главнаяреклама на сайтезаработоксотрудничество Коллекция рефератов Otherreferats
 
 
Сколько стоит заказать работу?   Искать с помощью Google и Яндекса
 


Дефект межжелудочковой перегородки

Возникновение дефектов в межжелудочковой перегородке (ДМЖП). ДМЖП в мембранозной и гладкой части. Отсутствующая или рудиментарная межжелудочковая перегородка. ДМЖП с аортальной недостаточностью. Комплекс Эйзенменгера, гемодинамические показатели.

Рубрика: Медицина
Вид: контрольная работа
Язык: русский
Дата добавления: 04.09.2009
Размер файла: 6,1 M

Полная информация о работе Полная информация о работе
Скачать работу можно здесь Скачать работу можно здесь

рекомендуем


Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Название работы:
E-mail (не обязательно):
Ваше имя или ник:
Файл:


Cтуденты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны

Подобные работы


1. Врожденные пороки сердца. Классификация, гемодинамические нарушения при дефектах межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
Частота выявления врожденных пороков сердца у новорожденных детей. Сущность, классификация и симптомы дефектов межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Особенности гемодинамики при ДМЖП. Методы диагностики заболевания, его хирургическое лечение и прогноз.
презентация [2,7 M], добавлена 08.02.2014

2. Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки
Клинические проявления дефектов различных групп межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Показания к оперативному лечению. Техника операции ушивания дефекта на "сухом" сердце под гипотермией и операции в условиях искусственного кровообращения.
реферат [571,8 K], добавлена 13.05.2010

3. Дефект межжелудочковой перегородки
Жалобы больного при поступлении и при осмотре. Характеристика системы органов дыхания и кровообращения. Состояние системы органов пищеварения. Постановка предварительного диагноза: дефекта межжелудочковой перегородки. Необходимость оперативного лечения.
история болезни [26,3 K], добавлена 20.12.2010

4. Патологическая анатомия и классификация ДМПП. Дефект межжелудочковой перегородки
Образование дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Патофизиология, клиника и диагностика. Применение катетеризации сердца и ангиокардиографии. Течение заболевания и его осложнения. Оперативное, медикаментозное лечение и их результаты.
реферат [16,4 K], добавлена 28.02.2009

5. Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межпредсердной перегородки как врожденный порок сердца. Эпидемиология и этиология заболевания, патологическая анатомия, гемодинамика, клиника, аускультация и диагностика болезни, ее лечение и прогноз. Сущность рефлекса и синдрома Эйзенменгера.
презентация [1,2 M], добавлена 05.05.2014

6. Врожденный порок сердца
Сочетанный неклассифицируемый врожденный порок сердца. Дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, атрезия трехстворчатого клапана. Состояние после операции по Мюллеру. Грубый систолический шум с металлическим оттенком.
история болезни [21,1 K], добавлена 29.05.2012

7. Пороки сердца
Изолированный дефект межжелудочковой перегородки. Незаращение межпредсердной перегородки или артериального (боталлова) протока: патогенез, клиническая картина. Лечение коарктации аорты. Стеноз легочной артерии. Недостаточность митрального клапана.
реферат [11,4 K], добавлена 06.12.2010

8. Кинезотерапия при хирургическом вмешательстве по поводу врожденных пороков сердца
Этиология и причины возникновения врожденных пороков сердца (дефект межжелудочковой перегородки). Клиническая характеристика больного с данной болезнью. ЛФК при хирургических вмешательствах по поводу врожденных пороков сердца. Санаторно-курортное лечение.
контрольная работа [31,4 K], добавлена 05.06.2010

9. Воспроизведение у животных пороков и недостаточности аортальных клапанов
Характеристика недостаточности трехстворчатого клапана, стеноза венозного отверстия и устья аорты, сужения легочной артерии, повреждений межжелудочковой перегородки. Изучение дистрофии и инфаркта как основных видов экспериментальных поражений миокарда.
реферат [24,3 K], добавлена 07.08.2010

10. Восстановление опороспособности носовой перегородке при вторичной ринопластике
Обзор основных методик коррекции искривленной носовой перегородки. Причины повторного обращения пациентов для коррекции носа. Применение метода экстракорпоральной септопластики в модификации по Gubisch для восстановления (реконструкции) перегородки носа.
статья [12,1 M], добавлена 13.05.2014


Другие работы, подобные Дефект межжелудочковой перегородки


18

Контрольная работа

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой врожденное отверстие в межжелудочковой перегородке между двумя камерами сердца. Он может быть изолированным поражением или сочетаться с другими сердечными аномалиями.

