Почечная гипертония
Почечная симптоматическая гипертония, ее причины, способы лечения в зависимости от происхождения заболевания. Разработка методов точной диагностики и коррекции сужения главной почечной артерии и ее ветвей, изучение причин генетических заболеваний почек.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 07.01.2010 |
| Размер файла | 46,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Почечная гипертония
Г.Г. Арабидзе, Л.С. Матвеева
доктора медицинских наук
Почечная гипертония
Примерно у 25 процентов больных артериальной гипертонией в основе заболевания заложено поражение почек. Часто причиной симптоматических гипертоний случается вовлечение самой почки (диффузный гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез почек, поражение почек при ревматизме, сахарном диабете, нефропатия беременных, врожденные пороки развития почек и др.).
Но почечная симптоматическая гипертония может вызываться нарушением условий выделения мочи за счет сдавливания мочеточника опухолью, закупорки камнем, перегиба мочеточника, гипертрофии простаты. Возникает также почечная гипертония и при сужении главной почечной артерии или ее ветвей.
Поражение почек сопровождается неизбежно нарушением их кровообращения. В этой связи уместно будет заметить, что лечение гипертонии методом Бутейко - это хорошо. Но профилактика гипертонии методом Бутейко - куда лучше.
А создающиеся при этом условия составляют основу обычного описанного выше механизма артериальной гипертонии. Напомним, что почки начинают вырабатывать ренин, который соединяясь с белками крови, образует активное сосудосуживающее вещество - антиотензин. Вслед за этим стимулируется выработка гормонов надпочечников - альдостерона, снижающего мочеотделение и задерживающего натрий. Последний, накапливаясь внутри клеток и задерживая жидкость в стенке сосудов, суживает их просвет и повышает чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов. Наступает стойкий спазм сосудов и гипертония. Жалобы больных почечной гипертонией примерно те же, что и при гипертонической болезни. Беспокоят головные боли, головокружение, колотье в области сердца, сердцебиение, одышка при физическом напряжении.
С помощью современных диагностических средств предоставляется возможность выявить причину артериальной гипертонии и назначить своевременно соответствующее лечение.
В зависимости от происхождения артериальной почечной гипертонии лечение может быть медикаментозным или хирургическим (уж лучше вовремя начать лечение гипертонии методом Бутейко и не доводить дело до хирургов)
Артериальное давление регулируется сложным нейрогуморальным механизмом, одним из существенных звеньев которого являются почки.
Они участвуют в распределении воды и минеральных солей: часть из них оставляют в организме, часть выводят, поддерживая тем самым постоянство внутренней среды. В почечных нефронах, состоящих из сосудистых клубочков и почечных канальцев, совершается фильтрация крови и обратное всасывание воды, глюкозы и многих других жизненно важных элементов. В почках образуется моча, с которой удаляются из организма избыток жидкости и конечные продукты обмена веществ. Почки выделяют в кровь вещества, обладающие прессорным -- повышающим и депрессорным -- понижающим артериальное давление действием. И если функция почек нарушается, нарушается и их роль как регулятора артериального давления.
Пораженные болезнью почки не справляются с обязанностью выводить из организма избыток жидкости, и она скапливается в крови. Неизбежным следствием этого становится повышение артериального давления. Когда в почках нарушается кровообращение, они продуцируют меньше простагландинов, способных расширять просвет артериол и снижать тем самым артериальное давление. И наоборот, почки больше вырабатывают ренина -- сосудосуживающего вещества. Поступая в кро: веносное русло, ренин взаимодействует с белками крови; при этом образуется ангиотензин-П, вызывающий спазм, сужение просвета мелких артерий и артериол во всем организме и особенно в почках.
Ангиотензин-П стимулирует выделение надпочечниками гормонов-- альдостерона, норадреналина и адреналина. Альдо-стерон обладает свойством задерживать соли натрия, а значит, и воду в организме. Стенки мелких артерий и артериол набухают, и просвет их в связи с этим становится уже. Такие сосуды оказываются повышенно чувствительными к действию норадреналина и адреналина, повышающих артериальное давление. В результате усиливается спазм сосудов, и артериальное давление еще больше повышается.
На избыток натрия в организме реагирует придаток, мозга -- гипофиз, стимулируя выброс в кровь антидиуретического гормона, выделение жидкости из организма уменьшается. А это, в свою очередь, способствует повышению артериального давления, образованию отеков.
У 20 -- 25 процентов людей, страдающих гипертонией, заболевание обусловлено нарушением деятельности почек и надпочечников. При этом самые частые причины симптоматической гипертонии -- воспалительно-аллергическое заболевание почек -- хронический диффузный гломерулонефрит, инфекционное заболевание -- хронический пиелонефрит, специфические поражения почек при сахарном диабете, ревматизме, системной красной волчанке и некоторых других хронических недугах. Артериальная гипертония может развиться и как следствие заболеваний, при которых нарушается отток мочи, -- почечнокаменной болезни, перегиба мочеточника, гипертрофии предстательной железы.
