Особливості морфологічних змін у м’яких тканинах при політравмі на ранньому госпітальному етапі травматичної хвороби

Гістологічне дослідження ділянки пошкоджених м’яких тканин. Проведення реакції Браше. Крововиливи, набряк та деструктивні зміни у м’яких тканинах у ранні строки перебігу травматичної хвороби. Проведення лікувальних заходів потерпілим з політравмою.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык украинский
Дата добавления 20.10.2010
Размер файла 21,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Особливості морфологічних змін у м'яких тканинах при політравмі на ранньому госпітальному етапі травматичної хвороби

А.М. Романюк*, д-р мед. наук, проф.;

В.Д. Шищук*, канд. мед. наук, доц.; О.С.Мойсеєнко*, асистент;

О.М. Аверіна**, лікар

*Сумський державний університет

**Сумське обласне судово-медичне бюро

Вивчені особливості морфологічних змін у м'яких тканинах при політравмі в перші строки перебігу травматичної хвороби. Показано, що політравма викликає значні дисциркуляторні розлади з подальшими численними деструктивними змінами у травмованих тканинах та клітинах крові.

Вступ

Травматичні ушкодження зростають з кожним роком з надзвичайною швидкістю. Для сучасної механічної травми типовими є важкість та множинність уражень різних ділянок тіла, від яких смерть настає на місці ДТП або у перші години після її отримання [3]. Частина таких ушкоджень належить до так званої „травми, не сумісної з життям”, коли мова йде про розтрощення голови, відриви серця від великих судин, повне розчавлення внутрішніх органів.

За останні роки спостерігається зростання показників інвалідності від травм, особливо від множинних та поєднаних пошкоджень кісток. Такі пошкодження отримують особи переважно працездатного віку, що негативно позначається на соціально-економічному стані країни [1,2]. За даними деяких авторів, частота поєднаних та множинних ушкоджень зросла до 15-20%, при цьому такі травми вiдрiзняються важкістю клінічних проявів, високою летальністю , частими ускладненнями, збільшенням питомої ваги стійкої втрати працездатності, смертності [3]. За даними ВООЗ, у структурі причин смертності населення травми займають 3-тє місце, а серед осіб молодого віку - перше. В Україні щорічно більше 2 млн. людей отримують ту або іншу травму, при цьому понад 20 тисяч потерпілих помирають [4]. Серед численних травм людського організму медикам доводиться мати справу з множинними та поєднаними пошкодженнями, котрі складають 10-15% і мають особливість клінічного перебігу. У кожного восьмого травмованого спостерігаються розлади регенерації, які зумовлені важкими травматичними змінами у м'яких тканинах [5,6,7]. В той же час у сучасних умовах швидкої доставки потерпілих в лікувальний заклад, екстреної діагностики та їх оперативного лікування поняття „ несумісної з життям травми” набуває відносного значення. Нові досягнення медичної науки, оснащення великих медичних закладів сучасним діагностичним та лікувальним обладнанням дозволяють надавати екстрену допомогу при таких ушкодженнях, які ще недавно були причинами смерті на місці пригоди [4]. Разом з тим остаточно всі питання морфологічних змін у м'яких тканинах на ранніх стадіях перебігу травматичної хвороби вивчено недостатньо.

Мета роботи

Вивчити динаміку морфологічних змін м'яких тканин на ранньому госпітальному етапі перебігу травматичної хвороби при політравмі.

Матеріал та методи дослідження

Морфологічні дослідження проведені на 30 випадках смерті потерпілих від важких політравм за різних умов їх виникнення та розвитку. Матеріал вивчали впродовж перших строків перебігу хвороби. Застосовували традиційні гістологічні та гістохімічні методики.

Результати досліджень та їх обговорення

Гістологічне дослідження ділянки пошкоджених м'яких тканин показало, що в поверхневому садні відсутні або верхні шари епідермісу, або більша його частина, виявляються лише клітини базального шару. При цьому вони краще зберігаються в заглибинах між пипками власне шкіри. У нижніх ділянках епідермісу ядра та межі клітин виявляються не завжди чітко, вони погано фарбуються. Ядра деформовані, переважно мають подовжену форму та розміщення паралельно поверхні шкіри. У напрямку до непошкодженої шкіри ядра фарбуються краще, починають з'являтися межі клітин, збільшується їх кількість, деструктивні зміни виражені помірно.

