gynaecology and pediatry are considered. The basic principles of therapy are proclaimed. Necessity in early diagnostics of delay of fetus development with the purpose of its further correction and an increased attention to the newborn with intrauterine growth retardation in neonatal period are grounded.

Cписок літератури

Шабалов Н.П. Неонатология. - Санкт-Петербург.: Специальная литература, 1995. - Т.1. - С.69.

Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству. - М.: ООО “Медицинское информационное агентство”, 1997.- С.211-216.

Стрижаков А.М., Михайленко Е.Т., Бунин А.Т., Медведев М.В. Задержка развития плода.- К.: Здоровье, 1988. - 184с.

Сміян О.І. Особливості функціонального стану гіпофізарно-тиреоїдного гомеостазу у недоношених новонароджених з внутрішньоутробною затримкою росту і розвитку //ПАГ. - 1997.- №1.-С.15-17.

Маркевич В.Э., Попов С.В., Редько Е.К. Неонатология. - Сумы, 1996.- 161с.

Tenovuo A. Neonatal complications in small-forgestational age neonates // J.Perinat. Med.- 1988.- Vol.19. - №3.- P.197-203.

Дроздова В.Д., Пясецька Н.М., Сулема О.Г. Діагностика ранньої анемії у недоношених новонароджених з маленькою масою тіла за допомогою гематологічного аналізатора “Sismex” // ПАГ.- 1995.- №2.- С.6-8.

Устинович А.К., Зубович В.К., Дерюгина О.А. Новорождённые с задержкой внутриутробного развития // Здравоохранение Белоруссии.- 1992.- №4.- С.61-66.

Феденко Н.П., Сеттарова Д.А., Саатова Л.М., Барсук И.Д. Анализ причин рождения детей с низкой массой тела и недоношенных // Мед. жур. Узбекистана.- 1990. - №6.- С.64.

Doberczak T.M., Thoruton J.C., Bernstein J., Kandall S.R. Impact of maternal drug dependency on birth weight and head circumference of offspring. // Amer. J.D.Child.- 1987.- 141. - №11.- P.1163-1167.

Мучаидзе Ю.А., Ломия Л.Ф., Бендукидзе Н.Г. Иммунологические показатели матерей новорождённых с низкой массой тела при рождении // Акушерство и гинекология.- 1990 - №3 - С.16-18.

Дмитриева И.В., Козлова В.В., Ткаченко Т.Г., Арнич Т.Р. Роль социальных и медицинских факторов в заболеваемости новорождённых // Вопр. охраны материнства и детства. - 1991.- №1.- С.3-6.

Назаренко Л.Г. Затримка внутріутробного розвитку плода і деякі імунологічні порушення при вагітності // ПАГ. - 1993. - №3.- С.43-44.

Біньковська А.М. Діагностика та лікування порушень у фетоплацентарній системі при синдромі затримки розвитку плода: Автореф. дис ... канд.мед.наук. - Київ, 1996 -23с.

Сидорова И.С., Полубенцев Д.Ю. Состояние новорождённых в зависимости от пренатальных показателей фетоплацентарного и маточноплацентарного кровотока //Росс. вестн. перинатологии.- 1995.- №4.- С.14-18.

Горячев В.В. Хроническая плацентарная недостаточность и гипотрофия плода. - Саратов: Изд-во Сарат. ун-та. - 1990. - 119с.