Клиника и лечение туберкулезного менингита

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО МЕНИНГИТА

КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО МЕНИНГИТА

Среди различных форм туберкулезного поражения внутренних органов воспаление мозговых оболочек встречается нередко. Туберкулезные поражения центральной нервной системы еще недавно составляли около 10% всех проявлений туберкулезной инфекции (Аствацатуров) и в их числе туберкулезный менингит имел наибольший удельный вес.

Особенно часто встречается туберкулезное воспаление мозговых оболочек у детей, главным образом, в раннем возрасте, в период первичного инфицирования туберкулезом. Наибольшее число заболеваний падает на первые 5-10 лет жизни. Описаны одиночные случаи заболевания туберкулезным менингитом детей двух трехмесячного возраста. Дети старшего возраста, подростки и взрослые заболевают значительно реже, но не исключена возможность возникновения туберкулезного менингита и у людей даже пожилого возраста. Мужчины и женщины, мальчики и девочки заболевают одинаково часто.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек, в каком бы возрасте оно ни возникло, является одной из самых тяжелых форм туберкулезного процесса. Особенно тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста и, несмотря на энергичное комплексное лечение антибиотиками, нередко заканчивается смертью больного; летальный исход у детей этого возраста наблюдается в два раза чаще, чем у детей старшего возраста (школьники и подростки) и взрослых.

Неблагоприятные исходы во всех возрастных группах зависят прежде всего от позднего распознавания болезни, поздней госпитализации и несвоевременного лечения.

Как правило, туберкулезный менингит возникает в период ранней генерализации и прогрессирования первичной туберкулезной инфекции, а также представляет собой одно из проявлений обострения (вспышки) существующего основного туберкулезного процесса, локализующегося в каком-либо другом органе. Чаще всего источником генерализации и обострения является основной туберкулезный процесс в легких и внутригрудных лимфатических узлах (первичный и вторичный туберкулез).

Характер основного туберкулезного процесса, локализующегося в различных органах и системах, имеет существенное значение для возникновения туберкулезного менингита. Так, например, при остром милиарном и диссеминированном туберкулезе легких, а у детей раннего возраста при свежей первичной туберкулезной пневмонии и туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов чаще всего наблюдаются воспаления мозговых оболочек. Среди больных различными формами костно-суставного туберкулеза менингит чаще возникает у больных с поражением позвоночника. По нашим данным, почти у 40% умерших от туберкулезного I менингита взрослых больных имелся туберкулез мочеполовой системы. Эта связь более частого возникновения менингеального процесса с формой основного туберкулезного заболевания, явившегося причиной осложнения, указывает и на пути проникновения туберкулезной инфекции в центральную нервную систему. Это -- путь гематогенный (наиболее частый), лимфогематогенный (в частности, периневральный) и ликворогенный (контактный). Возможность переноса инфекции по указанным трем путям доказана как клинически, так и экспериментально (Давыдовский, Варно, Ульянов, Иванов, Гюбшман, Энгель и др.).

Патоморфологические изменения, возникающие в мозговых оболочках в ответ на проникшую в них туберкулезную инфекцию, имеют весьма полиморфный характер как по качеству, так и по распространенности воспалительной реакции.

Наши клинические наблюдения и патоморфологические исследования позволяют различать две основные формы туберкулезного менингита, отличные по характеру патологических изменений (распространенности их, острому или постепенному развитию) и по клиническому течению.

а) Базилярный (по локализации), диффузный (по распространенности), преимущественно экссудативный (по характеру воспалительных изменений) туберкулезный менингит. Эта форма встречается чаще всего у детей раннего возраста, а также и у взрослых в ранний период внедрения первичной инфекции, в острый период формирования начальных локальных изменений в лимфатической системе, в легких и других органах. Особое значение имеют казеозно измененные внутригрудные лимфатические узлы и гематогенный путь распространения инфекции. В сосудах мозга и мозговых оболочек, развивается картина острой фазы гиперергического воспаления с циркуляторными расстройствами. В самих оболочках на основании мозга наблюдается диффузная экссудативная реакция с небольшим количеством формирующихся туберкулезных очажков и бугорков.

