Внелегочный туберкулез

Первичным морфологическим элементом является шаровидный бугорок диаметром 0,1-0,2 см. Бугорки множественные тесно соприкасаются между собой и быстро изъязвляются. Язвы резко болезненны, имеют причудливые очертания (полициклические, мелкофестончатые) с воспалительным венчиком по периферии, желтоватое дно, покрытое мелкими узелками - «зернами Трела» (представляющими собой казеозно-перерожденные бугорки). В гнойном отделяемом язв содержится большое количество микобактерий туберкулеза. Болезнь протекает на фоне анергии, поэтому туберкулиновые пробы отрицательны.

Диагноз туберкулеза кожи основывается на характерных клинических проявлениях у больных туберкулезом (не обязательно активным) других органов и систем, обнаружении микобактерий туберкулеза путем бактериоскопического и культурального исследования патологического материала, положительных результатах биологического исследования (введение заразного материала морской свинке), данных гистологического исследования биоптата из очага поражения. Кроме того, учитывают результаты туберкулиновых проб (они положительны, за исключением случаев анергии); особое значение имеет положительная очаговая реакция - обострение процесса в очагах поражения после подкожного введения туберкулина. В сомнительных случаях проводят пробную противотуберкулезную терапию, положительные результаты которой свидетельствуют в пользу туберкулеза.

Туберкулезную волчанку необходимо отличать от бугоркового сифилида (см. Сифилис) и туберкулоидного типа лепры; колликвативный туберкулез кожи - от сифилитической гуммы, хронической пиококковой язвы (см. Пиодермии), аллергических васкулитов кожи с язвенно-некротическими изменениями, актиномикоза; бородавчатый туберкулез кожи - от хромомикоза, бородавок, веррукозного красного плоского лишая (см. Лишай красный плоский). Индуративный туберкулез кожи дифференцируют с эритемой узловатой, аллергическими васкулитами кожи, сифилитической гуммой, хронической язвенной пиодермией, хромомикозом, бластомикозами и другими глубокими микозами: папулонекротический туберкулез кожи - с вульгарными угрями, сифилитическими бугорками; язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек - с вульгарной пузырчаткой, Бехчета болезнью, афтами (см. Стоматит).

Лечение туберкулеза кожи проводят в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Основной курс химиотерапии - 10-12 мес. Используют комбинации 2-3 противотуберкулезных средств. Назначают также патогенетические средства: витамины (в т.ч. витамин D₂ при туберкулезной волчанке), общеукрепляющие, гипосенсибилизирующие, иммуномодуляторы. При некоторых формах туберкулеза кожи применяют местное (наружное) лечение. При туберкулезной волчанке используют локальное облучение очагов поражения эритемными дозами УФ-излучения.

При колликвативном туберкулезе кожи очаги поражения удаляют оперативным путем либо подвергают криодеструкции или диатермокоагуляции; назначают УФ-облучение, фонофорез 10% стрептомициновой мази, аппликации противотуберкулезных средств (изониазида, стрептомицина), растворенных в димексиде. При бородавчатом туберкулезе кожи проводят оперативное лечение, применяют криодеструкцию и диатермокоагуляцию. При индуративном туберкулезе кожи показаны фонофорез лекарственной смеси, состоящей из равных частей 10% стрептомициновой и 2,5% гидрокортизоновой мазей, рассасывающие средства. УФ-облучение на узлы, спиртовые растворы анилиновых красителей, мазь Микулича и солкосерил на язвы; следует избегать охлаждений и длительного пребывания на ногах. При язвенном туберкулезе кожи и слизистых оболочек эффективно применение полуспиртовых и водных растворов анилиновых красителей, эпителизирующих масел (облепихового, шиповника и др.).

Прогноз неблагоприятен только при язвенном туберкулезе кожи и слизистых оболочек, при остальных формах в большинстве случаев достигается выздоровление.

