Патофизиологические аспекты боли

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Реферат

на тему: «Патофизиологические аспекты боли»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза 2009

План

Введение

1. Организация болевых путей

2. Обследование больных с болевым синдромом

Литература

Введение

Боль относится к наиболее распространенным субъективным признакам болезни. Хотя в каждом случае природа, локализация и этиология боли различны, почти половину всех больных, обращающихся к врачу, прежде всего беспокоит боль.

Правильное лечение больных с очевидным ограниченным болезненным процессом (например, переломом кости) в большинстве случаев облегчает боль. У многих больных болевой синдром требует, однако, тщательного исследования и оценки, прежде чем будет выяснена его причина и определен подход к лечению. У некоторых больных причину боли установить не удается. Стоимость медицинской помощи больным с хроническим болевым синдромом ежегодно превышает 50 млрд долларов, а одна лишь боль в нижней части спины каждый год приводит к потере 100 млн рабочих дней. Поэтому хроническая боль является не только важной медицинской проблемой, но также и социальной.

Обследование пациента с жалобами на боль часто бывает затруднено, поскольку боль -- восприятие, а не ощущение. Физическое состояние человека, прошлые воспоминания о боли и ее предчувствие -- все это влияет на восприятие пациентом боли.

Например, солдаты и спортсмены могут отрицать боль, несмотря на наличие острой травмы, а некоторые больные с хроническим болевым синдромом могут продолжать испытывать боль, несмотря на отсутствие очевидного болевого раздражителя.

Наши представления о боли, и большинство способов ее устранения направлены на подавление болевой чувствительности; однако интерпретация больным чувства боли, эмоциональная реакция и поведение являются в равной мере важными факторами, которые заслуживают пристального внимания врача.

1. Организация болевых путей

Болевые афферентные пути. Чувствительные раздражители такой интенсивности, которая потенциально повреждает ткань, возбуждают свободные нервные окончания, расположенные в коже, в подлежащих тканях и во внутренних органах. Болевые импульсы передаются в спинной мозг немиелинизированными и слабо миелинизированными чувствительными аксонами. Возбуждение небольших отдельных чувствительных аксонов может вызвать у человека болевой ответ в участке кожи, иннервируемом этим волокном, ясно показывая, что в некоторых условиях даже единичные аксоны могут передавать возбуждение, которое воспринимается мозгом как «боль».

Многие немиелинизированные болевые афферентные пути характеризуются «полимодальными» (множественными) реакциями. Такие волокна могут возбуждаться под действием сильного механического раздражителя, способного повреждать ткань, и химических раздражающих веществ, введенных внутрикожно. Любое интенсивное раздражение здоровой кожи может вызвать «тройной ответ», который заключается во внезапном покраснении кожи в области раздражения, в покраснении окружающей ткани, обусловленном расширением артерий, и в локальном отеке, вызванном увеличением проницаемости сосудов. Вероятно, эта реакция обусловлена многими факторами. Некоторые соединения освобождаются поврежденной тканью (калий, гистамин, серотонин, простагландины), другие поступают из циркуляторного русла (брадикинин) или непосредственно от самих нервных окончаний (субстанция Р). Некоторые из этих веществ также возбуждают свободные нервные окончания, их длительным воздействием отчасти можно объяснить гиперчувствительность кожи, которая часто развивается за повреждающим воздействием.

Прямой спиноталамический путь заканчивается в заднелатеральном нижнем ядре (ЗЛН). Непрямой спиноталамический путь проходит через ретикулярную формацию ствола мозга и заканчивается в ядрах медиального и интраламинарного таламуса: парафасцикулярном (ПФ) и центральном латеральном (ЦЛ). Нейроны области водопровода мозга проецируются в ядро шва, откуда начинаются нисходящие пути, подавляющие болевую чувствительность задних рогов спинного мозга. Самостоятельный тормозящий путь ядра голубоватого места также оканчивается в задних рогах.