Клинически болезнь начинается остро, быстро развертывается менингеальный симптомокомплекс. Продромальный период короткий. В спинномозговой жидкости можно обнаружить относительно высокий плеоцитоз с большим содержанием нейтрофилов, умеренное повышение белка и небольшое снижение уровня сахара и хлоридов. Внутричерепное давление повышено. При своевременном и энергичном комплексном лечении антибиотиками и общеукрепляющими средствами исход часто благоприятный.

б) Цереброспинальный менингоэнцефалит. Он наблюдается чаще у детей старшего возраста и взрослых с длительно существующими первичными и вторичными формами туберкулеза различной локализации. Воспалительный процесс в мозговых оболочках возникает в момент очередной вспышки незакончившейся первичной инфекции (преимущественно у детей) или вследствие обострения хронически текущих форм легочного и внелегочного туберкулеза (преимущественно у взрослых и подростков) с прорывом инфекции в общую кровеносную и лимфатическую системы и с заносом ее в сосуды мозга и его оболочки.

Воспалительный процесс мозговых оболочек может возникнуть как перифокальная реакция при обострении имеющихся в мозгу очагов типа туберкулом. При наличии не потерявшего активность спондилита возможен и контактный перенос инфекции на оболочки спинного мозга с дальнейшим вовлечением в процесс мягких оболочек головного мозга. Такой же контактный путь распространения инфекции может наблюдаться и при туберкулезных поражениях уха и костей черепа. Воспалительная реакция протекает преимущественно по продуктивно-экссудативному типу.

Процесс возникает чаще постепенно, но может развиваться и остро. Продромальный период обычно продолжительный. Наблюдается частый переход в хроническую форму, независимо от раннего распознавания и лечения, с конечным неблагоприятным исходом или со стойкими остаточными явлениями (гидроцефалия, двигательные расстройства). В начале развития болезнь в ряде случаев проявляется слабо выраженной симптоматологией, которая в дальнейшем в период хронического течения становится весьма пестрой и сложной, зависящей от вовлечения в процесс различных отделов центральной нервной системы (оболочек, вещества мозга и внутренних полостей мозга). Особое значение в клинике приобретает поражение эпендимы желудочков (эпендиматит) как одна из причин развития водянки.

По этому типу часто возникает и развивается туберкулезный менингит у больных милиарным и диссеминированным туберкулезом, но иногда и при других формах легочного и внелегочного туберкулеза в связи с длительным лечением до возникновения менингита стрептомицином и другими химиопрепаратами.

В клеточном и химическом составе спинномозговой жидкости наблюдаются весьма различные по характеру и интенсивности патологические изменения, отражающие в различные периоды течения болезни то остроту воспалительной реакции, то временное или стойкое затихание ее с образованием в субарахноидальном пространстве репаративных спаечных изменений, часто нарушающих нормальное ликворообращение и являющихся причиной застойных явлений. Плеоцитоз, будучи наиболее чувствительным индикатором воспаления, колеблется в широких пределах с превалированием то нейтрофилов, то лимфоцитов. Стойко на высоком уровне держится белок. Часто отмечается белково-клеточная диссоциация. Сахар и хлориды также стойко снижены. При бактериологическом исследовании возможны повторные положительные находки туберкулезных бактерий.

Кроме этих двух основных форм менингита, по характеру изменений можно выделить и чисто серозное воспаление мозговых оболочек специфической, туберкулезной природы. Этот тип воспаления был констатирован на секционном столе (П.П. Ерофеев) и нашел свое подтверждение в клинике (А.А. Кисель, И.В. Цимблар, Д.С. Футер, Н.О.Василевич). При этой форме наблюдается острое развитие менингеального синдрома, патогномоничного по клинической симптоматике и ликворологическим изменениям туберкулезному менингиту, но с быстрым и благоприятным исходом, полной ликвидацией менингеальных симптомов и стойкой нормализацией клеточного и химического состава спинномозговой жидкости.