При выяснении причин хронических заболеваний почек в абсолютном большинстве случаев обнаруживается, что им предшествовали банальные на первый взгляд ангины, острые респираторные заболевания. Нет сомнения в том, что болезни почек обусловливаются и поддерживаются хроническими очагами инфекции в организме. Известно также, что артериальное давление может повышаться при наличии у больного патологических процессов не в самой почке, а поблизости от нее, когда создаются условия, ведущие к ее сдавливанию. Это бывает при воспалительных заболеваниях кишечника, спайках в брюшной полости, аневризме (выбухании стенки) брюшной аорты.
В последние годы удалось установить еще одну причинно-следственную зависимость в развитии артериальной гипертонии. Оказалось, что симптоматическая гипертония возникает при сужении главной почечной артерии и ее ветвей. Разработка методов точной диагностики и коррекции этого нарушения ведется содружественно на протяжении семнадцати лет сотрудниками Института кардиологии имени профессора А.Л. Мясникова Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР и Всесоюзного научно-исследовательского института клинической и экспериментальной хирургии Министерства здравоохранения СССР.
Нередко к повышению артериального давления приводят врожденные пороки развития почек (поликистоз, подковообразная почка, недоразвитие почечной артерии). В настоящее время ученые интенсивно изучают причины генетических заболеваний почек, ищут пути их преодоления.
Страдающие симптоматической гипертонией обычно предъявляют те же жалобы, что и больные гипертонической болезнью. Их беспокоят головная боль, головокружение, ноющая боль в области сердца, связанная с усиленной работой миокарда, вынужденного с напряжением проталкивать кровь по суженным сосудам. Иногда бывает боль в области поясницы, одышка при физических напряжениях, снижение остроты зрения.
Почечную гипертонию важно выявить как можно раньше, когда изменения в почках не зашли далеко. Для этого заболевания характерны обычно высокие цифры артериального давления; болезнь довольно быстро прогрессирует. В процесс вовлекаются сосуды глазного дна, центральная нервная система, нарушается мозговое кровообращение, функция сердца. Такое течение симптоматическая гипертония чаще всего приобретает при диффузном гломерулонефрите, хронической почечной недостаточности.
Современная медицина располагает диагностическими средствами, позволяющими точно установить причину гипертонии. Помимо оценки состояния человека, его сердечнососудистой системы, повторных измерений артериального давления, рентгенологического исследования сердца и легких, при необходимости производятся рентгенологические исследования почек и мочевыводящих путей, аорты и почечных артерий, изотопные исследования надпочечников, определение функций почек. Кроме обычных анализов, пациентам делают специальные анализы для выявления в крови и моче адреналина, норадреналина, натрия и калия, ренина и альдостерона.
В последние годы хирурги с успехом производят операции при симптоматических гипертониях, как вызванных сужением почечной артерии, так и поражением надпочечников. Специалисты удаляют камни из почек или измененную болезнью почку.
В распоряжении врачей немало лекарственных препаратов, помогающих бороться с заболеваниями почек и способствующих снижению артериального давления.
Широкое применение получили в последнее время мочегонные средства, используемые для снижения артериального давления при сердечной и почечной недостаточности. Надо сказать, что некоторые больные увлекаются этими препаратами, зачастую принимают их бесконтрольно. Это опасно, так как может привести к нарушению электролитного обмена, дефициту в организме такого важного микроэлемента, как калий. А это, в свою очередь, может стать причиной нарушения ритма сердца. И еще один неблагоприятный момент передозировки мочегонных средств: в связи с излишним выведением жидкости из организма и уменьшением объема циркулирующей крови почки вынуждены вырабатывать больше ренина, чтобы, сжимая сосуды, поддерживать необходимый уровень артериального давления. Увеличение же продукции ренин-ангиотензина приводит к еще большему спазму сосудов и повышению артериального давления.
Пациент должен строго придерживаться назначенного врачом курса медикаментозного лечения. Опасно изменять дозировку лекарств, а тем более самовольно прекращать их прием. Это приводит к тяжелым последствиям.
Несколько слов о роли диеты в лечении почечной гипертонии. Особенности диетического питания определяются характером поражения почек. Но есть и общие рекомендации: всем больным важно ограничить потребление соли до 6 граммов и жидкости до 1 литра в сутки. Нелишне знать, что около 3 граммов соли содержится в пищевых продуктах, поэтому добавлять в пищу следует тоже только 3 грамма (половину чайной ложки). Запрещаются копчености, острые сыры и соусы, крепкие бульоны. Категорически противопоказан алкоголь.
