Серцево-судинні захворювання

Анатомо-фізіологічні відомості про серцево-судинну систему. Класифікація та будова судин. Причини ураження судинної стінки. Симптоматика та перебіг ревматизму. Механізм виникнення атеросклерозу, методи лікування та профілактики. Ішемічна хвороба серця.

Рубрика Медицина
Вид контрольная работа
Язык украинский
Дата добавления 21.09.2010
Размер файла 64,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1

  • Зміст
  • Вступ
  • 1. Серцево-судинна система та її хвороби
  • 1.1 Анатомо-фізіологічні відомості про серцево-судинну систему
  • 1.2 Основні захворювання серцево-судинної системи
  • 2. Патологія судинної стінки

2.1 Ревматизм

2.2 Атеросклероз

2.3 Ішемічна хвороба серця

2.4 Варикоз

Висновок

Література

Вступ

Серед перших найбільш розповсюдженими є гіпертонічна й ішемічна хвороби серця. В економічно розвитих країнах кількість обличчя з високим артеріальним тиском складає 10--15% від усього населення, а число хворих на ішемічну хворобу серця -- 10 %. Особливо часто хворіють люди середнього і літнього віку.

Підвищення рівня медичних знань населення, а також широке використання в роботі всіх лікувально-профілактичних установ інструментальних методів дослідження, переважно електрокардіографії, сприяли поліпшенню розпізнавання різних форм ішемічної хвороби серця, порушень ритму різного походження.

Проте збільшення числа хворих із захворюваннями серцево-судинної системи є значним і поширюється на усі вікові групи населення.

Концентрація населення в містах, зміна характеру роботи і харчування, прискорення ритму життя і збільшення емоційної напруженості, різке обмеження фізичної активності -- усі ці фактори не могли не позначитися на змінах функціональної діяльності організму людини, у першу чергу центральної нервової системи, серця і судин.

Багато авторів у наші дні говорять про епідемію серцевих захворювань. І якщо врахувати величезне число хворих, те це дійсно так.

В даний час діяльність органів охорони здоров'я значною мірою спрямована на попередження захворювань серцево-судинної системи.

Наукові дослідження з кардіології й удосконалювання кардіологічної допомоги населенню в нашій країні виконуються під керівництвом Всесоюзного кардіологічного центра Академії медичних наук, очолюваного академіком Е. І. Чазовим.

Одна з основних задач кардіологічної служби -- зниження захворюваності і смертності від хвороб серця і судин. Наявність єдиної служби дозволяє швидко використовувати в практичній кардіології останні досягнення медичної науки. Але результати цієї роботи можуть бути ефективними лише за умови активного і свідомого відношення всіх громадян до свого здоров'я. Багато людей не думають про своє здоров'я, вважаючи, що погроза захворювання до них не відноситься. Відношення до свого здоров'я змінюється лише з появою захворювання. Навіть у цих випадках хворі продовжують сподіватися на лікарів і ліки, не бажаючи залишати звичний для них спосіб життя і характер харчування.

Отже вивчення даної проблеми досить актуальне в нашому суспільстві.

Головна мета дослідження даної проблеми створити базу знань про гістологічні особливості судин в нормі та патології.

Визначена мета дослідження зумовила постановку та розв`язання наступних завдань:

- сформувати поняття про серцево-судинну систему та основні її хвороби;

- розглянути основні заходи щодо профілактики захворювань серця та судин - харчування, спосіб життя, шкідливі звички;

- охарактеризувати основні етапи надання першої допомоги при захворюваннях серцево-судинної системи.

Об`єкт дослідження - серцево-судинні захворювання.

Предмет дослідження - система заходів профілактики та перша допомога при захворюваннях.

У процесі розроблення проблеми використовувалися методи аналізу і синтезу, індукції і дедукції, формально-логічний, системного підходу, системно-функціональний, структурно-функціональний, порівняльний та інші методи дослідження.

1. Серцево-судинна система та її хвороби

1.1 Анатомо-фізіологічні відомості про серцево-судинну систему

Кровообіг відіграє важливу роль у життєдіяльності організму. Кров постачає клітинам поживні речовини і забирає продукти обміну, які виводяться з організму.

Система кровообігу складається зі серця і судин. Серце -- порожнистий м'язовий орган. М'яз серця має здатність скорочуватись і розслаблюватись. Серце поділене м'язовою перегородкою на праву й ліву половини, кожна з яких має передсердя і шлуночок.

Завдяки скороченню шлуночків кров тече артеріями. М'язи лівого шлуночка товстіші за м'язи правого, який нагнітає кров тільки в судини легень, тому й скоротлива діяльність лівого шлуночка потужніша.

Внутрішня поверхня серця вистелена тонкою оболонкою -- ендокардом, зовнішня поверхня вкрита двома листками навколо серцевої сумки -- перикардом.

Серце розташоване в центрі грудної клітки між III ребром і нижнім кінцем грудини, дві третини його -- у лівій половині грудної клітки. Нижньою частиною серце прилягає до діафрагми, передньою поверхнею -- до грудної стінки, задньою -- до страво ходу, аорти та інших великих судин і нервів (органів середостіння). Справа і зліва від серця розміщені легені.

Серцева діяльність полягає у періодичному скороченні (систола) та розслабленні (діастола) шлуночків і передсердя. Під час діастоли вони наповнюються кров'ю і накопичують енергію для наступного скорочення.