При проведенні реакції Браше (метиловий зелений - піронін) у препаратах, оброблених рибонуклеазою, виявляється дифузна піронінофілія (червоний колір) цитоплазми клітин шарів епідермісу, що збереглися, в той час як за межами садна вона відсутня. Така картина свідчить про втрату РНК цитоплазми у пошкодженому епідермісі.

Одночасно у шкірі виявляються значні деструктивні зміни у стромальних структурах. Колагенові волокна гомогенізовані, набряклі, розміщені паралельно поверхні шкіри. Вони фарбуються гематоксилін-еозином в рожевий колір з базофільним відтінком, а пікрофуксином - в помаранчевий колір замість червоного. Зміна тинкторіальних властивостей колагенових волокон виявляється також іншими методами (за Маллорі, при фарбуванні пікрокармін-індигокарміном та інші). Структурні компоненти еластичних волокнон виявляються з важкістю внаслідок того, що вони втрачають петлясте розміщення і витончені у вигляді окремих ниток.

Гістохімічні реакції дозволяють виявити значні руйнівні зміни у волокнистих структурах підшкірної клітковини. ШИК-йодована кислота дає виражену ШИК-реакцію - колагенові волокна фарбуються в яскраво-червоний колір інтенсивніше, ніж за межами садна. Це свідчить про збільшення в сполучній тканині вуглеводно-білкових комплексів і, в першу чергу, нейтральних мукополісахаридів. Разом з тим кількість кислих мукополісахаридів різко знижується або вони відсутні - метод з використанням альціанового синього не дає синьо-зеленого фарбування сполучної тканини.

У м'яких тканинах після політравми виявляються значні травматичні крововиливи (рис.1) в шкіру та підшкірну жирову клітковину (синці), а також крововиливи у внутрішні органи, зокрема легені, очеревину, стінку тонкої кишки.

При мікроскопічному дослідженні крововиливів у шкіру та підшкірну жирову клітковину виявлено, що в центрі геморагічного фокуса еритроцити розміщуються щільно, внаслідок чого контуруються погано, тому навіть у свіжому (до 1 години) крововиливі червонокрівці можуть перетворюватися в зернисту масу з помаранчевим відтінком. У напрямку до периферії еритроцити виявляються добре, але їх форма іноді еліпсоподібна. Клітини білої крові трапляються рідко. На великих ділянках крововиливів при спеціальних забарвленнях можна виявити нитки фібрину.

Місце пошкодження стінки судини у вогнищі крововиливу знайти, як правило, не вдається. Ознаки тромбозу тут також не виявляються гематоксиліном та еозином. Це пояснюється тим, що припинення кровотечі із судин (дрібного та середнього калібрів) підшкірної жирової клітковини відбувається внаслідок рефлекторного спазму судини в місці пошкодження та інколи супроводжуються загортанням країв розриву в середину просвіту. Часто виявляються ознаки набряку у вогнищі крововиливу, який в одних випадках слабкий, в інших - сильний та поширений. У зоні набряку межа між шкірою та підшкірною жировою клітковиною виражена нечітко. Волокна сполучної тканини сітчастого шару та підшкірної жирової клітковини розвинуті добре, набряклі, еозином фарбуються погано.

Навколо крововиливу вже у перші хвилини виникає капілярна гіперемія. У той самий час на деякому віддаленні від крововиливу спостерігається спастичне скорочення артерій. Якщо близько до крововиливу знаходяться артеріальні судини, то їх просвіти також виявляються закритими. У судинах виявляються лише еритроцити; через 30-40 хвилин після травми серед них з'являються клітини білої крові. Пізніше, через 1 годину, лейкоцити у невеликій кількості можна помітити периваскулярно, а потім біля країв крововиливу та у самій гематомі. В периферійній зоні лейкоцитарна реакція виражена інтенсивно, утворює демаркаційний вал, який має нечіткі краї, з широкими виступами.

Полінуклеари в зоні крововиливу відрізняються значною біологічною активністю, що знаходить морфологічне вираження у високій активності амінопептидази, кислої фосфатази, накопиченні зерен глікогену, наявності в цитоплазмі ШИК-позитивних речовин та кислих мукополісахаридів. ДНК в ядрах лейкоцитів завжди виявляються чітко.

Ендотеліальні клітини судин всіх калібрів в шкірі та підшкірній жировій клітковині відрізняються активністю лужної фосфатази. Ядра ендотелію на гематоксилін-еозинових препаратах виглядають набряклими, великими, блідо зафарбованими.