При хронической почечной недостаточности и артериальной гипертонии хорошо себя зарекомендовала картофельная диета в течение 2--3 и более недель. В ежедневный рацион входят килограмм картофеля, 300 граммов овощей и фруктов, 70 граммов сливочного масла и 50 растительного, 50 граммов сахара, 3 или 2 грамма поваренной соли. Больной получает 20 граммов белка, 103--105 граммов жира, 750 граммов углеводов, что составляет в совокупности примерно 2250 килокалорий. Хлеб в картофельной диете исключен.
В этой диете содержатся все необходимые для синтеза белка в организме незаменимые аминокислоты, кроме метионина, который пациенту дают дополнительно по 1 -- 1,5 грамма в день.
Эту диету можно рекомендовать и страдающим сахарным диабетом, если у них нарушена азотовыделительная функция почек. Излишек углеводов врач может скорригировать назначением инсулина или других сахароснижающих препаратов.
Еще совсем недавно реконструкция почечных артерий производилась с помощью искусственного сосудистого протеза из тефлона, дакрона, лавсана или другого синтетического материала. В последующем для восстановления просвета почечной артерии хирурги все чаще стали применять в качестве протеза кусочек вены или артерии, взятой из другой части тела пациента.
Мне, как хирургу, оперирующему на сердце и сосудах, хотелось бы рассказать об успехах, которые достигнуты в лечении определенных форм симптоматической почечной гипертонии.
Речь пойдет о вазоренальной (сосудисто-почечной) гипертонии, обусловленной сужением почечных артерий.
Надо сказать, что независимо от причины заболевания, артериальное давление у всех больных достигает высоких цифр 180/100, 200/130 миллиметров ртутного столба. Как правило, оно остается стабильно высоким и может стать причиной таких осложнений, как нарушение мозгового кровообращения, декомпенсация сердечной деятельности. Высокое артериальное давление ведет к «изнашиванию» сосудистой стенки, способствует более интенсивному развитию атеросклероза.
Вот почему людям, которым не помогает терапевтическое лечение, врачи иногда предлагают обследоваться в хирургическом стационаре, где лечат симптоматические формы гипертонической болезни.
Решающее значение в установлении диагноза вазоренальной гипертонии принадлежит рентгеновским исследованиям. Аортография позволяет увидеть на рентгеновском снимке брюшную аорту и отходящие от нее артерии, в частности почечные, обнаружить место сужения, его степень, протяженность.
Широкое распространение получила предложенная нами мало травматичная операция удаления атеросклеротической бляшки при атеросклерозе почечной артерии методом выворачивания. Хирург делает разрез на аорте около устья почечной артерии. Почка сдвигается к аорте, и внутренняя оболочка почечной артерии выворачивается при этом внутрь аорты. Затем удаляют бляшку или внутреннюю оболочку артерии на протяжении 2--4 сантиметров и зашивают разрез на аорте.
Тем больным, у которых в воспалительный процесс вовлечена оболочка не только почечной артерии, но и аорты и сужена сама аорта, делают надрез выше и ниже места сужения, вшивают дополнительный обводной рукав--шунт. Почечную же артерию хирург отделяет от аорты и, «подремонтировав», вшивает ниже места сужения: кровообращение почек и многих жизненно важных органов восстанавливается.
При артериите и фибромускулярной дисплазии почечной артерии оптимальной считается операция резекции: хирурги вырезают-измененный участок сосуда и соединяют его концы.
Когда полностью закрыт просвет не только почечной артерии, но и ее ветви, чтобы снизить артериальное давление, приходится удалять почку.
Ближайшие и отдаленные результаты, а мы во Всесоюзном научно-исследовательском институте клинической и экспериментальной хирургии Министерства здравоохранения СССР располагаем данными 12-летних наблюдений, свидетельствуют, что у 70--85 процентов людей после операций достигается стойкое снижение артериального давления.
К.Н. Казеев, доктор медицинских наук
Симптоматическая гипертония, связанная с некоторыми опухолями надпочечников, встречается как у взрослых, так и у детей.
Надпочечники--железы внутренней секреции, располагающиеся в забрюшинном пространстве над верхними краями правой и левой почки. Размер их у взрослого 25 на 30 миллиметров, а толщина всего 6--10 миллиметров. Каждый надпочечник состоит из двух слоев, коркового и мозгового, В корковом продуцируются стероидные гормоны; главные из них--кортикостерон, гидрокортизон, а также альдостерон. Последний гормон способствует сохранению нормального соотношения натрия и калия, количества жидкости в организме и является благодаря этому одним из регуляторов артериального давления.
Клетки мозгового слоя вырабатывают два гормона-- адреналин и норадреналин, обладающие прессорным действием.
Надпочечники богато снабжены симпатическими нервами. Поэтому они при необходимости быстро выбрасывают в кровеносное русло жизненно важные гормоны, помогая организму мобилизоваться.
Если же выделение гормонов нарушено, как бывает, например, при опухолях надпочечников, это заметно сказывается на состоянии здоровья. И одним из первых симптомов заболевания становится повышение артериального давления, которое, как правило, не снижается под воздействием лекарств.