Такие формы туберкулезного менингита могут возникать первично как проявление первой острой фазы воспаления, не получившего дальнейшего прогрессирующего развития в силу высокой резистентности физиологических систем организма, а также вторично как аллергическая реакция сенсибилизированных оболочек после перенесенного и излеченного ранее туберкулезного менингита.

Эта форма так называемого серозного туберкулезного менингита по аналогии с возникающими реактивными серозными плевритами и перитонитами, как правило, заканчивается благоприятно, но вначале может клинически протекать тяжело.

Изменения, происходящие в сосудах мозга в остром периоде менингита, представляют картину эндоваскулитов с частичной или полной облитерацией просвета; они являются причиной часто наблюдаемых кровоизлияний и участков размягчения в веществе мозга, что находит свое отражение в возникновении параличей или парезов конечностей, а также других проявлений очагового поражения.

Наступающие в течение воспалительного процесса под влиянием специфического антибактериального лечения репаративные изменения ведут к соединительнотканному уплотнению мозговых оболочек, к образованию в субарахноидальном пространстве в начале рыхлых, а затем и уплотняющихся спаек (арахноидит), которые ведут, с одной стороны, к пониженной резорбции ликвора, а с другой -- к нарушению крово- и лимфообращения и ликворообразования с последующим (в ряде случаев) развитием водянки со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями.

Клиническое выздоровление от туберкулезного менингита, которое достигается при ранней постановке диагноза, при своевременном и методически правильном лечении больных, не гарантирует их от обострений менингеального процесса или нового рецидива болезни. Патогенетической причиной этих обострений и рецидивов являются сохранившие свою активность туберкулезные очаги, расположенные чаще всего в глубоких отделах центральной нервной системы, недоступных непосредственному воздействию антибиотиков или сохранивших в себе жизнеспособных и патогенных микробов в результате возникшей у них лекарственной устойчивости к длительно применявшимся антибактериальным препаратам.

Рентгенологические исследования (А.В. Александрова) черепа больных, перенесших туберкулезный менингит и длительно лечившихся стрептомицином и ПАСК, позволяют констатировать в ряде случаев на краниограммах появление спустя 1-3 года от начала болезни очагов обызвествления, что указывает на длительность течения специфического воспалительного процесса до момента его выраженного затихания. Наряду с этим, описаны случаи вскрытий лиц, перенесших в свое время туберкулезный менингит и умерших от случайных причин, когда при изучении секционного материала не было обнаружено никаких патоморфологических изменений, указывавших на перенесенный ранее специфический воспалительный процесс. Несомненно, что такой исход возможен при раннем распознавании туберкулезного менингита и своевременном лечении.

Такова в основных чертах сущность патогенеза туберкулезного менингита, его осложнений и рецидивов.

Клиническая симптоматология. Возникающее в начале развития туберкулезного менингита рассеивание очагов на мозговых оболочках и в веществе мозга (до появления вокруг них перифокального, реактивного воспаления, переходящего при дальнейшем прогрессировании процесса на основании мозга в обширную зону желатинозно-гнойного экссудата) может не давать отчетливых менингеальных симптомов. Болезнь в этой начальной фазе может проявиться общими, нерезко выраженными функциональными расстройствами в виде общего недомогания, небольшой температурной реакции и т. п.

Эти начальные симптомы не отличаются каким-либо специфическим для туберкулезного менингита характером. Они могут встречаться при многих других острых заболеваниях.

