Лечение и профилактика болезни Боткина

Реферат

на тему:

«Лечение и профилактика болезни Боткина, ее формы»

Болезнь Боткина

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду: в продромальном периоде -- грипп, острый катар дыхательных путей, пищевую интоксикацию, ревматизм: на высоте болезни -- инфекционный мононуклеоз, токсический гепатит, малярию, септический гепатит, лекарственную непереносимость; при тяжелом течении -- острые заболевания брюшной полости, гинекологические заболевания с маточными кровотечениями и психические болезни; при выраженной желтухе -- механическую желтуху, сопровождающую злокачественные опухоли, желчнокаменную болезнь, панкреатит; при асците -- злокачественные опухоли, туберкулезный перитонит и т. д.

В отличие от болезни Васильева -- Вейля при болезни Боткина начало постепенное, головные и мышечные боли, поражение почек наблюдаются редко, лептоспиры в моче и крови не обнаруживаются, реакция агглютинации и лизиса лептоспир отрицательная.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев болезни Боткина оканчивается полным выздоровлением. Однако отмечаются и смертельные исходы как в остром периоде болезни, чаще от атрофии печени, так и при хроническом ее течении от цирроза печени. Прогноз тяжелый при серьезных сопутствующих заболеваниях (например, декомпенсация сердечной деятельности), у беременных и у детей при сывороточном гепатите. Плохой прогноз при злокачественном течении болезни. При заболевании средней тяжести больные остаются нетрудоспособными в течение 2--3 мес. Ближайшие полгода по выздоровлении необходимо соблюдать гигиенический и диетический режимы, избегать физического перенапряжения.

Лечение

Для предупреждения рассеивания инфекции больные болезнью Боткина госпитализируются в инфекционные отделения. Помимо режима общего покоя и щадящей диеты, целесообразно проведение лекарственной патогенетической терапии. Для лучшего сохранения и восстановления функции печеночных паренхиматозных клеток важно обогащение их гликогеном и полноценным белком, а также предупреждение жирового перерождения. С этой целью назначается глюкоза и другие, легко усваиваемые углеводы, аминокислоты, особенно ценные для нормального обмена, в частности, содержащие сульфгидрильные группы (метионин по 0,5г 6 раз в день). Показаны витамины: С, А, В, К, пивные дрожжи и др., а также обильные количества жидкости. Рекомендуются липотропные вещества, напр. липокаин по 0,3 г 2--3 раза в день вместе с творогом, особенно у больных с упадком питания. Запрещаются небезразличные для печеночных клеток медикаменты -- атофан, салицилаты, большинство наркотиков. Диета преимущественно углеводная. Для обеспечения достаточного питания, являющегося хорошим лечебным фактором, разрешаются жиры (сливочное масло, сливки) в количестве до 50 г в день, творог. При необходимости количество калорий восполняется внутривенным введением глюкозы. Для стимуляции деятельности печени и уменьшения общей интоксикации, помимо глюкозы, инсулина и витаминов, вводят плазму, альбумин, аминокислотные смеси, витамин В₁₂, камполон (по 2 мл внутримышечно каждые 2--3 дня). При этом надо строго следить за переносимостью больными этих препаратов. Клинически тяжелые формы болезни Боткина могут сопровождаться накоплением в крови аммиака, являющегося ядом для нервных клеток; предупреждение этого достигается выключением белковой пищи и назначением ауреомицина.

В отдельных случаях, особенно при затягивающейся желтухе и злокачественном течении болезни, предлагают применять адренокортикотропный гормон, учитывая его противовоспалительное, десенсибилизирующее и регулирующее белковый обмен действие. Однако назначение гормона всем больным нецелесообразно, поскольку при этом возможно учащение рецидивов болезни и проявление побочного действия препарата.

Лица, перенесшие острую форму заболевания, подлежат диспансерному наблюдению в течение не менее полугода -- года. Это необходимо для надзора за общим и диететическим режимом, регулирования, рабочей нагрузки, своевременного распознавания возможного хронического течения болезни и проведения других лечебно-профилактических мер.