При кортикостероме -- опухоли коркового слоя надпочечников -- вырабатывается очень много стероидных гормонов. Под их воздействием резко изменяется внешний облик человека, туловище полнеет, а руки и ноги худеют, на коже образуются гнойнички, кости скелета разрежаются (остеопороз) -- появляется склонность к переломам, артериальное давление повышается.
У страдающих альдостеромой повышение артериального давления обусловлено избыточной продукцией надпочечниками гормона альдостерона. При этом значительно нарушается обмен натрия и калия в организме. Человек испытывает жажду, моча обильно выделяется, особенно ночью.
При феохромоцитоме--опухоли мозгового слоя надпочечников -- продуцируется очень много норадреналина и адреналина. Для этого заболевания характерны приступы значительного, повышения артериального давления -- систолического до 200--250 миллиметров ртутного столба. Характерен и внешний вид больного: он бледен, страдает от мучительной головной боли, тошноты, рвоты. Приступ продолжается 5 -- 30 минут и сам по себе проходит. У таких больных кризы могут возникать и на фоне постоянно повышенного артериального давления.
Лечение опухолей надпочечников только хирургическое. В клинике института экспериментальной эндокринологии и химии гормонов амн ссср к настоящему времени накоплен опыт хирургического лечения более 500 человек, в том числе 100 детей, страдавших опухолями надпочечников. Радикальная операция, сделанная своевременно, позволяет устранить или значительно смягчить симптомы заболевания, добиться нормализации
К особенностям клинических проявлений заболевания относятся изменения глазного дна (ангиоспастический ретинит) и почечная недостаточность. Артериальная почечная гипертония наиболее часто встречается при острых и хронических гломерулонефритах, хроническом пиелонефрите. Гипертония может встречаться и при других заболеваниях, поражающих почки и мочевыводящие пути: нефропатии беременности, амилоидозе, кистозной почке, узелковом периартериите, системной склеродермии, острой красной волчанке, сахарном диабете, подагре, мочекаменной болезни, гипертрофии предстательной железы, паранефрите, атеросклерозе и тромбозе почечной артерии или ее ветвей, синдроме Такаясу.
Лечение симптоматической почечной гипертонии в первую очередь должно воздействовать на основной патологический процесс с помощью режима, диеты, медикаментозных препаратов или хирур-гического вмешательства. Гипотензивная терапия аналогична таковой при гипертонической болезни.
Снижение артериального давления должно вестись постепенно и осторожно, так как значительное и резкое его снижение может привести к ухудшению почечного кровоснабжения. Лучше пользоваться препаратами, улучшающими или не меняющими почечный кровоток (резерпин, гипотиазид, допегит).
И. Cyчкoвa
Терапия (Симптоматические гипертонии)
Симптоматические гипертонии процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом артериальной гипертонии.
Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний. Выделяют следующие группы симптоматических гипертоний.
1. Гипертонии, вызванные поражением ЦНС. Сюда относится небольшое количество состояний, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамическим синдромом, диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, поражением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, опухолями, энцефалитами.
2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболевания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерит, склероз, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек
Наиболее часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoническом диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе почедиабетическом гломерулосклерозе. Различные врожденные аномалии почек в том числе и поликистоз, могут приводить к повышению артериального давления.
Мочекаменная болезнь, опухоли почек, туберкулез почек также могут сопровождаться повышением артериального давления. К почечным гипертониям относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных, при аутоиммунных заболеваниях.
3. Гипертонии, вызванные поражением магистральных сосудов: вазоренальные (одно-, двусторонние), коарктация аорты, атеросклероз аорты, панартериит аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.
Одной из основных причин симптоматической почечной гипертонии в молодом возрасте является стенозирующее поражение главных почечных артерий -- так называемые реноваскулярные гипертонии. В основе такой гипертонии лежат или врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их аневризмы или приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных артерий является фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просвета. При этом наиболее характерна гиперплазия мышечной оболочки со стенозированием главных почечных артерий.
4. Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями гемодинамики:
недостаточность аортальных клапанов, полная а -- в-блокада, артерио-венозная
аневризма, эритремия и т. д. К этой же группе относят артериальные
гипертонии при коарктации аорты, атеросклерозе, панартериите аорты (синдром Такаясу), при недостаточности аортальных клапанов и т. д.
5. Артериальные гипертензии, развившиеся при эндокринных заболеваниях, включают гипертензию при опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома), опухолях или гиперплазии коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм или синдром Конна и синдром Кушинга), при поражениях гипофиза или гипоталамуса (болезнь Иценко -- Кушинга, акромегалия). Сюда жеотносят систолическую гипертензию при тиреотоксикозе. Спорным и до конца нерешенным является выделение гипертонии, связанной с климаксом.
Большинство авторов считают повышение артериального давления при климаксе не связанным с нарушением функции яичников и относят его к гипертонической болезни, возникающей у женщин в климактерическом периоде.