Этот продромальный период до возникновения отчетливого менингеального синдрома бывает разной длительности, зависящей опять-таки от ряда факторов: интенсивности изменений, реактивности больного, возраста его. В среднем принято считать продолжительность его в 2-3 недели. Описаны случаи значительно более длительного периода предвестников болезни, тянущегося несколько месяцев, в течение которых симптомы могут то нарастать, то вновь ослабевать в своей интенсивности. Дети в 'этот продромальный период теряют свою обычную живость, становятся вялыми, сонливыми, капризными, раздражительными, теряют аппетит, спокойный сок; появляется нестойкая субфебрильная температура. Иногда больные жалуются на интермиттирующую головную боль; школьники неохотно выполняют свои учебные занятия. У детей раннего возраста нередко возникают диспептические расстройства.

Помимо этих общих симптомов недомогания, как дети старшего возраста, так и взрослые не могут предъявить каких-либо жалоб, указывающих на одно из известных заболеваний. В этом лежит большая трудность ранней диагностики туберкулезного менингита.

У детей надо учесть «провокационное» влияние перенесенных только что острых инфекций (корь, скарлатина, ветрянка, коклюш и др.) как фактора, ослабляющего сопротивляемость организма. У взрослых больных в этом отношении должны заслуживать особого внимания перенесенные оперативные вмешательства.

Большую помощь для правильной оценки этиопатогенеза общих расстройств может оказать изучение возможного контакта с больными туберкулезом. У детей, особенно раннего возраста, большое диагностическое значение приобретают биологические (туберкулиновые) реакции.

Несомненное диференциально-диагностическое значение имеет исследование крови (РОЭ, гемограмма); очень высокая РОЭ, выраженный лейкоцитоз, как правило, не патогномоничны для туберкулезного менингита.

Наконец, при подозрении на туберкулезный менингит следует прибегать к диагностической спинномозговой пункции и анализу спинномозговой жидкости. «Ключ к установлению диагноза заболевания,- как говорит 3. Л. Лурье,- может дать в сомнительных случаях только исследование спинномозговой жидкости». Повышение числа клеток (выше 3--5 в 1 мл) и содержания белка (реакции Панди и Нонне-Апельта) будут свидетельствовать о наличии воспалительного менингеального процесса. При анализе спинномозговой жидкости не следует ограничиваться учетом только положительной реакции Панди и выпадением фибринозной сетки. И то, и другое может наблюдаться при менингитах нетуберкулезной этиологии, поэтому эти показатели не имеют того абсолютного диагностического значения (Зильбершейд, Гардава), какое им придавалось раньше.

Абсолютный диагностический признак - находки туберкулезных бактерий в спинномозговой жидкости - не имеет также большого практического значения, так как бактериоскопически эти бактерии далеко не всегда обнаруживаются (в среднем около 40% случаев), полное же бактериологическое исследование требует продолжительного времени (1-3 месяца).

Таким образом, диагностика продромального периода туберкулезного менингита основана, прежде всего, на тщательном изучении всех обстоятельств возникновения болезненного состояния и зависит от наблюдательности и опыта лечащего врача.

Что касается дальнейшего прогрессирования болезни, то надо учесть что описываемые в классических руководствах по туберкулезу и детским болезням клинические симптомы трех периодов туберкулезного менингита в настоящее время потеряли свою актуальность, так как все заболевшие туберкулезным менингитом больные в тот или иной срок развития болезни госпитализируются и подвергаются энергичному антибактериальному лечению. Современные методы лечения резко изменили естественный ход развития болезни.

Наиболее выраженными ранними симптомами начальной (после продромального периода) фазы острого периода болезни еще до начала лечения являются: упорная, постепенно нарастающая головная боль, достигающая иногда большой интенсивности и заставляющая больного кричать, и рвота, наступающая и повторяющаяся вне зависимости or приема пищи. Больной в этот период адинамичен, сонлив, сознание часто помрачено; бессознательное состояние чаще наблюдается у маленьких детей. Больной лежит в постели, отвернувшись от света (светобоязнь), на боку, с согнутыми и подтянутыми к животу ногами (менингеальная поза). Аппетит отсутствует или понижен, часто наблюдается задержка стула. Температура субфебрильная или фебрильная с самого начала болезни, или постепенно повышающаяся. Больной возбудим, при исследовании неохотно вступает в контакт. На лице и туловище нередко отмечаются быстро возникающие и исчезающие, меняющие свою локализацию, розового цвета пятна (пятна Труссо). Кожная чувствительность повышена. Наблюдается красный разлитой дермографизм. Существенное значение имеет ригидность затылочных мышц разной степени, положительный симптом Кернига, Брудзинского (верхний и нижний). Сухожильные рефлексы могут быть повышены или снижены; брюшные рефлексы часто отсутствуют или также снижены.