Від лівого шлуночка серця бере початок найбільша кровоносна судина -- аорта, яка розгалужується на дрібніші гілки -- артерії, а ті -- на капіляри, які пронизують усі тканини й органи. У міру розгалуження кровоносних судин їхні стінки тоншають. Стінки капілярів настільки тонкі, що через них з крові легко надходять поживні речовини і кисень, потрібні для живлення клітин і тканин.

У зворотному напрямку через стінки капілярів у кров потрапляють продукти клітинного обміну і вуглекислота. Через капілярні вени вони надходять у венозні судини, які несуть кров до правого передсердя. Кров тече венами внаслідок того, що тиск у грудній порожнині нижчий від атмосферного і від тиску у периферичних венах. Кров з місць, де тиск вищий, прямує туди, де він нижчий, тобто від периферії до грудної клітки, до серця. Під час вдиху тиск у грудній клітці ще більше знижується, що також сприяє надходженню крові до серця. Скелетні м'язи, що скорочуються, стискають вени і просувають кров до серця [4, 36].

З правого передсердя кров надходить у правий шлуночок, а з нього через легеневу артерію -- в її розгалуження і легеневі капіляри, які в альвеолах стискаються з повітрям. Тут кров насичується киснем, звільняється від вуглекислоти. З легеневих капілярів кров потрапляє в легеневі вени, звідти -- у ліве передсердя, лівий шлуночок і знову через аорту -- до всіх частин тіла.

Великим колом кровообігу називають шлях крові артеріями з лівого шлуночка до всіх органів і тканин, а потім венами до правого передсердя. Мале коло кровообігу -- шлях крові з правого шлуночка легеневими артеріями до легень, а звідти легеневими венами у ліве передсердя.

В аорту кров надходить під тиском, який не є сталим: під час систоли лівий шлуночок викидає кров в аорту і тиск у ній підвищується; під час діастоли тиск в аорті знижується.

Ці коливання кров'яного тиску в аорті передаються в артерії. При цьому спочатку стінки артерії розтягуються, а потім спадають і завдяки еластичності скорочуються. Під час обмацування артерій це явище визначається як пульсова хвиля.

Серце має власний автоматизм, тобто може скорочуватися без впливу зовнішнього чинника, завдяки наявності у м'язі серця особливої провідникової системи, що морфологічно різниться як від м'язової, так і від нервової тканин. Автоматичні скорочення серця є результатом вогнищ збудження у вузлах провідникової системи, які виникають періодично. Однак діяльність серця регулює центральна нервова система.

У довгастому мозку міститься судиноруховий центр, діяльність якого перебуває під постійним контролем кори головного мозку, що пристосовує кровообіг до вимог зовнішнього середовища.

Нормальна життєдіяльність організму можлива тільки за умови відповідності між функціонуванням різних органів і кількістю крові, що перетікає через них.

Безперервний рух крові по замкнутій системі судин називається кровообігом. Процес кровообігу забезпечується завдяки діяльності кровоносної (серцево-судинної) системи, до якої входять серце і кровоносні судини з рідкою тканиною -- кров'ю.

За виконуваними функціями кровоносні судини поділяють на артерії, вени і капіляри.

Артерії -- це судини, по яких кров тече від серця до органів і тканин тіла. Стінки артерій містять багато м'язових клітин, вони дуже міцні і еластичні. Це дозволяє їм витримувати тиск крові, яка виштовхується із серця. Від серця відходять великі артерії, найбільша з них називається аортою. В міру віддалення від серця артерії розгалужуються. Дрібні артерії розпадаються на капіляри.

Вени -- це судини, по яких кров тече до серця. Тиск крові у венах невеликий. Стінки вен містять мало м'язових волокон; вони менш пружні, ніж стінки артерій, і більш розтяжні.

Капіляри -- це дрібні кровоносні і лімфатичні судини, що утворюють густу сітку, яка пронизує органи і тканини тіла. Стінки капілярів одношарові. Через них відбувається обмін рідинами, поживними речовинами і газами між кров'ю і тканинами. З капілярів кров збирається у вени.

Рух крові відбувається по двох замкнутих системах кровоносних судин -- великому і малому колах кровообігу.

Велике коло кровообігу -- це шлях крові від лівого шлуночка до правого передсердя. При скороченні лівого шлуночка артеріальна кров, збагачена киснем, викидається в аорту і через систему артерій і капілярів надходить в різні ділянки тіла. Протікаючи через капіляри великого кола кровообігу, кров віддає тканинам кисень і приєднує вуглекислий газ, перетворюючись з артеріальної у венозну, збіднену киснем. Капіляри поступово зливаються у венозні судини. Найбільші з них -- верхня і нижня порожнисті вени -- впадають у праве передсердя, з якого венозна кров потрапляє в правий шлуночок і направляється по малому колу кровообігу.

Мале коло кровообігу -- це шлях крові від правого шлуночка до лівого передсердя. При скороченні правого шлуночка венозна кров надходить у легеневу артерію, що розгалужується в легенях на густу сітку капілярів, які обплітають легеневі пухирці. Проходячи через капіляри легень, венозна кров насичується киснем і перетворюється в артеріальну. Збагачена киснем кров по легеневих венах поступає в ліве передсердя, а звідти -- в лівий шлуночок. Таким чином, у малому колі кровообігу легеневі артерії несуть венозну кров, а легеневі вени -- артеріальну. (У цьому відношенні мале коло є винятком: в інших венах організму тече венозна, а в артеріях -- артеріальна кров.)