6. Артериальные гипертензии, вызванные отравлением солями тяжелых металлов, длительным приемом лекарственных средств (противозачаточные препараты, глюкокортикоиды, минералокортикоиды).
Патогенез. Патогенез симптоматических артериальных гипертоний сложен и разнообразен. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, котную гипотензивную терапию в условиях диспансерного наблюдения.
Которые сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что по патогенетическим механизмам все почечные формы артериальной гипертонии можно разделить на две большие группы: ренинзависимые и объемзависимые. Это связано с наличием двух основных механизмов регуляции артериального давления почками: сосудосуживающего обеспечиваемого системой ренин-- ангиотензин и объемного, реализуемого через изменение экскреции натрия и воды. В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная гипертензия. Постстенотическое падение давления в почечной артерии в связи с ее стенозированием приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы почечного тельца (мальпигиев клубочек). Располагающиеся в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата, являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, реагируют на снижение гемодинамики почки и повышают синтез ренина. Последний при взаимодействии с ангиотензиногеном образует неактивное вещество -- ангиотензин I, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор -- ангиотензин II. Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, ангиотензин II увеличивает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина II повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов отмечается «набухание» и вторичное увеличение периферического сопротивления. В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиоскле- ротические изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем самым порочный круг. Наиболее часто ренинзависимая форма реноваскулярной гипертонии возникает при сужении одной почечной артерии и наличия интактной второй почки. У больных при поражении обеих почек наиболее часто отмечается объемзависимая гипертензия. Однако у этих больных возможна трансформация, когда при использовании диуретиков уменьшается концентрация натрия, блокирующего юкстагломерулярный аппарат, и, следовательно, повышается секреция ренина. Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмечается гибель основного почечного аппарата -- нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, предположительно относящихся к группе простагландинов, в частности простагландинов А. Предполагают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяют доброкачественное или прогрессирующее течение вазоренальной гипертонии. Механизм развития артериальной гипертонии у больных с феохромоцито-| мой обусловлен гиперплазией мозгового слоя надпочечников и выраженной гиперсекрецией адреналина, повышением тонуса симпатоадреналовой системы. При синдроме и болезни Иценко--Кушинга в основе гипертензионного синдрома лежит повышенная секреция 11-оксикортикостероидов, связанная с гиперплазией коры надпочечников или гормонально-активными ее опухолями. Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормона. Однако, несомненно, прекращение выработки эстрогенов ведет к нарушению высшей нервной деятельности, невротизации, что придает климактерической гипертонии черты гипертонической болезни. Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным патогенетическим фактором является повышение минутного объема сердца и массы циркулирующей крови. В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного объема сердца. При синдроме Такаясу, помимо часто отмечаемого сужения почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процессом, артериальная гипертония может быть обусловлена блокадой депрессорных зон аорты. При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериального давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища, повышением ударного и минутного объема крови. При коарктации аорты в брюшном ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением почечного кровотока. Гипертензия при синдроме Пейджа связана с раздражением симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга. Генез гипертензии при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях связан с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус. Повышение артериального давления при артериальной гипертензии различного генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, почек, нарушая их функциональное состояние, что, бесспорно, отягощает течение основного заболевания. Нередко течение и осложнения, обусловленные артериальной гипертензией, являются ведущими в клинической картине больного и определяют прогноз. Лечение. Терапия больных с различными формами артериальной гипер снижение активности симпатоадреналовои системы, нормализацию водно-электролитного обмена и состояние ренин-ангиотензиновой системы. Проведение указанных мероприятии будет способствовать восстановлению нарушений центральной и периферической гемодинамики, нормализации артериального давления. При симптоматических гипертониях наиболее эффективным является этиологическое, в том числе и оперативное, лечение. Такое лечение возможно при опухолях и гиперплазии надпочечников, при коарктации аорты, при поражении главных почечных артерий и односторонних поражениях почек, протекающих с высоким артериальным давлением. Однако в большинстве случаев артериальной гипертонии этиологическое лечение невозможно, и на первый план выступают вопросы лекарственной гипотензивной терапии. К основным группам лекарственных средств, применяемых при лечении артериальной гипертонии, относятся:
1. Нейротропные и психотропные лекарственные средства, характеризующиеся седативным, транквилизирующим и антидепрессивным действием.
2. Стимуляторы центральных а-адренорецепторов.
3. Симпатолитики.
4. Ганглиоблокаторы.
5. Периферические вазодилататоры с различными механизмами действия (а- адреноблокаторы; блокаторы медленных кальциевых каналов -- верапа-мил, фенигидин, форедон; блокатор конвертируемого фермента ренина -- кап-топрил).
6. Бета-адреноблокаторы.