Клинические данные: приблизительно у 20% больных с врожденными пороками сердца ДМЖП проявляется как единственный дефект; приблизительно у 0,13% живорожденных детей наблюдался ДМЖП.

Патологоанатомические данные: 11%.

В некоторых сериях ДМЖП встречается несколько чаще у женщин, чем у мужчин, например, 56% женщин и 44% мужчин. Наши данные показали обратное соотношение: 54% мужчин и 46% женщин.

Эмбриология

Межжелудочковая перегородка развивается в результате гармонического взаимодействия различных морфогенетических явлений. В соответствии с описаниями, приведенными Goor, Edwards и Lillehei, межжелудочковая перегородка формируется из следующих компонентов.

Задняя трабекулярная перегородка развивается в результате расширения двух желудочков по обе ее стороны. Задняя гладкая перегородка образуется в результате центробежного роста краев межжелудочкового отверстия. Межжелудочковая часть мембранозной перегородки возникает вначале из правых верхнего и нижнего бугорков атриовентрикулярных подушек. Атриовентрикулярная часть образуется вогнутой дугой промежуточной перегородки. Передняя часть наджелудочкового гребешка возникает из передней части луковично-желудочкового выступа. Средняя и париетальная части гребешка представляют перегородку луковицы и образуются из луковично-стволовых валиков А - I и В - III.

Дефекты в межжелудочковой перегородке возникают вследствие недостаточного роста некоторых компонентов перегородки или из-за отсутствия слияния двух компонентов с производным несоединпвшихся структур.

Патологическая анатомия I. Инфундибулярный ДМЖП.

Анатомическим критерием для инфундибулярного ДМЖП является вовлечение в процесс наджелудочкового гребешка.

1. ДМЖП в нижнем крае наджелудочкового гребешка. Этот дефект возникает вследствие неслияния проксимальных концов проксимальных луковично-стволовых валиков.

Межжелудочковая часть мембранозной перегородки отсутствует и дефект заходит в наджелудочковый гребешок. Аорта является прямым продолжением свободной стенки правого желудочка.

2. ДМЖП с локализацией в середине гребешка. Этот дефект возникает вследствие неслияния средней части луковично-стволовых валиков. Дефект локализуется в середине наджелудочкового гребешка и отделен от клапана легочной артерии и от интактной мембранозной перегородки мышечной тканью.

3. ДМЖП с надгребешковой локализацией. Дефект является результатом неслияния дистальных луковично-стволовых валиков. Он прилегает к створкам легочной артерии и отделен от мембранозной перегородки различным количеством мышцы гребешка.

Инфундибулярные дефекты межжелудочковой перегородки. Топографическая локализация дефектов в правом желудочке.

Инфундибулярные дефекты межжелудочковой перегородки. Топографическая локализация дефектов в правом желудочке.

4. ДМЖП вследствие полного отсутствия наджелудочкового гребешка. Этот дефект происходит из-за полного неслияния луковично-стволовых валиков. Дефект облитерирует наджелудочковый гребешок, включая мембранозную часть межжелудочковой перегородки. Аорта является продолжением свободной стенки правого желудочка.

5. ДМЖП между перегородкой луковицы сердца и задней перегородкой. Дефект возникает вследствие неадекватного роста луковично-стволового валика A-I вдоль его соединения с мышечной частью межжелудочковой перегородки.

Дефект располагается вперед и цефально от сосочковой мышцы конуса, почти на месте соединения гребешка с задней перегородкой и не связан с мембранозной частью перегородки.