Профилактика

Профилактика болезни Боткина состоит в проведении общесанитарных мероприятий, раннем выявлением и изоляции больных, дезинфекции в очагах (как при кишечных инфекциях), наблюдении за лицами, соприкасавшимися с больным в течение последних 1 -- 1^? месяцев).

Больных выписывают из больницы только при условии клинического выздоровления. Они допускаются к работе в детских и пищевых учреждениях, а болевшие дети дошкольного возраста -- в детские коллективы через месяц после полного клинического выздоровления (восстановление функции печени и ее размеров).

Необходимо также полноценное обследование доноров для исключения из их состава лиц, у которых в анамнезе пли в момент осмотра имеется хотя бы в легкой форме болезни Боткина. Весьма серьезное значение имеет правильная стерилизация инструментария, применяемого при инъекциях и других манипуляциях.

Личная профилактика сводится к мытью рук и соблюдению осторожности при уходе за больными, при взятии крови и т. д. Доказана целесообразность введения с профилактической целью гамма - глобулина по 0,02--0,05 на 1 кг веса внутримышечно лицам, подвергшимся возможности заражения. Длительность пассивного иммунитета в результате введения гамма - глобулина около 3 месяцев. Имеются указания па возможное развитие при этом даже стойкого активного иммунитета в тех случаях, когда период действия введенного гамма - глобулина совпадает с заражением болезнью Боткина, в связи с чем последняя не проявляется в выраженной форме.

Патологическая анатомия. Болезнь Боткина становится объектом исследования патологоанатомов в случаях исхода ее в токсическую дистрофию или цирроз печени. Патологическая анатомия острых форм болезни Боткина с исходом в выздоровление изучена главным образом на материалах пункционных биопсий печени произведенных впервые в 1939 г. Рохольмом и Иверсеном.

Формы болезни Боткина

При острых формах болезни Боткина возникает диффузный гепатит со своеобразной комбинацией изменений мезенхимальных и эпителиальных элементов печени. Выраженность процессов, разыгрывающихся вне (в портальной зоне) и внутри дольки (в эпителиальных и мезенхимальных элементах ее), различна в зависимости от фазы заболевания.

В первой, начальной фазе заболевания (соответствует клинически преджелтушному и начальному желтушному периоду заболевания), в портальных полях обнаруживаются воспалительные (преимущественно мононуклеарные) инфильтраты. Во внутридольковой паренхиме отдельные печеночные клетки или небольшие группы их, рассеянные по всей дольке, подвергаются своеобразной дистрофии с ацидофилией и гомогенизацией протоплазмы и с последующим коагуляционым некрозом; некротизованные клетки попадают из балок в просветы капилляров, уменьшаются, становятся шаровидными, интенсивно эозинофильными и превращаются в ацидофильные тельца, аналогичные тельцам Каунсилмена при желтой лихорадке.

Часть печеночных клеток подвергается гидропическому набуханию; жировая инфильтрация, обычно отсутствует. Гликоген утрачивается лить некротизованными клетками и захватывается ретикулярными клетками, распределение его в дольке становится менее равномерным. Уже в первые дни желтухи начинаются регенераторные процессы (митозы в печеночных клетках). Во внутридольковой мезенхиме отмечается выраженная пролиферация купферовеких клеток. Они размножаются путем митотического деления, отторгаются от стенок капилляров, округляются, заполняют просветы капилляров в виде мононуклеарных форм и принимают участие в фагоцитозе некротизованных печеночных клеток. Обнаруживаемый в них желтый пигмент в настоящее время рассматривается как пигмент клеточного распада и отождествляется с липофусцином.

Рассеянные очаги некроза печеночных клеток и усиленная пролиферация внутридольковых мезенхимальных клеток обусловливают выраженное в большей или меньшей степени нарушение балочного строения и диссоциацию печеночных клеток или комплексов их (рис. 1).