7. Диуретические лекарственные средства. При проведении индивидуальной фармакотерапии необходимо учитывать величину и характер повышения систолического и диастолического артериального давления, частоту сердечного ритма, состояние центральной гемодинамики, функции почек, конституцию больного, характер и длительность проводимой лекарственной терапии, и, конечно, сопутствующие заболевания. На ранних стадиях артериальной гипертонии активный отдых, сбалансированное питание, седативная терапия в большинстве случаев приводят к нормализации артериального давления. В дальнейшем требуются периодический врачебный контроль и регулярное проведение больным оздоровительных мероприятий. В тех случаях, когда наряду с психоэмоциональным перенапряжением ЦНС происходит изменение регуляции сосудистого тонуса и на других уровнях, необходимо применение гипотензивных лекарственных средств, на первом этапе в виде монотерапии. У больных с I--II стадией гипертонической болезни или артериальной ги- пертензии при значительном повышении систолического давления (до 190 мм рт. ст.) и умеренном повышении диастолического давления (до 105 мм рт. ст.), при нормальном или повышенном числе сердечных сокращений без нарушения сократимости миокарда, базовой терапией могут быть (З-адреноблокаторы, резерпин или центральные а-адреностимуляторы (клофелин или допегит). Бета- адреноблокаторы целесообразно назначать больным с клиническими симптомами повышения тонуса симпатоадреналовои системы. При адекватной реакции и хорошей переносимости однократной дозы назначают не менее 120 мг анаприлина в сутки (можно другой р-адреноблокатор в адекватной дозе). Учитывая, что гипотензивный эффект р-адреноблокаторов развивается постепенно в течение 5--7 дней, в первые дни лечения рекомендуется присоединить диуретические лекарственные средства (циклометиазид 0,5--1 мг, гипотиазид 10--25 мг, оксодолин 25--50 мг). Можно также начать гипотензивную терапию с применения препаратов раувольфии (резерпин до 0,75 мг в сутки или раунатин до 12 мг в сутки). В большей дозе их назначать не рекомендуется, так как они чаще вызывают побочные эффекты, особенно у лиц, склонных к брадикардии и депрессии. Потенцируют действие препаратов раувольфии периферические вазодила- таторы (апрессин, дигидроэрготамин) и диуретики, которые можно присоединить через 3--4 дня после приема резерпина, если гипотензивный эффект последнего будет недостаточным. Быстрый гипотензивный эффект развивается при применении у этой группы больных центральных а-адреностимуляторов-- клофелина 0,075--0,15 мг или допегита 250--500 мг 3 раза в день. Однако он не стабилен и уже на 3--4-и неделе отмечается ускользание эффекта, что требует присоединения диуретических лекарственных средств. Отмена клофелина должна проводиться осторожно, так как нередко наблюдается синдром отмены. У больных с аналогичными показателями артериального давления (систолическое до 190 мм рт. ст. и диастолическое до 105 мм рт. ст.) на фоне редкого пульса выбор препаратов представляет некоторые особенности. Наиболее целесообразно применять диуретики как монотерапию, так и в сочетании их с фори-доном или нифедипином. При недостаточном клиническом эффекте возможно назначение а-адреноблокаторов (празозин) или апрессина в сочетании с диуретическими препаратами. У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, проявляющейся высокими и стабильными цифрами как систолического, так и диастолического артериального давления (систолическое выше 190 мм рт. ст., а диастолическое выше 115 мм рт. ст.), выбор лекарственных препаратов во многом зависит от частоты сердечных сокращений и характера и длительности ранее проводимой терапии, сопутствующих заболеваний. Учитывая сложный характер развития артериальной гипертонии, в большинстве случаев необходимо проводить комбинированную терапию, включающую лекарственные средства, воздействующие на различные звенья ее патогенеза. У больных с тахи- или нормокардией без клинических проявлений сердечной недостаточности можно применить р-адреноблокаторы в сочетании с диу- ретиками и при необходимости вазодилататорами типа апрессина или дигидро- эрготамина. При отсутствии достаточного гипотензивного эффекта в течение 10--12 дней целесообразно больному назначить октадин (исмелин, изобарин) как в качестве монотерапии, так и в сочетании с диуретическими препаратами. Хороший эффект у этой группы больных может дать сочетание р-адреноблока- тора с ot-адреноблокатором (празозин) или применение ее, р-блокатора (альбе- тол 300--600 мг в сутки) в сочетании с диуретиками. При брадикардии, высоком артериальном систолическом и диастолическом давлении показано назначение а-адреноблокатора (празозин в дозе до 10-- 15 мг в сутки) или периферических вазодилататоров (апрессин или минокси-дил), или блокаторов кальциевых каналов (форидон, нифедипин) в сочетании с диуретиками, а при необходимости с клофелином. При недостаточном гипо- тензивном эффекте присоединяют конкурентный блокатор альдостерона веро- шпирон или блокатор конвертирующего фермента ренина (каптоприл, капотен, тензиомин) до 150 мг в сутки. У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией с небольшим повышением систолического и значительным повышением