Этиология, клинические проявления и тактика лечения отека легких
Этиология, патофизиология, развитие и последствия возникновения отека легких. Клинические проявления кардиогенного отека легких. Применяемые лекарственные препараты и тактика лечения. Критерии купирования отека легких и транспортабельности больного.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 18.04.2010 |
| Размер файла | 29,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Этиология, клинические проявления и тактика лечения отека легких
Отёк лёгких -- это состояние, при котором содержание жидкости в легочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется аккумуляцией внесосудистой жидкости в легких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в легочных капиллярах.
1. Этиология отека легких
Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.
Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность ее удаления через лимфатические пути.
Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.
Причины гидростатического отека легких
|
Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления |
Механизмы повышения внутрикапилярного давления |
|
|
Дисфункция сердца |
Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца |
|
|
Нарушение легочно-венозного кровообращения |
Первичная венозная констрикция, нейрогенная легочная веноконстрикция. |
|
|
Легочная эмболия |
Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов. |
|
|
Обструкция воздухоносных путей |
Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами. |
|
|
Обструкция лимфатических сосудов |
Пневмоторакс, опухоли легких, положительное давление в воздухоносных путях |
Причины мембраногенного отека легких
|
Синдром |
Причины развития |
|
|
Респираторный дистресс-синдром |
Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония. |
|
|
Аспирационный |
Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др. |
|
|
Ингаляционный |
Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др. |
|
|
Интоксикационный |
Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность. |
2. Патофизиология отека легких
2.1 Механизм развития
Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о ее активной роли в развитии отека легкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека.
В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объем фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:
Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.
В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования "порочного" круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.
Рассмотрим патогенез развития отёка лёгких при заболеваниях, встречающихся наиболее часто.
У больных с митральным стенозом отток крови из лёгких затруднен даже в покое. Если у таких больных возникает эмоциональное или физическое перенапряжение, то развивающееся при этом перераспределение крови из большого круга в малый, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови, резко усиливает её приток в легким. Кроме того, на фоне развития стрессовой ситуации (психическое возбуждение, травма) возникает тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушением оттока, вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий перехода крови из предсердий в желудочки через суженое левое атриовентрикулярное отверстие. Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается фильтрационная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается гидростатическое давление и формируется отёк лёгких.
При инфаркте миокарда отёк лёгких обусловлен, в первую очередь, снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной задержкой крови в малом круге. Поскольку сила сердечных сокращений падает внезапно, развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тяжелой гипоксии с возбуждением головного мозга, выбросом б.о.в., повышающих проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, усилением перераспределения крови из МКК в БКК.
У больных с почечной недостаточностью отёк лёгких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите), снижением осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемия (при нефрозе), или значительном увеличении ОЦК (при анурии).
Имеет значение снижение производительности левого желудочка метаболического происхождения, возникающее иногда на фоне артериальной гипертензии.
При поражении центральной нервной системы отёк лёгких возникает в результате нейротрофических расстройств, нарушение интервации сосудов МКК, которые расширяются (увеличение фильтрационной поверхности), усиление выброса б. о. в. и развитие брадикардии при которой нарушается ток крови по легочным венам.
2.2 Последствия возникновения
Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объема жидкости происходит нарушение газообмена в легких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в легочной интерстиции приводит к снижению эластичности легких, и они становятся более жесткими. Исследование функций легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в легких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Скопление жидкости в интерстиции легких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.
Основной причиной гипоксемии при отеке легких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отеке легких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отека легких и является показанием к переводу на искуственную вентиляцию легких.
3. Клинические проявления кардиогенного отека легких
Далеко не у всех больных выраженный отёк лёгких возникает внезапно. В большинстве случаев удается выявить стадию кажущегося клинического благополучия с продромальными признаками.
В продромальном периоде - (интергидрольная стадия отёка лёгких) больные иногда жалуются на слабость, чувство утомления, головную боль и головокружение, тягостное ощущение стеснения в грудной клетке, одышку, тахипноэ, иногда сухой, отрывистый кашель без аускультативных изменений. Продолжительность продромального периода колеблется в широких пределах (от нескольких минут при обструкции дыхательных путей, до нескольких часов или дней при отравлении раздражающими газами).
Интерстициальный отёк лёгких - развивается клинически совершенно незаметно, но возможно и постепенное усугубление вышеописанной симптоматики.
При типичном приступе сердечной астмы - больной чаще сидит, опустив ноги на пол, опираясь руками о край кровати, плечи при этом приподняты, а голова откинута назад. В связи с ощущением нехватки воздуха больные подходят иногда к раскрытому окну.