ДМЖП в мембранозной части межжелудочковой перегородки

Этот дефект происходит вследствие сохранения первичного межжелудочкового отверстия.

Дефект возникает на месте отсутствующей межжелудочковой части мембранозной перегородки и диаметр дефекта почти равен размеру мембранозной перегородки. Так как наджелудочковый гребешок нормальный, он прерывает связь аорты со свободной стенкой правого желудочка.

Следует выделять три подтипа:

1) края дефекта лишены всяких хордовых включений;

2) изолированные хорды перегородочной створки трехстворчатого клапана входят в края дефекта;

3) хорды перегородочной створки трикуспидального клапана входят в края дефекта и настолько плотны, что "запечатывают" дефект, симулируя аневризму мембранозной перегородки.

ДМЖП гладкой части межжелудочковой перегородки

Гладкая часть перегородки граничит с тремя другими компонентами перегородки: мембранозной частью, передней перегородкой и трабекулярной задней перегородкой. Каждая из этих границ является потенциальным очагом для возникновения

Дефект в мембранозной части межжелудочковой перегородки.

Топографическая локализация дефекта в правом желудочке дефектов развития, но дефекты могут возникнуть также и в самой гладкой части перегородки.

1. ДМЖП задней гладкой перегородки с одновременным вовлечением мембранозной части перегородки. Налицо недостаточность эмбриональной гладкой части межжелудочковой перегородки у ее пефального края и вдоль ее соединения с передней перегородкой. Недостаточное развитие мембранозной части межжелудочковой перегородки можно считать вторичным явлением, вследствие отсутствия субстрата для развития правого нижнего бугорка атриовентрикулярной подушки.

Neufeld и сотр. рассматривают этот дефект как ДМЖП мембранозной перегородки, который захватывает область атриовентрикулярного канала: ДМЖП типа персистирующего общего атриовентрикулярного канала. Дефект входит в септальную полосу ниже сосочковой мышцы конуса. Часто ему сопутствуют аномалии, захватывающие сосочковую мышцу конуса и наджелудочковый гребешок, а также деформированные атриовентрикулярные клапаны.

2. ДМЖП вследствие полного отсутствия задней гладкой перегородки. Этот дефект вызван полным отсутствием роста эмбриональной гладкой части перегородки. Следовательно, мембранозная часть межжелудочковой перегородки захватывается дефектом впоследствии как вторичное явление.

Дефект простирается от области мембранозной перегородки к заднему концу межжелудочковой перегородки, т.е. отсутствует та часть перегородки, которая перекрывается перегородочной створкой трехстворчатого клапана.

3. ДМЖП в месте соединения гладкой и трабекулярной частей перегородки. Эти дефекты развиваются рано, при образовании гладкой перегородки, вдоль ее соединения с трабекулярной перегородкой. Они появляются вдоль демаркационной линии, между гладкой и трабекулярной перегородками. Иногда в одном и том же сердце вдоль этой линии возникает несколько дефектов. Величина задней перегородки, образованной гладкой перегородкой и задней трабекулярной, широко варьирует. Поэтому соединительная линия и дефекты между этими двумя областями могут в некоторых случаях располагаться вблизи верхушки сердца, или же, в ряде других случаев, локализоваться вблизи основания сердца. Обычно эти дефекты лежат позади септальной полосы или вдоль модераторной полосы - линии трехстворчатого клапана.

4. ДМЖП в теле задней гладкой перегородки. Такие дефекты являются результатом вторичной перфорации или же недостаточного развития в процессе роста эмбриональной гладкой перегородки. Эти дефекты лежат в области гладкой перегородки, которая находится под перегородочной створкой трехстворчатого клапана.

Дефекты в гладкой части перегородки. Топографическая локализация дефектов в правом желудочке.

ДМЖП в гладкой части перегородки. Топографическая локализация дефектов в правом желудочке.