диастолического давления (систолическое не более 155 мм рт. ст., диастолическое выше 110 мм рт. ст.), с нормо- и тахикардией лечение целесообразно сразу начинать с сочетанной терапии, включающей р- адреноблокаторы, вазодилататоры и диуретики, а при необходимости и с применения лекарственных препаратов, влияющих на ренин-альдостероновую систему (верошпирон, каптоприл). Нередко, особенно в поздних стадиях, гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия протекает с сочетанием различ ных синдромов, наличие которых требует внесения определенной коррекции в фармакотерапию. В случаях, когда течение артериальной гипертонии сочетается с синдромом стенокардии, целесообразно начинать терапию с применения лекарственных средств, обладающих достоверно выраженным как гипотензивным, так и антиангинальным эффектом. К таким лекарственным средствам в первую очередь относятся р-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов, которые следует назначать в сочетании с нитратами. При сочетании артериальной гипертонии с нарушением функции почек рекомендуется включить в гипотензивную терапию вазодилататоры и сочетать ее проведение с назначением лекарственных средств, улучшающих процессы микроциркуляции (трентал, теоникол и др.). При развитии сердечной недостаточности на фоне гипертонической болезни или артериальной гипертензии рекомендуется отменить гипотензивные средства, которые обладают кардиодепрессивным эффектом, в первую очередь Р- адреноблокаторы, и присоединить сердечные гликозиды и диуретики. При выборе гипотензивных средств преимущество отдается периферическим вазодилататорам в сочетании с диуретиками, при недостаточном эффекте присоединяют клофелин. Определенные трудности возникают при подборе гипотензивных средств больным, у которых отмечаются существенные колебания артериального давления в течение суток. Как правило, это больные с выраженными вегетативными расстройствами и функциональными нарушениями ЦНС. У больных, у которых наиболее высокие цифры артериального давления и плохое самочувствие отмечаются утром, необходимо исключить в качестве возможной причины гипертензии различные формы депрессии. У этих лиц, как правило, отмечается плохая переносимость резерпина, клофелина, а иногда и р-адреноблокато-ров. Для этой группы больных препаратами выбора являются блокаторы медленных кальциевых каналов и другие вазодилататоры в сочетании с диуретиками на фоне приема антидепрессантов. В тех случаях, когда артериальное давление нарастает ко второй половине дня и появляются симптомы физического и психического переутомления, сопровождающиеся жалобами на раздражительность, тревожность, целесообразно к описанной выше гипотензивной терапии присоединить транквилизаторы (фенозепам). При быстро прогрессирующей (злокачественной) гипертонической болезни лечение должно включать лекарственные препараты, действующие на несколько звеньев регуляции сосудистого тонуса. Наиболее эффективными являются несколько комбинаций: октадина в сочетании с диуретиками и блокато-рами кальциевых каналов или р-адреноблокаторами и диуретиками, большие дозы клофелина в сочетании с диуретиками и вазодилататорами. По показаниям присоединяют спиронолактоны (верошпирон) или каптоприл, доза которых колеблется в зависимости от выраженности признаков гиперальдостеронизма. При лечении больных пожилого возраста, страдающих артериальной гипертонией, необходимо учитывать реакцию на вводимые лекарственные препараты, а также особенности метаболизма и их выведения, обусловленные физиологическими особенностями старческого возраста. Гипотензивную терапию надо проводить осторожно, применяя умеренные дозы гипотензивных средств, исключая препараты, обладающие выраженным центральным симпатолити-ческим и кардиодепрессивным действием. Наиболее часто в этой группе больных применяют такие лекарственные средства, как блокаторы кальциевых каналов, диуретики, раунатин. Планируя клинический эффект, необходимо строго придерживаться возрастных нормативов уровня артериального давления. Лечение гипертонического криза I типа, который развивается на фоне не регулярного применения гипотензивных средств или на фоне монотерапии резерпином, можно начинать с назначения клофелина до 0,15 мг под язык в сочетании с седативными микстурами (настойка пустырника, валерианы) и транквилизатором (фенозепам до 1 мг). Возможно применение верапамила внутривенно 10 мг струйно. При достаточной эффективности артериальное давление снижается в течение 20 мин. При развитии криза на фоне регулярного применения гипотензивных средств -- диуретиков в сочетании с периферическими вазодилататорами можно начинать терапию с внутривенного введения до 8 мл 0,5 % раствора дибазола струино или до 0,15 мг клофелина внутривенно медленно или внутримышечно. Если криз развился на фоне регулярного приема больших доз клофелина (до 0,45 мг в сутки), рекомендуется внутримышечное введение пентамина (до 40 мг), в более тяжелых случаях его вводят внутривенно капельно. При малой эффективности проводимой терапии, выраженной картине повышения тонуса симпатоадреналовой системы внутривенно можно вводить или лабеталол (а- и (З-адреноблокаторы), или р-блокаторы (внутривенно вначале вводят 5 мг пропранолола, при хорошей