Оскільки правий і лівий шлуночки нагнітають кров у судини одночасно, вона рухається відразу по обох колах кровообігу. Цим забезпечується нормальна робота серцево-судинної системи.

Органи і тканини нашого тіла пронизані не тільки кровоносними, але й лімфатичними судинами, що містять лімфу -- прозору рідину, багату лімфоцитами. Завдяки скороченням стінок лімфатичних судин і клапанам лімфа рухається в одному напрямку: капіляри > грудна протока > великі вени шиї. За ходом лімфатичних судин у різних відділах тіла знаходяться спеціальні утворення -- лімфатичні вузли, в яких утворюються лімфоцити. Функція лімфатичної системи полягає у поверненні білків, води і солей із тканин у кров; крім того, вона бере участь у процесі травлення (всмоктування з кишечнику жирів), в імунних реакціях організму.

1.2 Класифікація та будова судин

Остаточно сформовану судинну систему за будовою та функцією поділяють на кровоносну і лімфатичну. Кровоносні судини залежно від будови їхніх стінок і напряму руху крові в них відносно серця поділяють на артерії та вени.

Артерія (arteria) -- це судина, по якій кров під значним тиском тече від серця. Цей фактор зумовлює будову стінки артерії, яка складається з внутрішньої, середньої та зовнішньої оболонок.

Внутрішня оболонка (tunica intima) побудована з різних за формою ендотеліоцитів, під якими знаходяться клітини підендотеліального шару, що розміщуються на внутрішній еластичній мембрані. Кількість еластичних волокон у цій мембрані збільшується із збільшенням діаметра артерій.

Найскладнішу структуру має середня оболонка (tunica media), що складається в основному з еластичних волокон та непосмугованих м'язових клітин. Співвідношення їх змінюється залежно від відстані до серця. Так, в артерій, що відходять безпосередньо від серця (наприклад, аорта, плечоголовний стовбур тощо), ця оболонка побудована з великої кількості еластичних волокон, які утворюють еластичні пластинки, і окремих м'язових клітин. Такі артерії називаються артеріями еластичного типу. В артеріях м'язово-еластичного, або мішаного, типу в середній оболонці е однакова кількість еластичних волокон та непосмугованих м'язових клітин. До таких артерій належать великі гілки аорти. На значній відстані від серця в середній оболонці артерій кількість еластичних волокон зменшується, а число м'язових клітин збільшується. Ці судини називаються артеріями м'язового типу. До цих артерій належать внутрішньоорганні артерії, артерії кінцівок.

Назовні від середньої оболонки артерії знаходиться її зовнішня оболонка (tunica externa), побудована з тонких колагенових та еластичних волокон. В її товщі проходять кровоносні судини судин та нерви судин.

Артерії м'язового типу продовжуються в артеріоли (arteriola), під якими розуміють судини, що теж мають три оболонки, але виражені дуже слабо. Внутрішня оболонка складається з ендотеліоцитів і тонкої еластичної сітки. Середня оболонка побудована з окремих непосмугованих м'язових клітин, між якими розміщені дуже тонкі еластичні волокна, а зовнішня -- з сітчастих волокон та основної речовини. Функціонально артеріоли, за вдалим виразом видатного вітчизняного фізіолога І. М. Сеченова (1829--1905), є «кранами судинної системи», що регулюють приплив крові до органів.

Стінка артеріоли поступово стоншується, кількість м'язових клітин у середній оболонці зменшується, а деякі з них утворюють передкапілярний стискач. Цю частину артеріоли називають передкапілярною, або метартеріолою. Артеріоли в органах широко розгалужуються і утворюють густі артеріолярні сітки.

Хоча стінка артеріоли й дуже тонка, вона перешкоджає обміну речовин між кров'ю та тканинами. Після передкапілярних стискачів стінка судини складається з одного шару ендотеліоцитів, що лежать на основній мембрані. Така будова стінки сприяє вільному проходженню розчинених речовин із судин у тканину і навпаки. Судини, стінка яких побудована з ендотелію, що розміщується на основній мембрані, називаються капілярними (vas capillare). В живих тканинах капілярні судини мають різні форму та діаметр, що весь час змінюються залежно від функціонального стану судинної системи і органа, де вони розміщуються.

На основі антропомікроскопічних досліджень було описано три типи капілярних судин: невікончасті, вікончастіта переривні. Невікрнчасті капілярні судини знаходяться в м'язах, легенях, у центральній нервовій системі, в жировій і сполучній тканинах. Обмін речовин у цих судинах відбувається крізь міжклітинні отвори у міжклітинній речовині.

Вікончасті капілярні судини є в клубочках ниркового тільця, слизовій оболонці кишок та в судинній оболонці очного яблука. В цих судинах обмін речовин проходить крізь ендотеліоцит.

Переривні капілярні судини розміщені в печінці, селезінці та кістковому мозку. Між ендотеліоцитами їхньої стінки е багато міжклітинних отворів, крізь які проходять не тільки макромолекули, а й клітини крові.

Капілярними судинами закінчується артеріальна частина кровоносної системи. Клітини крові та різні речовини, що виходять за межі капілярних судин, поступово збираються в післякапілярні венули і починають рухатись до серця. Частину кровоносної системи, по якій кров під незначним тиском тече до серця, називають венозною, а судини -- венами (venae).