Диспансерное наблюдение. После выписки из стационара больные туберкулезом кожи должны наблюдаться в противотуберкулезном диспансере в группе V диспансерного учета и периодически (2-4 раза в год) осматриваться дерматологом и фтизиатром. Клинические анализы крови и мочи, рентгенографию органов грудной клетки проводят 1-2 раза в год. Рекомендуются 4-6 курсов профилактической противотуберкулезной химиотерапии (по 3 мес. 2 раза в год в санаторных условиях). Осуществляются общеукрепляющая терапия, санация очагов инфекции, лечение сопутствующих болезней и другие лечебно-профилактические мероприятия; при необходимости - трудоустройство. Лица, перенесшие туберкулез кожи, могут быть сняты с диспансерного учета не ранее чем через 5 лет после наступления стойкого клинического излечения.

Туберкулез периферических лимфатических узлов (туберкулезный лимфаденит)

Туберкулез периферических лимфатических узлов встречается изолированно или в сочетании с туберкулезом других органов и систем. Туберкулезный процесс развивается преимущественно в шейных и поднижнечелюстных лимфатических узлах. Среди других групп лимфатических узлов чаще поражаются подмышечные, затем паховые и локтевые. Процесс может быть локализованным и генерализованным (поражение не менее 3 групп лимфатических узлов). Ранее туберкулез периферических лимфатических узлов наблюдался главным образом у детей и подростков. В настоящее время, в условиях снижения инфицированности в этом возрасте, 70% (и более) больных составляют взрослые, в т.ч. пожилого возраста.

Патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина

Примерно половина всех случаев туберкулеза периферических лимфатических узлов связана с инфицированием микобактериями туберкулеза бычьего типа, которое происходит алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока больных туберкулезом коров и продуктов из него. Поражение периферических лимфатических узлов может возникать как локальное проявление общей туберкулезной инфекции в фазе лимфогематогенной диссеминации первичного и вторичного периодов болезни. Чаще туберкулез периферических лимфатических узлов развивается вследствие лимфогематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза из первичного туберкулезного комплекса в легких, реже - при обострении туберкулеза других органов. В свою очередь, туберкулезное поражение лимфатических узлов является возможным источником генерализации болезни. Туберкулезный процесс в лимфатических узлах шеи может быть следствием лимфогенного заноса возбудителя инфекции из первичного аффекта на слизистой оболочке рта и небных миндалин, который чаще протекает незаметно или под маской ангины и исчезает бесследно. По данным Ф.Л. Элинсон (1960), туберкулезный процесс в небных миндалинах, осложненный шейным лимфаденитом, обнаруживается у 3-4% больных хроническим тонзиллитом. Предполагают, что возбудитель инфекции может проникать через разрыхленную слизистую оболочку рта и небных миндалин и без образования специфических очагов в месте внедрения. У части детей со сниженной резистентностью через несколько месяцев после вакцинации БЦЖ возникает подмышечный лимфаденит, вызванный микобактериями туберкулеза вакцинного штамма БЦЖ, - так называемый бецежит.

При туберкулезе периферических лимфатических узлов в них определяется специфический воспалительный процесс с гиперплазией ткани, развитием в синусах туберкулезных гранулем и казеозного некроза. В соответствии с классификацией Н.А. Шмелева (1953) различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы болезни. Последние две формы в клинической практике встречаются наиболее часто.

Инфильтративная форма соответствует начальному периоду туберкулезного поражения лимфатических узлов. Ведущим ее проявлением служит увеличение (чаще постепенное) лимфатических узлов до 1,5-4 см в диаметре. Пораженные лимфатические узлы вначале имеют плотноэластическую консистенцию, подвижны, безболезненны, кожа над ними не изменена. В последующем развивается периаденит, лимфатические узлы спаиваются между собой, с подкожной клетчаткой и кожей в неподвижные крупные конгломераты. При микроскопическом исследовании пунктата пораженного лимфатического узла обнаруживают лимфоидные элементы, эпителиоидные клетки, клетки Пирогова - Лангханса. При прогрессировании процесса развивается казеозная (казеозно-гнойная) форма болезни, которая характеризуется казеозным перерождением туберкулезных гранулем в лимфатических узлах и последующим нагноением. Лимфатические узлы при этом становятся болезненными, кожа над ними приобретает синюшно-розовую окраску, появляется флюктуация. Возможен прорыв некротических масс наружу с образованием свищей, при заживлении которых формируются рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей (рис. 21). При неадекватном лечении пациентов с инфильтративной и казеозной формами туберкулезного лимфаденита поражаются все новые и новые группы периферических лимфатических узлов, процесс приобретает волнообразное течение, и постепенно развивается индуративная (фиброзная, фиброзно-казеозная) форма болезни. В этом случае в лимфатических узлах наряду со старыми рубцово-измененными туберкулезными очагами обнаруживают свежие специфические изменения, в т.ч. казеозные. В зоне поражения определяются различной величины и плотности лимфатические узлы, свищи с кожными перемычками, свежие и старые рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей. Патологические очаги в лимфатических узлах являются источником диссеминации туберкулезного процесса.