У поперечно-смугастій м'язовій тканині часто виявляються масивні розшарування і крововиливи. Поперечна смугастість волокон при цьому знижена, місцями виявляються ділянки міоцитолізису. Фарбування цитоплазми нерівномірне, крововиливи представлені еритроцитами з різним ступенем гемолізу. На значній протяжності еритроцити втрачають свої контури і мають вигляд гомогенної маси. У місцях, де еритроцити розміщені більш розрізнено, вони деформовані, зафарбовані блідо. Наявні артерії частково спазмовані, стінки їх розпушені, ендотелій нечітко виражений. Вени місцями розширені, в інших ділянках спазмовані. Більша частина судин не має елементів крові. У деяких судинах пристінково помітні поодинокі еритроцити і лейкоцити. У багатьох полях зору периваскулярно відмічається накопичення нейтрофільних лейкоцитів у кількості до 50-60 у полі зору з дифузним поширенням їх і утворенням лейкоцитарного валу в периферичній зоні. Частина лейкоцитів у стані руйнації. У структурах пухкої сполучної тканини з ділянками поперечно-смугастої м'язової тканини виявляються значні інфільтрати з еритроцитів. Вони представлені з різним ступенем гемолізу та з різним ступенем щільності розміщення (рис. 4). Відмічаються велика кількість дрібних зерен гемосидерину, випадіння фібрину у вигляді тонких різноспрямованих ниток. М'язові волокна місцями некротизовані, поперечна смугастість знижена.

При важких поєднаних травмах у потерпілих часто виникають значні крововиливи у заочеревинний простір. Враховуючи переважання м'якотканинних структур у цих відділах, крововиливи мають свої морфологічні та клінічні прояви. Саме морфологічні характеристики цих крововиливів пояснюють підступні клінічні результати таких травм. Морфологічне дослідження м'яких тканин заочеревинного простору на ранньому госпітальному етапі травматичної хвороби показує, що у м'яких тканинах після політравми виявляються значні травматичні крововиливи у жирову клітковину із значною імбібіцією еритроцитами навколишніх тканин, органів, судин, нервових сплетень.

У центрі геморагічного фокуса еритроцити розміщуються щільно. В окремих випадках у свіжому крововиливі червонокрівці можуть перетворюватися в зернисту масу з помаранчевим відтінком. У напрямку до периферії крововиливу еритроцити виявляються добре, але їх форма змінена, іноді _ еліпсоподібна. Клітини білої крові трапляються рідко. У великих ділянках крововиливів виявляються маси фібрину. Пошкоджені судини в осередку крововиливу виявити не вдається, ознаки тромбозу тут також відсутні. Це пояснює значну поширеність заочеревинних крововиливів. Часто виявляються ознаки поширеного набряку у вогнищі крововиливу. Навколо крововиливу вже у перші хвилини виникає капілярна гіперемія. У судинах виявляються лише еритроцити; через 30-40 хвилин після травми серед них з'являються клітини білої крові. Пізніше - через 1 годину _ лейкоцити у невеликій кількості можна помітити периваскулярно, а потім _ біля країв крововиливу та в самій гематомі. У периферійній зоні лейкоцитарна реакція виражена інтенсивно. Завдяки високій біологічній активності полінуклеарів у місці крововиливів гематоми не мають чітких країв і поширюються на сусідні ділянки, тому тут часто виявляються масивні розшарування тканин, стискування важливих структур та органів. Разом з тим крововиливи часто представлені еритроцитами з різним ступенем гемолізу. На значній протяжності еритроцити втрачають свої контури і мають вигляд гомогенної маси. У місцях, де еритроцити лежать більш розрізнено, вони деформовані, зафарбовані блідо. Вени місцями розширені, в інших ділянках _ спазмовані. Більша частина судин не має елементів крові. В деяких судинах пристінково помітні поодинокі еритроцити і лейкоцити. У багатьох полях зору периваскулярно відмічається накопичення нейтрофільних лейкоцитів , частина яких у стані руйнації. У структурах пухкої сполучної тканини виявляються значні інфільтрати з еритроцитів. Вони представлені з різним ступенем гемолізу та з різним ступенем щільності розміщення. Відмічаються велика кількість дрібних зерен гемосидерину, випадіння фібрину у вигляді тонких різноспрямованих ниток. Тканини місцями некротизовані, наявні судини недокрівні, ендотелій місцями пошкоджений, відмічаються дифузна інфільтрація поліморфноядерними клітинами та гемоліз окремих еритроцитів. Часто спостерігається капілярне та артеріальне повнокров'я поверхневого та глибокого судинних сплетень з одночасним набряком жирової клітковини, сполучної і міжм'язової тканин. У міжм'язових просторах виявляються поширені крововиливи з деструктивно зміненими клітинними елементами.