Післякапілярні венули (venula postcapillaris), як і передкапілярні артеріоли, побудовані з незначної кількості сполучно-тканинних волокон та ендотеліоцитів. Із збільшенням діаметра в їхніх стінках з'являються непосмуговані м'язові клітини -- м'язові венули. Венули утворюють венулярну сітку. Поступово стінка венул потовщується за рахунок збільшення кількості еластичних волокон та непосмугованих м'язових клітин і венула стає веною. Як і артерії, вони мають внутрішню, середню і зовнішню оболонки. На внутрішній оболонці більшості вен середнього діаметра і деяких великих знаходяться венозні клапани. Вважають, що ці утвори сприяють руху крові до серця і перешкоджають її зворотному руху. На гістологічному зрізі видно, що клапан -- це тонка складка внутрішньої оболонки, в основі якої лежить еластична сітка, вкрита клітинами ендотелію. Між клапаном та стінкою вени знаходиться півмісяцевої форми пазуха.

У середній оболонці вени, як і в середній оболонці артерії, знаходиться різна кількість сполучнотканинних волокон та непосмугованих м'язових клітин. Залежно від цього їх поділяють на вени волокнистого і м'язового типів. У середній оболонці вен волокнистого типу майже немає м'язових клітин. До цих вен відносять вени сітківки, мозкових оболонок, кісток.

Вени м'язового типу, залежно від діаметра, мають різну кількість м'язових клітин (плечова і верхня порожниста вени тощо). Як правило, вони лежать поряд з артеріями або іншими рухомими структурами тіла, що сприяє руху крові.

Сучасні дослідження структурних і функціональних особливостей різних відділів кровоносної системи дали змогу об'єднати передкапілярні артеріоли, капілярні судини і післякапілярні венули в мікроциркуляторну систему. Вважають, що цей відділ кровоносної системи найважливіший функціонально, тому що тільки на цьому рівні відбувається обмін речовин між кров'ю та тканинами.

1.3 Зміни в судинній стінці

Причини ураження судинної стінки різні: дисфункція ендотелію, імунний та запальний фактор тощо.

а) Дисфункція ендотелію - рання ознака атеросклерозу. Достеменно встановлено, що ендотелій судин регулює судинний тонус, локальні процеси гомеостазу, проліферацію, міграцію клітин крові в стінку судин.

Останнім часом викристалізувалося поняття про дисфункцію ендотелію, під яким розуміють дисбаланс між судинорозширювальними і судинозвужувальними факторами.

Переосмислення ролі ендотелію в патогенезі атероскле-розу почалося після відкриття простацикліну - сильного судинорозширювального і антиагрегатного фактора, який синтезується в клітинах епітелію. В 1980 р. R.Furchgott et J.Zawadski в журналі “Nature” опублікували роботу про фактор релаксації ендотелію. В 1987 р. S.Moncada встановив природу цього фактора. Виявилось, що більшість речовин, які впливають на тонус судин, викликають виділення із клітин ендотелію оксид азоту (NO), який і розслаблює гладку мускулатуру судин.

Оксид азоту не тільки викликає розслаблення гладкої мускулатури, але і пригнічує агрегацію (склеювання) тромбоцитів та адгезію (приклеювання) нейтрофілів до стінок судин.

Ендотелій регулює тонус судин за допомогою вироблення судинорозширювальних та судинозвужувальних речовин.

Баланс між судинорозширювальними (фактор релаксації) та судинозвужувальними (фактор констрикції) речовинами визначає тонус судин і відповідно величину регіонального кровоточу.

На сьогодні вивчено п'ять судинорозширювальних і чотири судинозвужувальних речовин.

До судинорозширювальних речовин відносять оксид азоту, простациклін, ендотеліальний фактор гіперполяризації, натрійуретичний пептид С типу, адреномедулін.

До судинозвужувальних речовин відносять ендотелі-ни, ендопероксиди, тромбоксан А2, простагландин Н2.

2. Патологія судинної стінки

2.1 Ревматизм

Ревматизм -- системне інфекційно-алергічне захворювання сполучної тканини і судин з переважною локалізацією у серці. Це захворювання виникає здебільшого у дітей від 3 до 13 років.

Ревматизм розвивається після ангіни або іншого інфекційного захворювання. Сенсибілізуючі чинники (стрептококи, вірус, не специфічні алергени тощо) спричиняють алергічне запалення у серці, згодом розвивається автоімунний процес, внаслідок якого виробляються автоантитіла, які уражують серце.

Захворювання здебільшого починається гостро, іноді розвивається поступово, можливий також прихований перебіг. Відомо, що при ревматизмі переважно уражується серцево-судинна система. У більшості хворих єдиним проявом ревматизму є ураження серця -- ревмокардит. Під ревмокардитом розуміють одночасне ушкодження міокарда й ендокарда.

У дорослих ревмокардит перебігає легко. Хворі скаржаться на слабкий біль або неприємні відчуття в ділянці серця, невелику задишку при навантаженні, менше відчувають аритмію або серце биття. Ці симптоми не є специфічними для ревматичного ураження серця і можуть спостерігатися також при інших захворюваннях.

У молодому віці (найчастіше у дітей) ревмокардит має тяжкий перебіг -- на початку хвороби сильна задишка при навантаженні та в стані спокою, постійний біль у ділянці серця, серцебиття. Можуть виникати симптоми недостатності кровообігу у великому колі кровообігу у вигляді набряків і відчуття важкості в ділянці правого підребер'я (внаслідок збільшення печінки). Усі ці симптоми свідчать про дифузний міокардит тяжкого перебігу.[4, 38].