В большинстве случаев туберкулез периферических лимфатических узлов развивается подостро и протекает длительно. Общие симптомы определяются формой болезни, периодом туберкулезной инфекции и наличием активных очагов туберкулеза в других органах. В начале болезни (инфильтративная форма) отмечаются субфебрилитет и нерезко выраженные признаки интоксикации, которые впоследствии постепенно нарастают. Иногда общие симптомы отсутствуют. Переход процесса в казеозную форму сопровождается усилением интоксикации. При массивном казеозном некрозе, чаще встречающемся в первичном периоде туберкулеза, наблюдаются высокая температура тела, бледность кожи, раздражительность, вялость, снижение аппетита. Индуративной форме свойственна постоянная интоксикация, возрастающая в периоды обострения.

Туберкулез периферических лимфатических узлов во вторичном периоде туберкулезной инфекции протекает более благоприятно, чем в первичном, с отсутствием стойких симптомов интоксикации и преобладанием локализованных форм.

Диагноз туберкулеза периферических лимфатических узлов в ряде случаев представляет трудность. Важное значение имеют указания на контакт с больным туберкулезом, перенесенные лимфадениты, полисерозиты, обнаружение рубцов на коже в зоне заживших свищей. Более чем в 80% случаев одновременно с поражением периферических лимфатических узлов выявляют характерные для туберкулеза изменения в легких, внутригрудных лимфатических узлах, бронхах или в других органах. При рентгенологическом исследовании в периферических лимфатических узлах обнаруживают мелкие петрификаты, крошковидные тени и обызвествления с выраженными узурами по краям. Большое значения для диагностики и определения активности туберкулезного процесса в лимфатических узлах имеют подкожная туберкулиновая проба Коха, микробиологическое исследование пунктов лимфатического узла и отделяемого из свищей, позволяющее обнаружить микобактерии туберкулеза. В затруднительных случаях помогает биологическое исследование - введение лабораторному животному патологического материала. Наибольшую информацию получают при цитологическом исследовании материала. полученного при пункции лимфатического узла или, что достовернее, при гистологическом исследовании его биоптата. Исследования крови, в т.ч. биохимические и иммунологические, имеют вспомогательное значение, как и результаты туберкулиновых проб Манту и Пирке, которые обычно положительные или гиперергические.

Дифференциальный диагноз проводится с лимфаденитами нетуберкулезной этиологии, бруцеллезом, туляремией, лимфогранулематозом, срединными и боковыми кистами шеи, метастазами злокачественных опухолей в лимфатические узлы. Решающее значение при сомнении в диагнозе имеют результаты цитологического исследования пунктата или гистологического исследования биоптата патологически измененного лимфатического узла.

Лечение проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии с учетом формы туберкулеза периферических лимфатических узлов, длительности болезни и характера специфических изменений в других органах. При впервые выявленном активном туберкулезе периферических лимфатических узлов лечение проводят в стационаре. Назначают комбинацию из трех противотуберкулезных средств, при казеозной форме болезни изониазид и его производные целесообразно комбинировать с пиразинамидом. Терапию проводят в течение 10-12 мес., до полного стихания патологического процесса. Показано также введение противотуберкулезных средств (5% раствор салюзида или стрептосалюзида) непосредственно в лимфатические узлы после эвакуации гнойного содержимого. При наличии свищей в свищевые ходы вводят препараты протеолитических ферментов, накладывают повязки с 10% мазью изониазида или парааминосалнцилата натрия. Для снятия перифокального воспаления назначают ультравысокочастотную терапию. УФ-облучение, в дальнейшем электрофорез салюзида, парааминосалицилата натрия. Проводят общеукрепляющую, гипосенсибилизирующую и стимулирующую терапию. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