Внутричерепное давление повышено. Спинномозговая жидкость прозрачная, слегка опалесцирующая. Число клеток достигает нескольких сотен в 1 мм³ (100-400), уровень белка составляет 0,6-2%о, сахар незначительно понижен (в норме 50-70 мг%), хлориды также (в норме 700-720 мг %). Реакции Панди и Нонне-Апельта положительные.

Начатое в этот острый период лечение антибиотиками (методику лечения см. ниже) в не тяжелых и не поздно диагносцированных случаях уже после нескольких субарахноидальных инъекций (в среднем после 8-10) довольно резко меняет всю симптоматику болезненного процесса. Вегетативные расстройства смягчаются. Больной становится более активным, контактным, менее сонливым, появляется аппетит, снижается температура; другими словами, общие симптомы интоксикации ослабевают, улучшается общее состояние. Менингеальные же симптомы в большинстве случаев, наоборот, несколько усиливаются, усиливаются также показатели воспаления в спинномозговой жидкости. На увеличение их, помимо продолжающегося прогрессирования местного процесса, оказывает влияние методика лечения, сопровождающаяся частой травматизацией оболочек спинномозговыми пункциями и химическим раздражением их вводимым антибиотиком (стрептомицином). Помимо общих менингеальных симптомов, у таких больных можно наблюдать нарушения со стороны черепномозговой иннервации, парез лицевого, отводящего и глазодвигательного нервов, что объясняется вовлечением их в воспалительный процесс, развивающийся на основании мозга. Могут наблюдаться и очаговые симптомы в виде двигательных расстройств -- параличи и парезы верхних и нижних конечностей. Следует подчеркнуть, что очаговые изменения отмечаются преимущественно у больных при поздней постановке диагноза и обычно возникают в конце первого и начале второго месяца болезни.

Поскольку причиной этих очаговых симптомов является образование I участков размягчения вещества мозга вследствие нарушенного кровообращения в результате поражения сосудистой системы мозга и мозговых оболочек, становится понятным, что эти очаговые клинические симптомы могут возникать у больных и в первый острый период развития болезни и не зависят от времени диагностирования болезни и метода лечения.

Возникая в самый острый период болезни, эти очаговые симптомы большей частью по мере уменьшения воспалительной реакции исчезают, так как в этих случаях дело не доходит до глубоких анатомо-морфологических изменений, а ограничивается только нарушением циркуляции крови и образованием ишемических участков или стаза с отеком прилежащего участка мозговой ткани.

В благоприятно протекающих случаях начавшееся после первых 8--10 субарахноидальных инъекций стрептомицина улучшение общего состояния продолжается; больные совершенно перестают жаловаться на головную боль, тошнота и рвота прекращаются, усиливается (иногда даже й до патологических размеров) аппетит, нормализуется функция кишечника, наблюдается прибавка в весе, температура постепенно снижается, но не до нормы и остается несколько повышенной еще длительное время; Больные, особенно взрослые, чувствуют себя настолько окрепшими, что пытаются вставать с постели, дети охотно начинают играть. Параллельно с улучшением общего состояния и нормализацией вегетативных функций постепенно исчезают очаговые и менингеальные симптомы; позднее всех исчезает симптом Кярнига. Долго могут оставаться нарушения со стороны черепномозговой иннервации; глазодвигательные расстройства, парез лицевого нерва в виде легкой сглаженности носогубной складки могут наблюдаться длительное время после того, как ликвидируется весь менингеальный симптомокомплекс.