Во второй фазе -- разгар заболевания (желтушный период) -- количество клеточных инфильтратов в портальных полях увеличивается, они содержат примесь плазматических клеток и сегментоядерных лейкоцитов, располагаются то диффузно, то перилобулярно вокруг желчных прекапил-ляров (холангиол), то вокруг вен или желчных протоков портальной триады, (рис. 2).

Разрыхление стромы, отек и инфильтраты могут распространиться и на стенку желчного пузыря, особенно па его ложе (процессы, которые возникают иногда еще в преджелтушном периоде заболевания). Некрозы эпителиальных клеток нарастают, могут сосредоточиться в центрах долек, обусловливая разрежение их. Значительно нарастают процессы регенерации печеночных клеток, причем митотическое деление сменяется амитотическим. Помимо внутридольковой, отмечается регенерация и по периферии долек в виде пролиферирующих холангиол. Увеличиваются и внутридольковые клеточные инфильтраты. Некоторые желчные капилляры заполняются желчными тромбами, чему соответствуют клинически выраженные признаки механической желтухи. В этой фазе отмечается некоторое огрубение стромы: пролиферация и коллагенизация аргирофильных волокон как внутри дольки, так и по ее периферии.

В третьей фазе (период выздоровления) перипортальные инфильтраты уменьшаются, убывает количество некротизированных печеночных клеток, нарастают процессы амитотического деления клеток. Внутридольковая пролиферация мезенхимальных клеток стихает, становится более очаговой и узелковой.

Еще некоторое время после клинического выздоровления о незаконченности процессов восстановления свидетельствуют: лимфогистиоцитарные инфильтраты в портальной зоне (рис. 2), полиморфизм печеночных клеток, обилие многоядерных печеночных клеток, наличие липофусцина, а иногда и железосодержащего пигмента в ретикулярных клетках и наличие желчных тромбов в отдельных желчных капиллярах. Спустя более или менее длительный период (3--4 мес.) после перенесенной болезни Боткина, наступает либо полное морфологическое восстановление, либо обнаруживаются остаточные изменения, выражающиеся в очаговом, портальном или центральном фиброзе; последний, как показывают исследования сериальных пункционных биопсий печени, с течением времени иногда полностью исчезает. Интенсивность описанных воспалительных, некротических и регенеративных процессов может значительно варьировать: в некоторых случаях легкого течения II фаза полностью выпадает, и I фаза непосредственно переходит в III. Морфологические изменения печени при желтушной и безжелтушной формах болезни Боткина при инфекционном гепатите (спонтанном) и при сывороточном (шприцевом) одинаковы. Морфологические изменения печени при рецидивах болезни Боткина и повторных заболеваниях аналогичны изменениям при острой форме.

Одним из возможных вариантов течения болезни Боткина является перихолангиолитический или холестатический гепатит, при котором клинически на первый план выступают признаки механической желтухи (более или менее выраженные и при обычном течении болезни) при отсутствии препятствий во внепеченочных желчных ходах. При микроскопическом исследовании находят:

1) нерезкие изменения печеночных клеток;

2) наличие клеточных инфильтратов по периферии печеночных долек, вокруг желчных прекапилляров -- холангиол, а также вокруг желчных протоков портальной триады;

3) явления внутрипеченочного стаза с желчными тромбами в желчных капиллярах и прекапиллярах. Течение болезни чаще затяжное с длительной желтухой.

Морфологическим своеобразием отличается болезнь Боткина у новорожденных, возникающая в результате трансплацентарной передачи вируса плоду от беременной больной или вирусоносительницы.

Своеобразие это заключается в присутствии многоядерных гигантских клеток типа симпластов, встречающихся при вирусном гепатите также у детей раннего возраста (рис. 3), иногда и у взрослых. Есть основания предполагать (Тер-Григорьева), что внутрипеченочные атрезии желчных путей, обнаруживаемые у новорожденных, могут быть патогенетически связаны или с внутриутробным гепатитом плода, или с порочным развитием печени плода в результате трансплацентарного воздействия вирусной инфекции беременной. Описываются также врожденные пороки развития центральной нервной системы у детей, матери которых страдали Боткина болезнью на ранних этапах беременности.

