Прободная язва ДПК

33

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О.:

Дата рождения: 40 лет

Место жительства:

Место работы: кондуктор.

Семейное положение: женат

Дата поступления: 20.09.09 8:30ч.

Время курации: с 23.09.09 по 25.09.09

Клинический диагноз: Хроническая язва двенадцатиперстной кишки осложненная перфорацией. Диффузный серозно-фиброзный перитонит.

Жалобы

1. при поступлении:

- резкие «кинжальные» боли в эпигастральной области с иррадиацией в подвздошную область.

- сухость во рту.

2. на момент курации:

- жалоб не предъявляет.

ANAMNESIS MORBI

Заболевшим считает себя с осени 2004 года, когда впервые обратился в поликлинику № 4 с жалобами на боли в эпигастральной области, чаще справа от среднеключичной области, иррадиирующие в межлопаточное пространство, возникающие, через 1,5 - 2 часа после еды, или ночью, исчезающие после приема пищи. Часто беспокоила изжога, отрыжка кислым.

Было проведено ФГДС исследование слизистой пищеварительного тракта, на основании чего был установлен диагноз: «Язва луковицы двенадцатиперстной кишки». Назначено амбулаторное лечение: с соблюдением диеты и исключением из рациона острых приправ, консервов, кофе, крепкого чая, алкоголя. Медикаментозное лечение: омепразол, маалокс, атропин 0,1% для снижения секреции желудочного сока, подкожно. Состояние стабилизировалось, боли перестали беспокоить. Достигнута длительная ремиссия.

В течение 5 лет, ничего не беспокоило. Около года назад появились резкие интенсивные боли в эпигастральной области, распространяющиеся по всему животу, периодически исчезающие. Накануне неделю назад начали беспокоить неинтенсивные боли в эпигастральной области, не связанные с приемом пищи и физической нагрузкой, проходящие самостоятельно, за медицинской помощью не обращался, лек-ные препараты не принимал.

Утром 20.09.09 будучи на работе, внезапно на фоне «мнимого» благополучия почувствовал резкие «кинжальные» боли в животе, не мог указать локализацию. Вызвал машину скорой медицинской помощи, которая, доставила в Городскую больницу №1, где была оказана специализированная медицинская помощь. В данный момент состояние стабильное, проводится послеоперационное лечение. Из принимаемых лекарственных средств ничего не может назвать.

Наследственность по заболеваниям желудочно-кишечного тракта отягощена, мать больного в течение жизни страдала хронической язвенной болезнью.

В течение последних 15 лет больной страдает варикозным расширением вен нижних конечностей, беспокоит только косметический эффект. За лечением никуда не обращался. Поддерживающего лечения не принимает.

Анализ:

1. 1, 2 - мать (страдала язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки) и отец пробанда.

2. 3, 4, 5, 6 - жена пробанда, брат пробанда, пробанд (страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки), сестра пробанда.

3. 7, 8 - дочь и сын пробанда.

Заключение: на основании генеалогического древа, у больного выявлен наследственный характер заболевания.

Генеалогическое древо:

33

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

STATUS PRAESENS COMMUNIS

Общее состояние больного удовлетворительное, сознание ясное. Положение больного в постели вынужденное, лежа на спине с приподнятым головным концом.

Телосложение пропорциональное, пониженного питания.

Конституция астеническая. Походка спокойная. Осанка прямая. Рост больного 171см, вес 55кг. Температура тела на момент курации 36,7.

Цвет кожных покровов бледно-розовый. Эластичность кожи сохранена. Истончений и уплотнений не выявлено.

Влажность кожи умеренная, выявлены участки повышенной сухости в области плечевого пояса и груди. Наличия сыпи не выявлено.

Форма ногтей не изменена. Ломкости и исчерченности не выявлено.

Недостаточное развитие подкожно-жировой клетчатки. Толщина складки подключичной области 0.3 см. Отеков не выявлено.

Лимфатические узлы: подчелюстные, подмышечные, паховые в размере не увеличены, безболезненные, подвижны, с подлежащими тканями не спаяны, поверхность гладкая, консистенция эластическая. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Подкожные вены мало заметны, лишь на нижних конечностях выявляются сосудистые звездочки.

Голова овальная (нормоцефалия), положение головы прямое, симптом Мюссе отрицательный. Шея не искривлена. Щитовидная железа не пальпируется.

Выражение лица живое, глазная щель нормальной величины, веки не изменены, расположение глазных яблок нормальное. Конъюнктива бледно - розовая, высыпаний не выявлено. Склеры белые. Зрачки круглые, одинаковых размеров. Симптомы Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные.

Нос прямой, изъязвлений кончика носа не выявлено. Крылья носа в акте дыхания не участвуют.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПО СИСТЕМАМ ОРГАНОВ

Опорно-двигательный аппарат:

При осмотре суставы нормальной конфигурации, окружность суставов не изменена, кожные покровы над суставами бледно-розового цвета. Соотношение суставных концов правильное. Деформации и дефигурации суставов не выявлено. Движения в суставах свободные, без ограничений. Мышечная система развита слабо, равномерно, симметрично.

При поверхностной пальпации мышцы безболезненны, уплотнений, атрофии и дефектов не выявлено. При поверхностной пальпации суставов температура кожи над их поверхностью не изменена. Болезненность при активных движениях в суставах отсутствует. Активные и пассивные движения совершаются без ограничений, в полном объеме. Симптом подбородок - грудина Томайера - 17см. Симптомы Форастье, Отта, Шобера, Фабере отрицательные. Суставные шумы не выявлены.

При глубокой пальпации - выпотов в полости суставов и утолщений синовиальной оболочки не выявлено. Суставные мыши отсутствуют. Симптом флюктуации, Кушелевского отрицательные.

При поколачивании по костям болезненности не выявлено. На нижних конечностях видны подкожные сосудистые звездочки.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ:

При осмотре грудной клетки:

Форма грудной клетки астеническая, симметрична обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания.

Тип дыхания грудной. Число дыханий в минуту - 18, ритм правильный, умеренной глубины. Экскурсия грудной клетки 4см.