переносимости в течение 5--10 мин препарат в указанной дозе вводят повторно). При высоком артериальном давлении и нарастающей тяжести состояний гипертонический криз купируется внутривенным введением нитропруссида натрия. Фармакотерапия гипертонических кризов II типа сложна, выбор средств определяется длительностью и тяжестью течения гипертонии, вторичными поражениями сосудов, изменениями сердечной мышцы. Больным этой группы нужно парентерально вводить гипотензивные препараты. Назначают внутривенное введение клофелина, нитропруссида натрия, внутримышечное или внутривенное введение пентамина или других ганглиоблокаторов. В ряде случаев при возбуждении или развитии судорожного синдрома (эпилептиформ-ный вариант) эффективным является введение седуксена, дроперидола или аминазина. Потенцируют гипотензивное действие диуретики. Учитывая короткое действие большинства гипотензивных средств при их внутривенном введении и более длительный период выведения при приеме внутрь, рекомендуется сочетать оба способа так, чтобы максимум эффекта от применения внутрь совпадал с окончанием действия парентерально применяемых лекарственных средств. Особое внимание нужно уделять гипертоническому кризу, развившемуся в ответ на отмену препарата при длительном их курсовом применении (а- и р- адреноблокаторы или клофелин). В этом случае, бесспорно, эффективными могут оказаться только ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия, вводимый внутривенно. При проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать, что артериальное давление не всегда должно снижаться до нормы. В ряде случаев, особенно при длительном существовании артериальной гипертонии, значительное его снижение приводит к ухудшению самочувствия, снижению показателей регионарного кровотока и ухудшению функционального состояния основных систем организма. Лечение артериальной гипертонии должно проводиться длительно. Причиной временной отмены гипотензивного лекарственного средства может быть стабилизация артериального давления до желаемого уровня в течение длительного периода времени. При неосложненном течении гипертонической болезни и артериальной ги- пертензии больные длительно сохраняют трудоспособность. Первичная профилактика заключается в исключении или ограничении факторов риска.
Подобные документы
Рассмотрение этиологии паренхиматозной гипертензии и вазоренальной гипертонии. Изучение заболевания почечной паренхимы, острого и хронического гломерулонефрита. Причины и следствия ишемии почек. Методы лечения симптоматической артериальной гипертензии.
презентация [864,9 K], добавлен 06.10.2014Основные функции почек. Причины развития острой почечной недостаточности. Клиническая картина заболевания, характеристика его основных стадий. Неотложная доврачебная помощь больному при острой почечной недостаточности. Введение обезболивающих средств.
реферат [12,5 K], добавлен 16.05.2011Основные функции почек. Причины развития острой почечной недостаточности. Клиническая картина заболевания, характеристика его основных стадий. Механизмы и этиопатогенетические варианты повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки.
презентация [547,7 K], добавлен 06.12.2015Обратимость острой почечной недостаточности (ОПН) при своевременной диагностике и правильном лечении. Классификация ОПН в зависимости от причины. Стадии развития заболевания и их характеристика. Основные принципы лечения ОПН, показания к диализу.
презентация [9,8 M], добавлен 10.04.2015Стадии и причины возникновения хронической болезни почек, ее лабораторная диагностика и клинические синдромы. Методы лечения хронической почечной недостаточности (ХПН). История развития гемодиализа и трансплантации почек, показания к их применению.
презентация [801,5 K], добавлен 02.02.2014Комплекс симптомов при хронической почечной недостаточности (ХПН). Норма креатинина как продукта обмена белков. Причины возникновения ХПН. Факторы, способствующие ускорению прогрессирования заболевания. Поражение капилляров клубочков и сосудов почек.
презентация [4,1 M], добавлен 09.02.2014Симптом резких схваткообразных болей (колики) в поясничной или подвздошной области при почечной колике. Основные болезни, для которых характерна почечная колика. Нарушение уродинамики в верхних мочевых путях. Причины почечной колики и методы ее лечения.
реферат [705,5 K], добавлен 26.07.2010Заболевания почек, основные проявления которых острые боли в поясничной области. Острая почечная недостаточность. Симптомы и первая помощь. Организация сестринского процесса при почечной колике. Лабораторные и инструментальные методы при почечной колике.
реферат [21,8 K], добавлен 27.02.2009Причины развития острой почечной недостаточности (ОПН), ее распространение, этиология и патогенез. Классификация заболевания, его основные симптомы. Маркеры, используемые при диагностике ОПН. Этапы лечения больных, проведение процедуры гемодиализа.
реферат [51,1 K], добавлен 01.03.2015Острая почечная недостаточность. Острый гломерулонефрит. Хронический пиелонефрит. Консервативное лечение. Особенности почечной недостаточности у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Синдромы и их патогенез. Лабораторная диагностика.
реферат [10,7 K], добавлен 27.08.2004