При инфильтративной форме туберкулеза периферических лимфатических узлов противотуберкулезная химиотерапия эффективна почти у всех больных, при казеозной форме - у 25-30%, а при индуративной форме наблюдается лишь некоторое улучшение, излечение не наступает. В связи с этим при казеозной и индуративной формах показана операция: удаление пораженных лимфатических узлов и свищей. Если узел удалить невозможно, его рассекают и выскабливают содержимое. Капсулу присыпают порошком антибиотика и ушивают, оставляя в ране микродренаж. Операция противопоказана при тяжелом состоянии больного, активном воспалительном процессе в лимфатических узлах с выраженной перифокальной инфильтрацией, а также при генерализованной форме болезни. Послеоперационная химиотерапия продолжается 5-12 и более месяцев.

Прогноз зависит от характера и распространенности морфологических изменений; при раннем выявлении болезни и адекватном лечении он благоприятный.

Диспансерное наблюдение. Больные туберкулезом периферических лимфатических узлов наблюдаются фтизиатром в противотуберкулезном диспансере в группе V. Профилактическую химиотерапию проводят 2 раза в нед. весной и осенью по 2-3 мес. при активном и затихающем (в случае повышенного риска заболевания) туберкулезном процессе. При хронически текущих процессах рекомендуется сезонное интермиттирующее лечение противотуберкулезными средствами на протяжении 5 и более лет. Сроки наблюдения составляют не менее 4-8 лет и определяются индивидуально. Раннее снятие с учета лиц с большими остаточными изменениями в лимфатических узлах ведет к учащению рецидивов.

Туберкулез глаз

Примерно у половины больных туберкулез глаз протекает на фоне мало выраженных изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Различают метастатический (чаще гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз, который наблюдается наиболее часто, и туберкулезно-аллергические поражения глаз. Метастатический туберкулез глаз развивается при заносе микобактерий туберкулеза в ткани глаза из активных туберкулезных очагов внеглазной локализации гематогенным путем, по периневральным и периваскулярным пространствам (при туберкулезном менингите), по соприкосновению из соседних областей Основным путем заноса микобактерий туберкулеза в ткани глаза (в первую очередь, в сосудистую оболочку) является гематогенный. Попавшие в сосудистую оболочку глазного яблока микобактерий туберкулеза могут (при соответствующих условиях) вызвать латентно протекающее, абортивное или выраженное туберкулезное воспаление. Развитие, характер и степень выраженности туберкулезного воспаления в тканях глаза зависят от состояния общего и специфического иммунитета, степени сенсибилизации тканей глаза и от локализации в них воспалительного процесса.

Характерной отличительной чертой патогенеза туберкулеза глаз по сравнению с другими клиническими формами туберкулеза, по мнению А.И. Струкова, является более выраженная роль аллергических реакций, ведущих к возникновению самостоятельных аллергических поражений или выступающих в качестве фактора, во многом определяющего полиморфизм клинических проявлений метастатического туберкулеза глаз. В основе воспаления при туберкулезно-аллергическом поражении глаз лежат реакции антиген - антитело (см. Антиген - антитело реакция), развивающиеся у больных, организм которых (в т.ч. и ткани глаза) сенсибилизирован к микобактериям туберкулеза и продуктам их жизнедеятельности, поступающим в ткани глаза гематогенным путем из не потерявших активность внеглазных туберкулезных очагов (чаще лимфатических узлов) или реже из хориоретинальных туберкулезных очагов.

Патологическая анатомия. При метастатическом туберкулезе глаз характер морфологических изменений зависит от периода туберкулезной инфекции, во время которого возникло поражение глаз. При первичном туберкулезе воспаление протекает по типу экссудативного. В фибринозном экссудате, пропитывающем пораженную ткань глаза, могут встречаться скопления гистиоцитов, лимфоцитов, макрофаги, эпителиоидные клетки, клетки Пирогова - Лангханса; туберкулезные гранулемы и казеозный некроз отсутствуют. В случае анергии и тяжелого течения первичного туберкулеза в собственно сосудистой оболочке (хориоидее) формируются милиарные очаги казеозного некроза.