Пальпация грудной клетки:

Грудная клетка при пальпации эластична, безболезненна по ходу межреберных нервов, мышц и ребер.

Голосовое дрожание проводится одинаково по всем симметричным участкам. Ощущения трения плевры при пальпации не выявлено.

Сравнительная перкуссия:

При сравнительной перкуссии определяется ясный легочной звук, над легочными полями.

Данные топографической перкуссии легких:

Верхние границы	Правое легкое (см)	Левое легкое (см)
Высота стояния верхушек	3	3
Ширина полей Кренига	5	5



Нижние границы легких:

Опознавательные линии	Правое легкое	Левое легкое
Парастернальная	V межреберье	__
Среднеключичная	VI межреберье	__
Переднеаксиллярная	VII межреберье	VII межреберье
Среднеаксиллярная	VIII межреберье	VIII межреберье
Заднеаксиллярная	IX межреберье	IX межреберье
Лопаточная	X межреберье	X межреберье
Паравертебральная	Остистый отросток XI гр. позвонка	Остистый отросток XI гр.позвонка

Активная подвижность нижнего легочного края:

Опознавательная линия	Правое легкое(см)	Левое легкое(см)
Среднеключичная	5	-
Среднеаксиллярная	6	6
Лопаточная	5	5

Аускультация легких:

При аускультации легочных полей выслушивается ясное везикулярное дыхание. Дополнительных дыхательных шумов не выявлено. Бронхофония проводится одинаково на симметричных участках грудной клетки. Симптом крепитации плевры отрицательный.

Органы кровообращения:

При осмотре области сердца деформации и дефигурации грудной клетки не выявлено.

Патологических пульсаций в области сердца и внесердечной области не выявлено, подкожные вены мало заметны, припухлостей и покраснений не выявлено.

Пальпация области сердца и сосудов:

Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии, ограниченный (площадью 1,5 см), высокий, звонкий.

Сердечный толчок не выявлен. Симптома «кошачьего мурлыканья» не выявлено.

Пульс симметричный на обеих руках, частый, ритм правильный, твердого напряжения, большой, полный, скорый. Дефицита пульса нет. Частота пульса - 80 ударов в минуту.

Перкуссия сердца:

Границы относительной и абсолютной тупости сердца:

Границы	Относительная	Абсолютная
Правая	IV межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины	IV межреберье по левому краю грудины
Левая	V межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии	V межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии
Верхняя	II межреберье на 1 см кнаружи от левого края грудины	III межреберье на 1 см кнаружи от левого края грудины

Длинник и поперечник сердца по Курлову (см): 14см и 12см соответственно.

Ширина сосудистого пучка - 6см.

Конфигурация сердечного притупления нормальная.

Аускультация сердца и сосудов:

В четырех основных точках:

1. V межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии(митральный клапан).

2. II межреберье справа от края грудины(клапан аорты).

3. II межреберье слева от края грудины(клапан легочной артерии).

4. Основание мечевидного отростка(трехстворчатый клапан).

В трех дополнительных точках:

1. Т. Боткина - Эрба III мжрб. по левому краю грудины (клапан аорты).

2. Т. Наумина - верхний край IIIребра слева от грудины (митральный клапан).

3. Т.Левиной - на верхушке мечевидного отростка (трехстворчатый клапан).

Тоны и их характеристика:

При аускультации сердца выслушиваются I и II тоны, ясные. Тембр звонкий. Акцент II тона на аорте. ЧСС - 80 ударов в минуту(нормокардия).

Дополнительных тонов и раздвоения основных не выявлено.

Внутрисердечные, внесердечные сосудистые шумы при аускультации не выявлены. Плевроперикардиального и кардиопульмонального шумов не выявлено.

АД на обоих руках 160/90 мм.рт.ст.

Органы мочеотделения:

При осмотре поясничной области покраснения, отеков и припухлостей не выявлено. Выпячиваний в надлобковой области не выявлено.

При глубокой пальпации в положении лежа на спине и стоя, почки не пальпируются. При пальпации в надлобковой области мочевой пузырь не пальпируется, болезненности не выявлено.

Симптомы поколачивания и Пастернацкого с обеих сторон отрицательные.

При перкуссии в надлобковой области звук тимпанический.

STATUS LOKALIS

1. На момент поступления:

При осмотре полости рта: отмечается галитоз. Афт, пигментаций, кровоизлияний, телеангиоэктазов на слизистой оболочке рта не выявлено. Слизистая сухая, бледно - розового цвета.

Десны бледно - розового цвета, сухие, не кровоточат.

Зубы кариозные, покрыты желтоватым налетом, на некоторых выявляется зубной камень. Отмечено отсутствие 3 зубов.

Зубная формула:



33

Обозначения:

К - кариозный зуб.

О - зуб отсутствует.

В - вставной зуб.

КР - коронка.

Язык сухой, обложен серым налетом. Язвочек, трещин, прикусов не выявлено. Миндалины правильной формы, не выступают из - за дужек, бледно - розового цвета, налета, язвочек, и гнойных пробок не выявлено. Акт глотания не нарушен. Отмечается незначительный акроцианоз.

При осмотре живота:

Живот в горизонтальном положении ладьевидно втянут, доскообразно напряжен, симметричный. В акте дыхания не участвует, перистальтических и антиперистальтических движений не выявлено. Подкожные венозные анастомозы не обнаружены.

При пальпации живота:

Живот резко болезненный. Передняя брюшная стенка напряжена.

При перкуссии живота:

Тупость в отлогих местах живота, изменение печеночной тупости.

Положительный симптом Менделя.

2. На момент курации:

При осмотре полости рта: отмечается галитоз. Афт, пигментаций, кровоизлияний, телеангиоэктазов на слизистой оболочке рта не выявлено. Слизистая влажная, бледно-розового цвета.

Десны бледно-розового цвета, не кровоточат.

Зубы кариозные, покрыты желтоватым налетом, на некоторых выявляется зубной камень. Отмечено отсутствие 3 зубов.