5. ДМЖП в месте соединения гладкой и передней перегородок. Этот дефект является результатом отсутствия роста вдоль соединения гладкой и передней перегородок. Поскольку рост в пограничной области мембранозной перегородки нормальный, мембранозная часть межжелудочковой перегородки развивается нормально. Локализация этого дефекта аналогична типам 1/5 и II1/1, за исключением того, что мембранозная перегородка не вовлекается в дефект. При типе 1/5 сосочковая мышца конуса лежит ниже дефекта, тогда как при типе III/I и Ш/5 она расположена выше него.

ДМЖП в трабекулярной части межжелудочковой перегородки

Мышца трабекулярной части перегородки остается в примитивном состоянии, характеризующемся наличием каналов, проходящих через межжелудочковую перегородку. Эти дефекты обычно множественные и размеры их широко варьируют. Иногда они имеют вид расщелин с узкими соединительными каналами между двумя желудочками. ДМЖП лежит ниже модераторной полосы - линии трехстворчатого клапана.

Таблица 6. Частота случаев различных видов дефектов межжелудочковой перегородки

%

%

I. Инфуидибулярный ДМЖП

30

1. ДМЖП в нижнем крае наджелудочкового гребешка

2. ДМЖП с локализацией в середине гребешка

3. Надгребешковая локализация ДМЖП

4. Отсутствие наджелудочкового гребешка

5. ДМЖП между конусом и задней перегородкой

20 4

2 2 2

II. ДМЖП в мембранозной части перегородки

16

III. ДМЖП в гладкой части перегородки

1. ДМЖП в задней гладкой перегородке с вовлечением мембранозной перегородки

2. Отсутствие задней гладкой перегородки

3. ДМЖП в месте соединения гладкой и трабекулярной частей перегородки

4. ДМЖП в теле задней гладкой перегородки

5. ДМЖП в месте соединения гладкой и передней частей перегородки

25 1

11

9 4

50

IV. ДМЖП в трабекулярной части перегородки

4

Отсутствующая или рудиментарная межжелудочковая перегородка. Вторичные анатомические изменения, вызванные ДМЖП

У больных с ДМЖП отмечаются некоторые очевидные анатомические изменения в сердце, вызванные изменившейся гемодинамикой.

1. Повышение давления ведет к гипертрофии, объемная перегрузка - к расширению камер сердца.

2. Значительное расширение ствола легочной артерии по сравнению с калибром восходящей аорты.

3. Поражение от струи крови: напротив ДМЖП в стенке правого желудочка и, возможно, в трехстворчатом клапане; выявляется фиброзное утолщение как реакция на травму от реактивноподобной струи крови, бьющей через дефект.

4. Париетальный, или атипичный, бактериальный эндокардит клапана, который может развиться в области удара струи крови.

5. Относительное уменьшение размера ДМЖП в раннем детстве. В течение первых 2 лет жизни вследствие быстрого роста сердца размер ДМЖП почти не изменяется или увеличивается медленнее роста сердца в целом. Соответственно имеется тенденция к уменьшению относительного размера дефекта в течение первых 2 лет жизни. Кроме того, мышечные дефекты уменьшаются в размере во время систолы вследствие сокращения мышц вокруг них: характеризуется дефектом овальной ямки и отдельным ДМЖП. Последний, обычно меньше, чем дефект межпредсердной перегородки.

ДМЖП с открытым артериальным протоком: гемодинамические характеристики несколько варьируют в зависимости от размеров ДМЖП и ОАП. В большинстве случаев ДМЖП остается доминирующим поражением.

ДМЖП с коарктацией аорты: препятствие в аорте увеличивает сброс крови слева направо через ДМЖП, тогда как дефект перегородки стремится свести к минимуму тенденцию к гипертензии большого круга кровообращения.

ДМЖП с врожденной недостаточностью митрального клапана: обычно поражение митрального клапана представляет собой аномальное прикрепление сухожильных нитей в сочетании с дополнительными комиссурами в поврежденном листке.

ДМЖП с врожденным стенозом аорты; препятствие к оттоку крови из левого желудочка способствует увеличению сброса крови в правый желудочек через дефект.