Зміни у функціональному стані опорно-рухового апарату є симптомами ревматичного поліартриту. Хворі відчувають прогресуючий біль у великих суглобах (колінних, ліктьових, плечових, гомілково-стопних, променево-зап'ясткових), неможливість виконання активних рухів, збільшення суглобів. Особливістю ревматичного поліартриту є те, що одужання настає швидко, після призначення протиревматичних препаратів. Інколи ураження суг лобів обмежується тільки поліартралгією -- болем у суглобах без розвитку артриту.

Ревматизм нагадує хронічне захворювання, при якому розрізняють дві фази: активну і неактивну. Повторна активізація процесу звичайно спричиняє дальший розвиток патологічних змін у серці. Хворі втрачають працездатність, можлива інвалідність.

2.2 Атеросклероз

Атеросклероз -- хронічне захворювання, що характеризується ущільненням і втратою еластичності стінок артерій, звуженням їхнього просвіту з порушенням кровопостачання органів.

Унаслідок порушення механізмів, які регулюють обмін речовин, у крові збільшується вміст холестерину та інших ліпідів, які разом зі солями кальцію відкладаються на внутрішніх стінках су дин; згодом на цьому місці розвивається щільна сполучна тканина. Знижується еластичність стінок судин, їхня поверхня зсередини втрачає гладкість, стає шорсткою. Такі склерозовані судини легко розриваються, спричиняючи крововиливи (особливо внаслідок підвищення артеріального тиску при гіпертонічній хворобі).

Шерехатість внутрішньої оболонки артерії та вкриття її виразками, фіброзними бляшками у поєднанні з порушенням зсідання крові може бути причиною утворення тромбу, який робить судину непрохідною. Тому атеросклероз може супроводитися ускладненнями: інфарктом міокарда, крововиливом у мозок, гангреною нижніх кінцівок тощо [13, 40].

При атеросклерозі порушуються регуляторні механізми, внаслідок чого часто виникають спотворені реакції ушкоджених судин: замість розширення їх у відповідь на фізичне навантаження може виникнути звуження, що погіршує кровопостачання і спричиняє больові відчуття.

Залежно від локалізації процесу порушується кровообіг різних органів. При ушкодженні вінцевих артерій серця виникає біль у ділянці серця і порушується функція серця. У такому випадку з'являються симптоми стенокардії. У разі ушкодження аорти ви никає біль за грудиною. При атеросклерозі судин головного мозку знижується працездатність, з'являється біль голови, важкість у голові, запаморочення, погіршення пам'яті, слуху. Атеросклероз ниркових артерій спричиняє склеротичні зміни в нирках і підвищення артеріального тиску. При ушкодженні артерій нижніх кінцівок виникає біль у ногах під час ходьби, кульгавість, порушується кровопостачання м'язів нижніх кінцівок, що може спричинити змертвіння пальців стопи [4, 39].

Виникненню захворювання та його розвитку сприяють так звані чинники ризику: підвищений вміст у крові ліпідів, підвищення артеріального тиску, надмірна маса тіла, цукровий діабет, несприятлива спадковість, надмірний вміст у їжі жирів і холестерину, недостатня фізична активність, куріння, психоемоційне перевантаження.

Тяжкі ускладнення та ушкодження, що сприяють розвитку атеросклерозу, погано піддаються лікуванню. Тому розпочинати лікування слід якомога раніше, коли є початкові прояви захворювання, оскільки воно розвивається поступово і може тривалий час перебігати безсимптомно.

Заняття лікувальною фізкультурою стимулює діяльність нервової та ендокринної систем, регулює обмін речовин. Фізичні вправи мають спеціальну лікувальну дію, наприклад, поліпшують периферичний кровообіг та кровообіг тієї ділянки або органа, живлення яких порушене внаслідок ураження судин. Систематичні заняття розвивають колатеральний кровообіг, нормалізують масу тіла.

2.3 Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця -- гостре або хронічне ураження серцевого м'яза внаслідок недостатності кровопостачання міокарда через патологічні процеси у вінцевих артеріях.

Із захворювань серцево-судинної системи ішемічна хвороба сер ця найпоширеніша. Вона призводить до втрати працездатності, а часто й до смерті. Виникнення цього захворювання зумовлене чинниками ризику. Особливо несприятлива наявність одночасно декількох таких чинників. Наприклад, малорухомий спосіб життя і куріння збільшують ймовірність розвитку захворювання у 2--3 рази. Клінічними формами ішемічної хвороби серця є атеросклеротичний кардіосклероз, стенокардія та інфаркт міокарда.

Інфаркт міокарда -- гостре захворювання, зумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу (змертвіння) в серцевому м'язі внаслідок абсолютної чи відносної недостатності вінцевого кровообігу.

До факторів, що спричиняють інфаркт міокарда, належать: аномалії розвитку вінцевих судин; недостатність колатеральних зв'язків між судинами і порушення їхньої функції; посилення тромбоутворювальної властивості крові; підвищена потреба міокарда в кисні; порушення мікроциркуляції в міокарді.

Найчастіше інфаркт міокарда локалізується на передній стінці лівого шлуночка, рідше -- на його задній стінці; інфаркт міокарда міжшлуночкової перегородки становить 25 % усіх уражень[6, 55].

У патогенезі інфаркту міокарда основна роль належить припиненню припливу крові до серцевого м'яза, що спричиняє його змертвіння (некроз) та погіршення життєдіяльності передінфарктної зони.