В небольшом проценте случаев обычное течение болезни Боткина осложняется массивным некрозом печеночных клеток, что сопровождается клинической картиной острой недостаточности печени и квалифицируется анатомически как острая токсическая дистрофия печени пли острая атрофия. Отмечаемые макроскопически дряблость печени и уменьшение ее размеров (рис. 3) зависят не только от гибели паренхимы, но и от уменьшения кровенаполнения в спавшейся строме. При более медленном развитии некрозов -- при подострой дистрофии печени -- на фоне большой убыли паренхимы и воспалительных инфильтратов четко выступают процессы регенерации и некоторая коллагенизация стромы, что обусловливает более плотную консистенцию печени. Исход острой и подострой дистрофии печени -- летальный или в узловую гиперплазию с рубцеванием, или в постнекротический цирроз печени.

Из внепеченочных изменений, наблюдаемых при острой и подострой дистрофии печени, осложняющих Б. б., наблюдаются: в мозгу резкие циркуляторные нарушения, тяжелые дистрофические изменения нервных клеток; в почках -- дистрофические изменения, доходящие до некротического нефроза; острые некрозы в поджелудочной железе; геморрагический диатез; нередко асцит в сочетании с отеками; гиперплазия портальных лимфатических узлов и селезенки с миелозом пульпы; дистрофия мышцы сердца; умеренный глыбчатый распад волокон ноперечноисчерченных мышц (особенно икроножных).

У лиц, перенесших острую форму болезнь Боткина, наблюдаются нередко функциональные нарушения при отсутствии в печени морфологических признаков воспаления (билиарно-болевой синдром, связанный с дискинезиями желчных путей; рецидивирующая постгепатическая гипербилирубинемия и др.); они имеют обычно благоприятный исход.

Затяжные и хронические формы болезни Боткина можно разделить на 2 группы:

1. Затяжной и хронический, вяло протекающий, персистирующий гепатит с умеренными воспалительными инфильтратами в портальных полях, очаговыми -- внутри долек, с некоторой коллагенизацией стромы и портальным фиброзом. Особенно затягивается перихолангиолитический вариант гепатита с явлениями внутрипечепочного холестаза и длительной желтухи. При сочетапном вовлечении в воспалительный процесс желчных путей, вызванном основной вирусной инфекцией (воспалительные лимфоидные инфильтраты, отек и фиброз вокруг протоков в стенке желчного пузыря, без наличия экссудата в просвете желчных путей), возникает болиарно-болевой синдром, обусловленный функционально-органическим поражением желчных путей. Не исключена возможность вторичной бактериальной инфекции. При персистирирующем гепатите может возникнуть выраженный гемолитический синдром с увеличением селезенки. Затяжной и хронический персистирирующий гепатиты обычно оканчиваются выздоровлением с остаточным фиброзом.

2. Хронический прогрессирующий гепатит с рецидивами и обострениями характеризуется сочетанным диффузным поражением паренхимы и остромы печени и соответствует клинико-анатомическому понятию цирроза печени. Имеющиеся при этом воспалительные инфильтраты в остроме, дистрофические некротические изменения печеночного эпителия, процессы узловой регенерации, диффузное разрастание соединительной ткани с нарушением сосудистой структуры, с образованием портально-печеночных анастомозов ведет к полной перестройке печени, вовлекая в страдание ряд органов и систем организма. В связи с этим возникают различные клинические варианты течения: с выраженным гепато-лиенальным синдромом Банти и явлениями гиперспленизма и анемии, с гепато-церебральным синдромом, изредка с картиной гепато-лентикулярной дегенирации. Бурный рост регенератов в печени может привести к развитию первичного рака печени с метастазами в другие органы.