К более редким порокам, сопутствующим ДМЖП относятся: клапанный или инфундибулярный стеноз легочной артерии, недостаточность клапанов легочной артерии, праворасположенная дуга аорты, добавочная верхняя левая полая вена, частичный аномальный дренаж легочных вен и пр.

ДМЖП с аортальной недостаточностью

Этот клинический и анатомический синдром ДМЖП и АН не является необычным. Частота случаев от 2,5 до 4,5% среди больных с ДМЖП. Соотношение случаев заболевания среди мужчин и женщин составляет почти 2:

ДМЖП локализуется в межжелудочковой перегородке непосредственно ниже прилегающих частей правой коронарной и задней некоронарной створок аортального клапана. В этих условиях связь аорты с межжелудочковой перегородкой прерывается в месте дефекта. Неполноценность аорты обычно вызывается выпадением неподдерживаемой коронарной створки и некоронарной створки в лежащий ниже дефект. Выпавшая створка утолщается и деформируется, подвергаясь сокращению или аневризмоподобному выбуханию.

Принято считать, что выпадение аортальной створки является приобретенным заболеванием; неполноценность аорты развивается после рождения и прогрессирует с течением времени. По мнению одних авторов выпавшая аортальная створка говорит о типичной субаортальной локализации ДМЖП, потому что эта область перегородки имеет важное значение для поддержки створок клапана. По мнению других авторов, аномалия аортального клапана является хотя и сопутствующей, но отдельной аномалией, т.е. структура самого клапанного вещества является аномальной.

Различаются три следующих анатомических типа:

1) инфундибулярный ДМЖП с АН;

2) ДМЖП мембранозной части перегородки с АН;

,3) ДМЖП гладкой части перегородки.

Необычные варианты; сочетание врожденного двустворчатого аортального клапана с ДМЖП. Эти дефектные клапаны могут быть сами по себе неполноценными или могут стать таковыми вследствие бактериального эндокардита.

При некоторых типах инфундибулярного ДМЖП, расположенного ниже устья легочной артерии, происходит выпадение створки легочного клапана.

ДМЖП с "верхом сидящей аортой" - комплекс Эйзенменгера

Классическое определение комплекса Эйзенменгера включает:

1) субаортальный дефект межжелудочковой перегородки;

2)"верхом сидящую" аорту над этим дефектом;

3) гипертрофию и расширение правого желудочка;

4) расширенную легочную артерию. Отчетливых морфологических критериев оценки стадии смещения или аномального положения устья аорты нет. Повторное изучение морфологических данных показывает, что комплекс Эйзенменгера является только вариантом высокого дефекта межжелудочковой перегородки. Декстропозиции устья аорты нет и смещенная аорта представляет собой явление вторичное по отношению к субаортальным дефектам с потерей краниальной мышцы конуса.

Декстропозиции аорты нет, потому что искусственное создание ДМЖП в субаортальной области приводит к анатомическому смещению аорты. В силу этого дается новое определение комплекса Эйзенменгера.

1. Высокий субаортальный дефект межжелудочковой перегородки.

Комплекс Эйзенменгера. Фронтальный срез сердца.

31.1 - высокий дефект межжелудочковой перегородки с "верхом сидящей", аортой; краниальные части мышечного конуса отсутствуют, дефект сливается с устьем аорты:

31.2 - неосложненный подаортальный дефект межжелудочковой перегородки; краниальные части мышечного конуса сохранились, дефект не сливается с устьем аорты.

2. Краниальные части мышцы конуса отсутствуют и дефект сливается с устьем аорты.

3. Отсутствие препятствий в выходном тракте правого желудочка.

Г. Сопутствующие внесердечные аномалии

Частота внесердечных аномалий широко варьирует в сериях клинических и секционных исследований.

Клинические данные: 24%.

Патологоанатомические данные: 53%.

К наиболее частым внесердечным аномалиям относятся дефекты конечностей, болезнь Дауна, пороки почек, заячья губа и расщепленное твердое небо.