При вторичном туберкулезе в морфологической картине преобладает продуктивный тип воспаления: формируются типичные туберкулезные гранулемы, в центре которых может образовываться казеозный некроз (при благоприятном течении некроз отсутствует). В стадии затихания воспаления гранулемы рассасываются, очаги некроза подвергаются фиброзированию и рубцеванию. При прогрессировании болезни гранулемы сливаются и образуют так называемый конглобированный очаг - туберкул, вокруг которого наблюдается реактивное воспаление сосудов вплоть до развития периартериита и перифлебита. При благоприятном течении туберкулезные изменения исчезают, оставляя после себя атрофические очаги, окруженные пигментом, или замещаются рубцовой тканью. В запущенных случаях при отсутствии лечения обширный некроз все более распространяется, что может привести к расплавлению фиброзной оболочки глазного яблока и гибели глаза от атрофии.

Морфологическая картина метастатического туберкулеза глаз, леченного противотуберкулезными средствами, отличается стертостью специфических изменений, преобладанием лимфоидных инфильтратов, наслоением аллергических сосудистых изменений и выраженным рубцеванием. Иногда бурное рубцевание приводит к вторичной глаукоме или атрофии глаза.

При туберкулезно-аллергическом поражении глаз морфологические изменения не имеют признаков специфического воспаления и сводятся к отеку тканей, гистиоцитарной и лимфоплазмо-клеточной инфильтрации их с включением эозинофилов, расширению сосудов и набуханию их стенок.

Клиническая картина. Метастатический туберкулез глаз клинически может протекать по типу хориоретинита (см. Хориоидит, Ретинит), переднего увеита (см. Иридоциклит), кератита, склерита, конъюнктивита и дакриоцистита.

Туберкулезный хориоретинит может быть милиарным, очаговым и диссеминированным. Милиарный туберкулезный хориоретинит развивается при прогрессировании милиарного туберкулеза. При офтальмоскопии на глазном дне обоих глаз обнаруживаются мелкие, округлые, множественные желтоватые очажки с нечеткими границами. Они бесследно рассасываются или оставляют после себя атрофические участки в сосудисто-капиллярной пластинке собственно сосудистой оболочки. Очаговый туберкулезный хориоретинит характеризуется появлением в собственно сосудистой оболочке единичного туберкула, быстрым вовлечением в процесс прилежащей сетчатки, появлением выпота в стекловидном теле. Может возникать незначительная боль в глубине глаза и снижаться острота зрения (степень снижения зависит от локализации очага воспаления и выраженности помутнения стекловидного тела). Иногда в воспаление вовлекается передний отрезок сосудистой оболочки (ресничное тело и радужка). В этом случае хориоретинальный очаг на глазном дне можно не увидеть. В стадии затихания воспалительные изменения исчезают и остается атрофический хориоретинальный очаг с пигментом по периферии. При наслоении выраженных аллергических реакций в области поражения усиливаются отек сетчатки, экссудация, появляются кровоизлияния в сетчатку и дистрофические изменения в ней, что может маскировать основной туберкулезный хориоретинальный очаг. Исход воспаления - образование грубого соединительнотканного очага. При обострении или рецидиве свежий хориоретинальный очаг, как правило, возникает по краю старого атрофического очага (рис. 22). Диссеминированный туберкулезный хориоретинит характеризуется наличием в собственно сосудистой оболочке нескольких не склонных к слиянию очагов специфического воспаления, иногда различной давности; в исходе образуются атрофические очаги с пигментом по краю.

При локализации хориоретинальных очагов по краю диска зрительного нерва в процесс вовлекается зрительный нерв; эту форму болезни называют юкстапапиллярным хориоретинитом, или нейроретинитом. В начальной стадии болезни при офтальмоскопии выявляют симптомы, свойственные невриту зрительного нерва, т. к. отек сетчатки распространяется на диск зрительного нерва, границы которого становятся нечеткими. При уменьшении отека обнаруживают хориоретинальные очаги, расположенные по краю диска зрительного нерва (рис. 23). Исходом является частичная атрофия зрительного нерва с атрофическими хориоретинальными очагами, окруженными пигментом, у края его диска.