Задние рога спинного мозга. От клеток, локализованных в ганглиях задних корешков сегментов спинного мозга, в дистальном и проксимальном направлениях отходят чувствительные волокна. Болевые афферентные пути входят в спинной мозг через задний корешок и оканчиваются на нейронах задних рогов. Многие мелкие афферентные окончания этой области содержат нейропептиды, в том числе субстанцию Р, холецистокинин и соматостатин. Появляются все новые данные, говорящие о том, что эти пептиды играют важную роль в нормальной передаче чувствительного возбуждения. У животных химическое разрушение волокон, содержащих субстанцию Р, приводит к утрате болевой чувствительности (аналгезия), что определяется некоторыми тестами; наблюдается также заметное снижение интенсивности окрашивания на субстанцию Р в концевых нейронах задних рогов спинного мозга у больных с врожденными нейропатиями, характеризующимися уменьшением чувствительности к боли.

На основании морфологии клеток и их расположения задние рога спинного мозга можно разделить на ряд слоев. В некоторых из этих слоев обнаружены нейроны, которые перерабатывают болевую информацию. Выходящие нейроны, которые проецируются на мозговой ствол и зрительный бугор, найдены в основном в слоях I и V, т. е. в зонах, в которых оканчиваются многие тонкие афферентные пути. Аксоны этих нейронов задних рогов спинного мозга образуют перекрестный путь, который поднимается в вентролатеральный квадрант спинного мозга, т. е. образует спиноталамический путь.

Спиноталамическая система. Аксоны болевых нейронов задних рогов, которые образуют спиноталамические пути, оканчиваются в нескольких ядрах ствола мозга и зрительного бугра. Спиноталамический путь можно схематично разделить на две системы на основании их связей: прямую спиноталамическую систему, которая несет чувствительную распознающую боль информацию в зрительный бугор, и филогенетически более древнюю спиноретикулоталамическую систему, которая оканчивается более диффузно в ретикулярных ядрах ствола мозга.

Прямая спиноталамическая система, которая оканчивается в зрительном бугре, играет, возможно, важную роль в осознанном восприятии болевых ощущений. Эта система оканчивается в заднелатеральном нижнем ядре. Концевой отдел спиноталамического пути в заднелатеральном нижнем ядре перекрывает задний столбчато-медиальный лемниековый путь поступления информации, ответственный за легкое прикосновение и общую чувствительность.

Организованная таким образом структура окончаний и конвергенция тактильных и болевых сигналов внутри заднелатерального нижнего ядра может оказать существенное влияние на распознавание чувства боли, включая ее локализацию, природу и интенсивность повреждающего раздражителя. В соответствии с этой точкой зрения клетки заднелатерального нижнего ядра проецируются в основном на первичную соматочувствительную область коры головного мозга.

Более диффузная спиноретикулоталамическая система может опосредовать различные виды вегетативных и эмоциональных реакций на боль. Восходящие спиноретикулярные волокна оканчиваются на нескольких уровнях ретикулярной формации ствола мозга, образуя часть полисинаптической системы, которая оканчивается в медиальных ядрах таламуса (центральное латеральное и парафасцикулярное ядра). На всем протяжении спиноретикулоталамической системы клетки имеют большие, билатеральные чувствительные воспринимающие поля, которые могут включать всю поверхность тела. Часто эти клетки лучше всего реагируют на чувствительные повреждающие раздражения. Маловероятно, что такие клетки важны для распознавания чувствительности или ее локализации; они, вероятно, имеют существенное значение для возбуждения или для ориентации к болевому раздражителю.

Вероятно, в обычных условиях существует равновесие между точной, специфичной информацией, поступающей через заднелатеральное нижнее ядро, и более общими сигналами тревоги, передаваемыми через медиальный таламус. Клинически выявляемые расстройства, при которых частично разрушена боковая область зрительного бугра, включая заднелатеральное нижнее ядро, могут приводить к синдрому продолжительной жгучей боли, затрагивающему и противоположную сторону тела (таламический синдром Дежерина -- Русси); боль часто имеет усиливающий ее эмоциональный или вегетативный компонент.