Гемодинамика

В течение внутриутробной жизни ДМЖП не вызывает значительных изменений в кровообращении. Сердце при рождении нормального размера, овальное отверстие и артериальный проток нормально закрываются. Гемодинамические последствия ДМЖП зависят главным образом от размера дефекта и общелегочного сопротивления. Если ДМЖП маленький, он оказывает значительное сопротивление сбросу крови слева направо, объем сброса мал и давление в правом желудочке сохраняется относительно нормальным. Однако если ДМЖП большой, он может больше не замедлять ток крови через перегородку, тогда основным лимитирующим фактором для легочного кровотока будет степень легочного сопротивления.

Перегрузка объема правого желудочка относительно уменьшается, поскольку шунтирование происходит главным образом во время систолы желудочка, и в течение этого времени кровь немедленно перекачивается в выходной тракт правого желудочка и ствол легочной артерии. Однако если ДМЖП большой, то происходит также значительное шунтирование и во время диастолы. Это приводит к объемной перегрузке правого желудочка дополнительно к увеличению давления. Последнее вызывается легочной гипертензией, которая почти всегда сопровождает большой ДМЖП.

Увеличившийся объем крови, протекающей через легкие, вследствие сброса крови слева направо еще больше увеличивает объем крови, проходящей через левое предсердие и левый желудочек: происходит объемная перегрузка с последующим расширением левого предсердия и левого желудочка. Объемной перегрузки аорты не происходит, поскольку кровь, дополнительно поступающая в левый желудочек, сбрасывается через ДМЖП, расположенный проксимально к восходящей аорте. Поэтому аорта остается относительно маленькой, в противоположность расширенным левым камерам сердца и стволу легочной артерии.

Классификация гемодинамических показателей

1. ДМЖП размером приблизительно 5 мм. При таких маленьких дефектах в обоих желудочках наблюдается большая разница в давлении, небольшой сброс крови слева направо, нормальное или только слегка повышенное давление в правой половине сердца.

2. ДМЖП среднего диаметра - от 10 и почти до 15 мм. При этих умеренных дефектах разница в систолическом давлении в желудочках составляет 15 мм рт. ст. или больше. Сброс крови слева направо больше, чем в предыдущей группе, и легочный кровоток превышает кровоток в большом круге кровообращения в 2-4 раза и более.

3. ДМЖП со средним диаметром от 15 до 20 мм или более. Благодаря размеру дефекта препятствия кровотоку через межжелудочковую перегородку фактически не существует, следовательно, достигается равновесие давлений в обоих желудочках. Направление и объем кровотока через дефект в основном зависят от степени тяжести легочного сосудистого сопротивления:

а) легочное сопротивление нормальное или повышенное, но составляет менее половины сопротивления большого круга кровообращения: сброс крови слева направо большой, ток легочной крови в 2-4 раза больше системного;

б) легочное сопротивление составляет по меньшей мере половину системного или больше: сброс крови слева направо гораздо меньше и часто может иметь два направления, но преимущественно слева направо.

4. Реакция Эйзенменгера. Она характеризуется тяжелой легочной гипертензией, очень высоким общелегочным сопротивлением и двусторонним или преимущественно справа налево сбросом крови через дефект. Объем крови, поступающей в легкие меньше, чем объем ее, поступающий в большой круг кровообращения, поэтому перегрузки объема крови в левых камерах сердца нет.

Такое гемодинамическое состояние не имеет никакой связи с анатомическим положением "верхом сидящей аорты".

"Верхом сидящая" аорта является неизбежным анатомическим вторичным признаком ДМЖП в субаортальной области.

Сброс крови справа налево является гемодинамическим следствием значительно усиленного легочного сосудистого сопротивления и тяжелой легочной гипертензии.

Внутрисердечные дефекты, при которых может развиться легочная гипертензия на системных уровнях с высоким легочным сопротивлением очень различны. Например, большой ДМЖП, дефект межпредсердной перегородки, открытый антривентрикулярный канал, единый желудочек, открытый артериальный проток, общий артериальный ствол, аортолегочное окно, транспозиция магистральных сосудов, отхождение обоих крупных сосудов от правого желудочка и аномальный дренаж легочных вен. Поскольку при всех этих аномалиях могут развиться характерные признаки реакции Эйзенменгера, Wood в 1958 г. предложил термин "синдром Эйзенменгера", включающий все эти симптомы.