Зубная формула:

33

Обозначения:

К - кариозный зуб.

О - зуб отсутствует.

В - вставной зуб.

КР - коронка.

Больной высовывает язык свободно. Язык розовый, в размере не изменен, налета не выявлено, сосочки умеренно выражены не изменены. Язвочек, трещин, прикусов на слизистой языка не выявлено.

Миндалины правильной формы, не выступают из - за дужек, бледно - розового цвета, налета, язвочек, и гнойных пробок не выявлено. Акт глотания не нарушен.

При осмотре живота:

Живот в горизонтальном положении плоский, симметричный. В акте дыхания не участвует, перистальтических и антиперистальтических движений не выявлено. Подкожные венозные анастомозы не обнаружены.

На поверхности живота видны швы, в области пупочного кольца, в области правого и левого фланков размером до 1см - следы от лапароскопических приборов. Швы сухие, чистые, не кровоточат.

При пальпации живота:

Температура на симметричных участках живота одинакова. Живот безболезненный, дефанс не определяется. Грыжевых выпячиваний, расхождения мышц белой линии живота и пупочного кольца не выявлено. Опухолевые образования не пальпируются. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный.

При перкуссии живота:

Выявляется тимпанический перкуторный звук. Симптом Менделя отрицательный, симптом флюктуации отрицательный. Размеры печени по Курлову: 9см, 8см, 7см соответственно. Симптомы Ортнера, Василенко, Захарьина отрицательные.

При аускультации живота:

Перистальтика кишечника умеренная. Шум трения брюшины не выслушивается. Систолический шум над аортой и печеночными артериями не выслушивается.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

На основании жалоб пациента при поступлении (на интенсивные, «кинжальные» боли в эпигастрии, сухость во рту); внешнего осмотра (шоковое состояние, бледность кожных покровов, «холодный» пот, испуганное выражение лица, поверхностное и частое дыхание, ладьевидно втянутый живот, доскообразно напряженный, не участвующий в акте дыхания, вынужденное положение - на спине); объективного исследования (при пальпации интенсивная болезненность живота и доскообразно напряженная передняя брюшная стенка при пальпации, изменение печеночной тупости при перкуссии), и анамнестических данных (установленный диагноз язвенная болезнь ДПК в 2004 году), можно предположить предварительный диагноз - прободная язва двенадцатиперстной кишки.

ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные методы исследования:

1. Общий анализ крови (для определения количества эритроцитов; гемоглобина; время свертывания крови; длительность кровотечения; лейкоцитарной формулы и СОЭ - для определения степени развития воспалительной реакции в организме; степени оксигенации).

2. Анализ крови на определение количества глюкозы в крови - для исключения СД.

3. Общий клинический анализ мочи (для определения наличия белка, эпителиальных клеток, цилиндров, слизи, бактерий и подтверждения на основании полученных результатов воспалительной реакции в организме).

4. Анализ крови на ВИЧ, вирусные гепатиты, RW(серологическая реакция) - для безопасности медицинского персонала и окружающих больных.

Инструментальные методы исследования:

1. R - графия органов брюшной полости в прямой проекции - для определения свободного газа под правым куполом диафрагмы и свободной жидкости, что служит подтверждением диагноза «прободная язва двенадцатиперстной кишки» и для дифференциации с острой кишечной непроходимостью.

2. Электрокардиография (графическая запись биопотенциалов миокарда с целью выявления патологических изменений в работе и строении миокарда), в данном случае для дифференциальной диагностики с ИМ и для исключения операционного риска.

3. Диагностическое видеолапароскопическое исследование органов брюшной полости - для диагностического исследования органов брюшной полости с исключением патологии с их стороны, и для постановки окончательного диагноза.



РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты лабораторных методов исследования:

1. Общий клинический анализ крови от 20.09.09:

Гемоглобин - 130 г/л

Эритроциты - 4,5x10№І/л

Цветной показатель - 0,94

СОЭ - 43 мм/ч

Тромбоциты - 270х10 /л

Лейкоциты - 7,6х10⁹/л

Ретикулоциты - 0,5%

Эозино-филы	Базофилы	миелоциты	Метамие- лоциты	Палочко- ядерные	Сегменто-ядерные	лимфо-циты	моно-циты
0	5	0	3	7	74	20	4

Заключение: в общем анализе крови наблюдается значительное повышение СОЭ, базофилия, которая свидетельствует о хроническом воспалении органов ЖКТ, и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, что может быть связано с воспалительным процессом, наблюдаемым у больного.

2. Анализ крови на сахар от 20.09.09: 4,5 ммоль/л.

Заключение: патологических отклонений не выявлено.

3. Общий клинический анализ мочи от 20.09.09:

Количество - 240 мл

Плотность - 1,025 мг/л

Цвет - желтый

Прозрачность - полная

Реакция - 5.0

Белок - отрицательный.

Лейкоциты - 3 кл. в поле зрения

Эритроциты - 0 кл в поле зрения

Эпителиальные клетки - + + + +

Слизь - +++

Соли - оксалаты.

Заключение: В общем анализе мочи патологических отклонений не выявлено.

4. Серологическая реакция от 20.09.09г. RW - отрицательная. Реакция на австралийский антиген - отрицательная. Реакция на ВИЧ - отрицательная.

Результаты инструментальных методов исследования:

1. Обзорная R - графия органов брюшной полости в прямой проекции - свободного газа и горизонтального уровня жидкости не выявлено. Газ в толстой кишке.

Заключение: признаков пневмоперитонеума и кишечной непроходимости не выявлено.

2. Электрокардиография - тахикардия, неполная блокада правой ножки

Пучка Гиса. Замедление проведения.

4. Диагностическое видеолапароскопическое исследование органов брюшной полости 20.09.09 - во всех отделах живота мутный серозный выпот с фибрином. При ревизии на передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки, ближе к большой кривизне под правой долей печени перфоративное отверстие d=4мм с мягкими краями, язва d до 1 см.



ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При постановке диагноза: прободная язва двенадцатиперстной кишки следует дифференцировать ее не только с другими заболеваниями органов брюшной полости (о. холецистит, о. аппендицит, о. панкреатит), но и с заболеваниями грудной полости такими, как пневмония, плевриты, ОМК. А также с заболеваниями органов забрюшинного пространства (паранефрит).

Дифференциально-диагностические признаки прободения язвы двенадцатиперстной кишки, позволяющие отличить ее от некоторых других заболеваний:

Для прободной язвы двенадцатиперстной кишки характерно:

· “кинжальные” боли в эпигастрии,

· втянутый и “доскообразный” живот, не участвующий в акте дыхания;

· болезненность и напряжение брюшной стенки больше в верхней части живота;

· тяжелое общее состояние,

· бледность кожных покровов,

· «холодный» пот,

· дыхание частое и поверхностное, тахикардия;

· стремление лежать неподвижно преимущественно на спине;

· исчезновение печеночной тупости;

1. Дифференциально-диагностическими признаками при остром аппендиците являются: болезненность и напряжение больше в правой подвздошной области, живот обычной формы, печеночная тупость сохранена, общее состояние удовлетворительное;

2. Дифференциально-диагностическими признаками правосторонней пневмонии служат: лихорадка с начала заболевания, кашлевой толчок при глубоком вдохе, отсутствие разлитого напряжения мышц живота, характерные данные физического исследования легких;

3. Дифференциально-диагностическими признаками абдоминальной формы инфаркта миокарда являются: сочетание болевых ощущений в области живота и в области сердца, “сердечный” анамнез, характерные данные ЭКГ, ритм галопа при аускультации;

4. Дифференциально-диагностическими признаками пищевой токсикоинфекции служат: жидкий, учащенный стул, постепенно уменьшающаяся боль в животе, спазмированные и болезненные отдельные участки толстой кишки.

5. Дифференциально-диагностическими признаками острой кишечной непроходимости - внезапные схваткообразные боли в животе различной интенсивности, рвота и тошнота, задержка стула и отхождения газов, вздутие живота, неправильная конфигурация живота - его ассиметрия. При пальпации живота - живот мягкий, не напряженный, безболезненный. При более глубокой пальпации определяется инфильтрат или локальная болезненность, что нередко соответствует локализации непроходимости. Перкуторно определяется «шум плеска». Рентгенодиагностическим признаком являются чаши Клойбера - вздутые петли кишки, содержащие газ и жидкость, имеющие вид опрокинутых чаш.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

В настоящее время нет общепринятой теории этиопатогенеза язвенной болезни. Существующие теории -- механическая, сосудистая, воспалительная, пептическая, нервнорефлекторная, нервно-вегетативная, кортико-висцеральная, аллергическая, стресса и другие -- объясняют лишь отдельные стороны этиологии и патогенеза. Учитывая разнообразие и сочетание этиопатогенетических факторов, особенности клинико-морфологических проявлений, характер течения, язвенную болезнь принято считать полиэтиологическим и полипатогенетическим заболеванием. В возникновении заболевания различают основные и предрасполагающие факторы. К основным факторам относятся расстройства регулирующих нервных и гормональных механизмов, местные нарушения пищеварения и изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Согласно современным представлениям, механизм язвообразования как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке сводится к нарушению взаимодействия между факторами агрессии желудочного сока и защиты(резистентности) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного соотношения и ослабления второго. Выделяют разные звенья цитопротекции, включающие:

1. Антикислотный и антипепсиновый барьер, формируемый желудочной слизью и продукцией бикарбонатных ионов, секретируемых в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки («слизисто-бикарбонатный барьер»).

2. Нормальную регенеративную активность покровно-ямочного эпителия, обеспечивающую качественное замещение погибших клеток.

3. Достаточный кровоток в слизистой оболочке желудка и ДПК.

4. Наличие в слизистой оболочке желудка веществ, обеспечивающих перечисленные протективные свойства (простогландины и др.).

Ниже рассмотрен ряд таких факторов:

Алиментарные факторы

Оценивая значение алиментарных факторов в возникновении язвенной болезни, следует учитывать, что пути реализации их действия могут быть различными. Во-первых, необходимо считаться с прямой травматизацией слизистой оболочки желудка грубой пищей. Во-вторых, длительное употребление грубой пищи способно привести к формированию хронического гастрита, некоторые формы которого могут рассматриваться с позиции не только предъязвенного, но и предракового состояния. Другой возможной точкой приложения действия алиментарных факторов является способность некоторых ингредиентов пищи обуславливать гиперсекрецию желудочного сока. Например, некоторые авторы избыточному потреблению кофе отводят важное место среди возможных причин язвенной болезни. Механизм неблагоприятного действия кофе(как, впрочем, и крепкого чая) связывается с его способностью стимулировать секрецию соляной кислоты. Кроме того, кофе способствует освобождению гастрина, являющегося одним из самых мощных стимуляторов желудочного кислотовыделения. К данному случаю применим этот фактор риска, т.к. наш пациент длительное время питался нерегулярно, всухомятку, чаще холодной и грубой пищей - этот образ питания был связан с условиями труда( длительное время работал на стройке).

Вредные привычки:

К числу вредных привычек, способствующих развитию язвенной болезни, относятся курение и злоупотребление алкоголем. Во многих работах было показано, что основная часть больных язвенной болезнью (по данным за 1974 г. - около 93%) относится к числу курящих лиц. Отмечается также отягощающее влияние курения на течение язвенной болезни. Как было установлено, практически все больные с перфоративными язвами ДПК (96%) принадлежат к числу курильщиков, у которых, таким образом, определяются и более высокие показатели смертности. Показано, что курение способствует увеличению выработки соляной кислоты в желудке. Было установлено, что длительное курение ведет к гиперплазии обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, которая сопровождается выраженной и стойкой их гиперфункцией. По данным исследователей, у курящих людей отмечается высокий уровень пепсиногена-I в сыворотке крови, что может вызвать усиление протеолитической активности желудочного сока. Высказано мнение, что повышенное содержание пепсиногена-I у курящих лиц обусловлено «трофическим» действием никотина на пепсинпродуцирующие клетки слизистой оболочки желудка. Курение вызывает также разнообразные нарушения моторики желудка и ДПК, способствуя ускорению эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией содержимого луковицы ДПК снижению давления в пилорическом сфинктере, усилению дуодено-гастрального рефлюкса желчи. Некоторые исследования показали, что никотин ингибирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, приводя к дефициту их в просвете ДПК. «Этот фактор применим для данного больного, т.к. он курит уже в течении 20 лет, в настоящее время выкуривает по 20 сигарет в день.» Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка зависит в немалой степени от его концентрации. Большая часть исследований свидетельствует об ингибирующем действии крепких растворов алкоголя на секрецию соляной кислоты и пепсина и стимулирующем эффекте его слабых концентраций. Кроме того, показано, что диспепсические расстройства (тошнота, рвота), возникающие после приема алкоголя, могут объясняться не только секреторными или моторными нарушениями желудка, но и гепатотоксическими свойствами сивушных масел. Поэтому очевидно, что предполагаемая ульцерогенная роль алкоголя должна сводиться не столько к усилению кислотно-пептического фактора, сколько к ослаблению защитного барьера слизистой оболочки желудка и ДПК. «Этот факт также может быть применим для данного больного, потому, что он не отрицает того, что употребляет алкоголь, пусть и в умеренных количествах».

Лекарственные воздействия

Не подлежит сомнению возможность неблагоприятного действия многих лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты, индометацина, фенилбутазона, бруфена, глюкокортикоидов, резерпина и др.) на слизистую оболочку желудка и ДПК. Способы реализации ульцерогенного действия указанных медикаментов могут быть различными. Одним из таких механизмов является усиление кислотно-пептической агрессии желудочного сока (резерпин), причем у некоторых препаратов (глюкокортикоиды) этот эффект может быть вторичным, опосредованным гиперплазией G-клеток слизистой оболочки желудка и последующим увеличением выработки гастрина. Более выраженным оказывается влияние медикаментозных средств на состояние защитного барьера слизистой оболочки желудка и ДПК, Многие из них(ацетилсалициловая кислота, индометацин и др.) подавляют выработку слизи в желудке и нарушают ее качественный состав, снижая тем самым резистентность слизистой оболочки к действию желудочного сока. Кроме того, ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного эпителия и растворяет липиды защитного барьера слизистой оболочки желудка и ДПК, снижает в ней активную секрецию бикарбонатов и нарушает ее проницаемость, способствуя обратной диффузии Н+ ионов из просвета желудка в слизистую оболочку, что в конечном итоге может способствовать язвообразованию. В настоящее время ульцерогенное действие ацетилсалициловой кислоты и индометацина также связывают с их способностью подавлять синтез эндогенных простогландинов в слизистой оболочке желудка, обладающих выраженными цитопротективными свойствами, а также с нарушением физиологической регенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки.

Нервно-психические факторы

Согласно кортико-висцеральной теории К.М. Быкова и И.Т. Курцина (1949 г.) при перенапряжении и истощении клеток коры головного мозга подкорковые центры освобождаются от ее влияния и начинают действовать хаотически, в результате чего в таламо-гипоталамической области возникает патологический застойный очаг возбуждения. Все это приводит к нарушению сосудистых реакций, секреторной и моторной деятельности желудка. Язва появляется вследствие длительного действия импульсов, вызывающих спастическое сокращение мускулатуры и сосудов желудка и ДПК, на фоне трофических изменений слизистой и последующего переваривания отдельных ее участков желудочным соком. За рубежом концепция о ведущей роли нервно-психических факторов в генезе язвенной болезни получила обоснование в теории H. Selye (1953). Selye пришел к заключению, что в основе реакции организма на разнообразные воздействия лежат изменения функции эндокринных желез. Рассматривая язвенную болезнь как адаптационный синдром, Selye считал, что любой раздражитель-стресс (нерво-психический, физический, инфекционный и др.) ведет к повышенному выделению гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников, которые усиливают желудочную секрецию, что, в свою очередь, является причиной образования язвы. Тем не менее, было бы ошибочным сводить всю проблему происхождения язвенной болезни лишь к нервно-психическому перенапряжению. Ни одна из выше приведенных теорий не может объяснить, почему, например, при действии одних и тех же психоэмоциональных раздражителей у одного человека развивается язвенная болезнь, у другого - гипертоническая болезнь, а у третьего - нейродермит. Совершенно очевидно, что психоэмоциональные перегрузки оказывают неблагоприятное влияние при наличии других предрасполагающих факторов. «Не так давно больной перенес стресс - сокращение с должности слесарь - электрик. В настоящее время больной подвержен действию хронического стресса - работа кондуктора связана со стрессом и перенапряжением.

Наследственно-конституционные факторы:

Что касается язвенной болезни желудка, то обнаружить среди них хотя бы относительное преобладание какого-либо одного конституционального типа пациентов вообще не удается. Эти данные свидетельствуют, что тип телосложения играет довольно скромную роль в этиологии язвенной болезни. Сказанное ни в коей мере не относится к другим наследственно обусловленным факторам, значение которых остается чрезвычайно важным. Так, для родственников больных язвенной болезнью ДПК 1-й степени родства этот риск в 3 раза превышает таковой в группе здоровых людей. «У данного больного превалирует наследственно-конституционный фактор: мать его, то есть родственник 1-ой степени страдала в течении жизни хронической язвой ДПК». Считают, что наличие А(II) группы крови повышает риск заболевания язвенной болезнью желудка на 30-40%, положительный резус-фактор - на10%, «статус несекреторов» (т.е. отсутствие способности выделять антигены системы АВО, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) - на 40-50%; сочетание первого и последнего факторов увеличивает вероятность заболевания в 2,5 раза. К потенциальным генетическим факторам язвенной болезни (т.е., по- видимому, имеющим наследственную основу), относятся: содержание пепсиногена-I в сыворотке крови (его повышенный уровень передается по аутосомно-доминантному типу, обнаруживается у 50% больных язвенной болезнью 12п.к. и повышает риск развития заболевания в 8 раз); некоторые отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличенный выброс ее после приема пищи, повышенная чувствительность обкладочных клеток к гастрину, др.); расстройства моторной функции желудка и 12п.к. (дуодено-гастральный рефлюкс, нарушение функции пилорического жома); снижение активности фермента L1-антитрипсина (в таких случаях язвенная болезнь встречается в 1,4-3 раза чаще); характер слюновыделения в ответ на лимонную кислоту и многие другие. Более детального исследования заслуживает инфекционная теория язвенной болезни, интерес к которой возрос после открытияHelicobacter pylori (Н.Р.). Отмечена определенная связь между присутствием Н.Р. в пилорическом отделе желудка и наличием пилорического хронического гастрита типа В и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Н.Р. высевают из биоптатов слизистой оболочки пилорического отдела желудка при неязвенной диспепсии в 46 - 77% случаев, при желудочной язве - в 50-70%, при дуоденальной - в 82- 95%. У больных с псевдоульцерозным синдромом, сочетающимся с НР- инфекцией, гистологически определяют активный воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка с характерной полиморфно-клеточной инфильтрацией, но без язвы. Одновременно с этим в биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки гистологически часто определяют дуоденит (бульбит). НР при этом обнаруживают только на тех участках дуоденальной слизистой, где гистологически выявляется желудочная метаплазия. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки участки желудочной метаплазии обнаруживают, в основном, в краях язвы и в 2/3 случаев - на расстоянии 1-2 см. от нее; они, как правило, сохраняются и на месте заживления язвенного дефекта - в околорубцовой зоной. В эксперименте удается воспроизвести образование очагов желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке путем длительного орошения ее слизистой соляной кислотой. Полагают, что увеличение кислотной продукции в желудке и длительная ацидофикация двенадцатиперстной кишки индуцируют развитие в ней очаговой метаплазии и создают тем самым условия для заселения двенадцатиперстной кишки НР, а контакт микроорганизмов с этими участками слизистой оболочки изменяет качественный состав слизи и приводит к повреждению эпителия вследствие цитотоксического действия НР. Таким образом, участки желудочной метаплазии в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки являются своего рода клеточной мишенью для НР., в связи с чем выдвигают концепцию «протекающей крыши», полагая, что желудочная метаплазия должна предшествовать образованию язвенного дефекта и допускает существование НР - зависимых типов язвенной болезни среди других форм этого заболевания. Критериями НР - зависимых типов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки считают ассоциацию этого заболевания НР., хронический гастрит типа В и связь рецидива язвенной болезни с реинфекцией этим микробом. Вместе с тем, признавая существование НР -зависимых типов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, необходимо рассматривать эти микроорганизмы не как непосредственную причину заболевания, а лишь как фактор, создающие благоприятные условия для ее развития, своего рода индикатор риска заболевания, которое по-прежнему следует считать гастроэнтерологическим, а не инфекционным. Даже сторонники этиологической теории НР указывают, что нельзя всю проблему этого заболевания свести к бактериальной инфекции, и признают этиологическое значение других факторов. Предположение об этиологической роли НР при язвенной болезни не может объяснить ограниченность язвенного дефекта, смену рецидивов и ремиссий независимо от элиминации этих микроорганизмов, сезонность обострений, преимущественную локализацию в луковице двенадцатиперстной кишки при выраженном тропизме НР к пилорической части слизистой оболочки желудка, склонность гастродуоденальных язв к самозаживлению даже без активного лечения (действие плацебо), высокую эффективность противоязвенных средств, не оказывающих какого-либо влияния на рост и размножение этих микроорганизмов. Доказано, что НР чаще обнаруживают у больных с язвенной болезнью с частыми рецидивами и длительно нерубцующимися язвами и что при медикаментозном подавлении НР (денолом, амоксицилином и др.) рецидивы язвенной болезни наблюдаются значительно реже. Это дает основание рассматривать НР - инфекцию как фактор риска развития рецидивов язвенной болезни. «Этот фактор риска не стоит не отметить в данном случае, т.к. у больного не было произведено исследование на наличие у него НР. И поэтому исключить действие этого фактора мы не можем». Следует отметить, что все вышеперечисленные этиологические факторы действуют, как правило, не изолированно, а в тесной взаимосвязи друг с другом. В общую схему патогенеза язвенной болезни входят как старые теории (механическая, кислотно-пептическая, воспалительная, сосудистая, кортико-висцеральная и др.), так и современные патогенетические концепции (обратной диффузии Н+, нарушенного слизеобразования, дуоденогастрального рефлюкса желчи, нейроэндокринных сдвигов, инфекционная и т.