У перебігу інфаркту міокарда розрізняють декілька періодів:

найгостріший період (І) -- час між виникненням ішемії ділянки міокарда (так звана ішемічна стадія) та появою ознак його некрозу (від 30 хв. до 2 год);

гострий період (ІІ) -- утворення ділянки некрозу і міомаляції (тривалість до 10 днів; при затяжному і рецидивуючому перебігу -- довше);

підгострий період (III) -- завершення початкових про цесів рубцювання (з 10-го дня до кінця 4 -- 8-го тижня від початку захворювання);

післяінфарктний період (IV) -- збільшення щільності рубця та адаптація міокарда до нових умов функціонування серце во-судинної системи (тривалість 2 -- 6 місяців з часу утворення рубця).

Інфаркт міокарда часто настає раптово: різкий біль у ділянці серця, що віддає в ліву руку, шию і плече, біль за грудиною або у верхній частині живота. Інфаркту властивий тривалий біль (протягом багатьох годин, іноді й днів), який не послаблюється при вживанні нітрогліцерину. На другий день після інфаркту підвищується температура тіла і збільшується кількість лейкоцитів (лейкоцитоз), виникають різка слабість, блідість шкірних покривів, іноді з явищами ціанозу, ослаблення і прискорення пульсу, аритмія, зниження артеріального тиску, задишка. Для діагностики інфаркту міокарда велике значення має електрокардіографічне дослідження, яке дає змогу визначити його локалізацію і поширення.

Лікування при інфаркті міокарда передбачає систему організаційних і терапевтичних заходів. До організаційних заходів належать: 1) надання лікарями спеціалізованої бригади швидкої допомоги "на місці" висококваліфікованої допомоги; 2) якомога рання госпіталізація хворого; 3) спостереження за хворим у го стрий період у палаті інтенсивної терапії; 4) система відновного лікування (реабілітація). Терапевтичні заходи провадять з урахуванням стадії інфаркту міокарда, вираження та характеру усклад нень.

На сьогодні організована трьох етапна система реабілітації: І етап -- лікарняний, II етап -- санаторний (місцевий реабілітацій ний центр), III етап -- поліклінічний. Залежно від тяжкості інфаркту лікарняний етап реабілітації триває від 3 (при маловогнищевому неускладненому інфаркті) до 6 тижнів (при великому, трансмуральному інфаркті).

Основним засобом реабілітації є лікувальна фізкультура , яку застосовують на всіх етапах лікування. У процесі лікування поступово розширюють рухову активність хворого: на І етапі -- суворий ліжковий, розширений ліжковий, палатний (напівліжковий) і загальний вільний режим, на II і III етапах -- щадний, щадно-тренувальний і тренувальний. Такі режими є типовими і застосовуються при всіх видах серцево-судинної патології.

Численні обстеження показали, що найліпші результати досягаються, якщо заняття лікувальною гімнастикою починають у ран ній період: після припинення больового приступу й усунення тяжких ускладнень (серцева недостатність, значне порушення серцевого ритму тощо), на 2--3-й день хвороби, коли хворий перебуває на суворому ліжковому режимі. Лікувальна гімнастика на цьому етапі попереджує ускладнення, поліпшує периферичний крово обіг, трофічні процеси у міокарді та психічний стан хворого.

При нормальному перебігу захворювання та сприйнятливості лікувальної гімнастики через 2--3 дні хворого переводять на розширений ліжковий режим, який залежить від тривалості лікарняного етапу лікування: від 5 днів при тритижневій реабілітації до 10 днів при 6-тижневій реабілітації. Основними завданнями лікувальної фізкультури на цьому етапі є боротьба з гіпокінезією і підготовка хворого до фізичної активності.

При переході на палатний і вільний режим потрібно тренувати функції серцево-судинної, дихальної, травної та м'язової систем, готувати хворого до ходьби, піднімання сходами, побутового на вантаження. Згодом хворого переводять на щадний режим, який передбачає деяке збільшення фізичних навантажень: дозована ходьба, тренування в підніманні по сходах. При щадно-тренувальному режимі використовують вправи для всіх м'язових груп.

Хронічна ішемічна хвороба серця -- форми захворювання із хронічним перебігом: стабільна стенокардія, дифузний (атеросклеротичний) і післяінфаркгний кардіосклероз.

До чинників розвитку хвороби належать: функціональне пере вантаження серця, гістотоксичний ефект катехоламінів, порушення зсідання крові, недостатність колатерального кровообігу.

Стенокардія -- найпоширеніша форма хронічної ішемічної хвороби серця або синдром при інших захворюваннях (аортальні вади, виражена анемія). Основною причиною розвитку стенокардії є атеросклероз вінцевих артерій, рідше -- порушення у незмінених вінцевих артеріях.

Основним проявом стенокардії є приступи болю, які виникають тільки під час ходіння чи інших фізичних напружень. Стенокардичному болю властива іррадіація у ліву руку, ліву лопатку, шию і потилицю. Іноді сильний біль супроводиться від чуттям страху, особливо, якщо хворому бракує повітря: лице блід не, на чолі виступає холодний піт, кінцівки холонуть. Водночас виникає сильна задишка, тобто явища серцевої ядухи. Звичайно такий приступ триває недовго -- кілька хвилин, іноді після нього хворий почуває себе абсолютно здоровим. Приступи можуть ви никати кілька разів на день або повторитися лише через кілька років. Частий сильний біль, який супроводжується задишкою, особливо при стенокардії спокою, свідчить про подальший розвиток атеросклерозу вінцевих артерій, що може стати причиною утворення тромбів, тобто інфаркту міокарда [1, 42].