Синдром Эйзенменгера: легочная гипертензия вследствие высокого легочного сосудистого сопротивления с обратным или двусторонним сбросом крови.

Отсюда совершенно ясно, что этот синдром не связан с какой-либо особой морфологической картиной.

Продолжительность жизни и причины смерти

При маленьком ДМЖП прогноз хороший. У этих больных не развивается легочная гипертензия и очень редко возникает бактериальный эндокардит. Очень маленький ДМЖП, так называемый дефект Роджера, по-видимому, совместим с нормальной продолжительностью жизни. При некоторых из этих дефектов возможно спонтанное закрытие их в течение 1-го года жизни.

При ДМЖП умеренного размера может развиться большой сброс крови слева направо с опасностью возникновения сердечной недостаточности с застойными явлениями между 1 и 6 мес постнатальной жизни. Конечно, эти дефекты стремятся стабилизироваться к концу первого года жизни, возможно благодаря значительному относительному уменьшению функционального размера ДМЖП.

При большом ДМЖП в раннем детстве обычно развиваются застойная сердечная недостаточность и инфекционные процессы в легких, и больной может погибнуть в первые 6-8 мес. жизни. У тех больных, у которых сохраняется достаточное общелегочное сопротивление, умеренный сброс крови слева направо, наблюдается удовлетворительная клиническая картина без застойных явлений в сердце и главной угрозой для них остается интеркуррентная пневмония. Те же больные, у которых легочное сопротивление снижено и сброс слева направо значителен, могут погибнуть от недостаточности левого желудочка.

Почти 80% больных с умеренным или большим ДМЖП погибают в течение 1-го года жизни, в огромном большинстве в первые 6 мес после рождения.

Наиболее частой причиной смерти является сердечная недостаточность, интеркуррентные инфекции дыхательных путей, нередко бактериальный эндокардит.

Спонтанное закрытие дефектов межжелудочковой перегородки

Клинически и анатомически документально подтверждено, что врожденные пороки межжелудочковой перегородки часто закрываются спонтанно. Анатомическая частота спонтанных закрытий ДМЖП составляет приблизительно 0,4% и 1% по данным последовательных вскрытий. С клинической точки зрения считается, что спонтанное закрытие имеет место приблизительно у 25% больных с ДМЖП. В принципе ДМЖП может закрыться в любое время в течение жизни, но в большинстве случаев, это происходит между 1-м и 4-м годами жизни.

Анатомические критерии спонтанного закрытия ДМЖП

I. Мышечный ДМЖП.

1. Круглое или овальное вдавление на поверхности мышечной части перегородки с фиброзной мембраной, фиброзной адгезией перегородочной створки трехстворчатого клапана или без них.

2. Узкий тракт в мышечной перегородке выстланный тонким или умеренно толстым эндокардом.

3. Наличие четкого поражения от струи крови на поверхности эндокарда правого желудочка.

II. "Мембранозный" ДМЖП.

1. Неравномерное утолщение мембранозной перегородки с прилегающим фиброзом эндокарда.

2. Частичное или полное фиброзное приращение утолщенной или фиброзно измененной перегородочной створки трехстворчатого клапана к мембранозной перегородке.

3. Поражение от струи крови перегородочной створки трехстворчатого клапана со стороны желудочка.

Приобретенные дефекты межжелудочковой перегородки

ДМЖП может возникнуть в течение жизни от следующих трех причин:

1) чаще всего в связи с инфарктом миокарда;

2) в результате проникающей травмы, например ножевой или огнестрельной раны;

3) редко в результате тупой травмы грудной клетки.


Скачать работу можно здесь Скачать работу "Дефект межжелудочковой перегородки" можно здесь
Сколько стоит?

Рекомендуем!

база знанийглобальная сеть рефератов