У подальшому при перебігу травматичної хвороби у досліджуваних м'яких тканинах травматичної зони відбуваються значні морфологічні перетворення. На рівні підшкірної жирової клітковини та м'язів у ділянці пошкодження виявляють накопичення частково зруйнованих еритроцитів, осередки пошкоджених колагенових та м'язових волокон, елементів підшкірної жирової клітковини. Серед крововиливу бувають помітні м'язові волокна, які змінили своє фарбування з рожевого на жовтувате або бурувате; вони позбавлені поперечної смугастості, а місцями міоплазма здається дрібнозернистою. У межах власної шкіри стінка рани інфільтрована кров'ю незначно, і крововиливи мають характер периваскулярних. На рівні підшкірної жирової клітковини та м'язів крововиливи мають дифузний характер - еритроцити щільно інфільтрують тканину на значній протяжності від ранової поверхні. Кров може розсувати структурні елементи тканин: структури колагенових та м'язових волокон, судини, нервові волокна, групи жирових клітин. Багато з них представляють окремі острівці у масі крові. Також тут трапляються осередки волокнистих структур та окремих клітин без чіткої диференціації. Виявляються значний інтерстиціальний набряк та дистрофічні зміни у клітинах. У тому випадку, коли пошкоджується велика судина, кров потрапляє в оточуючу тканину на велику глибину, розшаровує її та утворює між підшкірною жировою клітковиною і м'язами “озера” у вигляді значних гематом. На серії зрізів іноді вдається побачити пошкоджені стінки судини, однак це рідка знахідка. Також рідко виявляють і явище тромбозу.

У травмованих тканинах при політравмі швидко (у хвилинах) виникає виражений набряк за рахунок наявності рідкої частини крові, що вилилася, виходу лімфи із травмованих лімфатичних судин і щілин. Набряк може бути настільки сильним, що еритроцити та волокнисті структури в периферичних ділянках крововиливу виглядають плаваючими (рис.6).

Через 4-8 годин після травми розвиваються деструктивні зміни у пошкоджених тканинах, які проявляються некрозом, який, як правило, розвивається за типом колікваційного з перетворенням тканини в дрібнозернисту масу.

Висновки та перспективи подальших досліджень

1 Морфологічні зміни на ранніх стадіях травматичної хвороби при політравмі проявляються глибокими дисциркуляторними розладами у вигляді масивних внутрішніх кровотеч з накопиченням крові у внутрішніх порожнинах, м'яких тканинах, їх набряком, деструктивними змінами клітинних елементів крові, ендотеліальних клітин, високою активністю полінуклеарів.

2 Політравма викликає значні місцеві деструктивні зміни у м'яких тканинах, що призводить до погіршення в них репаративних процесів. Це зумовлено руйнацією та втратою РНК у клітинах пошкодженого епідермісу, зміною структури стромальних компонентів підшкірної клітковини, порушенням в них співвідношення вуглеводно-білкових комплексів та метаболічних процесів, що підтверджується гістохімічними дослідженнями.

3 При проведенні лікувальних заходів потерпілим з політравмою потрібно враховувати наявність у м'яких тканинах поширених крововиливів, які мають схильність до розповсюдження, а також швидкий розвиток деструктивних змін у пошкоджених тканинах, що є причиною розвитку важких дистрофічних змін у паренхіматозних органах і обтяжує клінічний перебіг травматичної хвороби.

SUMMARY

In the article has been study the negative changes on the morphological structure of the tissue the conditions on the polytrawma. The received data will be used for development of own method treatment changies reparative by the polytrauma.

Список літератури

1. Костюк А.Н., Гайко Г.В. та ін. Тактика лікування потерпілих з переломами довгих кісток при поєднаній травмі та множинних переломах з використанням “поліфункціональних стержневих зовнішніх фіксаторів” // ХІІІ зїзд ортопедів-травматологів України: Зб. наук. праць. - Київ;Донецьк: ТОВ “Лебідь”, 2001. - С. 25-28.

2. Пожарский В.Ф. Политравмы опорно-двигательной системы и их лечение на этапах медицинской эвакуации. - М.: Медицина, 1989. - 250с.

3. Гайко Г.В., Калашніков А.В., Лимар Є.В. Стан і проблеми ортопедо-травматологічної допомоги населенню України // Ортопедия, травматология и протезирование.-2004. _ №2.-С.5-9.