Залежно від того, за яких обставин виникає біль, розрізняють стенокардію напруження і спокою. Поява больового синдрому при типовій стенокардії напруження залежить від рівня фізичної активності хворого. За ступенем тяжкості стенокардія поділяється на чотири функціональних класи:

1 функціональний клас -- звичайна фізична активність не спричиняє стенокардії. Стенокардія з'являється при надзвичайно важкій, швидко виконуваній роботі;

2 функціональний клас -- стенокардію спричиняє не дуже обмежена фізична активність: звичайна ходьба на відстань понад 500 м, піднімання сходами на перший поверх чи на гору, ходьба після їжі. Стенокардія можлива у холодну погоду, а також під впливом емоційного напруження.

3 функціональний клас -- стенокардія виникає при явно обмеженій фізичній активності -- під час звичайної ходьби на відстань 100-- 200'м. Можливі поодинокі приступи стенокардії у стані спокою.

4 функціональний клас -- стенокардія виникає під час звичайної фізичної роботи. До стенокардії напруження можна віднести також приступи болю під час хвилювання та куріння.

При стенокардії спокою приступ виникає під час від починку, сну.

Розрізняють декілька форм перебігу стенокардії: поодинокі при ступи, стабільна стенокардія (приступи за одних і тих же умов), нестабільна стенокардія (збільшення частоти приступів, які виникають під час невеликого напруження), передінфарктний стан (збільшується частота, інтенсивність і тривалість приступів, з'являється стенокардія спокою).

Завдання лікувальної фізкультури: стимуляція нейрогуморальних регуляторних механізмів для відновлення нормаль них судинних реакцій при м'язовій роботі, поліпшення емоційно-психічного стану, забезпечення адаптації до фізичного навантаження, поліпшення функції серцево-судинної системи.

Атеросклеротичний і післяінфарктний кардіосклероз -- поширена форма хронічної ішемічної хвороби серця. Розрізняють три види кардіосклерозу: ішемічний (атеросклеротичний), який розвивається повільно, із дифузним ураженням серцевого м'яза; післянекротичний (післяінфарктний) -- у формі вели кого вогнища фіброзу міокарда на місці колишнього некрозу; перехідний, або змішаний, варіант, при якому на фоні повільного дифузного розвитку сполучної тканини періодично утворюються фіброзні вогнища після повторних інфарктів міокарда.

Кардіосклероз розвивається внаслідок змін у вінцевих судинах серця, що зменшує приплив крові до нього. Це явище є причиною розростання сполучної тканини в серцевому м'язі та зменшення кількості м'язової тканини, тому що остання дуже чутлива до недостатньої кількості живильних речовин.

На початку захворювання кровообіг компенсований, бо здорові м'язові волокна цілком справляються зі своєю роботою, і хворий може почувати себе здоровим та працездатним. Першою ознакою серцевої недостатності є задишка під час піднімання сходами, швидкої ходьби, інтенсивної м'язової роботи. Згодом задишка посилюється, виникають набряки, ціаноз, пульс малого наповнення, який потім може стати аритмічним і прискореним. При об'єктивному обстеженні наявні збільшені розміри серця і приглушені тони внаслідок ослаблення серцевого м'яза. Симптоми хвороби та її перебіг залежать від ступеня розвитку кардіосклерозу і ступеня серцевої недостатності.

Основні завдання лікувальної фізкультури при кардіосклерозі: стимуляція нейрогуморальних механізмів для відновлення нормальних судинних реакцій під час м'язової роботи, поліпшення функції серцево-судинної системи, активізація обміну речовин, ліквідація коронарної недостатності.

2.4 Варикоз

Варикоз або варикозне розширення вен (варикозна хвороба, від лат. varix «вузол, вздуття») -- захворювання, яке проявляється нерівномірним розширенням вен, збільшенням їх довжини, зміною їх форми -- звуження венозної стінки і утворення у ній патологічних вузлів.

Варикоз -- самостійне захворювання судин, які несуть кров до серця (вен), але часто поєднане з іншими захворюваннями, або виступає їх наслідком. Варикоз має прогресуючий перебіг, що нерідко викликає незворотні зміни у підшкірних венах, шкірі, м'язах і кістках.

Найчастіше уражаються вени в легкостискуваних, рухливих тканинах: нижніх кінцівках, прямій кишці (геморой), сім'яному канатику (варикоцеле) та підслизистому шарі стравоходу.

Візуально симптоматику варикоза на ногах виявити легко -- він характеризується наявністю розширених і звивистих вен стопи, гомілки і стегна. Варикозне розширення вен викликає почуття тяжкості й болю в ногах, швидку втомлюваність і набряклість, нерідко зміни шкіряного покриву.

Варикоз -- серйозне захворювання, при якому вени втрачають свою еластичність, розтягуються і розширюються. Цьому сприяють природжена слабкість венозних стінок і неповноцінність їх клапанів, що приводить до утруднення течії крові і підвищення внутрішньосудинного тиску. Венозні клапани відіграють роль замків: коли кров проходить через клапани, замок замикається і не пропускає кров назад. Тільки-но ця система перестає спрацьовувати, кров починає вільно циркулювати вниз і застоюється в ногах.