Это состояние может быть обусловлено неограниченным прохождением чувствительной информации через срединную часть зрительного бугра, что воспринимается головным мозгом как боль. Это соответствует тому факту, что у некоторых больных хирургические повреждения срединной части зрительного бугра могут уменьшать этот тип продолжительной боли центрального происхождения.

Нисходящие болевые пути. В дополнение к описанным основным восходящим болевым путям в головном мозге содержатся мощные нисходящие пути, которые подавляют болевую чувствительность. Электрическое раздражение серого вещества среднего мозга в области водопровода у животных может вызвать генерализованную утрату чувствительности к боли без других явных чувствительных или двигательных реакций.

Подобная картина может наблюдаться у человека, поскольку установлено, что раздражение серого вещества, расположенного в непосредственной близости вокруг желудочка мозга, уменьшает клинические проявления боли. Вероятно, это действие, по крайней мере частично. опосредуется на уровне спинного мозга, поскольку оно может быть блокировано у животных перерезкой путей, которые несут нисходящие импульсы от ствола мозга в задние рога. Однако небольшое число клеток серого вещества, расположенного вокруг водопровода, проецируется непосредственно в спинной мозг.

Нисходящий путь, ответственный за утрату болевой чувствительности, наоборот, появляется на уровне первого синапса в ядрах срединного шва продолговатого мозга (главным образом nucleus raphe magnus). Нейроны шва в свою очередь проецируются в спинной мозг, где они подавляют болевую реакцию нейронов задних рогов. Эта нисходящая система может потенциально перекрывать поток болевой чувствительности от уровня первого синапса в задних рогах.

Серое вещество, расположенное вокруг водопровода, борозда продолговатого мозга и задние рога спинного мозга содержат много эндогенных опиатных пептидов и опиатных рецепторов. Системные наркотические болеутоляющие средства могут, в частности, действовать путем возбуждения этих центров нисходящей болеутоляющей системы. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной части зрительного бугра и в лимбической системе переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную важную роль в болеутоляющем ответе на систематически вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним.

Другой класс нейромедиаторов, обнаруженных в нисходящих путях, представляют биогенные амины, которые изменяют характер восприятия боли. Во многих нейронах борозды, которые оканчиваются в задних рогах спинного мозга, содержат серотонин, и серотонинергические окончания некоторых аксонов оканчиваются непосредственно на нейронах спиноталамического пути.

Основной нисходящий подавляющий болевую чувствительность путь, содержащий норадреналин, также начинается в ядре голубоватого места варолиева моста; вероятно, эта система подавляет болевые реакции нейронов заднего рога с участием альфа-адренергических механизмов. Такие лекарственные вещества, как трициклические антидспрессанты, которые усиливают влияние биогенных аминов на центральную нервную систему, могут служить эффективными болеутоляющими средствами, действие которых заключается в активации реакций этих нисходящих путей.

2. Обследование больных с болевым синдромом

Соматическая боль. Боль обычно возникает тогда, когда потенциально повреждающий ткань раздражитель возбуждает периферические болевые афферентные волокна. Когда повреждающий раздражитель возбуждает рецепторы в коже, мышце или в суставе, возникающая соматическая боль обычно четко локализована и легко описывается больным (табл. 1). Напротив, боль висцерального происхождения часто имеет нечеткую локализацию и может иррадиировать в области на поверхности тела, которые снабжаются теми же самыми чувствительными корешками, что и пораженный внутренний орган.

Например, миокардиальная боль возбуждает афферентные пути внутренних органов, оканчивающиеся в верхних четырех грудных сегментах спинного мозга. Эти болевые импульсы сходятся на тех же нейронах, куда поступает информация от ti -- TIV дерматомов кожи, и поступившие болевые импульсы часто отражаются в этот участок здоровой в других отношениях кожи или же в подлежащие ткани. Висцеральная боль, возникшая в желчном пузыре или в почках, будет подобным образом отражаться в соответствующий дерматом.