4. Калашніков А.В., Павлішен Ю.І. Організаційно-лікувальні аспекти надання медичної допомоги хворим із політравмою в умовах агропромислового регіону // Український медичний альманах. - 2005. _ Т.8. _ № 1.- С.85-88.

5. Литовченко В.О., Гончарук О.І., Григорук В.В. Оптимізація процесів остеорепарації у постраждалих з множинними та поєднаними пошкодженнями довгих кісток //Український медичний альманах. - 2005. _ Т.8 . _ № 2. _ С.85-86.

6. Калашніков А.В., Бруско А.Т. Діагностика та лікування розладів репаративного остеогенезу у хворих з переломами кісток //Вісник ортопедії, травматології та протезування. - 2002. _ №3. - С. 35-40.

7. Хвисюк Н.И., Рынденко В.Г., Зайцев А.Е., Бойко В.В. Состояние оказания помощи пострадавшим с политравмой (проблемные вопросы и перспективы развития) // ХІІІ зїзд ортопедів-травматологів України: Зб. наук. праць. - Київ;Донецьк: ТОВ “Лебідь”, 2001. - С. 12-14.


Подобные документы

  • Анамнез хвороби і життя хворого. Загальний та спеціальний статус. Результати проведення передньої риноскопії, орофарингоскопії, задньої риноскопії, ларингоскопії та отоскопії. Додаткові методи дослідження. Діагноз: ангіна, набряк гортані, перихондрит.

    история болезни [24,1 K], добавлен 09.04.2011

  • Реконструктивна хірургія монокулярної травматичної катаракти у дітей шляхом модифікації хірургічної тактики факоаспірації травматичної катаракти з ендокапсулярною імплантацією ІОЛ, яка формує слабкий ступінь міопії. Нові технології усунення іридодіалізу.

    автореферат [38,7 K], добавлен 04.04.2009

  • Особливості злоякісних клітин, їх характерні відмінності. Біохімічні показники і процеси в тканинах пухлин та пухлиноносіїв. З’ясування механізмів дії NSE для розробки нових лікувальних препаратів в комплексі лікувальних заходів онкологічних захворювань.

    автореферат [42,6 K], добавлен 09.03.2009

  • Розробка методу усунення дефектів і деформацій м’яких тканин обличчя, шляхом ін’єкційного пошарового введення в м’які тканини поліакриламідного гелю в комплексі з адаптаційною та імунокоригувальною терапією "Траумелем-С". Аналіз результатів лікування.

    автореферат [37,3 K], добавлен 18.03.2009

  • Поняття про інфекційні хвороби, їх різновиди та класифікація. Клініко-морфологічна характеристика інфекційних захворювань. Особливості протікання туберкульозу у тварин і у людини. Застосування профілактичних та лікувальних заходів для туберкульозу.

    дипломная работа [5,3 M], добавлен 21.09.2010

  • Особливості перебігу сечокам’яної хвороби, етіологія та патогенез. Формування стерильних струвітних каменів. Діагностика уролітіазу. Дієта при фосфатних каменях. Колір, прозорість і консистенція сечі. Характеристика ветеринарної клініки "Ветдопомога".

    дипломная работа [137,8 K], добавлен 19.02.2014

  • Взаємовідношення ремоделювання судин і серця, порушень цитокінової системи у хворих на гіпертонічну хворобу та критерії діагностики перебігу хвороби як передумови корекції лікування. Алгоритми і математичні моделі діагностики порушень імунного статусу.

    автореферат [59,7 K], добавлен 07.04.2009

  • Історія хвороби кота. Зовнішній огляд та дослідження серцево-судинної, дихальної, травної, сечостатевої та нервової системи. Лабораторна діагностика отодекозу. Визначення хвороби, клінічні ознаки. Перебіг хвороби та патогенез, лікування та профілактика.

    история болезни [29,9 K], добавлен 19.10.2009

  • Аналіз основних причин поширення епідемії туберкульозу в Україні – інфекційної хвороби, яка викликається мікобактеріями туберкульозу і характеризується утворенням специфічних гранульом в різноманітних органах та тканинах і поліморфною клінічною картиною.

    реферат [20,1 K], добавлен 11.06.2011

  • Склад і властивості плазми крові. Хвороби крові як результат порушень регуляції кровотворення і кроворуйнування. Кількісні зміни крові, особливості і класифікація анемії. Пухлини системи крові або гемобластози. Злоякісні та доброякісні утворення крові.

    реферат [26,1 K], добавлен 21.11.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.