Если в начале острого периода болезни при исследовании глазного дна диагносцирован неврит зрительного нерва или застойные соски, то и эти изменения при благоприятном течении менингита также регрессируют, не оставляя никакого следа.

Постепенно нормализуется клеточный и химический состав спинномозговой жидкости, но полная санация ее наступает в большинстве случаев значительно позже исчезновения всех клинических менингеальных симптомов.

Если клинические симптомы менингита в среднем исчезают при благоприятном течении на 3-4-м месяце лечения, то полное оздоровление спинномозговой Жидкости наступает не раньше 4-6-го месяца.

Такое неосложненное течение болезни и благоприятный исход наблюдаются далеко не часто и большей частью относятся к тем случаям остро развивающегося ограниченного по распространенности базилярного менингита, который возникает у детей и взрослых в начальный период туберкулезной инфекции.

В тех случаях, когда воспалительные изменения не ограничиваются основанием мозга и не подвергаются рассасыванию или уплотнению под влиянием лечения, а прогрессируют, захватывая новые участки мозговых оболочек головного и спинного мозга, и проникают глубоко в вещество мозга, клиническое течение отличается многообразием симптомов и сложным их сочетанием, представляя по сути дела картину цереброспинального менингоэнцефалита.

По характеру сочетания неврологических симптомов Д.С. Футер выделяет следующие клинические синдромы:

1) синдром базилярного менингита,

2) мезенцефально-диэнцефальный,

3) менинговаскулярный церебральный,

4) бульбарный,

5) бульбоспинальный,

6) пахилептоменин-геальный.

Выделение этих неврологических синдромов представляет попытку несколько схематизировать многообразие клинических проявлений менингита и, конечно, не исчерпывает всех возможных вариантов.

При подостром и хроническом течении туберкулезного менингита можно нередко наблюдать симптомы повреждения вестибулярной и кохлеарной ветви слухового нерва; при вестибулярных расстройствах отмечаются головокружения, неуверенная походка и нарушение координации движения рук; при благоприятном исходе болезни можно наблюдать или полное исчезновение этих симптомов, или заметное их ослабление.

Повреждения кохлеарной ветви с возникающим одно- или двусторонним понижением слуха, вплоть до полной глухоты, являются расстройствами стойкими, без тенденции к улучшению. Клинические и экспериментальные данные указывают, что эти расстройства функции слуховых нервов зависят не только от повреждения их ветвей специфическим процессом, но и вследствие токсического действия стрептомицина.

Повреждение зрительного нерва наблюдается значительно реже; возникающая в остром периоде развития менингита картина неврита или застойного соска при дальнейшем благоприятном· лечении болезни исчезает, не оставляя каких-либо функциональных нарушений.

Гидроцефалия, часто возникая в остром и подостром периодах развития менингита и постоянно сопутствуя хронической форме туберкулезного менингита, проявляется как типичными для нее симптомами (приступами головной боли, резким повышением внутричерепного давления, адинамией, сонливостью, картиной застойных сосков), так и усилением уже существующих менингоцеребральных симптомов.

Наблюдаются случаи, когда после почти полной ликвидации клинических симптомов менингита и значительного уменьшения воспалительных изменений в спинномозговой жидкости вновь появляются менингеальные симптомы, увеличивается цитоз, повышается уровень белка и т. п. Снова развивается картина менингита, которая наблюдалась вначале, или к ней присоединяются и другие симптомы, зависящие от очаговых поражений и развивающейся водянки.

Кроме обострений менингеального процесса во время лечения, можно наблюдать и рецидивы болезни спустя долгий период (1-5 лег) полного благополучия после окончания лечения, в течение которого ребенок или взрослый вел обычный образ жизни.