Внаслідок цього нерівномірно розширюється просвіт вен -- вони вибухають повитими вузлами. Шкіра над ними стає тоншою та сухішою, легко травмується, а згодом пігментується (спочатку потемніння, а згодом покриття коричневими плямами). У подальшому варикоз може ускладнюватися набряками. Підсилюється біль, який особливо непокоїть вечорами (загалом в другій половині дня). Такі ушкодження нерідко ведуть до тромбофлебіту, а порушення живлення тканин -- до утворення трофічних виразок (ранок типу екзема, які важко гояться).

Одна з головних причин варикозного розширення вен -- утруднений відтік крові внаслідок тромбозу глибоких вен, запорів, здавлення тазових вен вагітною маткою чи пухлиною.

Очевидно, що кров при варикозі тече по венах ніг знизу вгору, тобто супроти дії земного тяжіння. Це відбувається внаслідок наступних причин-механізмів: напор крові із артерій (незначний внесок), скорочення м'язів ніг під час руху (діє як помпа) і наявність у венах клапанів, що протидіють відтоку крови (згори вниз).

Саме нездатність цих клапанів виконувати свою функцію і викликає порушення венозного крововідтоку, що призводить до розтяжіння вен. Збільшення просвіту вени у свою чергу ще більш погіршує роботу клапана, оскільки він не здатний перекрити просвіт з таким збільшеним діаметром. Отже, викид крові вниз посилюється, і зрештою це означає кільцеву патологію.

Причини виникнення варикозу вивчали численні фахівці.

Усі існуючі теорії можна об'єднати в декілька груп:

т.зв. гемодинамічна група теорій, прибічники яких вбачають причини варикозу у його пусковому моменті і початків розвитку, тобто розладах геодинаміки; на їх думку варикоз є наслідком незадовільної роботи клапанового апарату поверхні венозної системи.

т.зв. механістична група теорій -- розробники цих теорії переконані у тому, що основними причинами розвитку варикозу є механічні перепони на шляху крововідтока.

теорія про врождену схильність до варикозу -- її апологети і захисники обстоюють переконання, що варикозне захворювання розвивається внаслідок прирожденої слабкості елементів венозної стінки.

т.зв. нейроендокринна теорія, прибічники якої засадничим у виникненні і розвитку варикозу вважають нейроендокринні порушення.

т.зв. алергічна група теорій -- розробники цих теорій стверджують, що первинним у патології варикозу є імунологічні порушення та алергічні реакції.

Факторами, які спричиняють виникнення цієї недуги, є:

генетичний -- вроджена слабкість сполучної тканини;

ожиріння;

вагітність;

професійний -- робота, пов'язана з довгим перебуванням на ногах.

Однак професійний фактор (фізична праця ковалів, вантажників тощо або тривале перебування на ногах кухарів, продавців тощо) не має вирішального значення, а тільки сприяє розвиткові захворювання.

Висновок

Нормальна життєдіяльність організму можлива тільки за умови відповідності між функціонуванням різних органів і кількістю крові, що перетікає через них. Досить велика кількість захворювань серцево-судинної системи характерна для нашого суспільства.

Одним з найважливіших засобів попередження виникнення патології судинних стінок є раціональне харчування, що забезпечує збереження нормальної маси тіла. Не менш важливі достатня фізична активність, припинення паління і відмова від вживання алкогольних напоїв. Наполегливі рекомендації лікарів відмовитися від шкідливих звичок, збільшити фізичну активність і стримати свій апетит не виконуються, а нерідко викликають негативну реакцію. Результатом подібного відношення до свого здоров'я є подальше прогресування захворювання, приєднання ускладнень (інсульт, інфаркт міокарда, порушення ритму серця й інших ускладнень, нерідко несумісні з життям хворого).

Список використаних джерел

Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Профилактика болезней сердца. - Л.: «Медицина», 1988. - 88 с.

Аронов Д. М Серце під захистом. - М.: «Фізкультура і спорт», 1982.- 112 с.

Бреман И. И. Людина і біологічно активні речовини. - М.: «Наука», 1980. - 119 с.

Герцик І.М. Клінічна патологія. - К.: Здоров`я, 1995. - 210 с.

Динейка К. Движение, дыхание, психофизиологическая тренировка. - Минск, “Полымя”, 1982. - 143 с.

Климов А.Н., Липовецкий Б.М. Быть или не быть инфаркту. - М.: «Медицина», 1984. - 192 с.

Косицкий Г. И. Цивилизация и сердце. - М.: «Наука», 1977 - 184 с.

Куколевський Г. М. Здоров'я і фізична культура. - М.: «Медицина», 1979.- 192 с.

Лещинський Л. А., Карбасникова Г. В. Бережіть серце. - М.: «Медицина», 1981.-

Оганов Р. Г. Щоб захистити серце.-М.: «Медицина» 1984 - 64 с.

Нейко Є.М. Долікарська допомога вдома. - К.: Здоров`я, 1989. - 32 с.

Полиевский С.А., Гук Е.П. Физкультура и закаливание в семье. - М.: «Медицина», 1984 - 96 с.

Свитухин В.Н., Часників А. И. Атеросклероз: шляхи профілактики. М.: «Знання», 1985. - 96 с.

Чеботарьова А. Г., Головкова Р. Г. Групи здоров'я. - Кишинів: «Картя Молдовеняскэ», 1984. - 88 с.

Швалев В.Н. Нервная система и заболевания сердца - М.: «Медицина», 1983. - 72 с.


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.