д.), основывающиеся на изучении регуляции кислотообразования на клеточном уровне. Ведущее место в патогенезе язвенной болезни принадлежит факторам агрессии - значительному повышению продукции соляной кислоты и пепсина, что связано с генетически обусловленным увеличением количества обкладочных и главных клеток, повышением тонуса блуждающих нервов, увеличением выделения гастрина G-клетками, ослаблением ауторегуляции кислотопродукции. В качестве одной из потенциальных причин повышенной кислотной продукции в первую очередь приводится гиперплазия париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Было показано, что усиление кислотообразования зависит от увеличения массы обкладочных клеток, а уменьшение продукции соляной кислоты - от их атрофии. В исследованиях было установлено, что у больных с дуоденальной локализацией язв насчитывается в общей сложности 1,9 биллиона обкладочных клеток. Это почти в 2 раза превосходит их количество у здоровых лиц. Чтобы яснее представить механизмы гиперфункции обкладочных клеток, необходимо остановиться на процессах секреции соляной кислоты в желудке, отклонения в регуляции которых рассматриваются в настоящее время как важный фактор патогенеза язвенной болезни. Париетальная клетка слизистой оболочки желудка действует по принципу калиево-натриевого насоса, в котором ионы К+ обмениваются на ионы Н+, а ионы Na+ на ионы Cl. Процесс секреции Н+ происходит на апикальной стороне обкладочных клеток и сопровождается адекватным выделением бикарбонатов на их базальной поверхности. При нарушении этого процесса возникает обратная диффузия ионов Н+ из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению местного тканевого ацидоза, что в свою очередь ведет к нарушению микроциркуляции, ишемии слизистой оболочки, снижению регенеративной функции эпителия. Еще в 1853 году Вирхов выдвинул сосудистую теорию язвенной болезни, согласно которой язвообразование является следствием ишемии. Достаточно хорошо известно, что кровоток непосредственно влияет на репаративные свойства слизистой, поскольку быстро делящийся эпителий требует большого количества кислорода и питательных веществ. Гораздо медленнее заживают язвы, в краях которых обнаруживается уменьшение оксигенации вследствие снижения кровотока. Кроме того, было установлено, что усиленный кровоток полностью снимает все повреждающие эффекты НПВП, солей желчных кислот и соляной кислоты, т.к. адекватный кровоток обеспечивает нормальное поступление в слизистую оболочку бикарбонатов, значительная часть которых не синтезируется в клетке, а поступает из кровотока, что подтверждено также внутренним введением бикарбонатов, которое предупреждает повреждение слизистой. В течение ряда лет в литературе прочно отстаивалась точка зрения, что гиперсекреция соляной кислоты при язвенной болезни может быть следствием повышенного тонуса блуждающего нерва. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, в целом, о высокой холинергической активности крови у таких пациентов, особенно при дуоденальной локализации процесса. В настоящее время принято считать, что прямым показателем повышенного тонуса блуждающего нерва может служить концентрация панкреатических полипептидов в сыворотке крови, которые освобождаются поджелудочной железой при вагальной стимуляции. Однако, как показали данные обследования, повышение парасимпатической активности при язвенной болезни выявляется лишь у 57,6% больных с гиперсекрецией соляной кислоты и у 67,6% пациентов с гиперсекрецией пепсина. Протеолитической активности пепсина уделяется большое значение в генезе язвообразования. Так, пептические язвы желудка и ДПК не возникают, если в желудочном соке отсутствует пепсин. Повышение продукции пепсина у больных язвенной болезнью ДПК является более общим признаком, чем гиперсекреция соляной кислоты. При этом увеличение продукции пепсина может быть связано с повышением уровня выработки пепсина-I и/или пепсина-II. Следует отметить и стимулирующее влияние гастрина на секрецию в желудке соляной кислоты и пепсина, превосходящее по силе аналогичный эффект гистамина в 500, а по некоторым данным, и в 1500 раз. Освобождение гастрина в антральном отделе желудка подчинено механизму обратной связи: оно стимулируется при нейтральных значениях рН и ингибируется, когда рН желудочного содержимого достигает 2,5.Классическим примером ульцерогенного действия гастро-интестинального пептида является синдром Золлингера-Эллисона, сопровождающийся повышением уровня гастрина в сыворотке крови, значительно превышающим контрольные показатели, и образованием упорных, труднозаживающих пептических язв. В настоящее время установлено, что у здоровых людей наблюдается обратное соотношение между секрецией соляной кислоты в желудке и его моторно-эвакуаторной функцией: чем выше секреция соляной кислоты в желудке, тем ниже его двигательная активность. И наоборот. Кроме того, соляная кислота обеспечивает в норме закрытие привратника, его периодическую ритмическую деятельность, а ацидификация дуоденального содержимого вызывает замедление опорожнения желудка. Так, замедление прохождения кислого содержимого по двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз) может приводить к его длительному контакту со слизистой оболочкой. Указанные нарушения усугубляются, если вдобавок имеется недостаточность отщелачивающей способности двенадцатиперстной кишки. У больных с дуоденальной локализацией язв часто отмечается значительное снижение ретроградной (ретропульсивной) перистальтики двенадцатиперстной кишки, что приводит к нарушению транспорта панкреатических бикарбонатов, поддерживает длительное сохранение низких значений рН дуоденального содержимого и способствует развитию пептического дуоденита. Для объяснения патогенеза язвенной болезни желудка часто используется теория дуоденогастрального рефлюкса. Согласно указанной теории, желчные кислоты и лизолецитин, которой образуется из лецитина желчи под действие фосфолипазы панкреатического сока, при попадании их в желудок в результате дуоденогастрального рефлюкса оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку желудка, вызывая повреждение его защитного барьера и способствуя увеличению обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку, освобождению гастрина, гистамина и в конечном итоге язвообразованию. Патогенетическое значение дуоденогастрального рефлюкса подтверждается и тем фактом, что антирефлюксное вмешательство и назначение холестирамина (препарата, связывающего желчные кислоты) оказываются эффективными способами профилактики стрессовых язв. Представленный анализ значения кислотно-пептического фактора желудочного сока и гастродуоденальной дисмоторики в происхождении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки показывает, что изолированное рассмотрение роли факторов агрессии в патогенезе язвенной болезни не может во многих случаях (например, при нормальных или сниженных показателях кислотообразующей функции желудка, отсутствии двигательных нарушений и т.д.) удовлетворительно объяснить механизмы развития дуоденальных язв. Для правильного понимания патогенеза язвенной болезни необходимо обязательно учитывать и состояние защитного барьера слизистой оболочки желудка, ослабление которого у ряда больных может оказаться важным звеном в возникновении заболевания.