Причиной этих обострений и рецидивов, как это было уже указано, является наличие в центральной нервной системе незатихших туберкулезных очагов, вокруг которых под влиянием внутренних и внешних неблагоприятных факторов вновь возникает специфический воспалительный процесс.

Обострения и рецидивы· возникают чаще в тех случаях, когда лечение болезни было начато поздно и рано прекращено.

Клиническая симптоматология обострений и рецидивов не отличается от первичного острого периода болезни и может быть выражена по своей интенсивности весьма различно.

Следует подчеркнуть, что в тех случаях, когда обострения возникают под влиянием интеркуррентных заболеваний и нарушений режимных моментов, клиническая картина менингита имеет некоторые особые отличительные черты. Общее состояние у таких детей нерезко нарушено, отсутствуют тяжелые проявления интоксикации, чаще налицо только единичные менингеальные симптомы. Если же последние и довольно отчетливо выражены, то все же имеется определенная диссоциация между их интенсивностью и общим относительно хорошим состоянием, что может в известной мере служить различием между истинной вспышкой туберкулезного воспаления и неспецифической воспалительной реакцией сенсибилизированных предшествующим туберкулезным процессом мозговых оболочек. В этих случаях отмечаются и особые изменения спинномозговой жидкости: при повышенном плеоцитозе не наблюдается повышения содержания белка, на нормальном уровне сохраняются сахар и хлориды.

Учитывая местную повышенную чувствительность мозговых оболочек у больных, перенесших туберкулезный менингит или находящихся на пути к выздоровлению, надо иметь в виду при выборе метода лечения более частую возможность токсико-аллергических реакций со стороны мозговых оболочек при заболевании тифом, тяжелой пневмонией, вирусным гриппом и т. п. Возникающий в этих случаях синдром «менингизма» или может ликвидироваться одновременно с улучшением течения основной болезни без всякого специального терапевтического вмешательства, или же наступает обострение и дальнейшее прогрессирование незатихшего туберкулезного воспаления в центральной нервной системе, что потребует возобновления специального лечения.

Таким образом, с точки зрения лечебного подхода, весьма важно разобраться в патогенезе обострений менингеального процесса. Это имеет не теоретическое, а очень большое практическое значение.

Повторяющиеся неоднократно обострения менингита в процессе лечения ведут часто к развитию хронических форм туберкулезного менингита. Рецидивы могут заканчиваться при своевременной диагностике и специфической терапии благополучно.

Необходимо остановиться на особенностях клинической картины менингита у больных, леченных до возникновения менингита антибиотиками по поводу других форм легочного и внелегочного туберкулеза.

В этих случаях стрептомицин, фтивазид и другой антибактериальный препарат, вводимый внутримышечно в некоторых концентрациях, проникает в субарахноидальное пространство (Р.О. Драбкина, М.В. Триус) вследствие повышенной проницаемости сосудистого барьера и, несомненно, оказывает влияние на темп развития воспалительного процесса в центральной нервной системе, чем объясняется медленное и мало клинически выраженное развитие менингеальных симптомов.

В основном в этих случаях в начале развития менингита эти симптомы ограничиваются субъективными жалобами на небольшую головную боль, наклонность ко сну, пониженный аппетит и др., которые нередко наблюдающий врач объясняет общей туберкулезной интоксикацией, зависящей от активности основного процесса, тем более, что при объективном неврологическом исследовании нельзя обнаружить ясных менингеальных симптомов.

Практически при малейшем подозрении у таких больных на менингит следует чаще прибегать к диагностической спинномозговой пункции. Малосимптомное течение менингита особенно часто наблюдается у больных, лечащихся антибиотиками по поводу милиарного туберкулеза; такие больные должны привлекать настороженное внимание врача.

При подострых и хронических формах туберкулезного менингита отмечаются резкие колебания в клеточном и химическом составе спинномозговой жидкости.

