Трудности диагностики острых нарушений мозгового кровообращения

ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Р.В. Животовский, врач; О.И. Коленко, ассист.; А.Е. Скульбеда, врач; С.В. Кириченко, врач 4-я городская клиническая больница, Сумский государственный университет, Сумская областная клиническая больница.

Проанализированы наиболее интересные случаи мозгового инсульта. Использованы клинико-неврологический, лабораторный методы и метод компьютерной томографии. Сопоставлены клиническая картина острого периода заболевания и данные прижизненной визуализации патологического процесса. Статья представляет большой интерес для участковых врачей и врачей общей практики.

По-видимому, нет таких врачей, которые в своей диагностической и лечебной работе никогда бы не сомневались. Не составляют исключение и невропатологи.

Проблема мозгового инсульта (МИ) перешла в 21-й век, поражая ежегодно в мире до 6 млн. человек. В течение последних десятилетий МИ занимает одно из первых мест среди причин смертности и инвалидизации населения стран, различающихся по экономическому и культурному уровню развития, расовому и этническому составу, климатическим зонам [1-3].

Инсульт - клинический синдром острого сосудистого поражения мозга. Он является исходом различных по характеру патологических состояний системы кровообращения, сосудов, сердца, крови, сопровождается структурными и морфологическими изменениями ткани мозга, дефицитом его функций, стойкими органическими и неврологическими симптомами. Клиническая картина острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) детально описана в огромном количестве руководств и не претерпела существенных изменений за прошедшие десятилетия. Многообразие этиологических и патогенетических механизмов развития этого заболевания определяет его гетерогенность, а это предполагает деление на типы [1].

Дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсультов необходима для проведения адекватной терапии. Топическая диагностика кровоизлияния или инфаркта головного мозга важна как в плане проведения консервативных, так и хирургических манипуляций, а также имеет значение для прогноза исхода заболевания. Многие патологические механизмы взаимодействуют в самых различных сочетаниях. Именно гетерогенность обусловливает выраженный полиморфизм и вариабельность клинической картины, что определяется различными причинами, в первую очередь, характером процесса, скоростью его формирования, локализацией и размером самого очага и перифокального отека, состоянием сердечно-сосудистой системы, сопутствующими заболеваниями, осложнениями, возрастом и многими другими факторами [4,5].

Диагноз МИ ставится в три этапа. Первоначально сосудистую катастрофу дифференцируют с поражением головного мозга другой природы, что, в принципе, на основании собранного анамнеза и клиники не представляет сложностей, во-вторых, устанавливается тип инсульта (ишемический или геморрагический). В-третьих, уточняется патогенез и топика бассейна поражения при инфаркте мозга (ИМ) или локализация кровоизлияния и механизм его развития [4,8].

Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта только на основании клинических данных вряд ли возможна. По некоторым данным, в среднем у каждого четвертого-пятого больного клинический диагноз инсульта оказывается ошибочным. Чаще всего ошибочный диагноз ставится при эпилептических припадках, опухолях мозга, коматозных состояниях другой природы. Кроме того, на основании только лишь клинических данных достоверная диагностика типа инсульта в большинстве случаев невозможна. Практически одновременно решить все три диагностические задачи - наличие ОНМК, его характер, топический диагноз - позволяют современные рентгенологические методики. Поэтому наряду с клиникой по мере возможности желательно первоочередное проведение больным компьютерной томографии (КТ) головного мозга, которая на сегодняшний день является «золотым стандартом» при установлении диагноза мозгового инсульта. При отсутствии КТ-данных о геморрагическом инсульте и наличии соответствующего анамнеза и клинической картины болезни, свидетельствующих об ОНМК, диагноз ишемического инсульта можно ставить с большой долей вероятности даже при отсутствии соответствующих изменений на томограммах, что часто имеет место в первые часы развития церебральной катастрофы.

Целью нашей работы явилось описание нескольких, наиболее, на наш взгляд, интересных случаев ОНМК, потребовавших проведения глубокого анализа и дифференциальной диагностики.

В г. Сумах специализированная неврологическая помощь больным инсультом оказывается в сосудистом отделении 4-й городской клинической больницы, где больным проводится комплексное клинико-неврологическое обследование с использованием традиционных тестов, применением шкалы ком Глазго, критериев, рекомендованных А.Н. Коноваловым [9]. По показаниям проводится люмбальная пункция. Общеклинические и биохимические лабораторные исследования осуществляются по общепринятым методикам. Визуализация структурных изменений мозга проводится с помощью КТ [6,10].