Туберкулезные хориоретиниты могут сопровождаться развитием специфического воспаления стенок вен и артерий сетчатки (туберкулезные перифлебиты и периартерииты сетчатки). В этих случаях при офтальмоскопии определяются «муфты» на сосудах глазного дна, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, что может замаскировать основной хориоретинальный очаг.

Передний туберкулезный увеит составляет около 20% увеитов различной этиологии: может быть серозным, серозно-пластическим и очаговым. Передний серозный туберкулезный увеит протекает остро или вяло с нерезко выраженными обострениями. Характеризуется появлением на задней поверхности роговицытатов, которые обнаруживаются при биомикроскопии глаза, не имеет тенденции к образованию синехий. Серозно-пластический передний туберкулезный увеит, как правило, начинается остро, с появления на задней поверхности роговицы обычных или «жирных» («сальных») преципитатов и быстрого образования задних синехий. При биомикроскопии глаза могут обнаруживаться студенистые очажки в области зрачка (очажки Кеппе) и на поверхности радужки (очажки Бузакки). В исходе воспаления остаются задние синехии, иногда гониосинехии и отложения пигмента на элементах угла передней камеры глаза. При очаговом переднем туберкулезном увейте можно наблюдать мелкие множественные серовато-желтые туберкулезные очажки в строме зрачковой части радужки или единичные крупные туберкулы у ее корня (рис. 24, а). Как правило, вначале развивается острый диффузный передний увеит, по стихании воспаления становятся видны туберкулы в радужке, рассасывание которых происходит очень медленно. Соответственно локализации туберкулов формируются плотные стромальные задние синехии. При рассасывании туберкулов остается гнездное истончение радужки или рубец.

Туберкулезный кератит развивается вторично при переносе микобактерий туберкулеза из переднего отрезка сосудистой оболочки глазного яблока (кератоувеит). Воспаление роговицы начинается, как правило, с глубоких ее слоев. Исходом туберкулезного кератита является помутнение роговицы.

Туберкулезный склерит возникает также вторично при переходе воспаления с прилежащих собственно сосудистой оболочки и ресничного тела или с роговицы (при поражении лимба). Как правило, наблюдается картина склерокератоувеита или склероувеита. После рассасывания склерального узла остается гнездное истончение склеры и лимба (при его поражении), в месте истончения может образоваться стафилома. При хроническом течении склерита с обострениями и локализации процесса у лимба происходит растяжение переднего отрезка глаза - образуется так называемый бычий глаз. Туберкулезный конъюнктивит, наблюдающийся очень редко, характеризуется развитием гранулемы в области хряща верхнего века с последующим ее изъязвлением, склонностью к рецидивам и грубым рубцеванием в исходе.

При туберкулезном дакриоцистите образуются свищи в области слезного мешка, проходимость слезоотводящих путей сохраняется. На рентгенограмме слезоотводящих путей выявляется неравномерность рельефа слизистой оболочки слезного мешка. При микробиологическом исследовании отделяемого свища или промывных вод слезоотводящих путей могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза.

Осложнениями метастатического туберкулеза глаз могут быть катаракта, глаукома, отслойка сетчатки, бельмо, спаянное с радужкой, субатрофия глаза.

Туберкулезно - аллергические поражения глаз клинически проявляются фликтенулезными конъюнктивитом и кератитом, эписклеритом, передним увеитом, перифлебитом и периартериитом; протекают остро. Воспаление купируется быстро, при правильном лечении проходит бесследно, склонно к рецидивам. Осложнения возникают реже, чем при метастатическом туберкулезе глаз.