Большинство больных испытывают при этом тревогу, страх смерти. Сознание нередко помрачено, болевые ощущения расплывчаты, в ряде случаев возникает и психомоторное возбуждение. Лицо больного может быть бледным (артериальная гипотония, почечная недостаточность) или гиперемированным (при А.Г., бактериальной пневмонии); отмечаются акроцианоз или диффузный цианоз кожных покровов, крылья носа раздуваются, в акте дыхания интенсивно участвуют вспомогательные мышцы. На фоне одышки появляется короткий сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты кашель. ЧДД может достигать 40-60 в минуту.
Нижний край лёгких смещается книзу, дыхательная экскурсия резко ограничена, перкуторный звук коробочный. Острая обструкция дыхательных путей приводит к острой эмфиземе с удлиненным выдохом. При аускультации выслушиваются сухие и свистящие хрипы по всем отделам лёгких.
Отсутствие на этом этапе влажных хрипов объясняется скоплением отечной жидкости, лишь в межуточной ткани, при сохранении воздушности периферических участков. Появление влажных хрипов расценивается как переход из интерстициального отёка лёгких в альвеолярный.В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое. При этом отмечают ряд характерных признаков:
* перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок;
* усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;
* субплерральный отек в виде уплотнения по ходу междолевой щели.
Альвеолярный отёк лёгких - обусловлен проникновением транссудата в полость альвеол и пенообразованием. Дыхание становится клокочущим, слышится иногда на расстоянии нескольких метров, а сами больные ощущают нередко «кипение» в грудной клетке. Во время выдоха с кашлем отделяется пенистая мокрота (от нескольких плевков до 2-3 л/ч.) белого, лимонно-желтого или розового цвета. При резком повышении проницаемости больной буквально затопляется собственной мокротой, возможна комбинация альвеолярного отёка с кровохарканьем.
Над легочными полями определяется укороченный или реже коробочный перкуторный звук. В конце вдоха, а затем и в обеих фазах дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В отличие от хронической сердечной недостаточности эти хрипы распространяются главным образом не в нижних, а в верхних и средних отделах лёгких. Аускультативная симптоматика характеризуется быстрой динамикой дыхательных шумов над одним и тем же участком лёгких (на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания звонкие мелкопузырчатые хрипы могут сменяться внезапно сухими свистящими или глухими средне пузырчатыми), что позволяет дифференцировать альвеолярный отёк с очаговой, долевой или инфарктной пневмонией. Одновременно с этим увеличиваются размеры относительной тупости сердца и выслушиваются глухие тоны, ритм галопа, систолический шум на верхушке, акцент или расщепление II тона на легочной артерии.
Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий.
Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.
У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.
Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей легочной артерии и реже -- от приступа бронхиальной астмы.
4. Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отека легких
1. Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)
1) Уменьшение гипоксии -- основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ
2) Повышение внутриальвеолярного давления -- препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат в грудную клетку.
Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.
2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в легких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая, как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.
Пути введения: ингаляция по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отек легких, отек легких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные -- ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.
3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая -- венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы -- диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.
4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».
5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II, снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбцию, тем самым снижается ОЦК.
6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин -- почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин -- бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин -- альфа-миметический эффект, прессорный эффект.
5. Тактика лечения кардиогенного отека легких
Лечение отека легких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.
1. Лечение отека легких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.
Гемодинамически значимая тахиаритмия -- это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отек легких, ангинозный приступ.
Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.
Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом (реланиум) 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.
Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения
|
Вид аритмии |
Бифазная форма разряда |
Монофазная форма разряда |
|
|
Фибрилляция предсердий |
120--150 Дж |
200 Дж |
|
|
Трепетание предсердий |
70-120 Дж |
100(50)Дж |
|
|
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия |
70-120 Дж |
100(50)Дж |
|
|
Тахикардия с широкими комплексами QRS |
120--150 Дж |
200 Дж |
При устранении желудочковой тахикардии применяют не синхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.
2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией.
Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг. При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.
Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.
3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза
Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.
Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.
Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен прием капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг. Морфин 10 мг в/в дробно.
Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путем пункции тонкой иглой трахеи. При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.
Гaнглиоблокаторы короткого действии: арфонад 5% - 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора.
4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД
Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.
Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.
Морфин 10 мг в/в дробно. Пеногашение см. выше. При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.
5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт.ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.
После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше
6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.
Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250--500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.
7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.
Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше
Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в легких.
8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией.
Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило, отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты -- бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.
Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!
Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатий противопоказаны!
9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом
Для оказания неотложной помощи в случае отека легких назначают добутамин, а при артериальной гипотеизии -- дофамин. В нетяжелых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!
Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!
10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью
Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или спешанного типов -- эналаприлат, капотен.
Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.
11. Лечение ОЛ при поражении ЦНС (инсульт)
Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
Эуфиллин 2,4% 10 - 20,0 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно. Дроперидол 0.25% - 2,0 мл внутривенно струйно.
Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно при наличии МА и ХСН.
Реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно.
Пентамин 5% 1,0 мл при АГ внутривенно капельно.
Фентанил 0,005% -1,0 мл внутривенно струйно, нельзя при нарушении дыхания. Через 60 минут - маннитол 30 - 60 г в 200 - 400,0 бидистиллированной воды.
- Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.
- Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.
Метод положительного давления в конце выдоха
Увеличивает противодавление фильтрации в альвеолах и затрудняет переход в них транссудата из капилляров МКК. Кроме того, дыхание с сопротивлением на выдохе уменьшает венозный возврат крови к сердцу и разгружает МКК.
Для осуществления метода больной производит выдох через трубку, опущенную на 6 - 8 см в воду. При этом создается положительное давление на выдохе от 1 до 5 см водяного столба.
ИВЛ в режиме положительного давления может быть достигнута созданием в конце выдоха с помощью мешка или меха аппарата ИВЛ / с ручным приводом/ давления 5 - 6 см водяного столба.
6. Критерии купирования ОЛ и транспортабельности больного
Уменьшение одышки менее 22 в минуту.
Исчезновение пенистой мокроты.
Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких.
Уменьшение цианоза.
Отсутствие рецидива ОЛ при переводе больного в горизонтальное положение.
Стабильная гемодинамика: АД, ЧСС.
Испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.
Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата "НИМБ-1". Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн. ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм. в инжектор аппарата "НИМБ-1", откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор "негерметичности", стравливающий подаваемый поток.
В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.
Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция - кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спаданию альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких.
Противопоказанием к применению СД ППД
1. Нарушения регуляции дыхания - брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.
2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.
3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.
Подобные документы
Лечение отека легких (ОЛ). Общие положения. Классификация гемодинамических механизмов разви-тия сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких (ОЛ). ОЛ при артериальной гипертензии. ОЛ при нарушениях ритма сердца.
реферат [13,4 K], добавлен 21.11.2004Лечение отека легких. Общие положения. Этиология. Классификация гемодинамических механизмов разви-тия сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких. Отек легких при артериальной гипертензии, при нормальном артериальном давлении.
статья [13,4 K], добавлен 18.11.2004Отек легких - обильное пропотевание жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Клиническая картина. Патогенетическая терапия отека легких. Типы гипертонических кризов. Для купирования гипертонических кризов применяют гипотензивные препараты.
лекция [6,4 K], добавлен 25.02.2002Этиология. Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких (ОЛ). ОЛ при артериальной гипертензии. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД). ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.).
статья [13,4 K], добавлен 20.04.2005Причины развития кардиогенного шока. Особенности выявления клинического развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. Развитие отека легких при различных патологических состояниях. Стадии отека легких.
реферат [18,0 K], добавлен 30.11.2009Причины отека легких. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам. Факторы, способствующие облегчению лимфооттока. Клиническая картина и рентгенографические признаки отека легких. Первоочередные меры терапии и способы уменьшения застоя в легких.
презентация [2,2 M], добавлен 19.05.2015Острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии. Респираторный дистресс-синдром недоношенных новорожденных. Образование в легких диффузных легочных инфильтратов. Развитие некардиогенного отека легких.
презентация [604,0 K], добавлен 06.11.2013Причины развития отека легких. Легочная ткань человека и водные пространства. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам. Обмен жидкости в легких. Пути проникновения жидкости сквозь эндотелий. Факторы, способствующие облегчению лимфооттока.
презентация [4,7 M], добавлен 25.03.2016Патогенез отека легких. Острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности. Нарушение проницаемости альвеолярных мембран. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. Диагноз и дифференциальный диагноз.
реферат [80,8 K], добавлен 15.05.2012Этиопатогенез, клиника и диагностика синдрома жировой эмболии, его легочная и мозговая формы. Профилактика и методы лечения. Принципы интенсивной терапии острого повреждения легких и острого респираторного дистресс синдрома. Уменьшение отека легких.
реферат [23,1 K], добавлен 24.11.2009