Таблица 1 - Сравнительная характеристика соматической и нейропатической боли

Как кожная, так и висцеральная боль встречается довольно часто и не всегда является признаком болезненного процесса. Соматическая боль, возникающая в результате нового повреждения или заболевания, обычно привычна больному и описывается им в контексте прежних болевых ощущений. Соматическая боль, обусловленная возбуждением обычных механизмов боли, очень часто эффективно снимается коротким курсом лечения подходящим болеутоляющим средством.

Нейропатическая боль. Боль может также возникать в результате повреждения или хронических изменений соматочувствительных путей периферической или центральной нервной, систем. Это может быть обусловлено индуцированным необычным характером возбуждения афферентных нейронов, которое достигает задних рогов спинного мозга и более отдаленных структур центральной нервной системы.

Повреждение чувствительных путей может также уменьшить болеутоляющие регуляторные реакции, которые в обычных условиях активируются поступлением периферических импульсов. Нейропатическая боль, которая следует за повреждением чувствительных путей, может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя.

В отличие от большинства соматических болей Нейропатическая боль часто плохо локализована. Больной.часто использует образные описания, чтобы охарактеризовать эту боль, подчеркивая различие между восприятием обычных соматических болей и нейропатическими ощущениями (см. табл. 1).

Нарушения чувствительности при нейропатической боли могут быть либо очаговыми, либо более генерализованными. Травма или воспаление периферического нерва могут привести к невралгии, которая определяется как боль, распространяющаяся по единичному нерву; эта боль часто (но не всегда) сопровождается такими признаками, как утрата чувствительности или снижение мышечного тонуса в области, иннервируемой этим нервом.

Часто болевой синдром заключается в постоянном ощущении жгучей или продолжительной тупой, но не интенсивной боли (дизестезия), которая может чередоваться с приступами острой боли внутри пораженной области. Вопреки увеличению порога чувствительности у больных часто проявляется гиперреакция на болевой раздражитель (гипералгезия) или на прикосновение (гиперэстезия), а также восприятие неболевого раздражения как болевого (аллодиния). Эти понятия, используемые для обозначения гиперчувствительности, обычно объединяют термином гиперпатия.

При некоторых формах невралгии (таких, как невралгия тройничного нерва) преобладает приступообразная, режущая боль при отсутствии других объективных признаков дисфункции нервной системы. Напротив, каузалгия, следующая за повреждением нерва, характеризуется продолжительной тяжелой жгучей болью, аллодинией и нарушениями со стороны симпатической нервной системы. Боль может также быть характерной чертой более генерализованных нейропатий, связанных с дегенерацией тонких аксонов.

В таких случаях может иметь место, как множественная локализация боли, так и разнообразие типов боли. При диффузных чувствительных или чувствительно-двигательных нейропатиях боль обычно возникает симметрично и в дистальных отделах, поражая стопы ног и при прогрессировании заболевания кисти рук. Как и при более ограниченных невралгиях, боль часто носит спонтанный продолжительный, тупой, но неинтенсивный характер или бывает жгучей с накладывающимися на нее судорожными приступами боли. Аллодиния и гипералгезия характерны для острой, мучительной фазы этого заболевания.

Боль может также быть симптомом истощения вслед за повреждением соматочувствительных путей центральной нервной системы. Повреждения нисходящих соматочувствительных путей на уровне спинного мозга, ствола головного мозга, зрительного бугра или коры головного мозга могут привести к синдрому продолжительной спонтанной боли, которая отражается на периферию, часто с накладывающимися на нее нарушениями чувствительности, которые обсуждались выше.

Литература

1. Внутренние болезни. Редактор первого издания Т.Р.Харрисон, Под редакцией Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа, Д.Д. Вилсон, Д.Б. Мартина, А.С. Фаучи. Перевод с английского д-ра мед. наук А.В. Сучкова, канд.мед.наук Н.Н. Заваденко, канд.мед.наук Д.Г. Катковского. Москва, Медицины 1992-1997 г.

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. -- М.: Медицина. -- 2000. -- 464 с.: ил.-- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования. -- ISBN 5-225-04560-Х.