Перфорация гастродуоденальных язв в большинстве случаев возникает в результате прогрессирования хронического деструктивно-воспалительного процесса в язве. Редко наблюдаются остро протекающие язвы, когда деструктивный процесс в них настолько выражен, что они вскоре перфорируют. Способствовать прободению могут механические факторы, ведущие к повышению внутрибрюшного давления (резкое физическое напряжение, поднятие тяжести, травма живота); прием грубой пищи и алкоголя, вызывающих обильную секрецию с повышенной переваривающей способностью желудочного сока; нервно-психические травмы и др. Перфорация язв чаще отмечается осенью и весной, что связывают с обострением язвенной болезни в эти периоды, авитаминозами, влиянием климатических и других факторов. Прободение язвы у мужчин встречается гораздо чаще, чем у женщин (10:1). Большинство больных с прободной язвой приходится на возраст 20--40 лет. В молодом возрасте преобладает перфорация язв двенадцатиперстной кишки, в среднем и пожилом возрасте -- язв желудочной локализации.



ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При диагностическом видеолапароскопическом исследовании органов брюшной полости 20.09.09 - во всех отделах живота мутный серозный выпот с фибрином. При ревизии на передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки, ближе к большой кривизне под правой долей печени перфоративное отверстие d = 4мм с мягкими краями, язва d до 1 см. Произведено зашивание прободной язвы ДПК, туалет, дренирование брюшной полости.

Таким образом, на основании предварительного диагноза и дополнительных методов обследования, и макропрепарата можно поставить клинический диагноз: Хроническая язва ДПК, осложненная, перфорацией. Диффузный серозно-фибринозный перитонит.

ОПЕРАЦИЯ

По экстренным показаниям при диагностической видеолапароскопии произведено - видеолапароскопическое зашивание прободной язвы ДПК, туалет, дренирование брюшной полости.

В асептических условиях под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз без последствий) в брюшную полость введено три троакара. Во всех отделах живота мутный серозный выпот с фибрином. Аппендикс интактен. При ревизии на передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки, ближе к большой кривизне под правой долей печени перфоративное отверстие d=4мм с мягкими краями, язва d до 1 см. Отверстие ушито двумя швами. Герметизм хороший. Многократный туалет брюшной полости. Подпеченочное пространство дренаж и один дренаж в левый боковой канал. Швы на проколы, асептическая повязка.

Прободная язва передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки



ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ

Больной находился в ГБ №1 на стационарном лечении с 20.09.09 по 28.09.09.

Диагноз: Хроническая язва двенадцатиперстной кишки осложненная перфорацией. Диффузный серозно-фиброзный перитонит.

При поступлении - резкие, интенсивные «кинжальные» боли в эпигастральной области с иррадиацией в подвздошные области, сухость во рту.

Из анамнеза болезни известно, что 5 лет назад впервые появились боли в эпигастральной области, обследовался - был поставлен диагноз язвенная болезнь ДПК, ранее не лечился.

Боли появились внезапно утром, в день поступления. Накануне за неделю начали беспокоить неинтенсивные боли в эпигастрии, не связанные с приемом пищи и физической активностью.

Объективно при поступлении: Язык сухой, обложен серым налетом. Живот в горизонтальном положении ладьевидно втянут, доскообразно напряжен, симметричный. В акте дыхания не участвует, перистальтических и антиперистальтических движений не выявлено. Подкожные венозные анастомозы не обнаружены. При послойной пальпации живота: Живот резко болезненный. Передняя брюшная стенка напряжена. Резко положительный симптом Щеткина - Блюмберга. При перкуссии живота: Тупость в отлогих местах живота, изменение печеночной тупости. Положительный симптом Менделя. Отмечается бледность кожных покровов. При осмотре головы, лица, шеи патологических изменений не наблюдается. Лицо выражает болезненные проявления. Температура тела 36,7. Пульс с частотой 90 ударов в минуту, АД 100/70. Тип дыхания - грудной. Частота дыхания - 19 в минуту. Живот напряжен, не участвует в акте дыхания.

Дополнительные методы исследования:

1. R-графия органов брюшной полости в прямой проекции - свободного газа и горизонтального уровня жидкости не выявлено. Газ в толстой кишке.

Заключение: признаков пневмоперитонеума и кишечной непроходимости не выявлено.

2. Электрокардиография - тахикардия, неполная блокада правой ножки Пучка Гиса. Замедление проведения.

3. Видеолапароскопическое исследование органов брюшной полости 20.09.09 - во всех отделах живота мутный серозный выпот с фибрином. При ревизии на передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки,

5. Общий клинический анализ крови от 20.09.09:

Гемоглобин - 130 г/л

Эритроциты - 4,5x10№І/л

Цветной показатель - 0,94

СОЭ - 43 мм/ч

Тромбоциты - 270х10 /л

Лейкоциты - 7,6х10⁹/л

Ретикулоциты - 0,5%

Эозино-филы	Базофилы	миело-циты	Метами-елоциты	Палочко-ядерные	Сегменто-ядерные	лимфо-циты	моноциты
1	-	0	0	0	64	26	9

Заключение: в общем анализе крови наблюдается значительное повышение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, что может быть связано с воспалительным процессом, наблюдаемым у больного.

Общее заключение: все вышеприведенные данные позволяют поставить диагноз:

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки осложненная перфорацией. Диффузный серозно - фиброзный перитонит.

Больным было получено следующее лечение: оперативное ушивание прободной язвы; строгий постельный режим в первые 2дня после операции, соблюдение диеты стол №1 на протяжении всего стационарного лечения. Состояние больного после операции стабильное, в динамике наблюдается улучшение состояния. Выписан из стационара 28.09.09г. Прогноз для жизни благоприятный. Трудоспособность сохранена, однако не показаны все виды работ, связанные с нерегулярным питанием, большими эмоциональными и физическими перегрузками.

Рекомендовано:

1. Наблюдение у гастроэнтеролога в поликлинике по месту жительства.

2. Соблюдение щадящей диеты (с исключением острого, копченого, соленого, жирного, жареного, отказ от крепкого чая и кофе).

3. Соблюдение режима труда и отдыха с исключением чрезмерных физических нагрузок и психических перенапряжений.

4. Отказ от курения и алкоголя.

Лекарственные средства:

обволакивающие и антацидные средства (Алмагель А):

- Алмагель А по 1 чайной ложке 4 раза в день (утром, днем и вечером за полчаса до еды и перед сном) в течение месяца.

Антихолинергические препараты (Атропин):

- Принимать по 10 капель на полстакана воды перед едой

Блокаторы Н₂ рецепторов (Ранитидин)

- принимать по 1 таблетке 2 раза в день утром и вечером в течении месяца.

Ингибиторы протонной помпы (Омепразол):