Сопоставляя диагноз при поступлении больных с ОНМК (анализируя данные неврологического отделения №2 ГКБ №4 г. Сум) с клиническим и заключительным диагнозами, можно сделать вывод, что наибольшие затруднения при проведении рутинного клинико-неврологического обследования вызывали определение типа инсульта и топическая диагностика очага поражения головного мозга. Перейдем непосредственно к анализу историй болезни со случаями явного клинико-анатомического расхождения.

Больная Н. 83 лет была доставлена в приемное отделение неврологической клиники в тяжелом состоянии (по шкале ком Глазго 8-9 баллов) с артериальным давлением 120/70 мм рт.ст., с выраженным правосторонним гемипарезом, двухсторонними патологическими знаками, с умеренно выраженным менингеальным симптомокомплексом. Результаты анализов крови: эритроциты - 3,7х1012/л, гемоглобин - 129 г/л, СОЭ - 14мм/ч, лейкоциты - 8,7х109/л, протромбиновый индекс (ПТИ) - 101%, глюкоза - 7,6 ммоль/л; анализ ликвора: жидкость жёлтая, прозрачная, реакция Панди «++», белок - 0,69 г/л, глюкоза - 5,4 ммоль/л. С учетом имеющихся менингеальных знаков, гипергликемии, лейкоцитоза, повышенного содержания белка в спинномозговой жидкости дежурным невропатологом установлен диагноз: «Внутримозговое кровоизлияние (инсульт-гематома) в левом полушарии головного мозга на фоне церебрального атеросклероза и артериальной гипертензии». Впоследствии со слов родственников выяснилось, что заболевание развивалось постепенно, около двух недель, больная длительно страдала сахарным диабетом, периодически имело место повышенное артериальное давление, которое больная не контролировала и антигипертензивная терапия не проводилась. Отмечались продромальные явления в виде головокружения, дезориентации, преходящих нарушений речи. Через сутки после госпитализации проведена КТ головного мозга, при которой обнаружены участки пониженной плотности в проекции теменной доли слева размером 3,75х2,4 см с неровными, нечеткими контурами, в проекции белого вещества левой лобной доли 1,9х0,6 см, левой височной доли - 1,14х1,05 см и правой затылочной доли - 1,84х2,87 см, мелкие гиподенсивные очаги в проекции обеих гемисфер мозжечка. Т.е. имели место множественные инфаркты головного мозга в вертебробазиллярном бассейне и в зоне васкуляризации левой среднемозгововй артерии на фоне церебрального атеросклероза и атрофических изменений вещества головного мозга. Патологоанатомическая верификация подтвердила данные КТ (рис. 1).

Рисунок 1 - Компьютерная томограмма головного мозга больной Н. Аксиальный срез на уровне медиобазальных структур

Часто возникают трудности в постановке топического диагноза, особенно у больных с нарушением сознания. Так, больной Л., 56 лет, поступил в неврологическое отделение в тяжелом состоянии (по шкале ком Глазго - 8 баллов) через 5 часов от начала заболевания с артериальным давлением 160/90 мм рт.ст. В неврологическом статусе ургентным невропатологом зафиксированы анизокория (левосторонний мидриаз), двухсторонние патологические знаки (ярче слева), гипертонус мышц конечностей, умеренно выраженные менингеальные симптомы, икота, брадикардия, стволовой тип дыхания. В клиническом анализе крови: эритроциты - 4,6х1012/л, гемоглобин - 149 г/л; СОЭ - 9мм/ч, лейкоциты - 8,8х109/л, ПТИ - 120%, глюкоза крови - 5,6 ммоль/л. Анализ спинномозговой жидкости: бесцветная, прозрачная, реакция Панди «+», белок - 0,29 г/л, глюкоза 3,3 ммоль/л, хлориды - 116 ммоль/л. На основании полученных данных (клинические признаки поражения ствола мозга, быстрое нарастание неврологических симптомов, менингеальные симптомы) установлен диагноз: «Инфаркт головного мозга в вертебробазиллярной системе на фоне артериальной гипертензии». Состояние больного стремительно ухудшалось - нарастали нарушения витальных функций и, несмотря на проводимое лечение и реанимационные мероприятия, через 2 суток после поступления наступила смерть. Прижизненная верификация диагноза путем компьютерной томографии обнаружила признаки обширного инфаркта в бассейне правой среднемозговой артерии в виде гиподенсивного участка неправильной формы размером 6,7х10,2х7,2 см, с довольно четкими контурами в правой теменно-затылочно-височной области с признаками смещения срединных структур влево до 0,8 см. В данном случае диссоциация клинической картины и топики очага объясняется, по всей видимости, быстрым нарастанием отека мозга, вызванным обширностью очага поражения (рис. 2).