Фликтенулезные конъюнктивит и кератит характеризуются появлением на конъюнктиве или в поверхностных слоях роговицы фликтен - серых узелков, окруженных сосудами конъюнктивы. Фликтены могут быть единичными, крупными (солитарными) или мелкими, множественными (милиарными); последние располагаются преимущественно в области лимба. Как правило, фликтены конъюнктивы рассасываются бесследно, а фликтены роговицы могут оставить после себя помутнение. Солитарная фликтена иногда изъязвляется, что может приводить к развитию реактивного иридоциклита. Особенно тяжело протекает осложненная банальной инфекцией изъязвившаяся фликтена; при этом возможно прободение язвы роговицы и образование бельма, спаянного с радужкой.

Туберкулезно-аллергические эписклериты клинически не отличаются от эписклеритов другой этиологии (см. Склерит). При гиперергическом воспалении процесс протекает с резко выраженными отеком и гиперемией конъюнктивы и эписклеральной пластинки. На поверхности эписклерального узла появляется асептический абсцесс, который быстро расплавляется и в последующем рассасывается. Все признаки воспаления проходят бесследно.

Туберкулезно-аллергический передний увеит клинически не отличается от иридоциклитов нетуберкулезной этиологии. В связи с тем, что источником сенсибилизации может быть хориорстинальный туберкулезный очаг, необходимо тщательное обследование глазного дна. Туберкулезно-аллергические перифлебит и периартериит сетчатки встречаются чаще, чем метастатические, и клинически не отличаются от поражений сосудов сетчатки другой этиологии.

Диагноз туберкулеза глаз труден из-за полиморфизма клинических проявлений, частого сходства его с воспалительными болезнями нетуберкулезной этиологии, невозможности обнаружения микобактерий туберкулеза во внутриглазной жидкости и тканях глаза. Для установления правильного диагноза необходимо комплексное обследование больного с целью выявления связи поражения глаз с туберкулезной инфекцией. Ценная информация может быть получена при иммунологическом исследовании крови и слезной жидкости с туберкулезным антигеном. Большее значение имеют результаты туберкулинодиагностики, которую начинают обычно с внутрикожного введения (проба Манту) 2 ТЕ туберкулина (при центральном хориоретините, кровоизлияниях в сетчатку, появлении выпота на глазном дне пробу Манту ставят с 1 ТЕ туберкулина). Через 24, 48, 72 и 96 ч после введения туберкулина проверяют местную, общую и очаговые реакции. К очаговым реакциям относят аутоскотомы, увеличение слепого пятна при кампиметрии, повышение внутриглазного давления; появление их подтверждает диагноз метастатического туберкулеза глаз. Если местная реакция на туберкулин положительна, а очаговые реакции отсутствуют, проводят пробу Коха: туберкулин вводят подкожно в дозе 10 ТЕ, затем при отсутствии очаговых реакций дозу постепенно доводят до 50 ТЕ. Только при отрицательной пробе Коха с 50 ТЕ можно исключить туберкулезную этиологию острого воспалительного процесса в глазу.

Существуют и другие методы туберкулино-диагностики: электрофорез возрастающих доз туберкулина через веки по Бургиньонудо получения очаговой реакции, введение туберкулина под конъюнктиву здорового глаза (проба СЦА-БО) или под конъюнктиву худшего по зрению глаза (видоизмененная проба СЦАБО). В некоторых противотуберкулезных учреждениях туберкулинодиагностику начинают с накожного введения туберкулина (проба Гринчара - Карпиловского, градуированная проба Пирке) и в зависимости от местной реакции на пробу подбирают дозу туберкулина для внутрикожного его введения.

При диагностике туберкулезно-аллергических поражений глаз обращают внимание на местную и общую реакции на туберкулин при пробе Манту. При положительных общей и местной реакциях на туберкулин проводят углубленное обследование для выявления активного внеглазного очага туберкулеза. В случае его отсутствия показано пробное противотуберкулезное лечение в течение 3-6 мес. Диагноз туберкулезно-аллергического поражения глаз считается обоснованным, если на фоне терапии обострения процесса становятся более редкими и менее выраженными или прекращаются, местная и общая реакции на туберкулин при пробе Манту после окончания лечения уменьшаются, обнаруживается активный внеглазной очаг туберкулеза при повторном обследовании больного.