Если при правильном лечении менингита в остром периоде болезни происходит постепенное улучшение клеточного и химического состава спинномозговой жидкости, вплоть до полной санации ее, то у больных с затянувшимся течением болезни, а особенно при хронической форме ее, длительное время выявляются различные изменения. В основном они характеризуются стойким плеоцигозом, колеблющимся в широких пределах (от нескольких сотен до нескольких тысяч клеток в 1 мл), повышенным содержанием белка; в ряде случаев наблюдается резкое снижение уровня сахара и хлоридов, а иногда - (при энцефалитах), наоборот, значительное повышение первого. При одновременном "существовании воспалительного процесса и сопутствующей ему избыточной продукции ликвора с пониженной его резорбцией вследствие утолщения мозговых оболочек возникает картина белково-клеточной диссоциации. В резкой форме диссоциация в содержании белка и клеток возникает при полном или относительном блокировании ликворных путей.

Благоприятный исход менингита наблюдается нередко и при подостром и хроническом течении его, тогда происходит оздоровление спинномозговой жидкости, но этот процесс нормализации идет медленно. В отдельных случаях полной санации спинномозговой жидкости добиться не удается; наблюдается повышенное содержание белка при нормальном или слегка увеличенном цитозе и нормальном уровне сахара и хлоридов.

Эти изменения возникают в результате застойных, а не воспалительных явлений в кровеносной и лимфатической системах, вызваны арахноидальными спайками и поэтому не требуют специфического лечения.

Туберкулезный менингит в большинстве случаев начинается не так остро, как гнойный и эпидемический цереброспинальный менингит. Больной с первого дня находится в тяжелом состоянии, жалуется на резкую головную боль и часто безудержную рвоту, температура лихорадочная. Иногда наблюдается состояние резкого возбуждения или, наоборот, полное помрачение сознания. У больных гнойным менингитом определяются с первого же дня резко выраженные менингеальные симптомы, особенно ригидность затылочных мышц.

Спинномозговая жидкость вытекает под давлением, мутная, содержит большое число клеток (несколько тысяч), почти сплошь состоящих из полинуклеаров. Белок повышен и достигает высоких цифр.

Большие трудности для диагностики представляют формы серозного менингита (хориоменингит, менингит при паротите). Последние формы развиваются остро, полная картина менингита выявляется в первый -- второй день заболевания, но с меньшей тяжестью симптомов и общего состояния больного. Спинномозговая жидкость прозрачная, обычно вытекает под большим давлением, содержит несколько сотен клеток, преимущественно лимфоцитов при незначительном повышении уровня белка (не более 1 % о). Количество сахара и хлоридов остается в пределах нормы, что, как правило, при туберкулезном менингите не наблюдается.

Полиомиэлит с менингеальным синдромом также может быть принят за туберкулезный менингит, тем более, что в спинномозговой жидкости при полиомиэлите, как и при туберкулезном менингите, цифры цитоза и белка нерезко повышены. Кроме сходных менингеальных симптомов, при полиомиелите, уже в первые дни развивающемся всегда почти остро с очень высокой температурой, можно констатировать строго локализующуюся боль при надавливании на нервные стволы нижних и верхних конечностей и быстро образующиеся параличи. Этот симптом помогает провести правильный дифференциальный диагноз и в тех довольно редко встречающихся случаях, когда болезнь развивается постепенно.

У детей, особенно раннего возраста, могут возникать симптомы раздражения мозговых оболочек (менингизм) при острых инфекциях (брюшной тиф, крупозная пневмония, малярия, инфекционная желтуха, грипп и т. п.), которые обусловлены токсическим раздражением центральной нервной системы. В сомнительных случаях решающее значение имеет диагностическая спинномозговая пункция, поскольку в случаях «менингизма» состав спинномозговой жидкости всегда остается нормальным.

При заболеваниях уха и септических состояниях в различных областях мозга и мозжечка могут возникать абсцессы, которые клинически проявляются рядом менингеальных и очаговых симптомов. Внимательный анализ всей клинической картины и данные крови (высокая РОЭ и высокий лейкоцитоз) помогут избежать диагностической ошибки.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.