Рисунок 2 - Компьютерная томограмма головного мозга больного Л. Аксиальный срез на уровне боковых желудочков

Больной П., 50 лет, поступил в неврологическое отделение в состоянии средней тяжести (по шкале ком Глазго - 13 баллов) через 11 часов от острого начала заболевания с артериальным давлением 165/100 мм рт.ст., с умеренно выраженным правосторонним гемипарезом, правосторонней гемигипестезией, правосторонней гомонимной гемианопсией, отсутствием менингеальных знаков. В анамнезе - сахарный диабет 2-го типа. В клиническом анализе крови: эритроциты - 4,6х1012/л, гемоглобин - 145 г/л, СОЭ - 8 мм/ч; лейкоциты - 8,6х109/л; ПТИ - 112%, глюкоза крови - 6,3 ммоль/л. Ликвор: бесцветный, прозрачный, реакция Панди «+», белок - 0,38 г/л, сахар - 3,5 ммоль/л, хлориды - 117 ммоль/л. На основании анамнеза, клинической картины, наличия менингеальных симптомов, отсутствия крови в ликворе врачом приемного отделения диагностирован «инфаркт головного мозга в бассейне левой среднемозговой артерии на фоне артериальной гипертензии» (рис. 3). Через сутки проведена КТ головного мозга, при которой обнаружен очаг внутримозгового кровоизлияния в левой гемисфере объемом 38 см3 с переходом на левые лобную, теменную, височную доли, с признаками латерального смещения вправо до 0,8 см и сдавлением левого бокового желудочка. Очаг не сообщался с ликворопроводящими путями, который впоследствии был успешно удален нейрохирургическим путем.

Рисунок 3 - Компьютерная томограмма больного П. Аксиальный срез на уровне боковых желудочков

Внимание к мозговым инсультам должно быть у врачей всех специальностей, так как нередко установление диагноза мозгового инсульта является прерогативой участкового или семейного врача. Поэтому приведенные описания клинических случаев, когда, казалось, диагноз не вызывал сомнений, должны насторожить и заставить врачей-практиков сомневаться. Ведь правильный диагноз - залог правильного лечения.

Улучшение диагностики сосудистых заболеваний головного мозга тесно связано с внедрением в практику современных методов нейровизуализации патологического процесса. В последние десятилетия компьютерная томография превратилась в одну из неотъемлемх частей диагностического процесса и идет дальнейшее усовершенствование той методики. С внедрением томографических методов исследования мозговх структур появилась возможность прижизненного вявления и динамического наблюдения патоморфологических изменений и клинико-морфологических соотношений. Эти метод позволяют с всокой точностью и достоверностью вявить обемные внутримозгове процесс в ранние сроки заболевания, патогенез, характер поражения и провести дифференциальную диагностику, а исследование в динамике позволит изучить эволюцию процесса. Полушарне инфаркт вявляются уже в перве 6-12 часов, в конце 1-х суток, но чаще на 1-2-е сутки. Однако существуют определенные противоречия в интерпретации данных КТ и клинических проявлений ишемии мозга. В случае внутримозговой гематом КТ позволит своевременно диагностировать ее локализацию и размер, возможне источники кровоизлияния, динамику геморрагии и перифокального отека, что особенно ценно для нейрохирургического вмешательства, в том числе наиболее распространенного метода стереотаксической аспирации.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Віничук С.М. Судинні захворювання головного та спинного мозку. - К.: Наукова думка, 1999.- 114 с.

2. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга.- Запорожье: Знание, 1999.- 555 с.

3. Виничук С.М., Довбонос Т. А. Современная диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения: Методические рекомендации.- К., 2000.- 32 с.

4. Верещагин Н., Пирадов М. Интенсивная терапия ОНМК // Новые медицинские технологии. - 2001. - №6. - С.24 - 31.

5. Григорова И.А., Михайлов А.Б. Особенности клинического течения и патоморфологических изменений редких форм мозговых инсультов // Український вісник психоневрології. - 2001. - Т. 9. - Вип.1(26).- С. 17-20.

6. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. - М.: Медицина, 1986. - 256 с.

7. Торбинская И.Л. Особенности клинико-компьютерно-томографических сопоставлений в диагностике ишемических инсультов // Бюлетень Української асоціації нейрохірургів. - 1998. - №6. - С. 68-69.

8. Шмырев В.И., Архипов С.Л., Кузнецова С.Е., Терновой С.К. Нейровизуализационная диагностика и особенности лечения геморрагического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии. - 2001. - №1. - С. 27 - 31.

9. Старченко А.А. Справочное руководство по клинической нейрореаниматологии. - СПб.: ООО «Санкт-Петербургское медицинское издательство», 2002. - 672 с.

10. Мунис М., Фишер М. Визуализация в остром периоде инсульта // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии.- 2001. - Вып. 2.-С. 4-11.