Лечение метастатического туберкулеза глаз проводят в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Основной курс химиотерапии продолжается 10-12 мес. (4 мес. в стационаре, затем в санатории и диспансере). В первые 1-1¹/₂ мес. назначают три, а затем два противотуберкулезных средства. Используют те же препараты, что и при туберкулезе других органов, за исключением этамбутола, который может нарушать функцию сетчатки и зрительного нерва. Стрептомицин назначают в течение 1-1¹/₂ мес. в начале основного курса лечения только впервые заболевшим туберкулезом глаз при преимущественно экссудативном воспалении. Противотуберкулезные средства назначают также местно. В зависимости от локализации патологического процесса в тканях глаза препараты вводят в виде глазных капель и мазей, под конъюнктиву, пара- и ретробульбарно, путем электро- или фонофореза (лечение проводят длительно, чередуя методы введения и препараты). При остром экссудативном процессе рекомендуются глюкокортикостероиды: преднизолон внутрь, гидрокортизон или дексазон под конъюнктиву.

В связи с тем что в развитии туберкулеза глаз определенную роль играет специфическая аллергия, назначают гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, супрастин, тавегил и др.), антиоксиданты (натрия тиосульфат и токоферола ацетат). Для получения более нежного рубца и максимального сохранения функций глаза рано, с осторожностью подключают рассасывающую терапию. Препарат (лидазу, стекловидное тело, экстракт алоэ, ФиБС и др.) начинают применять с малых доз и постепенно дозу доводят до полной. При вялотекущем туберкулезе глаза и преимущественно продуктивном воспалении рассасывающую терапию необходимо проводить с самого начала противотуберкулезного лечения, а если она малоэффективна, показана туоеркулинотерапия. Больным туберкулезом глаз назначают также витаминные препараты, иммуномодуляторы и другие средства с обязательным учетом сопутствующих болезней. Местно применяют витаминные препараты, мидриатические и мистические средства, лекозим и др. На фоне основного курса лечения для отграничения или удаления активного хориоретинального очага применяют лазерное прижигание, одновременно прижигают сосуд сетчатки с повышенной проницаемостью.

Оперативное лечение осложнений туберкулеза глаз проводят обязательно на фоне химиотерапии и при стабилизации воспалительного процесса. При катаракте, осложнившей туберкулез глаз, лучшие результаты дает интракапсулярная экстракция катаракты; подсадка интраокулярной линзы не рекомендуется. При бельме производят послойную или сквозную пересадку роговицы. В случае развития глаукомы операция возможна в любой стадии воспалительного процесса. Лучшие результаты дает синусотрабекулэктомия, а при грубых задних синехиях и гониосинехиях - синусотрабекулэктомия в сочетании с ириденклейзисом.

При туберкулезно-аллергических поражениях глаз проводят лечение активного внеглазного туберкулезного очага и усиленную гипосенсибилизирующую терапию. Местно назначают только гипосенсибилизирующие и симптоматические средства.

Прогноз в отношении зрительных функций при метастатическом туберкулезе глаз серьезен и зависит от локализации, степени распространения и тяжести процесса. Так, при локализации хориоретинального очага в области желтого пятна, даже при самом благоприятном течении и исходе процесса, острота зрения всегда резко снижается. При ранней диагностике, своевременном и адекватном лечении туберкулеза глаз в большинстве случаев наступает клиническое выздоровление.

Диспансерное наблюдение. Больные с метастатическим туберкулезом глаз наблюдаются фтизиоофтальмологом противотуберкулезного диспансера в группе V диспансерного учета (во время пробного противотуберкулезного лечения в группе 0). Проводятся реабилитационные мероприятия, в первые 3 года по окончании основного курса лечения - сезонная химиотерапия по 2-3 мес. 2 раза в год (стрептомицин не назначают). Длительность наблюдения составляет от 10 до 20 и более лет и определяется индивидуально. Снятие с диспансерного учета возможно при ликвидации воспалительных явлений в области поражения и отсутствии очаговой реакции на подкожное введение туберкулина в дозе 50 ТЕ. Лица с большими остаточными изменениями после туберкулеза глаз наблюдаются в противотуберкулезном диспансере пожизненно. Вольные с туберкулезно-аллергическими поражениями глаз наблюдаются фтизиатром и периодически осматриваются фтизиоофтальмологом.